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MMD 1231 Hémato > APP 2 > Flashcards

APP 2 Flashcards

1
Q

quelles sont les constituants du stroma medullaire

A
  • réseau microvasculaire
  • cellules stromales
  • cellules souches
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Q

nommez les cellules stromales du stroma medullaire

A
  • cells souches mésenchymateuses
  • adipocytes
  • fibroblastes
  • ostéoclastes
  • cells endothéliales
  • macrophages
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Q

décrire la fx des cellules stromales du stroma medullaire

A
  • sécréter des molécules extraC créant la MEC
  • sécréter des fct de croissance pour la survie des cells souches
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4
Q

décrire le processus de mobilisation et de homing des cellules souches

A
  • Mobilisation : processus de quitter la moelle osseuse en passant à travers l’endothélium des vx
    ** Augmenté par l’administration de G-CFS (Granulocyte-Colony stimulating factor)
  • Homing : Processus inverse (retour à la moelle osseuse)
    ** Dépend du gradient de chimiokines via l’interaction critique de SDF-1 qui se lie avec le
    récepteur CXCR4 sur les HSC
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5
Q

décrire le phénomène de hematoP extra-médullaire

A
  • lorsque l’hématoP se fait en dehors de la MO
  • elle peut y recommencer dans certaines situations comme une myélofibrose primaire ou une
    anémie hémolytique ou une anémie mégaloblastique chronique sévère
  • causes
    ** Réactivation de cellules souches dormantes dans la rate ou le foie.
    ** Arrivée de cellules souches dans ces organes à partir de la moelle (surtout)
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6
Q

quels sont les subdivisions d’anémie macrocytaire

A
  • megaloblastique
  • non-mégaloblastique
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7
Q

définir les étiologies des anémies mégaloblastiques (MGB)

A

● Déficit en vitamine B12
● Déficit en folates
● Anomalies du métabolisme de l a vitamine B12 ou des folates
o Déficit en transcobalamine
o Exposition au protoxyde d’azote (N2 O )
o Médicaments antifolates (ex : méthotrexate, pyriméthamine, triméthoprime)
● Autres défauts de l a synthèse d’ADN
o Déficit congénital en enzymes (ex : acidurie orotique)
o Déficit acquis en enzymes (ex : alcoolisme, prise d’hydroxyurée ou de cytarabine)

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8
Q

quelles sont les étiologies des anémies non megaloblastiques

A

● Alcoolisme
● Maladie hépatique
● Myxoedème et troubles thyroïdiens
● Syndromes myélodysplasiques
o Médicaments antimétabolites (ex : 6 mercaptopurine, hydroxycarbamide)
● Anémie aplasique
● Grossesse
● Tabagisme
● Réticulocytose
● Myélome et paraprotéinémie
● Nouveau-né

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9
Q

définir l’anémie megaloblastique

A
  • anémie caractérisée par une taille moyenne de RBC augmentée
  • petit noyau des érythroblastes comparé au cytoplasme
    ** maturation du noyau des érythroblastes de la MO est retardée p/r a la maturation du cytoplasme
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10
Q

décrire le mécanisme qui explique un retard de maturation des noyaux des érythroblastes de la MO p/r a la maturation du cytoplasme

A
  • déficit en vit B12 ou folates (ou anomalies du métabolisme) cause une synthèse de ADN défectueuse
  • le noyau des érythroblastes demeure d’apparence primitive
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11
Q

définir l’anémie non mégaloblastique

A
  • taille des RBC est plus élevée que la normal MAIS le rapport noyau:cytoplasme est normal
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12
Q

quelles sont les hypothèses qui expliquent l’anémie non mégaloblastique

A

● Augmentation de l a déposition des l ipides sur l a membrane des globules rouges
● Altération du temps de maturation de ces cellules dans l a moelle osseuse

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13
Q

quelles sont les causes d’une déficience en folate

A
  • nutrition
  • malabsorption
  • utilisation excessive
    ** pathologique : neoplasme ou maladie inflammatoire
    ** physiologique : grossesse, prématurité
  • excès de perte urinaire
  • médicaments
  • mixtes
    ** liver disease, alcoholism, intensive care
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14
Q

quels sont les éléments de l’anamnèse nécessaires pour le Dx d’anémie macrocytaire

A

● La diète
o Apport insuffisant en vitamine B12 et folates
o Élément le plus important = estimer les apports
● Les médicaments
o Présence de médicaments inhibant l ’absorption des folates ou de la vitamine B12
● La prise d’alcool
o D’autant plus important à exclure si macrocytose sans anémie
● Les antécédents familiaux
o Malabsorption congénitale des folates
● Une histoire suggérant une malabsorption (maladie coeliaque, résection de l ’intestin, etc.)
o Si patient n’a pas d’entéropathie i nduite par l e gluten = explorer l es autres causes
● La présence de maladies auto-immunes
● Des associations à des anémies pernicieuses

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15
Q

quelles sont les causes d’une déficience sévère en vit b 12

A
  • malnutrition
  • malabsorption
    ** causes intestinal
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16
Q

quelles sont les mannifestations cliniques en faveur d’une anémie macrocytaire mégaloblastique

A

● Ictère léger
o Causé par l ’excès de destruction des cellules de la lignée érythroïde dans la moelle causée par une
érythropoïèse inefficace → ↑ hémolyse → ↑ bilirubinémie
● Glossite
● Chéilite angulaire
● Symptômes légers de malabsorption incluant la perte de poids
● Neuropathies (déficience en vit. B12)
o Périphérique (surtout MI) et symétrique : altération du sens vibratoire et positionnel avec hyperréflexie, paresthésies
o Troubles de la mémoire et irritabilité, ataxie, trouble de coordination
o Plus rare : Atrophie optique, sx psychiatrique
o Anomalies du tube neural (ATN) chez le foetus
● Stérilité
● Macrocytose, apoptose excessive et autres anormalités des épithéliums buccaux, urinaires et cervicaux.
● Hyperpigmentation à la mélanine.
● Purpura (causé par une thrombocytopénie)
● Diminution de l ’activité des ostéoblastes.

17
Q

décrire les constats sur un frottis sanguin d’une anémie macrocytaire megaloblastique

A
  • macrocytes ovales - ovalocytes
  • hyper-segmentation nucléaire de certains neutrophiles (6+ lobes)
18
Q

décrire les constats sur un FSC d’une anémie macrocytaire megaloblastique

A

● Leucopénie (spécifiquement = neutropénie) et thrombocytopénie → s ignes d’anémie mégaloblastique
● Anémie macrocytaire (VGM >95 fL)
o Le VGM peut être normal en cas de présence concomitante d’anémie ferriprive
● ↓↓ Réticulocytes
● ↑ Bilirubine non-conjuguée plasmatique + ↑ Lactate déshydrogénase (LDH)
o Causé par l a destruction des GR dans l a moelle osseuse

19
Q

décrire l’apparence de la MO dans une anémie MGB

A

● MO hypercellulaire
● Érythroblastes de grande taille ou mégaloblastes présentant des signes de défaut de maturation nucléaire (hémoglobinisation normale, mais pattern de chromatine ouverte, fine et ‘ ’lacy’’ primitive).
● Métamyélocytes géants et dismorphiques (poïkilocytose: de morphologie anormale)

20
Q

quelles sont les sources de la vit B12

A

produit animal principalement - pas dans les fruits, céréales ou légumes
* foie, viandes, poisson
* produits laitiers

21
Q

décrire l’absorption de la vit B12

A
  • Absorption : dans l ’iléon
    ● Dans l ’estomac, l ’acidité (HCl) et les peptides libèrent la vitamine B12 des protéines contenues dans les aliments.
    ● la vit B12 se lie au facteur intrinsèque (FI)
    o Le FI est synthétisé par les cellules pariétales gastriques
    ● Le complexe FI-B12 se lie à un récepteur spécifique de la surface de l ’iléon, soit la cubiline.
    ● Après la liaison avec la cubiline, le complexe se lie avec la protéine amnionless, permettant l’endocytose du complexe cubiline-FI-B12 dans les cellules iléales.
  • Ceci mène à l ’absorption de l a B12 et à la destruction du FI.
22
Q

pourquoi l’absorption de Vit b12 diminue avec l’âge

A
  • car il y a une incr d’atteinte gastrique, et donc une diminution de la FI
23
Q

décrire le rôle de la transcobalamine II

A
  • une fois absorbé vit b12 se lie à transcobalamine II puis la livre à la MO et les tx
24
Q

décrire le rôle de l’haptocorrine

A
  • lie la majorité de B12 qui circule dans le sang
  • synthétisée par granulocytes et macrophages
25
Q

V ou F, l’aptocorrine peut transferer la vitamine B12 à la MO et les tx

A

F, ele ne peut pas transférer la vit b12
C’est pourquoi les niveaux sériques de B12 restent normaux en cas de déficience congénitale en TC, malgré l ’anémie mégaloblastique.

26
Q

quelles sont les réserves de Vit b12 et le temps d’épuissement

A

2 à 3 mg, ce qui est suffisant pour 2-4 ans.

27
Q

quelles sont les sources de l’acide folique

A

● Non synthétisé par l ’humain
● Se retrouve dans la plupart des aliments, mais surtout dans le foie, les légumes verts et la l evure et les noix
● NB : l ’acide folique est facilement détruit par l a cuisson
● Au Canada, certains produits sont enrichis à l ’acide folique (ex : farine, pâtes alimentaires)

28
Q

où se fait l’absorption de l’acide folique

A

intestin grêle proximal - duoD et jéjunum

29
Q

décrire les étapes d’absorption de l’acide folique

A
  1. Acide folique ingérée se rend à l’intestin
  2. L’acide folique est converti en méthyl-THF (méthyltétrahydrofolate) = forme circulante dans le sang
  3. Méthyl-THF entre dans le sang et est surtout de manière libre (petit % lié à l’albumine)
  4. Une fois dans l es cellules souches hématopoïétiques, l e méthyl-THF est
    converti en T HF.
  5. THF est converti en THF polyglutamate → puis converti en 5,10 méthylène
    THF polyglutamate.
  6. Mis en réserve dans le foie → circulation entéro-hépatique
    NOTE : L’acide folique peut seulement être maintenu intra-cellulairement s’il est sous forme de THF polyglutamate. Donc, s’il y a une déficience en B1 2, l e methyl THF ne pourra pas être converti en folate polyglutamate et il ne pourra pas y avoir synthèse d’ADN.
30
Q

décrire le transport de l’Acide folique

A

L’acide folique est transporté dans l e plasma, 1/3 est faiblement l ié à l ’albumine et l e 2/3 est non l ié.

31
Q

quelles sont les réserves de l’acide folique et le temps d’épuissement

A

Réserve corporelle : 10-12 mg, ce qui est suffisant pour 4 mois

32
Q
A

MMD 1231 Hémato (2 decks)

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