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MMD-1230 > APP 2 > Flashcards

APP 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 types de nomenclature des streptocoques

A
  1. Pattern hémolytique
  2. Group-specific antigens ( A à U)
  3. Species
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2
Q

Manifestations cliniques de la pharyngite (6)

A
  • Sx très variables

1.Mal de gorge (odynophagie associé avec ou non érythème intense et oedème de la muqueuse pharyngée)
2. Exsudat purulent sur le mur pharyngé postérieur et les amygdales
3. Fièvres/frissons
4. Malaise
5. Maux de ventre et vomissements (enfants)
6. Ganglions élargis et douloureux

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3
Q

Qu’est-ce que la fièvre scarlatine?

A

Infection streptococcique, habituellement pharyngite (même sx) MAIS accompagnée d’une éruption caractéristique

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4
Q

À quoi est dû la fièvre scarlatine?

A

Dû aux exo toxines pyrogènes streptococcique (a,b,c) *superantigènes bactériens seulement A et C –> choc toxique pas besoin de liaison cmi

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5
Q

À quel type de réaction correspond la fièvre scarlatine?

A

Hypersensibilité de type 4 à médiation cellulaire qui est retardée et nécessite une exposition antérieure aux toxines (Toxémie) *pas nécessairement 2 infections

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6
Q

Où est habituellement localisée la pharyngite?

A

Reste normalement localisée (pharynx/amygdales) mais peut rarement causer un abcès périamygdalaire ou se propager aux structures adjacentes comme mastoïde air cells et oreille moyenne (Cas app)

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7
Q

Décrire la chronologie de la fièvre scarlatine

A

Débute typiquement le 1er ou 2e jour de la maladie sur la partie supérieure du tronc et s’étend pour atteindre les membres épargnant paumes des mains et plantes des pieds
Après la disparition de l’éruption en 6-9 jours, il y a plusieurs jours de desquamation des paumes de la mains et de la plante des pieds

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8
Q

Quel est le type d’éruption cutané dans la fièvre scarlatine?

A

Elle se présente sous la forme de papules minuscules (ressemblant à du papier salé)

Dû à l’hémolyse intra-capillaire par l’action de streptolysine

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9
Q

À quels signes est associée la fièvre scarlatine?

A

Langue framboisée
Accentuation linéaire de l’éruption (érythème) aux plis de flexion cutanés = lignes de Pastia
Pâleur autour de la bouche

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10
Q

Quel est le groupe le plus important de strep et quel espèce contient-il?

A

Groupe A : Streptococcus pyogènes

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11
Q

Chez qui le s. pyogènes est-il très fréquent

A

Chez les enfants d’âge scolaire (5 à 15 ans)

20 à 40% des cas de pharyngites exsudatives chez les enfants

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12
Q

Où retrouve-t-on du s. pyogènes

A

Nasopharynx et peau des humains

20% des enfants carry GAS dans leur pharynx pendant l’hiver, symptomatiques ou non

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13
Q

Quelle est la voie d’entrée de GAS?

A

Pénètre pas la peau intact, donc pour les infections pyodermiques, doit y avoir un bris et accès aux couches + profondes de la peau (even miner scratch)

Muqueuse?

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14
Q

Quelle est la principale protéine de surface des SAG

A

Protéine M
- + de 100 types antigéniquement distinct
- Structures fibrillaires ancrées dans la paroi cellulaire du m-o et qui forme des projections ayant l’aspect de fil s’étendant hors de la surface cellulaire

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15
Q

Quelle partie de la protéine M est variable?

A

Séquence discale d’aa ou partie amino-distale est très variable tandis que la région proximale est relativement conservée

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16
Q

Quel est le rôle de la protéine M?

A

Rôle anti-phagocytaire (liaison avec fibrinogène (et protéines contrôle du complément) plasmatique et molécules de protéine M présentes sur la surface des strep, –> entrave activation du complément et dépôt sur les cellules bactérienne de constituants du complément opsonisants)

Rôle d’adhésion secondaire
(se lie aux kérationocytes?)

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17
Q

Peut-il y avoir une protection contre la protéine M?

A

La résistance à la phagocytose peut être détruite par des ac spécifiques contre une protéine M d’un type donné acquis lors d’une infection antérieure

Protégés contre infections dues à des strep ayant une protéine M de ce type mais par contre celle d’un type différent

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18
Q

Vrai oui faux : À l’inverse de la protéine M, la capsule polysaccharidique est un immunogène fort

A

Faux : immunogène faible, car ressemblance acide hyaluronique streptococcique et acide h des tissus conjonctifs des mammifères

Cause peut de réaction immunologiques car notre corps le méprend pour une protéine du soi

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19
Q

De quoi est faite la capsule élaborée à degrés variables des GAS et quel est le rôle de la capsule?

A

Acide hylaronique
Anti-phagocytaire (camouflés dans un antigène de l’hôte)
Adhésion (récepteur CD44 sur la surface des cellules épithéliales du pharynx et des kératinocites + ECM (acide lipoteichoic, fibronectin binding protein)

*Explique le tropisme pour la muqueuse oropharyngée

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20
Q

Quels sont les produits extra-cellulaires des GAS et quel est leur rôle

A

Rôle : Toxicité locale et systémique + propagation de l’infection dans les tissus

  • Streptolysine S et O : Toxines qui lèsent les mb cellulaires et qui expliquent l’hémolyse produite par ces m-o = hémolysines
  • Streptokinase :Effet thrombolytique en liant le plasminogène (dégrade fibrine) (active inflammation)
    -ADNases
    -SpyCEP : protease qui clive et inactive la chimiokine attractive IL-8 (inhibant recrutement de neutrophiles au site d’infection
    -Exotoxines pyrogènes : responsables de l’éruption de la scarlatine, reliées à infections invasives inhabituellement sévères (fasciste nécrosante et syndrome choc streptococcique (STC)
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21
Q

Quel est le mode de transmission de streptococcus progenies

A

Goutelettes ou contact direct peau

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22
Q

Que peut causer les GAS

A

-Pharyngite aigue
-Fièvre scarlatine
-Sinusite, pneumonie, otite moyenne
- Infections pyodermiques (impétigo, erysipelas/cellulite, fascine nécrosante/myotisis)

Séquelles non sppuratives retardées causées par réaction inflammatoire intense (glomérulonéphrite aigue / rhumatisme articulaire aigu)

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23
Q

Vrai ou Faux : Le diagnostic différentiel est difficile chez les enfants entre pharyngite virale ou bactérienne

A

Vrai :
-Rapid strep tests sur throat swab, detection du groupe carbohydrate antigent
-Culture + sensible, donc on rule pas out si rapid test negative

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24
Q

Principaux m-o responsables de la pharyngite aigue

A

Pathogènes les + communs : SAG, rhinovirus, adénovirus, coronavirus, influenza virus, parainfluenza virus

Liste en ordre :
S. pyogenes
Rhinovirus
Adenovirus
Coronavirus
EBV
Herpes simplex virus
Parainfluenza
Influenza
Coxsackie
Chlamydia pneumonia
Nesseiria gonorrhoeae
Corynebacterium diphteriae
Corynebacterium hemolyticum
Mycoplasma pneumonia

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25
Q

Devant un cas possible d’infection pharyngée, nommer et reconnaître les éléments en faveur
d’une infection virale.

A

Infection streptococcal est peu probable lorsqu’il y a des signes et sx proéminents d’infection virale
-Absence de fièvre, d’adénopathie ou d’exsudat
-Rhinorrhée
-Conjonctivite
-Coryza (inflammation muqueuse nasale)
-Toux
-Enrouement
-Lésions ulcératives discrètes de la muqueuse buccale ou pharyngée

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26
Q

Vrai ou faux : Diagnostic clinique pharyngite virale ou bactérienne = pas fiable, seule la culture de gorge peu établir le diagnostic

A

Vrai

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27
Q

Les infections pyodermiques sont très présentes chez qui

A

(Infections peau et tissus mous)
Preschool children et climats tropicaux

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28
Q

Qu’est-ce que l’impétigo

A

Infection bénigne superficielle
Groupe de vésicules, croutées
Frq dans climats chauds

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29
Q

Quelles sont les infections de la peau + profondes pouvant être causées par GAS

A

Erysipelas (tâches de peau rouge vif en relief)
Cellulite

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30
Q

Qu’est-ce qui peut causer la fascite nécrosante ou myotisis?

A

Sécrétion d’enzymes (hyaluronidase, deoxyribonucleases, streptokinase, streptolysines S et O)
Douleur et nécrose cutannée
Chirurgie et iv antibiotics

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31
Q

Quelles sont les infections suppurations (non immuno) et sont-elles fréquentes

A

Non commun maintenant grâce à l’utilisation d’antibiotiques

Résultent de la diffusion de l’infection de la muqueuse pharyngée aux tissus plus profond par extension directe ou par voie hématogène/lymphatique

  • Lymphadénite cervicale
    -Abcès périamygdalien ou rétropharyngé
    -Sinusite - Otite moyenne - Méningite - Bactériémie -Endocardite - Pneumonie
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32
Q

Quelles sont les 2 infections non-suppuratives immunologiques pouvant se produire en cas de complications

A
  1. Glomérulonéphrite post-streptococcique
  2. Rhumatisme articulaire aigu
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33
Q

Vrai ou Faux : Le traitement par la pénicilline de la pharyngite streptococcie réduit l’incidence de RAA et de glomérulonéphrite

A

Faux, pas de glomérulonéphrite

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34
Q

Qu’est-ce que le RAA

A

Réaction auto-immune suite à de multiples infections au SGA

Se manifeste par Inflammation des tissus conjonctifs (coeur, articulations, tissus superficiels de la peau)
–> cardite, polyarthrite, nodules subcutannés, choléra

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35
Q

Le RAA se produit suite à ___ et combien de temps après

A

Généralement suite à une pharyngite (strep throat), 1 à 4 semaines après l’infection

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36
Q

Expliquer la physiopathologie du RAA

A

Les ac anti-SGA attaquent des structures ressemblant à la surface externe du streptocoque

Mimétisme entre les épitoges de la protéine M du strep et myosin, tropomyosin, kératine, active et laminaire de l’hôte

CROSS REACTIONS

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37
Q

Dans les cas plus graves, le RAA peut mener à ___ et prédisposé à ___

A

Une atteinte cardiaque valvulaire (surtout mitrale)
Détruit valves ce qui les rend plus attirantes pour les endocardites infectieuses

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38
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’urine lors du RAA

A

sang et protéines
insuffisance rénale et dialyse

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39
Q

La glomérulonéphrite se produit suite à et ___ après l’infection

A

Suite à pharyngites ou infections pyodermiques, 1 à 4 semaines après l’infection

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40
Q

Qu’est-ce que la glomérulonéphrite

A

Inflammation des néphrons dû à une réaction auto-immune post-infection au SGA
Symptomatologie : réduction taux filtration glomérulaire par un processus inflammatoire,
PARFOIS baisse dans le débit sanguin rénal entraîne élévation créatinine et urée dans le sang

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41
Q

Décrire la physiopathologie de la glomérulonéphrite

A

Activation du complément et circulation de complexes immuns qui se déposent sur mb basale glomérulaire = lésions rénales

42
Q

Quels sont les dommages causés par s pyogènes

A

Réponse inflammatoire intense
Dommages considérables aux tissus
toxins = septicémie
Effets systémiques = toxémie

43
Q

Décrire mode de transmission s pyogènes lors d’une pharyngite

A

Par contact avec sujet porteur du m-o (gouttelettes aériennes infectées provenant des voies respiratoires hautes, toux/éternuements)
Ou par l’intermédiaire d’aliments (épidémies)

44
Q

Quelle est la période d’incubation de la pharyngite streptococcique

A

1 à 4 jours (période silencieuse sans sx)

45
Q

Vrai ou faux : 20% des porteurs sont asymptomatiques, risque de transmission est substantiellement plus bas, pas de raison de les traiter

A

Vrai

46
Q

Quelle est l’exception pour traiter les porteurs asymptomatiques?

A

Épidémies d’origine alimentaire ont été tracé à des porteurs asymptomatiques qui portent bactéries dans leur gorge, vagin, anus, peau (contact)

47
Q

Développement de l’impétigo/cellulite

A

Colonisation préalable de le peau par strep A, inoculation lors d’un traumatisme mineur comme griffure ou morsure insecte, plaie traumatique ou chirurgicale ou tout autre lésion qui interrompt intégrité peau
Impetigo : bonne hygiène permet de prévenir l’infection

48
Q

Choisir les analyses appropriées permettant de confirmer un diagnostic d’infection pharyngée à streptocoques β-hémolytiques

A

Culture de gorge, test de détection d’antigènes (test rapide), sérologie ASO (anticorps antistreptolysines)

49
Q

Décrire la culture de gorge

A

Échantillon prélevé par frottement rigoureux d’un écouvillon stérile sur les piliers des deux amygdales.

Avantages : Le plus spécifique et le plus sensible
Résultat en 24-48h

50
Q

Décrire le test rapide pour strep throat

A

Utilisation de l’agglutination de particules de latex ou méthode immune-enzymatique (on met une goutte de sérum anti-strepo A,B,C)

Avantages : Rapide et pratique
Spécificité généralement > 95% mais sensibilité est entre 55-90%
Il faut donc vérifié avec culture de gorge si test est négatif (surtout chez les enfants)
Résultat en 1h

51
Q

Décrire la sérologie ASO

A

Suite à infection pharyngée GAS, il y aura production d’anticorps
Ils sont détectable 7-14 jours après le début des symptômes
Ac produits ne protègent pas contre réinsertion autre sérotype
Avantages : utile pour supporter diagnostic RAA (pas mal la seule chose)

52
Q

Expliquer les bénéfices du traitement de la pharyngite à streptocoques β-hémolytiques

A

Normalement, sx se résorbent en 3-5 jours
- Peu de réduction de la durée des sx
- Majoritairement pour prévenir complications suppurations ET RAA (dépend de l’éradication des organismes pas seulement disparition des sx)
(Pénicilline initiée dans les 9 jours suivant le début du strep peuvent successfully prévenir le RAA

53
Q

Quel est le traitement pour le strep A

A

10 jours de Pénicilline orale
Pas de résistance vu
Si allergies : eryhtromycin ou macrolides
Long lasting : benzathine penicillin persists in bloodstream pour la non compliance au trx (car 2 jours de pénicilline diminue les sx mais pas les complications)
24h après début antibios jeunes peuvent retourner à l’école
Pas de vaccin

54
Q

Spectre et toxicité pénicilline

A

Catégorie : Pénicilline naturelle
Spectre
- Streptocoques B hémolytiques (tous)
-Majorité des strep incluant (strep pneumonie)
-Treponema pallidum
-Cocci gram + anaérobies

Toxicité
-allergie (fièvre et/ou éruption)
-Néphrite interstitielle

55
Q

Spectre et toxicité amoxicillin

A

Catégorie : Aminopénicilline

Spectre :
-Streptocoques β-hémolytiques (tous),
-majorité des autres streptocoques dont S. pneumoniae
- Enterococcus faecalis,
-Listeria monocytogenes,
-certaines entérobactéries (E. coli, Shigella spp., Salmonella spp., Proteus mirabilis),
-certains Haemophilus influenzae.
Toxicité
-Allergie (fièvre et/ou éruption)
-Néphrite interstitielle

56
Q

B-hémolyse

A

Zone d’hémolyse complète autour de la colonie bactérienne quand cultivé sur une glose de sang

57
Q

Streptocoque du groupe B

A

Streptococcus agalactiae (b-hémolytique)
Strict human pathogen)
Diplococci gram + aérobique

58
Q

Ou retrouve-t-on le s. agalactiae

A

Habitants communs du tractus GI inférieur et tractus génital féminin

59
Q

Le streptococcus agalactiae affecte qui?

A
  • Femmes enceintes (colonisation 15 à 40%)
    -Nouveaux-nés
    -Personnes âgées atteintes de maladies chroniques (diabète mellitus, maladie rénale, malignancy)
    Chez les personnes en santé cause généralement pas de maladie
60
Q

Facteurs de virulence du strep agalactiae

A

Capsule polysaccarides (9 stéréotypes)
Type 3 + important pour infections néonatales

61
Q

Manifestations cliniques streptococcus agalactiae

A

Particulièrement pathogénique chez les nouveaux-nés
-Septicémie et méningite néonatale
Mortalité 5%
Survivants : convulsions, surdité, retard développement, déficits moteurs
(Colonisation femme enceinte, propagation infection via voie vaginale lors de l’accouchement)

Infection puerpérale : cause majeure d’endométriose et de fièvre (amniotite), chez les femmes parturientes (accouchant)
Infection des voies urinaires
Infection d’ulcère diabétique
Endocardite

62
Q

Prévention pour strep agalactiae

A

Screening test à 35-37 semaines de gestation par collection vaginale et rectal swaps
Si + : antibiotiques (pénicilline) intrapartum pour diminuer le risque de transmission

63
Q

Traitement s. agalactiae (groupe B)

A

Pénicilline aussi

64
Q

Strep groupe C et G

A

Streptococcus dysgalactiae (b-hémolytique)
(subs. equisimilis)

65
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de s. dysgalactiae

A

Similaires à GAS
Infections respiratoires et tissus profonds
Séquelle non suppurative : glomérulonéphrite seulement
Partage plusieurs facteurs de virulence : protéine M, adhésifs, streptokinase

-Cellulite - Bactériémie - Endocardite - Pharyngite -Arthrite/ostéite -pneumonie

66
Q

S. pneumonia alpha ou beta hémolytique?

A

alpha-hémolytique

67
Q

Pourquoi est-ce que les nouveaux-nés sont considérés comme des hôtes immunosupprimés?

A

-Recoivent anticorps maternels placentaires MAIS sont susceptibles aux organismes pour lesquels la mère n’a pas développer de réaction immunitaire
- Incapable de générer des ac pour certains ag (surtout polysaccarides, donc t-indépendant)
-Composants terminaux de la cascade du complément sont manquants (importants pour gram- entérobactéries)
- Immunité cellulaire pas complètement fonctionnelle (déficience en NK cell cytotoxicity, adcc faible)
- Capacités phagocytaires faibles (peu de neutrophiles, réduction capacité adhésion)
-Taux IGA non développé

68
Q

Qui est plus à risque dans les nouveaux-nés?

A

Bébé prématuré
-Flore multibactérienne résistante
Risque de complications sévères + important

69
Q

Transmission néonatale

A

Colonisation tractus vaginal, passage à l’accouchement
Dans les premières heures colonisés au nasopharynx, peau, ombilic stup
GI + lent

70
Q

Dommages depuis et méningite néonatale

A

Progresse rapidement en 12 à 24h
10 à 40% de mortalités
20 à 50% de séquelles neurologiques

71
Q

Diagnostic chez les nouveau-né

A

Sx et signes non spécifiques
- T instable, poor feeding, lethargy, irritabilité
-antigen detection available for group b strep

72
Q

Traitement pour l’infection néonatale

A

Antimicrobiens empiriques
Faire attention doses et intervalles (surveillance
Élimination rénale et hépatique réduite
Volume de distribution du rx augmenté

73
Q

Vrai ou F : Souvent, une infection plus invasive suivra une infection virale ou streptococcique qui perturbe l’épithélium muqueux

A

Vrai
Perte de cellules ciliées
Amaincissement de la couche de muqueuse
-Cellulite (underlying soft tissue(
- Lymphadénite

Oreille moyenne :
dysfunction trompe Eustache congénitale résultat infection respiratoire ou allergies : continuité avec les air mastoïde cells donc inflammation aigue peut inclure cette structure

74
Q

L’inflammation due à un abcès oropharyngé implique quel muscle?

A

Muscle constricteur pharyngien supérieur
Muscle pterygoid median
Inflammation derrières ces structures peuvent causer dysfonctionnement

(Amygdales supérieures recouvrent partie du muscle constricteur + pterygoidien)

75
Q

Trismus

A

Incapacité d’ouvrir la bouche causée par dysfonctionnement du pterygoid médian et incapacité de débuter à avaler à cause de dysfonctionnement du muscle constricteur pharyngien supérieur

76
Q

Pourquoi un abcès oropharyngé peut donner une voie de patate chaude

A

Incapacité d’élever le palais à cause de l’oedème mène à une voix de patate chaude

77
Q

Abcès péryamygdalien mène à quels déplacements de structures

A

Amygdale déplacée médicalement et inférieurement
Luette déplacée du côté opposé de l’amygdale impliquée

78
Q

Comment est ce qu’on traite un abcès périamygdalien?

A

Par drainage chirurgical

79
Q

Nommer les 5 voies d’entrées lors d’infection du système respiratoire

A
  1. Inhalation directe
  2. Aspiration du contenu des voies respiratoires supérieures
  3. Propagation sur mb superficielle de la muqueuse
  4. Propagation hématogène*
  5. Pénétration directe*
  • = rare, associé à infection parenchyme pulmonaire
80
Q

Structures impliquées dans les mécanismes de défense pour les infections respiratoires

A
  1. Débute dans le nez
  2. Larynx et réflexe de toux
  3. Épithélium respiratoire
  4. Alvéoles
81
Q

Quel est le mécanisme de défense dans le nez

A

Vibrissae (poils spécialisés)
Filtrent larges particules suspendues dans l’air inhalé ( plus de 10 um)

Restent dans le nasopharynx supérieur (où il y a changement de direction de airflow) vs petites particules se rendent au alvéoles/bronchioles

82
Q

Expliquer le mécanisme de défense de la toux

A

Larynx
Protection contre aspiration grossière des contenus des voies respiratoires supérieures et contenus graphiques
Empêche d’aller vers tractus respiratoire inférieur

83
Q

Mécanisme de défense de l’épithélium respiratoire est associé à

A

Cellules ciliées
- fonction altérée : bronchectasie
-Fibrose cystique
-clairence de mucus altéré, prédispose à infections (s. aureus, pseudomonas)
Mucus

84
Q

Expliquer le mécanisme de défense dans les alvéoles

A

Anticorps IGA
Composants du compléments
Macrophages alvéolaires (aidés par les neutrophiles) –> important pour infection bactérienne (virale : plus des lymphocytes et production ac)

85
Q

Infections à GAS et séquelles post-infectieuses sont responsables de

A

500 000 décès par an dans le monde

Impact 10x plus élevé dans les pays avec ressources limitées (prévalence la + élevée : Afrique)

86
Q

Vrai ou faux : Le risque de développer un RAA et des transmettre l’infection à d’autres personnes est sensiblement + faible chez les porteurs asymptomatiques

A

Vrai

87
Q

?% des individus de certaines populations sont porteurs asymptomatiques de GAS

A

20

88
Q

Quelle est la prophylaxie antibiotique pour l’infection néonatale à s. agalactiae chez la femme enceinte

A

Ampicilline ou pénicilline lors de l’accouchement

89
Q

Chimioprophylaxie intrapartum est recommandée pour :

A
  • Femmes avec culture +
  • Femme qui peu importe résultats culture, a déjà donné naissance à enfant infecté par SGB ou qui ont histoire de bactériémie SGB durant grossesse
  • Quand statut culture inconnu (accouchement prématuré, Rupture membranes prolongées ( + de 18h), Fièvre intrapartum)
    -TANN intrapartum + pour SGB
90
Q

2 impacts de l’antibioprophylaxie chez les femmes enceintes pour SGB

A
  • Réduit risque infection nouveau-né
    -Expose jusqu’au tiers des femmes enceintes et nouveaux-nés aux antibios avec risques correspondant d’allergies ou sélection organismes résistants
    (production ac qui seront transmis à travers placenta)
91
Q

Quelle solution serait mieux pour prévenir les infections néonatales à s. agalactiae

A

Vaccin maternel serait une meilleure solution (passe ses ac au bébé)

92
Q

Des symptômes plus autorésolutif + grosse fatigue nous oriente un peu plus vers

A

quelque chose de viral ex : EBV (mononucléose)

93
Q

Vrai ou faux :
Strep viridians cause des pharyngites

A

Faux : plaque dentaire, contaminant tjrs là, cause pas de pharyngite

94
Q

Est ce que Arcano haemolyticum cause des pharyngites

A

Oui

95
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer des présentations différentes d’une pharyngite (ex : fièvre scarlatine ou non)

A

Expositions antérieures
Développement immunité donc symptômes + locaux

96
Q

Qu’est-ce que la hyaluronidase

A

Une protéase bactérienne qui dégrade l’acide hyaluronique pour pouvoir se propager (capsule)

97
Q

Pourquoi vérifie-t-on la présence d’un torticolis lors d’une pharyngite

A

Infections très disséminées de strep : abcès périamygdalien –> syndrome de lemière : caillot de bactéries au niveau de la jugulaire (dissémination locale) : mal au cou = torticolis pourrait toucher nerfs crâniens : atteinte regard**

98
Q

Quelle est la présentation clinique de la fascite nécrosante

A

Emphysème sous cutané, nécrose fascina (muscles)
Très profond, défoiss à la peau ça a l’air normal mais le symptôme clé est la douleur
(disproportionnée p/r à ce que tu vois), progresse trèèèès rapidement : bcp de débridement à faire, gratte pour laver muscle atteint (surtout à partir de la cellulite)

99
Q

Quels sont certains facteurs de risque pour la transmission verticale

A

Travail prolongé
Bébé prématuré
Mère colonisée

100
Q

Est ce qu’il y a une différence de prévention de méningites néonatales par l’antibioprophylaxie pour les infections précoces ou à + de 7 jours après naissance

A

Oui antibioprophylaxie ne peut pas aider les infections plus tardives

101
Q

Pourquoi les nouveaux-nés/enfants sont + susceptibles au SGB

A

Les SGB ont une capsule composée de polysaccarides et les nouveaux-nés ne sont pas capables de monter une réponse immunitaire adéquate contre les polysaccarides.

MMD-1230 (11 decks)

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