APP 1 - Thyroïde Flashcards

1
Q

De quel tissu embryologique provient la thyroïde ?

A

Invagination mésodermique dans le plancher pharyngé du foramen cecum.

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Q

Quand commence le développement de la thyroïde du foetus?

A

Fin de la 4e sem

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3
Q

Quand la thyroïde devient-elle isolée et constituée de 2 lobes latéraux réunis par un isthme bien défini?

A

Fin de la 5e semaine

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4
Q

Quand la thyroïde commence-t-elle à fonctionner ?

A

10-12 semaines

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5
Q

Qu’est-ce que le foramen cecum?

A

Trou sans fonction physiologique retrouvé chez l’adulte a/n du plancher postérieur de la langue.

Au stade embryonnaire, il constitue le point de départ du conduit thyréoglosse qui s’étend de la base de la langue ad l’isthme thyroïdien.

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6
Q

Décrire l’anatomie générale de la thyroïde

A

2 lobes: D et G, connectés par un isthme midventral.

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7
Q

Où se trouve le lobe pyramidal de la thyroïde?

A

Au-dessus de l’isthme

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8
Q

Quel est le lien entre la thyroïde et la déglutition?

A

Capsule postérieure de la thyroïde est liée au fascia pré trachéal = glande s’élève et s’abaisse normalement avec la déglutition

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9
Q

Quelles structures anatomiques se trouvent antérieurement à la thyroïde?

A
  • Muscles (en ordre de proximité de la glande) : sternothyroïdiens, sternohyoïdiens et SCM
  • Gras du cou
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10
Q

Quelles structures anatomiques se trouvent postérieurement à la thyroïde?

A
  • Nerfs récurrents laryngés
  • 2 paires de glandes parathyroïdes (derrière la partie supérieure et moyenne des lobes thyroïdiens)
  • Trachée (La thyroïde l’entoure (antérolatéralement), juste en-dessous du larynx)
  • Œsophage (bords postérieurs des lobes de la thyroïde buttent contre l’œsophage)
  • Fascia para-trachéal (portion post de la glande y est liée)
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11
Q

Quelles structures anatomiques se trouvent latéralement à la thyroïde?

A
  • Veines jugulaires internes
  • Artères carotides internes
  • Muscles (en ordre de proximité à la glande) : omohyoïdien, SCM
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12
Q

Quelles structures anatomiques se trouvent au-dessus de la thyroïde?

A

Larynx
Ses lobes supérieurs frôlent le cartilage thyroïde

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13
Q

Quelles artères irriguent la thyroïde?

A

Artères thyroïdes sup et moyennes (provenant des carotides internes) et artères thyroïdes inf (provenant des sous-clavières).

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14
Q

Quelle est l’anatomie de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien et les hormones impliquées?

A
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15
Q

Quels sont les 3 modes de régulation de la sécrétion de l’hormone thyroïdienne par la TSH ?

A
  1. Rétro-inhibition importante par les hormones thyroïdiennes
  2. Action biphasique de l’iode
  3. Apport calorique (moins importante)
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16
Q

Comment se fait la rétro-inhibition par les hormones thyroïdiennes?

A

− Les taux de T3 et T4 circulants agissent sur la glande pituitaire pour ↓ la sécrétion de TSH.
− T3 et T4 font aussi feedback sur neurones hypothalamiques sécrétant TRH. Dans ces neurones, T3 inhibe l’expression du gène de la pré-pro-TRH en se liant au récepteur TRβ

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17
Q

Expliquez l’action biphasique de l’iode sur la TSH

A
  • À des niveaux relativement bas d’apport en iode, le taux de synthèse de l’hormone thyroïdienne est directement lié à la disponibilité de l’iode.
  • Cependant, si l’apport en iode est > 2mg/j, la [ ] intraglandulaire d’iode atteint un niveau qui inhibe l’activité de la NADPH oxydase et des gènes NIS et TPO (et donc le mécanisme de biosynthèse de T3 et T4). Ce phénomène auto-régulatoire est appelé «Wolff-Chaikoff effect». Ce mécanisme s’arrête lorsque le niveau d’iode redescend.
    Si accident nucléaire : on donne ++++ iode ce qui sature la glande et bloque les mécanismes de production de T3 et T4 = protège contre le dvlpmt de cancer de la thyroide
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18
Q

Comment l’apport calorique peut réguler la TSH ?

A

Les calories en excès, surtout glucides, ↑ production et [ ] plasmatique de T3 et le métabolisme de base, alors qu’un jeûne a tendance à les ↓. Le jeûne prolongé peut graduellement même ↓ les taux de T4.

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19
Q

Expliquez la différence de variation de TSH diurne vs nocturne

A

Puisque la variation diurne de la sécrétion de TSH est petite, la sécrétion d’hormones thyroïdiennes et sa [ ] dans le sang sont assez constants. Seulement de petites ↑ de la sécrétion de TSH et de la relâche de T4 survient pendant la nuit.

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20
Q

La synthèse de l’hormone thyroïde requiert 2 précurseurs. Quels sont-ils?

A

Thyroglobuline et Iode

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21
Q

Comment se fait la synthèse de la T3 T4 ?

A
  • L’iode est transporté à travers les cellules du côté basal (vasculaire) au côté apical (lumière folliculaire) de l’épithélium thyroïdien [flèches noires].
  • Les AA sont assemblés par translation dans la thyroglobuline, qui est ensuite sécrétée de la membrane apicale à la lumière folliculaire.
  • Synthèse implique un mvmt basal à apical des précurseurs dans la lumière folliculaire.
    ● La vraie synthèse des iodothyronines survient dans la lumière folliculaire par l’action d’enzymes
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22
Q

Après que la thyroglobuline ait été iodée, où est-elle stockée?

A

Dans la lumière du follicule.

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23
Q

Une fois synthétisées, comment se fait la sécrétion de T3 T4?

A

● Endocytose de thyroglobuline iodée, mvmt apical → basal des vésicules endocytiques et fusion avec lysosomes.
● Thyroglobuline ensuite dégradée enzymatiquement = relâche d’hormones thyroïdiennes provenant de la chaîne primaire de la thyroglobuline.
● T3 T4 traversent la membrane basolatérale grâce à un transporteur puis vont dans le sang.
Ainsi, sécrétion implique mvmt apical → basal [flèches oranges].
Il y a aussi des voies «scavenger» à l’intérieur de la cellule épithéliale qui réutilisent l’iodine et les AA après la digestion enzymatique de la thyroglobuline [flèches ouvertes].

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24
Q

L’iode est transporté dans la glande contre un gradient chimique et électrique par un symport Na+-I- (NIS) situé dans la membrane basolatérale des cellules épithéliales de la thyroïde. Qu’est-ce qui stimule l’expression du gène NIS?

A

− TSH
− Une ↓ de l’apport alimentaire en iode (ce qui ↓ le pool d’iode circulant)
Quand l’apport alimentaire d’iodide est bas, les taux de uptake d’iode peuvent atteindre 80 à 90%

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25
Qu'est-ce qui inhibe l'expression du gène NIS ?
− Iode − De nombreuses cytokines inflammatoires
26
Que se passe-t-il suite à la relâche de T3 et T4?
* Les MIT et DIT, qui sont aussi relâchées durant la protéolyse de la thyroglobuline, sont rapidement déiodés dans la cellule folliculaire par l’enzyme déiodase intrathyroïdale. **(Cette déiodase est spécifique pour les MIT et DIT et ne peut pas utiliser T4 ou T3 comme substrat.)** * L’iode est ensuite recyclé en synthèse de T4 et T3. * Les acides aminés venant de la digestion de la thyroglobuline ré-entrent dans le pool intrathyroïdal d’AA et sont donc réutilisés pour la synthèse de protéines. Seulement de petites quantités de thyroglobuline intacte quittera la cellule folliculaire dans des conditions normales.
27
Résumez la synthèse et la relâche de T3 T4
28
À quoi sert la TPO dans la synthèse des hormones thyroïdiennes?
Thyroglobuline est essentielle à l’**organification** de l’iode
29
Quels sont les produits sécrétoires de la glande thyroïde?
**Des iodothyronines**, une classe d’hormones résultant du couplage de 2 molécules de thyrosine iodées. Les proportions des produits sécrétés par la glande thyroïde sont les suivantes : − **T4 : 90%** (T4 = prohormone) − **T3 : 10%** (T3 = forme active de l’hormone thyroïdienne) − **rT3 : < 1%** (T3 inversée (rT3 ou reverse T3) est inactive)
30
Vrai ou faux? Les 3 hormones thyroïdiennes sont sécrétées dans les mêmes proportions qu’elles sont stockées dans la glande
Vrai
31
À quoi sert la déiodase de type 1?
La plupart des conversions de T4 en T3 par la D1 survient dans les **tissus avec un apport sanguin élevé et des échanges rapides avec le plasma** **OÙ :** Foie, Reins, Muscle squelettique, Thyroïde **BUT :** Produire T3 circulante pour qu’elle soit utilisée par les organes dont la production locale de T3 est insuffisante
32
À quoi sert la désiodase de type 3?
**Haute affinité pour T4** **OÙ :** membrane chorionique du placenta et cellules gliales du SNC **BUT :** Convertir la T4 en rT3 inactive
33
À quoi sert la déiodase type 2?
* **Cellules gliales du SNC ⇨ BUT :** Maintenir des niveaux intracell de T3 constants dans le cerveau même lorsque T4 libre ↓ à des taux très bas * **Glande pituitaire ⇨ BUT :** Régule la capacité de la T4 circulante de faire une rétro-action sur la sécrétion de TSH D2 ++ sensible à la T4 circulante, **T4 circulante plus faible ↑ rapidement la [ ] enzymatique** dans le cerveau et l'hypophyse, en modifiant la vitesse de dégradation et l'inactivation de T4 = maintient le niveau de T3 intracell et ses fonctions cellulaires neuronales. Inversement, **T4 plasmatique élevée ↓ le niveau de D2**, protégeant les cellules cérébrales d'une T3 excessive
34
Résumez à quoi servent D1, D2 et D3
● D2 est importante a/n central pour la conversion de T4 en T3. ● D3 va aussi être importante dans la grossesse ● Les désiodases agissent soit sur l’anneau interne (D3-D1) soit sur l’anneau externe (quand il y a un prime) (D2-D1)
35
Décrire le mécanisme d'action des hormones thyroïdiennes
T4 et T3 libres entrent dans la cellule par un transporteur ATP-dépendant. Le transport de T4 est limité afin de contrôler la production intracell de T3. Dans la cellule, la majorité (mais pas tous) des T4 sont converties en T3 (ou en rT3). Plusieurs des actions de la T3 sont médiées par sa liaison avec un des membres de la famille des récepteurs aux hormones thyroïdes (TR). Les TR se lient à une séquence d’ADN spécifique (TRE)
36
Que se passe-t-il lorsque T3 n'est pas liée au récepteur (=inactif) ?
1) Liaison du complexe TR/RXR avec un TRE 2) Recrutement d’une protéine co-répresseur qui désacétylate l’ADN autour du gène de régulation
37
Que se passe-t-il lorsque T3 se lie à son récepteur?
1) Liaison de T3 et dissociation des protéines co-répresseur 2) Recrutement de protéines coactivatrices qui, en partie, vont acétyler l’ADN et activer le gène en question *Cependant, T3 peu aussi réprimer l’expression des gènes selon le type de cellules ou de récepteurs, ce qui signifie que d’autres mécanismes existent.*
38
Vrai ou faux? En temps normal les hormones thyroïdiennes agissent sur les cellules de presque tous les tissus.
**Vrai** Pénètrent dans la cellule cible et se fixent à des récepteurs dans le **noyau** = transcription de l’ARNm qui servira à la synthèse des protéines.
39
Quel est le lien entre les hormones thyroïdiennes et les catécholamines?
T3 et T4 ↑ le nb de récepteurs β-adrénergiques entre autres dans le muscle cardiaque et squelettique et le tissu adipeux = ↑ l'action des catécholamines
40
Comment agit T3/T4 a/n cardiovasculaire et du SNA?
* ↑ Débit cardiaque * Inotropes (↑ contractilité) et chronotropes (↑ FC) + = ↑ VES * ↑ modeste de TAS et ↓ TAD * ↓ RVS * Stimulation des récepteurs bêta-adrénergique sur le cœur (inotrope +) * ↑ réponse aux catécholamines * ↑ volume sanguin total 2nd activation RAA
41
Quels sont les signes cardiovasculaires de l'hypothyroïdie?
* **Bradycardie** * **↑ TAD** * ↑ RVS * ↓ FeVG, DC et VES
42
Quels sont les signes cardiovasculaires de l'hyperthyroïdie?
* **Palpitations** * **Tachycardie sinusale** * ↑ TAS * Insuffisance cardiaque * Syncope * Personnes âgées: arythmies auriculaires rapides (FA, Flutter)
43
Comment agit T3/T4 sur le métabolisme basal?
* ↑ le métabolisme basal * ↑ taux basal de consommation d'O2 et de production de chaleur (dans tous les tissus sauf cerveau, gonades et rate) * Amplifie les effets du SNS * Régule la thermogenèse, surtout a/n des muscles (30-40% de la masse corporelle) et de la graisse brune.
44
Quels sont les signes et symptômes de l'hypothyroïdie a/n du métabolisme basal?
* ↓ T corporelle/hypothermie (↓ de thermogenèse) * Intolérance au froid (↓ de thermogenèse) * Perte appétit * Prise de poids * ↓ sudation et peau sèche (↓ de thermogenèse)
45
Quels sont les signes et symptômes de l'hyperthyroïdie a/n du métabolisme basal?
* Diaphorèse * Intolérance à la chaleur (Associée à ↑ de la perte de chaleur via ↑ du débit sanguin, de la sudation et de la ventilation) * ↑ de l’appétit * Perte de poids
46
Quel est l'effet de T3/T4 sur le métabolisme glucidique, lipidique et protéique ?
● ↑ utilisation d'O2 dépend d'une ↑ de l'approvisionnement en substrats pour l'oxydation. T3 ↑ l'absorption du glucose. ● ↑ La lipolyse en ↑ le nombre de récepteurs b-adrénergiques. ● Améliore la clairance des chylomicrons ● Le renouvellement des protéines (libération AA muscululaire entre autres) est ↑ ● ↑ effets stimulants respectifs d'épinéphrine, norépinéphrine, glucagon, cortisol et hormone de croissance sur la gluconéogenèse, la lipolyse, la cétogenèse et la protéolyse du pool protéique labile (↑ du métabolisme)
47
Quels sont les signes et symptômes de l'hypothyroïdie liés au métabolisme glucidique, lipidique et protéique?
* ↑ taux sanguins de cholestérol et de TG * ↑ LDL / ↓HDL * ↓ synthèse des protéines
48
Quels sont les signes et symptômes de l'hyperthyroïdie liés au métabolisme glucidique, lipidique et protéique?
* Atrophie musculaire * Perte de poids (↑ relâche et oxydation des AG libres des tissus adipeux) * Intolérance au glucose * ↓ LDL / ↑ HDL
49
Quels sont les effets de T3/T4 sur le système respiratoire?
* Stimule l'utilisation de l'O2 et améliore également l'apport d'O2 * ↑ FR au repos et les réponses ventilatoire à l’hypercapnie * Ces actions maintiennent une PO2 artérielle normale lorsque l'utilisation d'O2 ↑, et une PCO2 normale lorsque la production de CO2 ↑ * Favorise la production d'EPO, la synthèse d'HB
50
Quels sont les signes et symptômes respiratoires de l'hypothyroïdie?
Peut contribuer à l’anémie
51
Quels sont les signes et symptômes respiratoires de l'hyperthyroïdie?
* **Dyspnée** (faiblesse des muscles respiraoire) * Difficulté à respirer due à compression de la trachée par goitre * Erythrocytose * ↑ pression pulmonaire
52
Quelle est le rôle de T3/T4 a/n musculo-squelettique?
Fonction normale des muscles
53
Quels sont les signes et symptômes de l'hypothyroïdie a/n musculo-squelettique?
* **Crampes et paresthésie** des mains et des pieds (souvent 2nd au syndrome du tunnel carpien, dû au dépôt de mucines dans le nerf médian) * Ptose (↓ activité adrénergique) * Douleur musculaire * Faiblesse
54
Quels sont les signes et symptômes de l'hyperthyroïdie a/n musculo-squelettique?
* **Douleur** * **Faiblesse** (due à perte de la masse musculaire et altération de la fonction musculaire) * ↑ glycogénolyse et glycolyse * ↓ glycogène et phosphocréatine * ↑ excrétion urinaire de créat en raison de l’incapacité des muscles à capter et phosphoryler la créat * Exophtalmie
55
Quel est le rôle de T3/T4 sur les os et le cartilage?
● Stimule l'ossification endochondrale, la croissance linéaire de l'os et la maturation des centres osseux épiphysaires ● Stimule également le remodelage osseux chez l'adulte.
56
Quels sont les signes et symptômes de l'hypothyroïdie a/n des os et du cartilage?
Douleurs articulaire
57
Quels sont les signes et symptômes de l'hyperthyroïdie a/n des os et du cartilage?
* **Fractures** * **Déminéralisation des os :** ↑ résorption osseuse + ↑ porosité des os corticaux et ↓ volume des os trabéculaires * Ostéoporose: ↑ Ca2+ = ↓ PTH et calcitriol + ↑ clairance du calcitriol = Altération de l’absorption de Ca2+ et hypercalciurie
58
Quel est le rôle de T3/T4 sur la peau, les cheveux et les dents?
* Progression du développement et de l'éruption dentaires tout comme le cycle normal de croissance et de maturation de l'épiderme, des follicules pileux et des ongles. * Modifie la structure du tissu sous-cutané en inhibant la synthèse et en ↑ la dégradation des mucopolysaccharides (glycosaminoglycanes) et de la fibronectine dans le tissu conjonctif extracellulaire.
59
Quels sont les signes et symptômes de l'hypothyroïdie a/n de la peau, des cheveux et des dents?
* Perte de cheveux * Cheveux secs * Formation anormale des ongles Accumulation de glycosaminoglycanes et d’autres molécules matricielles (myxœdème sans godet) : * Peau sèche, épaisse et froide * Enrouement de la voix * Œdème: Visage, Œdème périorbital * Macroglossie * Épanchement dans les espaces pleural, péricardique et péritonéal
60
Quels sont les signes et symptômes de l'hyperthyroïdie a/n de la peau, des cheveux et des dents?
* Onycholyse (ongles de Plummer = séparation de l’ongle du lit de l’ongle par pb de croissance) * Vitiligo (par destruction des mélanocytes) * Ramollissement des ongles * Perte de cheveux * Pelade (alopecia areata)
61
Quel est le rôle de T3/T4 a/n du SNC?
* Régule le moment et le rythme du dév. du SNC * Améliore éveil, vigilance, réactivité à divers stimuli, sens auditif, conscience de la faim, mémoire et capacité d'apprentissage * ↑ tonus émotionnel * ↑ vitesse et amplitude des réflexes nerveux périphériques * ↑ motilité du tractus GI
62
Quels sont les signes et symptômes d'hypothyroïdie a/n du SNC?
* Retard mental chez l’enfant * Dysfonction mentale * Constipation * Lenteur au mvmt et à la parole * Relaxation retardée des tendons lors des réflexes (↓ROT)
63
Quels sont les signes et symptômes d'hyperthyroïdie a/n du SNC?
* Nervosité * Labilité émotionnelle * Hyperkinésie * Fatigue (à cause insomnie) * Diarrhée * Tremblements * Asynergie oculopalpébrale (lid lag) et regard fixe (2nd à hyperactivité sympathique) * Rétraction palpébrale
64
Quels sont les rôles de T3/T4 a/n du système reproducteur et endocrinien?
* Chez F et H, rôle important et permissif dans la régulation de la fonction reproductive * ↑ production hypophysaire d'hormone de croissance * ↓ production prolactine * ↑ taille des reins, flux plasmatique rénal, DFG et taux de transport d'un certain nombre de substances * Conversion du carotène en vit A
65
Quels sont les signes et symptômes d'hypothyroïdie a/n du système reproducteur et endocrinien?
* Ménorragie (peut contribuer à l’anémie) * Dysfonction menstruelle = ↓ fertilité * Dysfonction érectile, éjaculation retardée et ↓ libido chez l’homme * Hyperprolactinémie et galactorrhée * Retard pubertaire * Diminution DFG * Peau jaune * Caroténémie
66
Quels sont les signes et symptômes d'hyperthyroïdie a/n du système reproducteur et endocrinien?
* **Gynécomastie**, ↓ libido et dysfonction érectile chez l’H (via ↑ du ratio œstrogènes/androgènes) * Aménorrhée (altération sécrétion GnRH) * Oligoménorrhée ou aménorrhée * Infertilité anovulatoire (femme) * ↓ fertilité (homme) * ↑ fréquence mictionnelle, nycturie (mécanisme incertain)
67
Quel est le rôle de T3/T4 a/n hématologique?
Absorption Fe et B12, donc hypo = anémie
68
L'hypothyroïdie peut être classée en 4 catégories. Quelles sont-elles?
1) Primaire (insuffisance thyroïdienne) (de loin la + fréq) 2) Secondaire (carence hypophysaire en TSH) 3) Tertiaire (déficit hypothalamique de TRH) 4) Résistance périphérique à l'action des hormones thyroïdiennes.
69
Quelle est de loin la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie dans le monde développé?
Thyroïdite de Hashimoto (thyroïdite chronique)
70
Qu'est-ce que la thyroïdite de Hashimoto?
Trouble immunologique dans lequel les lymphocytes sont **sensibilisés aux antigènes thyroïdiens** et il se forme des AC qui réagissent avec ces AG.
71
Dans la thyroïdite d'Hashimoto, quels sont les 3 autoAC thyroïdiens les + importants?
- L’anticorps de la thyroglobuline, - L’anticorps anti-TPO (dx TPO sans TSI) - L’anticorps anti-TSH-R.
72
Comment évoluent les anticorps dans la thyroïdite de Hashimoto?
Au cours des phases précoces, les AC anti-thyroglobuline sont ++ ↑↑ et l'AC anti-TPO est légèrement ↑. Plus tard, l'AC anti-thyroglobuline peut disparaître, mais l'AC anti-TPO est présent pendant de nombreuses années
73
Expliquez la physiopathologie de la thyroïdite d'Hashimoto
**1. Forte infiltration de lymphocytes détruisant totalement l'architecture thyroïdienne normale**. - Des follicules lymphoïdes et des centres germinaux peuvent être formés. - Les cellules épithéliales folliculaires sont fréquemment agrandies et contiennent un cytoplasme éosinophile chargé de mitochondries (cellules de Hürthle). **2. Destruction de la glande = ↓ taux sériques de T3 et de FT4 et ↑ de TSH** - Initialement, la TSH peut maintenir une synthèse hormonale adéquate par le développement d'hypertrophie thyroïdienne ou goitre, mais svnt la glande échoue, et l'hypothyroïdie avec ou sans goitre s'ensuit.
74
Quelle est l'étiologie de la thyroïdite d'Hashimoto?
**Maladie familiale**, peut être associé à d'autres maladies auto-immunes (anémie pernicieuse, insuffisance corticosurrénale, hypoPTH idiopathique, myasthénie grave et vitiligo.
75
Qu'est-ce que le syndrome de Schmidt?
Comprend la thyroïdite de Hashimoto, l'insuffisance surrénalienne idiopathique et, en général, le DB type 1
76
L'hypothyroïdie post-ablative est une cause fréquente d'insuffisance thyroïdienne chez l'adulte. En quoi consiste-t-elle?
Peut suivre la **thyroïdectomie totale** habituellement pour un carcinome thyroïdien. Bien que des restes fonctionnels puissent être présents l'hypothyroïdie se développe invariablement. - Parce que T4 a une demi-vie de 7 j, l'hypothyroïdie survient 2-4 sem post thyroïdectomie totale. **Résection subtotale du goitre** diffus de la maladie de Graves ou d’un goitre multinodulaire. - L'évolution du temps après thyroïdectomie subtotale chez les patients atteints d'hyperthyroïdie de Graves est plus variable. Dans la 1ière année post op chez la majorité; parmi ceux qui sont euthyroïdiens à 1 an, environ 0,5-1% deviennent hypothyroïdiens chaque année par la suite. L'incidence ↑ avec le temps pour approcher 100%.
77
Qu'est-ce que l'hypothyroïdie post-radique?
**Hypothyroïdie après destruction du tissu thyroïdien par l'iode radioactif** * Fréquente et constitue le désavantage établi de cette forme de tx de l'hyperthyroïdie chez l'adulte. * Fréquence est déterminée, en grande partie, par la dose d'iode radioactif et d'absorption par l'iode radioactif, mais elle est également influencée par d'autres facteurs ● L'incidence ↑ avec le temps, s'approchant de 100%.
78
Quels sont les examens paracliniques nécessaires au diagnostic de l'hypothyroïdie et de sa cause?
Tests sanguins des hormones tyroidiennes 1) TSH 2) T4 libre (FT4) Anticorps thyroïdiens
79
Comment diagnostiquer une hypothyroïdie primaire?
Combinaison d'un FT 4 sérique bas et TSH sérique élevée
80
Comment est T3 en hypothyroïdie primaire?
Niveaux de sérum T3 sont variables et peuvent être dans la plage normale
81
À quoi ressemble la FT4 ou la TSH chez les patients atteints d'hypothyroïdie secondaire ou centrale?
Taux sérique de FT 4 faible et TSH sérique faible ou normal plutôt qu'élevé.
82
Quels examens suggèrent une thyroïdite d'Hashimoto?
Glande thyroïde palpable ou hypertrophiée et un test positif pour les autoAC thyroïdiens
83
La scintigraphie est-elle essentielle pour diagnostiquer une maladie thyroïdienne?
Non, juste dans hyperthyroïdie (hypercaptation)
84
Quelle est l'hormone thyroïdienne la plus active?
T3
85
L'hypophyse postérieur a une fonction de ____ tandis que l'hypophyse antérieur a une fonction ____
Postérieur = Stockage Antérieur = sécrétion (contient des cellules qui sécrètent entre autre la TSH)
86
Les récepteurs de la TSH sont situés sur ____ des cellules cibles tandis que les hormones thyroïdiennes sont sur ____
TSH : Récepteur membranaire T3 T4: Récepteurs nucléaires
87
Lorsqu'on a une femme avec ménorragie, quel test de laboratoire toujours demander ?
TSH
88
Un patient se présente avec une masse dans le cou a/n de la thyroïde. Quel examen faire en premier et nous permet de dire si on doit faire une biopsie ou pas?
Échographie
89
Comment tester la fonction thyroïdienne lorsque le patient est sous synthroïd?
**Arrêt du tx pour 6 semaines** *6 sem nécessaire à cause de longue demi-vie de T4 (7 j) et pour permettre à l'hypophyse de se rétablir après une longue période de suppression*
90
Un patient prend du synthroïd, on arrête pour 6 semaines, on teste TSH et T4 libre. Comment interpréter les résultats ?
**Hypothyroïdie :** TSH sérique devient élevée entre 5-6 sem et FT4 inférieure à la normale **Euthyroïdie:** les 2 sont N après 6 sem
91
Qu'est-ce que l'hypothyroïdie sub-clinique?
Forme la plus **bénigne de l'hypothyroïdie** et est une conséquence de la relation de rétroaction très sensible entre la glande thyroïde et l'hypophyse - FT4 normal ou faible (généralement < 10 mU / L) - TSH sérique légèrement élevée
91
Qui suis-je? Syndrome clinique qui se produit lorsque les tissus sont exposés à des taux élevés d’hormones thyroïdiennes circulantes. Il en résulte une accélération généralisée des processus métaboliques.
Thyréotoxicose
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Quelle est la différence entre la thyréotoxicose et l'hyperthyroïdie?
**Thyréotoxicose :** Toute condition dans laquelle les **niveaux sériques des hormones thyroïdiennes sont élevées** **Hyperthyroïdie :** Conditions dans lesquelles la **glande thyroïde** synthétise et sécrète des quantités excessives d’hormones thyroïdiennes.
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Quelle est la forme la plus commune d'hyperthyroïdie?
Maladie de Graves
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Qui suis-je? Désordre auto-immun dans lequel les auto-anticorps sont produits contre les récepteurs du TSH
Maladie de Graves
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Chez qui survient la maladie de Graves?
- Plupart du temps entre 20-50 ans (20-40 selon Greenspan) - 10x + fréq chez femmes (5x selon Greenspan) - Étiologie inconnue, génétique y serait pour bcp
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Expliquez la physiopathologie de la maladie de Graves
Lymphos T sensibles aux antigènes thyroïdiens. LT stimulent des lymphos B à produire des AC dirigés contre ces AG. Parmi ceux-ci, il y aurait l’immunoglobuline stimulant la thyroïde (TSI), qui **stimule** les **récepteurs à TSH** = **hyperthyroïdie**. Cela est possible par ↑ de l’activité du symport NIS, entre autres.
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Quels sont les symptômes de la maladies de Graves associés à l'hyperthyroïdie?
* **Goitre diffus** par hyperplasie et hypertrophie de la glande. * ↑↑↑ métabolisme = symptôme très caractéristique de **perte de poids** malgré consommation ↑ de nourriture. * ↑ thermogénèse = **intolérance à la chaleur**, transpiration excessive et ↑ consommation d’eau. * ↑ de l’activité adrénergique = **tachycardie, hyperkinésie, tremblements**, nervosité et yeux écarquillés. * **Faiblesse** causée par perte de masse musculaire et par détérioration de la fonction musculaire * Difficulté à avaler ou à respirer, due à la compression œsophage ou trachée par le goitre.
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Quels sont les symptômes de la maladie de Graves non-associés à l'hyperthyroïdie?
**Exophtalmie** et œdème périorbital, dus à la **reconnaissance par les AC** anti-récepteur TSH d’un épitope similaire dans les cellules orbitaires (probablement des fibroblastes).
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Comment diagnostiquer la maladie de Graves?
**↑ totaux et libres de T3 et T4 + signes cliniques de goitre diffus et d’ophtalmopathie** - Captation de l’iode radioactif (RAIU) après 24 h est conservée, voire ↑ - TSH basse, puisque ↑ T4 et T3 inhibent hypothalamus et hypophyse
100
Comment traiter la maladie de Graves?
Élimination du tissu thyroïdien (radiation ou chx), suivie par une thérapie de remplacement à vie avec T4.
101
Qu'est-ce que la thyroïdite silencieuse?
Variante de la thyroïdite d’Hashimoto. Se développe surtout, mais pas uniquement, en post-partum (chez 5% des femmes post-partum), ce pourquoi on l’appelle thyroïdite post-partum.
102
Expliquez la physipathologie de la thyroïdite silencieuse (post partum)
Peut se présenter avec des symptômes de thyréotoxicose légère à sévère suivant une **relâche aigue de T4 et T3** dans la circulation. La plupart des patients ont des symptômes d’une hyperthyroïdie légère pouvant être difficile à distinguer de la maladie de Graves légère.
103
Comment reconnaître une thyroïdite silencieuse?
- **Pas de signes oculaires** (pas exophtalmie, pas œdème péri orbital) - **Captation d’iode radioactif (RAIU) après 24 h est faible**. De plus, contrairement à thyroïdite subaiguë : - Thyroïde n’est pas sensible à la palpation - Vitesse de sédimentation érythrocytaire est normale
104
Comment évolue la thyroïdite silencieuse?
**Triphasique** : 1. Phase hyperthyroïdienne dure 1-3 mois (commence généralement 3-4 mois post accouchement) 2. Phase hypothyroïdienne durant plusieurs mois 3. Euthyroïdie
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Comment sont les taux d’anticorps de la thyroïde peroxydase (TPO AB) dans la thyroïdite silencieuse?
Élevés
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Comment sont T3 et T4 dans la thyroïdite silencieuse?
T4 libres (FT4) élevée, hors de proportion au T3 sérique, ce qui est typique de la plupart des formes de thyroïdites, lorsqu’Il y a une fuite d’hormone stockée dans la circulation sanguine
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Qu'est-ce qu'un goitre multinodulaire toxique (maladie de Plummer)?
Sécrétion d’une quantité très importante d’hormones thyroïdiennes. Ce désordre arrive usuellement chez les patients plus âgés avec un goitre multinodulaire euthyroïdie (non toxique) de longue date.
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Comment survient le goitre multinodulaire toxique?
L’hyperthyroïdie chez les patients avec un goitre multinodulaire de longue date peut être précipité par la prise de médicaments contenant de l’iode (Jod-Basedow). La physiopathologie est inconnue, mais implique probablement l’incapacité de certains nodules thyroïdiens à s’adapter à une charge augmentée en iode, ce qui entraine une production excessive d’hormones. Peut aussi résulter d’une mutation génétique dans les cellules folliculaires proliférentes.
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Quels sont les symtômes du goitre multinodulaire toxique?
- Tachycardie, IC et/ou arythmie - Perte de poids - Nervosité - Faiblesse - Tremblements - Sueur - Goitre multinodulaire petit ou large ou s’étendant sous le sternum.
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À quoi ressemblent les examens paracliniques lors d'un goitre multinodulaire toxique?
- Suppression de la sécrétion de TSH - ↑ T3, avec ↑ moins frappante de T4. - Scintigraphie à l’iode radioactif = multiples nodules fonctionnels dans la glande ou, occasionnellement, une distribution inégale et irrégulière de l’iode radioactif.
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Résumez comment diagnostiquer les maladies thyroïdiennes
→ **Dosage de TSH et taux sanguins de T3 et T4** : Une hyperthyroïdie primaire se manifestera par : T4↑, TSH ↓ (Dans 5% des cas, la T4 peut être normale, mais on notera une T3↑ (thyréotoxicose à T3)) → **Scintigraphie nucléaire** (captation de l’iode pendant 24 h) 1. Si hyperthyroïdie primaire et captation ↑ : Maladie de Graves (captation uniforme) ou Goitre toxique multinodulaire (captation en patchs) 2. Si hyperthyroïdie primaire et captation ↓ → Thyroïdite silencieuse → **Dosage des anticorps**: recherche la présence d’AC TSI, spécifiques à la maladie de Graves
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Que veut-on dire quand on parle de nodules chauds?
**Quand ils captent beaucoup l’iode** VS Quand on parle de nodule froid c’est que la thyroide ne capte pas l’iode
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Comment différencier un nodule thyroïdien bénin de malin à l'histoire?
● **Suggèrent bénin:** Hx familiale de goitre, résidence dans une zone de goitre endémique. ● **Suggère cancer:** Atcd familiaux carcinome papillaire ou médullaire ou atcd de croissance thyroïdienne récente, enrouement, dysphagie ou obstruction, exposition aux rayonnements ionisants
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En présence d'un nodule thyroïdien, quelles sont les caractéristiques cliniques associées à un risque moindre de cancer de la thyroïde?
* Âge moyen * Sexe féminin * Nodule thyroïdien mou à l'examen clinique * Présence d'un goitre multinodulaire.
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Qui sont les personnes à risque plus élevé de cancer de la thyroïde ?
* Enfants, jeunes adultes et hommes plus âgés * Nodule solitaire dur ou un nodule dominant qui est clairement différent du reste de la glande * Paralysie des cordes vocales * Hypertrophie des ganglions lymphatiques cervicaux et métastases suspectées
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Quelle devrait être l'étude de laboratoire initiale dans l'évaluation d'un nodule thyroïdien?
**TSH** - Si TSH normal, ce qui est le cas pour la plupart des patients, aucun autre test sanguin n'est nécessaire. - Si TSH inférieure à la normale, scinti thyroïdienne radionucléide doit être envisagée pour voir si le nodule est chaud ou autonome. - TSH élevée ou normale a été associée à un risque légèrement plus élevé de cancer de la thyroïde.
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À quoi sert le taux de calcitonine dans le dépistage du cancer de la thyroïde?
Mesure de calcitonine sérique n'est pas systématiquement recommandée. Cependant, ↑ de la calcitonine sérique chez les patients ayant atcd familiaux de carcinome médullaire suggère fortement la présence d'un cancer médullaire de la thyroïde.
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Vrai ou faux? La thyroglobuline sérique est utile pour déterminer la nature d'un nodule thyroïdien.
**Faux** Mais une thyroglobuline sérique élevée après thyroïdectomie totale pour un cancer thyroïdien papillaire ou folliculaire indique généralement une maladie résiduelle ou métastatique
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Vrai ou faux? Les nodules chauds ne sont presque jamais malins
Vrai
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Quel % des nodules froids sont malins?
5-10% des nodules froids sont malins, 90-95% des nodules froids sont bénins.
121
À quoi sert la scintigraphie thyroïdienne?
- Bébé qui a une hypothyroïdie congénitale et qu’on veut savoir la cause - Quand on a une hyperthyroidie et que soit sa nature n’est pas claire - Quand on pense à un traitement
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Quelle est la différence entre une scintigraphie vs une captation thyroïdienne?
**Scintigraphie (image)** * 99mTC IV (capté mais non organifié par NIS) * 123I ou 131I * Morphologie * On l’utilise pour faire la captation **Captation de l’131I** * Mesure d’un % de rétention a/n de la loge thyroidienne * N : 15-25% * Essentielle au DDX de l’hyperthyroidie
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Quel est le principal test permettant de distinguer les lésions bénignes des lésions malignes de la thyroïde?
Biopsie à l'aiguille
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Résumez l'investigation des nodules thyroïdiens
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Qu'est-ce qu'un carcinome papillaire (folliculaire)?
* **Cellules folliculaires** sont atteintes. * **Sécrètent de la thyroglobuline** en excès (marqueur) * Font partis des cancer thyroïdiens différenciés puisque les cellules font leur rôle normal et ressemblent à des cellules normales
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Qu'est-ce qu'un carcinome médullaire (parafoliculaire)?
* Cellules **para-folliculaires C** sont atteintes * **Sécrètent de la calcitonine** en excès (marqueur) * Concentration plus importante de C-cells dans le 1/3 supérieur de la thyroide et c’est habituellement de là que la tumeur provient