APE5: intestin grêle Flashcards
(24 cards)
décrire les quantités et le mécanisme de l’eau absorbée le long tu tube digestif
Quantités absorbées :
- 2-3L (exogène) + 1-2L (salive) + 2L (sécrétion gastrique) + 1L (sécrétion biliaire) + 1-2L (sécrétion pancréatique) + 1L (sécrétion intestinale) = 9-10L qui entrent dans l’intestin
- L’intestin grêle absorbe 6-8L (jéjunum 5-6L et iléon 1-2L)
- 1-2L de liquide non réabsorbé va au côlon→ 90% réabsorbé par le côlon→selles 0,2 kg
Comment : Par osmose
- Voie transcellulaire :
→ Diffusion simple à travers la bicouche lipidique
→ Via aquaporine (canal transportant H2O)
→ Uniporteurs (transporteurs urée)
→ Co-transporteurs (SGLT1)
- Voie paracellulaire
Se fait via un processus passif et actif
- Passif : osmose régie par des différences dans le potentiel chimique de l’eau et la pression hydrostatique
- Actif : passage couplé au mouvement des solutés (surtout Na+)
décrire les étapes d’absorption du Na+ et dire à quel endroit du TD il est absorbé
1) Création d’un gradient de concentration
- Pompe Na+/K+ATPase : sort 3 Na+ et fait entrer 2K+ dans l’entérocyte
- Résultat : concentration abaissée de Na+ dans l’entérocyte
2) Passage transcellulaire
- Mtn que le gradient de concentration établi, plusieurs mécanismes pour faire passer le Na+ de la lumière intestinale vers l’entérocyte
a. Entrée passive (diffusion simple)
b. Échangeurs Na+/H+ (NHE2, NHE3, SLC9) très actif quand Na+ absorbé en absence de nutriments
c. Transporteurs actifs (cotransport du Na+ (ex : glucose avec SGLT-1)) très actif en post-prandial
3) Passage paracellulaire
- Après expulsion de la cellule entérocytaire via la membrane basolatérale (par la pompe Na+/K+ ATPase), il y a une concentration élevée de Na+ et autres substrats (glucose) dans l’espace paracellulaire
- Entraîne eau à travers jonctions serrées + entraîne autres molécules comme ions (solvant drag)
l’absorption se fait à tous les étages du TD (Surtout jéjunum)
décrire le lieu d’absorption/sécrétion du chlore et des bicarbonates
Chlore
* absorbé tout le long du TD
* jéjunum: Absorbé de façon passive en suivant le Na+ (gradient électrique Na+/Cl-)
Bicarbonate
* Absorbé au grêle proximal
* Sécrété au grêle distal (et côlon)
* Absorbé indirectement via une transformation en H2CO3
Au niveau de l’iléon et côlon: échangeur Cl-/HCO3- (SCL26 ou CLD) : absorption de Cl- et sécrétion de HCO3-
décrire l’absorption du potassium
- Absorbé passivement tout le long de l’intestin grêle (suite à une entrée d’eau)
- Sécrété au niveau du côlon via 2 mécanismes
I. Composante passive transcellulaire (du à une différence de potentiel entre la lumière et le sang de -15 mV à -25 mV)
II. Canal K+ sensible à l’aldostérone
décrire les agents qui stimulent l’absorption (6) ou la sécrétion intestinale (8)
Absorption (tend à constipation)
* Aldostérone
* Corticoïdes
* Alpha-adrénergiques
* Opiacés et endorphines
* Somatostatine
* PYY-NPY
Sécrétion (tend à diarrhée)
* Prostaglandine
* Gastrine
* VIP/sécrétine
* Sels biliaires
* Acides gras à chaîne longue
* Acétylcholine
* Sérotonine
* Toxines vibrio cholera, E.Coli, Salmonella
les amylases salivaires et pancréatiques et les enzymes de la bordure en brosse hydrolysent quels type de glucide
Amylase salivaire et pancréatique: polysaccharides en disaccharides
Enzymes de la bordure en brosse: disaccharides en monosaccharides
Nommer les transporteurs impliqués dans le transport des monosaccharides
SGLT1 (Sodium glucose transporter 1)
- glucose, galactose
- Couplé au transport du Na+
GLUT5 (Glucose transporter 5)
- Fructose
- Diffusion facilitée
- Transport saturable, diarrhée si trop d’ingestion de fructose
- Absorption indépendante du glucose
GLUT2
* Glucose, fructose et galactose
* Diffusion facilitée
* Fait sortir les monosaccharides des entérocytes
Décrire la digestion et l’absorption des protéines
1) Estomac
- Via la pepsine sécrétée par les cell principales gastriques
- Hydrolyse des polypeptides (protéines) en oligopeptides
2) Lumière intestinale
- Via les enzymes pancréatiques (endo et exo peptidases)
- Réduisent les oligopeptides en di/tri-peptides ou aa
3) Villosités intestinales
- Via aminopeptidases et la DPP IV
- Digestion finale de di/tri-peptidase en aa
4) Entérocyte (membrane apicale)
- L’entérocyte absorbe les produits protéiques à l’aide de différents transporteurs a/n de la membrane apicale
→ PEPT-1 : di/tri-peptides sont ensuite transformés dans l’entérocyte en aa par des peptidases cytoplasmiques
→ Transporteurs uniques à chaque classe d’aa
5) Transfert
- Cell entérocyte → espace paracell.→ vx veineux (grâce à des transporteurs de la memb. basolatérale)
décrire la digestion et l’absorption des lipides
1) Transformation des triglycérides en monoglycérides et acides gras libres (lipolyse)
- Bouche→lipase salivaire
- Estomac→lipase gastrique (jusqu’à 40% du processus)
- Intestin →lipase pancréatique (+ bicarbonates pour contrer acidité)
2) Lumière de l’Intestin grêle→émulsification des lipides par les sels biliaires + formation micelles
- Acides gras libérés s’associent au cholestérol, aux phospholipides et aux vitamines liposolubles (A,D,E,K), monoglycérides pour former des micelles
- Micelle : agrégat rendu hydrosoluble grâce à l’ajout des sels biliaires
3) Entrée à la membrane apicale de l’entérocyte
- Les micelles traversent la couche de mucus et atteignent la muqueuse apicale de l’entérocyte et se désagrège
- Les autres composantes de la micelle entrent dans la cellule via divers mécanismes
→ CD36/FATP (fatty acid transport protein)→acides gras
→ Autres transporteurs spécifiques du cholestérol et vitamine E
4) Entérocyte
- Acides gras à chaîne courte (< 8C) et moyenne (10-12C)→direct dans le sys veineux (veine mésentérique sup→veine porte) →foie
- Acides gras à chaîne longue (>C16) (majorité)
a. Les AG vont dans le RE lisse où ils sont reformés en triglycérides
b. Les triglycérides formés se joignent aux apolipoprotéines, cholestérol et vitamines liposolubles pour former un chylomicron
c. Avec la protéine B48, les chylomicrons s’accolent à la membrane basale et sont expulsés de l’entérocyte
d. Ils peuvent rejoindre les vx lymphatiques des villosités
5) Vaisseaux lymphatiques→sécrétion des chylomicrons
- Chylomicrons→vx lymphatiques intestinaux→vx lymphatiques thoraciques→canal thoracique→veine sous-clavière gauche
décrire les sources de fer + son absorption
Sources:
* Seulement 10-20% du fer ingéré est absorbé surtout par le grêle proximal
* Le fer se présente sous 2 formes
a. Fer héminique (fer dans l’hème des GR, myoglobine, viande animale) Fe2+
b. Fer non héminique (fer végétal) Fe3+ il est non absorbable
Absorption
1) Absorption et transformation de Fe2+
- Fe2+ : absorbé dans l’entérocyte par le HCP-1 (transporte aussi l’acide folique)
- Fe3+
→ Le Fe3+ (ferrique) est transformé en Fe2+ (ferreux) en milieu acide par une réductase de la membrane entérocytaire
2) Le Fe2+ est libéré dans l’entérocyte et
a. Se joint à la ferritine (Protéine de réserve intracellulaire)
Ou
b. Il est transporté à la membrane basolatérale pour être expulsé via la ferroportine →pour ensuite être réoxydé en Fe3+ par l’héphaestine →se lie à la transferrine pour son transport sanguin vers les organes cibles
quelles sont les sources + l’absorption de l’acide folique
Source
* Légumes à feuille
* Agrumes
* Grains et céréales
Absorption, transport et réserve
* Non absorbable sous sa forme originale de polyglutamate
- Polaires=non solubles lipides = pas absorbables dans le grêle
* La folate hydrolase permet la libération des mono-glutamates
* Folates sont stockés dans le foie ou utilisés dans les activités métaboliques
décrire l’absorpion du calcium
- Absorbé par transport actif a/n du duodénum et jéjunum
- Son absorption est finement régulée en fonction des taux de Ca++ circulants
- Principalement par un métabolite de la vitamine D, la 1-25 vitamine D3, dont la production rénale augmente en réponse à l’élévation de la parathormone plasmatique consécutive à une hypocalcémie sanguine).
- L’absorption du calcium s’effectue normalement par voie transcellulaire
- en présence de fortes concentrations de calcium dans la lumière, la voie paracellulaire pourra aussi être mobilisée.
décrire les caractéristiques des 4 types de diarrhée
- osmotique
- baisse d’absorption
- cesse avec le jeune
- gap osmotique présent
- ex: maldigestion ou malabsorption - Sécrétoire
- hausse sécrétion
- persite à jeun
- gap osmotique absentà
- ex: toxines, pathologie qui sécrète, hormones, sels biliaires, produits ingérés - inflammtoire
- leucocyte et calprotectine dans les selles
- ex: infections, inflammation - Motrice
- diarrhée postprandiale (origine surtout colique)
- ex: fonctionnelle (SII), hormones, nerfs, occlusion intesitnale
Décrire la physiopathologie de la maladie coeliaque
1) 2 dérivés ingérés : gliadine et gluténine
- Sont peu digérés dans l’estomac ou l’intestin
- Se retrouvent normalement dans les selles, car peu absorbés
2) Cas normal : gliadine absorbée (en faible qtité) rapidement dégradée dans la lamina propria intestinale par la transglutaminase tissulaire (TTG) → métabolites excrétés dans l’urine
3) Cas cœliaque : les métabolites de la gliadine sont victimes d’une réponse anormales des LT
- CD4 porteurs de R HLA DQ2 ou DQ8 génèrent une cascade de mécanismes inflammatoires
- Migration des CD8 et NK
- Cela mène à la destruction de l’épithélial intestinale
- Aussi activation des LB qui mène à une fabrication d’anticorps anti-gliadine et anti-TTG
décrire les conséquences systémiques par déficit calorique et nutritif de la maladie coeliaque
Conséquences systémiques par déficit calorique, nutritif, vitaminique, etc. (peu fréquent)
- Perte de poids, Retard de croissance chez l’enfant
- Oedème (par hypoalbuminémie),
- Anémie (par déficit en fer, folate, B12)
- Atteinte neurologique (polynévrite manque B12, vit. E)
- Maladies osseuses (ostéoporose, ostéomalacie par déficit en calcium/Vitamine D)
décrire les manifestations cliniques de la maladie coeliaque
- Diarrhée de type osmotique
- Douleur abdominale modérée
- Gaz et flatulences
- Intolérance au lactose très fréquente
- Insuffisance pancréatique relative
- Colite microscopique (lymphocytaire ou collagène)
- Anomalies du bilan hépatique
- Manifestations extra gastro-intestinales
- Déficits nutritionnels et vitaminiques (anémie ferriprive, maladies osseuses)
nommer 3 principales conditions associées à la maladie coeliaque
Dermatite herpétiforme (85%)
- 10-15% des patients coeliaques développent une dermatite herpétiforme
- Se résout avec un régime sans gluten
Syndrome de Down (16%)
Diabète de type 1
- Association négative de DB2 (3x moins de chance si coeliaque)
nommer ce qu’on peut voir à la biopsie duodénale de qqun avec la maladie coeliaque
- Atrophie villositaire totale (pathognomonique) ou partielle
- Hyperplasie des cryptes
- Infiltration lympho-plasmocytaire de la muqueuse intestinale
- Inflammation lamina propria et épithélium
décrire les particularités cliniques du diverticule de Meckel
Suit la règle des 2
- 2% de la population
- Rapport H-F :2-1
- Localisé à 2 pieds de la valvule iléocæcale
- Mesure 2 pouces
- Pathologique chez 2% des gens porteurs
- Les enfants de moins de 2 ans constituent 60% des cas cliniques
quelles sont les manifestations cliniques du diverticule de Meckel
- Hémorragie digestive (rectorragie)
- Douleur abdominale
- Intussusception,
- Pseudo-appendicite.
- La présence de tissu gastrique ectopique dans le diverticule
quelles sont les manifestations cliniques des néoplasies touchant l’intestin grêle + comment se fait le dx
Manifestations cliniques
* douleur abdominale de type crampiforme reliée à un syndrome occlusif ou subocclusif.
* nausée et vomissement reliés à l’occlusion.
* diminution de poids par difficulté à s’alimenter (occlusion ou par malabsorption (lymphome).
* saignement aigu (rectorragie) ou chronique (anémie ferriprive occulte).
* masse abdominale palpable
Diagnostic : par tests d’imagerie
* techniques radiologiques avec ingestion de baryum
* scanner abdominal (entéroscan avec ingestion de liquide de contraste)
* l’entéroscopie poussée par voie haute ou basse
* l’entéroscopie par vidéocapsule
quels sont les symptômes de la tumeur neuroendocrine intestinale
- Douleurs abdominales liées à
- Une occlusion intestinale ( tumeur elle-même)
- Un rétrécissement de la lumière intestinale due à une fibrose mésentérique (prob. secondaire à de produits sclérosants)
Syndrome carcinoïde : du à la relâche de produits sécrétés par la tumeur
- 10% des TNE intestinales
- Implique la présence de métastases hépatiques
- Symptômes :
→ Diarrhée (sécrétion exagérée de sérotonine hypermotricité intestin)
→ Flushs (visage, cou, tronc), souvent associés à télangiectasies, cyanose et bronchochonstriction (sécrétion histamine et kinines)
→ Fibrose surtout à 2 sites anatomiques: Mésentère accueillant le drainage veineux de la tumeur et Valvule tricuspide du cœur droit
→ Lésions cutanées de pellagre lors de déficit de niacine (voir image)
quel est le traitement de la TNE
- Contrôlé par antagonistes de la sérotonine ou histamine (souvent de manière partielle)
- Somatostatine ou analogues synthétiques = manière la + efficace de réduire la sécrétion tumorale
- Chirurgie/chimiothérapie
décrire la pathophysiologie de la malabsorption des graisses
Malabsorption des graisses : causé par l’atrophie villositaire qui cause :
a. Diminution de la surface d’absorption
b. Diminution de la stimulation duodénale de CCK = diminution de la sécrétion pancréatique
c. Diminution de la production entérokinase= absence d’activation adéquate des enzymes pancréatiques
