APP 2 - Estomac Flashcards
(140 cards)
1
Q
Quelles sont les fonctions de l’estomac?
A
- Préparer les aliments ingérés à leur absorption par l’intestin grêle en les réduisant de volume grâce à la digestion chimique (sécrétion d’HCl et de pepsine) et une trituration mécanique (contractions gastriques)
- Assurer la vidange des nutriments vers l’intestin grêle à un rythme qui permet leur digestion et absorption optimales par l’intestin
2
Q
Quelles sont les parties macroscopiques de l’estomac?
A
- Cardia : séparé de l’œsophage thoracique par le SOI
- Fundus : poche remontant sous le diaphragme G. L’angle de His se situe entre la poche fundique et l’œsophage.
- Corps gastrique : Portion verticale de l’estomac jusqu’à l’incisure angulaire. Sécrétion de HCl et endroit où aliments sont mixés et triturés.
- Antre : Portion horizontale du pli angulaire jusqu’au pylore. Fait office de sphincter ou de valve avant le duodénum
- Grande courbure : surface latérale G qui s’appuie sur la rate.
- Petite courbure : tournée vers le lobe hépatique G.
3
Q
Compléter : Les 2 extrémités de l’estomac (cardia et duodénum) sont …, tandis que la cavité gastrique est …
A
Les 2 extrémités de l’estomac (cardia et duodénum) sont FIXÉES anatomiquement, tandis que la cavité gastrique est MOBILE pour permettre la distension de l’organe.
4
Q
Quels vaisseaux irriguent l’estomac?
A
- Le long de la petite courbure : artères
gastriques gauche et droite - Le long de la grande courbure : artères gastro-épiploïques gauche et droite
Le tronc coeliaque donne naissance
à l’artère gastrique gauche, la gastrique droite via l’artère hépatique, l’artère gastro-épiploïque droite via l’artère gastroduodénale reliant l’artère hépatique (issue du tronc coeliaque) et l’artère mésentérique supérieure et la gastro-épiploïque gauche via l’artère splénique.
5
Q
Quelles veines drainent l’estomac?
A
- Veines gastriques G et D se déversent dans la veine porte
- Veine gastro-épiploïque G se draine dans la veine splénique
6
Q
Quelle est la particularité p/r au drainage veineux?
A
Varices œsophagiennes lors d’hypertension portale puisque les veines se déversent toutes dans la veine porte.
7
Q
De quoi est composée l’innervation INTRINSÈQUE de l’estomac (SN entérique)? Quels sont les rôles respectifs?
A
- Plexus myentérique d’Auerbach : contractions musculaires
- Plexus sous-muqueux de Meissner : régulation des phénomènes sécrétoires
8
Q
Par quoi est assurée l’innervation EXTRINSÈQUE?
A
- Parasympathique via le nerf vague – influence excitatrice
- Sympathique via le ganglion cœliaque – influence inhibitrice et perception douloureuse
9
Q
À quel niveau vertébral se trouvent les nerfs Σ préganglionnaires ?
A
T5-T10
10
Q
Vrai ou faux : Les terminaisons nerveuses extrinsèques, sympathiques tout comme parasympathiques, sont en contact direct avec leur organe cible (ex : cellule pariétale ou cellule musculaire lisse).
A
Faux. Les terminaisons nerveuses extrinsèques, sympathiques et parasympathiques, ne sont pas en contact direct avec leur organe cible, mais rejoignent plutôt les nerfs du SN intrinsèque connectant avec les cellules à réguler
11
Q
Quel est le rôle du nerf vague a/n de l’estomac?
A
Influence la sécrétion et motricité de l’estomac (participe à de nombreux réflexes entéro-entériques).
12
Q
Quels sont les rôles des fibres afférentes et efférentes du nerf vague?
A
- Fibres sensitives afférentes (90%) : Lors d’un repas, sont stimulées par la vue/odeurs/émotions (phase céphalique) et la distension gastrique (réflexe entérique vago-vagal)
- Fibres efférentes (10%) : ACh (médiateur des efférences vagales sur la sécrétion et motricité)
1. Sécrétion d’HCl (acide gastrique)
2. Motricité gastrique (contractilité)
3. Relaxation/accommodation du fundus
4. Relaxation du pylore
5. Motricité d’autres organes (vésicule biliaire, intestin grêle)
13
Q
Quel est le trajet du nerf vague a/n de l’estomac?
A
- Après avoir traversé le cou en suivant les carotides, les 2 branches du NC 10 entrent dans le médiastin et va à G et à D de l’œsophage
- Au niveau du cardia, la branche G va en antérieur et la branche D en postérieur
- NC 10 donne naissance à des rameaux qui innervent foie, arbre biliaire, pylore, intestin grêle proximale
- NC 10 –> nerf antérieur de Latarjet –> court le long de la petite courbure –> innerve poche gastrique
14
Q
Que permet la vagotomie chirurgicale?
A
Diminuer la sécrétion gastrique d’HCl et de traiter la maladie ulcéreuse
15
Q
De quoi est constituée la paroi de l’estomac?
A
En ordre (de l’extérieur vers l’intérieur) :
1. Séreuse
2. Muculeuse
3. Sous-muqueuse
4. Muqueuse
16
Q
De quoi est formée la séreuse de l’estomac?
A
Elle est formée du péritoine qui recouvre les 3 couches de muscle de la paroi gastrique
17
Q
De quoi est composée la couche musculeuse de l’estomac?
A
3 couches de muscles
1. Longitudinaux externes en continuité avec les muscles longitudinaux de l’œsophage
2. Circulaires, ayant un rôle majeur dans le péristaltisme gastrique et qui devient le sphincter pylorique (en devenant plus épais)
3. Transversale ou oblique (interne). Entre ces couches musculaires = plexus myentérique d’Auerbach (régulant l’activité contractile)
18
Q
De quoi est composée la sous-muqueuse gastrique?
A
- Tissus conjonctifs
- Vaisseaux lymphatiques
- Plexus de Meissner
19
Q
De quoi est composée la couche muqueuse de l’estomac?
A
- Muscularis mucosae : Couche musculaire séparant la sous-muqueuse de la muqueuse
- Épithélium gastrique : Constitué de structures glandulaire tubulaires, divisées en 2 parties
- Superficielle : Composée d’un épithélium de surface et crypte (fovéole). Contient des cellules muqueuses.
- Profonde : Portion glandulaire
a. Corps et fundus : Contient des cellules principales, pariétales, endocrines et souches
b. Antre : Cellules muqueuses, endocrines et souches
20
Q
Quel est le rôle des cellules principales? Où se retrouvent-elles?
A
- Cellules gastriques les + nombreuses. Situé au fond des cryptes, a/n du fundus et du corps.
- Sécrètent le pepsinogène.
21
Q
Quel est le rôle des cellules à mucus? Où se retrouvent-elles?
A
- Représentent 40% des cellules gastriques, sont a/n du fundus et du corps.
- Sécrètent le mucus et le bicarbonate.
22
Q
Quel est le rôle des cellules pariétales? Où se retrouvent-elles?
A
- Constituent 13% des cellules gastriques, sont a/n du fundus et du corps
- Sécrètent l’HCl et la majorité du facteur intrinsèque (essentiel à l’absorption de la vitamine B12).
23
Q
Quel est le rôle des cellules ECL? Où se retrouvent-elles?
A
Cellules endocrines productrices d’histamine, a/n du fundus et du corps
24
Q
Quel est le rôle des cellules P/D? Où se retrouvent-elles?
A
Cellules endocrines productrices de ghréline, a/n du fundus et du corps
25
Quel est le rôle des cellules G? Où se retrouvent-elles?
Cellules endocrines productrices de gastrine (hormone régulant la sécrétion d’acide par les cellules pariétales du corps gastrique), a/n du pylore et de l'antre
26
Quel est le rôle des cellules D? Où se retrouvent-elles?
Cellules endocrines productrices de somatostatine, a/n du pylore et de l'antre
27
Quelles cellules se trouvent a/n du fundus et du corps de l'estomac?
- Cellules principales
- Cellules à mucus
- Cellules pariétales
- Cellules ECL
- Cellules P/D
28
Quelles cellules se trouvent a/n du pylore et de l'antre?
- Cellules G
- Cellules D
29
Quelles sont les 2 substances qui bénéficient d'une certaine absorption gastrique?
- ROH
- Aspirine
30
Quels facteurs exogènes sont impliqués dans la digestion chimique des aliments?
- Acide chlorhydrique (HCl)
- Pepsine
31
Quelle cellule sécrète la pepsine? Qu'est-ce qui stimule sa sécrétion? À quoi sert-elle?
- Sécrétée par la cellule principale (qui s’occupe de la synthèse et sécrétion des pepsinogènes, proenzymes qui, en présence d’un pH acide, se transformeront en pepsines.
- Stimulée par ACh du nerf vague et pH acide du chyme.
- Initie la digestion des aliments peptidiques.
32
Quelle cellule sécrète la lipase gastrique? À quoi sert-elle?
- Sécrétée par la cellule principale
- Impliquée dans la digestion des lipides
33
Quelle cellule sécrète le HCl?
Cellule pariétale
34
Quels récepteurs membranaires sont impliqués dans la stimulation de la sécrétion acide?
1. Récepteurs H2 de l'histamine
2. Récepteurs M3 de l'ACh
3. Récepteurs CCK-B de la gastrine
35
Quels récepteurs membranaires sont impliqués dans l'inhibition de la sécrétion acide?
1. Récepteurs à la somatostatine
2. Récepteurs à prostaglandine
36
Décrire les mécanismes intracellulaires (5) enclenchés lors de la sécrétion acide.
1. ACh et la gastrine utilisent comme second messager la voie de l’inositol triphosphate et du Ca2+ intracellulaire
2. Histamine agit via l’adénylate cyclase (inhibée par la somatostatine et PG).
3. La sécrétion de H+ dans la lumière gastrique implique l’activation par les seconds messagers (protéines kinases résultantes) d’une pompe à protons H+/K+ ATPase localisée au pôle apical de la cellule et permettant la sortie vers la cavité gastrique d’un ion H+ en échange d’un ion K+ entrant dans la cellule.
4. Un canal Cl- permettra la sécrétion intraluminale de Cl- pour produire le HCl.
5. Un canal K+ réachemine à l’extérieur de la cellule le K+ introduit par la pompe à protons.
37
Quels médicaments permettent de bloquer la sécrétion de HCl?
1. Antagonistes des récepteurs stimulateurs (anti-H2 et anti-M3)
2. Agents inhibiteurs (somatostatine, PG)
3. IPP (forme des liens covalents permanents avec certaines cystéines de la pompe H-K-ATPase de la cellule pariétale)
38
Quelle cellule fait la synthèse et sécrétion du facteur intrinsèque? À quoi sert-il?
Cellule pariétale. Le facteur intrisèque est nécessaire à l'absorption de la vitamine B12.
39
Quelle cellule sécrète la gastrine? À quoi sert-elle?
- Cellule G
- La gastrine va dans la circulation sanguine pour aller stimuler, par voie endocrine, la sécrétion d'HCl par la cellule pariétale.
40
Par quoi est activée la gastrine? Par quoi est-elle inhibée?
- Sa sécrétion postprandiale est activée par la présence d'acides aminés dans le chyme gastrique.
- Médiateurs : ACh, GRP
- Inhibée par pH gastrique acide (perte de l'effet alcalinisant des aliments)
41
Qu'est-ce qui peut expliquer une hypergastrinémie?
1. Stagnation de protéines dans l’estomac (ex : obstruction pylorique) entraînant une stimulation prolongée de la cellule
2. pH non acide, soit hypochlorhydrie (ex : une anémie pernicieuse ou utilisation de médicaments hypo-sécréteurs) empêchant le frein sécrétoire normalement exercé par la ↓ du pH
42
Quelle cellule sécrète la somatostatine? À quoi sert-elle?
- Sécrétée par la cellule D
- Par effet paracine, elle exercera une activité régulatrice déterminante (inhibitrice) sur toutes les cellules (cellule G, cellule ECL et cellule pariétale) impliquées dans la sécrétion d’HCl.
43
Par quoi est activée la somatostatine? Par quoi est-elle inhibée?
- Stimulée par pH acide
- Inhibée par pH alcalin (présence d'aliments)
44
Quelle cellule sécrète l'histamine? À quoi sert-elle?
- Sécrétée par la cellule ECL
- L'histamine est le médiateur principal de l'effet de la gastrine sur la sécrétion d'HCl : La gastrine (sécrétée dans le sang par les cellules G) stimule le récepteur CCK-B de la cellule ECL (via le sang), ce qui ↑ relâche d’histamine, stimule par voie paracrine le récepteur H2 des cellules pariétales et ↑ ainsi la sécrétion d'HCl. Ainsi, la stimulation/activation des cellules pariétales passent indirectement par la gastrine et directement par l’histamine.
45
Vrai ou faux : La gastrine stimule directement les cellules pariétales à sécréter HCl.
Faux. La stimulation/activation des cellules pariétales passent indirectement par la gastrine et directement par l’histamine.
La gastrine (sécrétée dans le sang par les cellules G) stimule le récepteur CCK-B de la cellule ECL (via le sang), ce qui ↑ relâche d’histamine, stimule par voie paracrine le récepteur H2 des cellules pariétales et ↑ ainsi la sécrétion d'HCl. Ainsi, la stimulation/activation des cellules pariétales passent indirectement par la gastrine et directement par l’histamine.
46
Quelle cellule sécrète la ghréline? À quoi sert-elle?
- Sécrétée par la cellule P/D
- La ghréline est une hormone dont la sécrétion semble ↑ en période de jeûne et ↓ après le repas. Elle a un rôle dans la régulation de l'appétit.
47
Quelle cellule sécrète le mucus/les bics? À quoi sert-il?
- Sécrété par les cellules à mucus.
- Ils jouent un rôle primordial dans la protection de la muqueuse gastrique
48
Par quoi est stimulé la production de mucus/bics? Par quoi est-elle inhibée?
- Production de mucus stimulée par nerf vague, agents cholinergiques et PG
- Inhibée par Rx (AINS)
49
Quels facteurs endogènes sont impliqués dans la digestion chimique des aliments?
- Gastrine
- Histamine
- PG
- Somatostatine
50
Comment se nomment les 3 phases de la sécrétion gastrique?
1. Phase céphalique
2. Phase gastrique
3. Phase intestinale
51
Décrire la phase céphalique de la sécrétion gastrique (stimulateurs, % de la sécrétion acide, inhibiteurs).
STIMULATION :
- L’odorat, la vue, etc. d’un repas.
- Nerf vague et d’un médiateur cholinergique (M3) par distension de l'estomac
- Peut être activée par le stress ou autres stimulations psychiques
% : Durant un repas, constitue environ 20 % de la sécrétion acide postprandiale, car phase gastrique débute rapidement dès l’arrivée des aliments dans l’estomac.
INHIBITION : Vagotomie et atropine (antimuscarinique M3).
52
Que permet l'acide gastrique (4 rôles)?
1. Transformer le pepsinogène en pepsine protéolytique (digestion chimique)
2. Avoir un effet direct du HCl pour la digestion chimique sur les aliments
3. Transformer certaines substances, tels le fer (fer ferrique Fe3+ transformé en fer ferreux Fe2+) ou le calcium pour optimiser leur absorption dans l’intestin grêle
4. Faire une barrière de défense contre les bactéries qui voudraient rentrer dans l’organisme par le tube digestif
53
Décrire la phase gastrique de la sécrétion gastrique (stimulateurs, % de la sécrétion acide, inhibiteurs).
STIMULATION :
- Arrivée des aliments dans l'estomac
- Acides aminés et pH élevé des aliments activent la cellule pariétale
% : La gastrine circulante régule 60-70% de cette phase de sécrétion gastrique. Le restant est assuré par des réflexes neurologiques, le plus souvent liés à la distension de l’organe et impliquant le nerf vague.
INHIBITION :
- Disparition du contenu peptidique de l'antre
- pH acide
54
Expliquer l'activation et l'inactivation de la cellulle pariétale lors de la phase gastrique de la sécrétion gastrique.
ACTIVATION
1. Résidus protéiques du repas causent l'activation directe des cellules G antrales, qui déversent la gastrine contenue dans leurs granules sécrétoires vers les capillaires veineux de la muqueuse antrale.
2. Gastrine passe de la circulation abdominale portale vers la circulation artérielle pour rejoindre le corps gastrique (MÉCANISME ENDOCRINIEN)
3. Gastrine stimule récepteur CCK-B de la cellule muqueuse ECL. Il y aura relâche d’histamine, et ainsi action paracrine de l’histamine sur la cellule pariétale à proximité (activation du récepteur membranaire H2). Il y aura ensuite activation de l'adénylate cyclase, qui activera la pompe à protons et ↑ HCl.
INHIBITION
1. Sécrétion de gastrine cesse lorsque disparaît le contenu peptidique de l’antre et lorsque le pH gastrique, temporairement ↑ à pH 4-7 par les aliments du repas, redevient acide.
2. ↓ de pH du contenu gastrique est perçue alors par les cellules D antrales qui déversent la somatostatine contenue dans leurs granules sécrétoires vers l’espace interstitiel paracellulaire.
3. La somatostatine diffusera alors par voie paracrine jusqu’à la cellule à gastrine localisée à proximité pour l’inhiber ainsi par rétroaction biologique.
55
Décrire la phase intestinale de la sécrétion gastrique (stimulateurs, % de la sécrétion acide, inhibiteurs).
STIMULATION : Arrivée du chyme alimentaire dans l'intestin
% : < 10% de la sécrétion d'HCl
INHIBITION : Plupart des hormones issues de l'intestin grêle (GIP, CCK, sécrétine, etc.)
56
Quelles sont les 2 étapes de la digestion gastrique?
1. Altération chimique par l'acide et la pepsine.
2. Trituration mécanique par les contractions des parois gastriques, causant le mvmt et le brassage du chyme.
57
Quels sont les 2 principes sur lesquels reposent la vidange gastrique?
1. Les particules alimentaires pourront passer de l’estomac à travers le pylore vers le duodénum lorsqu’elles mesureront < 2 mm de diamètre.
2. Le passage de chyme gastrique de l’estomac vers le duodénum s’effectue grâce à un gradient de pression entre les régions pré- et post-pyloriques.
a. La vidange gastrique sera ainsi facilitée par des forces prépyloriques (antre, estomac) élevées et une résistance distale (pylore, duodénum) faible.
b. À l’inverse, une ↓ de la poussée intragastrique et/ou une ↑ de la résistance intestinale ralentiront la sortie des aliments vers le duodénum.
58
Combien d'heures passent les aliments dans l'estomac?
1 à 3h
59
Quelles sont les étapes de la vidange gastrique?
1. Les aliments arrivant dans l'estomac sont stockés temporairement dans le fundus qui relaxe (mécanisme vagal)
2. Les aliments sont poussés vers le corps gastrique par des contractions toniques du fundus.
3. Les aliments sont poussés de l'estomac proximal vers le distal (et le pylore) par des contractions gastriques péristaltiques (ou phasiques)
4. Les aliments passeront de l'estomac, à travers le pylore, vers le duodénum, s'ils mesurent < 2 mm
60
Quel est l'impact des aliments en concentration osmotique ou lipidique trop élevée sur la poussée gastrique?
Les aliments en concentration osmotique ou lipidique trop élevée activeront des réflexes entériques et des hormones intestinales (CCK, GLP-1) qui ralentissent la poussée gastrique.
61
Qu'est-ce que le réflexe entéro-entérique?
Les parois du fundus et du corps gastrique proximal relaxent et se distendent grâce à un processus appelé « relaxation adaptative » où l’estomac peut ↑ son volume SANS ↑ sa pression intraluminale.
Ce réflexe implique le nerf vague et les neurotransmetteurs ACh et GABA.
62
Quel est l'effet de la vagotomie chirurgicale sur le réflexe entéro-entérique?
Elle entraîne une perte de cette relaxation adaptative de l'estomac, une ↑ de la pression intraluminale à la distension créée par l’arrivée des aliments, générant un inconfort épigastrique, et une chasse rapide des aliments vers l’intestin grêle avec souvent diarrhée et « dumping ».
63
Comment s'effectue la vidange gastrique des aliments liquides?
Les aliments de < 2 mm ne trouveront aucune résistance à leur passage trans-pylorique. Cela explique la vidange rapide des liquides après leur ingestion.
64
Comment s'effectue la vidange gastrique des aliments solides?
- À partir du corps gastrique, dans une zone dénommée « pacemaker », seront initiées des contractions péristaltiques, soit des contractions circonférentielles de la couche musculaire circulaire de l’estomac, qui migre de proximal en distal pour propulser les aliments vers le bas.
- Les aliments + gros se heurteront au pylore qui effectue une fonction de tamisage pour être ↓ de taille (lag phase)
- La transformation intragastrique des aliments ingérés permettra donc de ↓ la taille des particules grâce à une digestion CHIMIQUE (HCl et pepsine gastriques, amylase salivaire, lipase gastrique, etc.) et une digestion MÉCANIQUE (mixing et grinding par les contractions musculaires de la paroi gastrique).
65
Quels sont les 4 freins régulant la vidange gastrique?
1. Frein gastrique
2. Frein duodénal
3. Frein iléal
4. Frein rectal
66
En quoi consiste le frein gastrique?
Il s'agit de la fonction de tamisage du pylore.
- Le frein gastrique variera selon les caractéristiques physiques des aliments (taille, consistance, etc.). Par exemple, les liquides sont évacués + rapidement que les solides, puisque les solides nécessitent une transformation pour ↓ leur taille.
- Lipides du repas : Étant donné que le chyme alimentaire est constamment mixé par les contractions gastriques pour optimaliser la digestion mécanico-chimique, les gras ont tendance à flotter au-dessus du bol alimentaire et auront donc ainsi une évacuation gastrique retardée.
67
En quoi consiste le frein duodénal?
Des récepteurs duodénaux détectent la charge osmotique (due aux hydrates de carbone et/ou protéines) ainsi que le contenu en gras du chyme gastrique déversé dans le duodénum. Un chyme duodénal à la concentration trop élevée d’osmoles ou de gras dans le duodénum risquerait d’être moins bien absorbée, et l’organisme réagirait donc en ralentissant la vidange gastrique pour permettre une arrivée plus lente des nutriments.
68
Quels réflexes/mécanismes assurent le frein duodénal?
1. Réflexes entéro-entériques
2. Mécanismes hormonaux (dont ↑ postprandiale de la CCK et GLP-1)
69
De quelles manières (2) agit le frein duodénal?
La mécanique du frein duodénal implique :
1. ↓ de la poussée évacuatrice (↓ donc de la contractilité gastrique) et
2. ↑ de la résistance à l’évacuation (↑ donc de la contractilité pylorique et/ou duodénale) pour ↓ ainsi le gradient trans-pylorique et la vitesse de vidange des aliments
70
En quoi consiste le frein iléal?
Arrivée de lipides perfusés dans l’iléon ralentissent la vidange gastrique (via un mécanisme hormonal impliquant le GLP-2 et/ou le PYY relâchés de l’iléon).
71
En quoi consiste le frein rectal?
Distension rectale serait capable de ↓ vitesse de vidange gastrique.
72
Qu'est-ce qui permet la vidange des aliments non digestibles?
Le CMM (complexe moteur migrant)
73
Quel est le rôle du CMM dans la vidange des aliments non digestibles?
Toutes les 90-120 minutes de la période interdigestive surviendra la PHASE 3 DU CMM :
1. Forte contraction péristaltique oblitérant complètement la lumière digestive
2. Relaxation (ouverture) du pylore qui pourra pousser fortement vers l’avant tout le contenu digestif.
Ainsi pourront être évacuées de l’estomac les fibres alimentaires non réduites à des volumes de < 2 mm, et même divers corps étrangers.
74
Par quoi est stimulée l'activité contractile des muscles gastriques? Par quoi est-elle inhibée?
Stimuléepar :
- Médiateurs cholinergiques des systèmes P∑
- Peptides intestinaux (motiline)
↓/inhibée par :
- Modérateurs adrénergiques du système ∑
- Transmetteurs cliniques (somatostatine, dérivés opiacés, peptides intestinaux (CCK, sécrétine, glucagon))
75
Quelles sont les causes de gastroparésie?
1. Musculaires : sclérodermie, pseudo-obstruction intestinale myopathique
2. Neurologiques : post-vagotomie, DB, patho neuro (Parkinson, SEP, amyloïdose), HT ou tumeur intracrânienne, pseudo-obstruction intestinale neurogénique
3. Rx : anticholinergiques, opiacés
4. Métaboliques : augmentation ou diminution taux sériques de Ca2+, Mg2+ ou K+; glycémie > 12 mmol/L
5. Idiopathique (50% des cas)
76
Pourquoi une gastroparésie se produit post-vagotomie (ligature du nerf vague)?
La ligature du nerf vague cause une diminution des contractions musculaires des parois gastriques et une augmentation du tonus du pylore.
77
Pourquoi une gastroparésie peut se produire chez un diabétique?
Le DB mal contrôlé (glycémies > 12 mmol/L) cause des lésions neurologiques périphériques et centrales, dont une atteinte du NC 10.
78
Quels sont les S&S d'une gastroparésie?
1. Satiété précoce
2. Plénitude post-prandiale exagérée
3. No/Vo
4. Perte de poids
5. Dénutrition (quand sévère)
79
Comment peut-on Dx une gastroparésie?
La mesure de la vidange gastrique par scintigraphie en médecine nucléaire est la façon la + précise de documenter une anomalie de la vidange gastrique
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Quels sont les Tx de la gastroparésie?
Mesures pour ↓ travail de l’estomac :
- Régime alimentaire fait d’aliments faciles à digérer (petit volume, consistance molle et sans gras des solides)
- IPP (↓ de 50% les sucs gastriques sécrétés après le repas et ↓ la charge gastrique)
- Antinauséeux = antiémétique (soulagent les symptômes)
Tx pharmacologique pour stimuler la contractilité gastrique :
- Cholinergiques (peu utilisés en clinique)
- Anti-dopaminergiques (métoclopramide ou dompéridone) - stratégie usuelle
- Agonistes des récepteurs à la motiline (érythromycine)
- Agonistes des récepteurs 5HT4 (Cisapride, tégasérod)
81
Qu'est-ce que le syndrome de dumping?
Le dumping, caractérisé par une chasse rapide des aliments (surtout liquides) hors de l’estomac, est attribuable le plus souvent à une hypercontractilité ou une perte de la relaxation fundique.
L’accélération de la vidange gastrique est une complication le plus souvent de la vagotomie, mais peut aussi survenir dans les stades initiaux du diabète
82
Qu'est-ce que le dumping précoce?
- Survient dans la 1ère heure après le repas.
- Il est dû à l’arrivée trop rapide dans l’intestin grêle d’un chyme alimentaire non adéquatement préparé par l’estomac et trop hyperosmolaire.
- Pour ↓ cette charge intestinale hyperosmolaire, l’organisme répondra par un appel d’eau dans la lumière intestinale aux dépens du compartiment vasculaire.
83
Comment peut-on prévenir un dumping précoce?
Le régime alimentaire antidumping à l’aide de petits repas et sans sucres concentrés hyperosmolaires améliore cette condition.
84
Qu'est-ce que le dumping tardif?
- Survient environ 2h après le repas.
- La vidange trop rapide des sucres ingérés entraîne une élévation brusque et importante de la glycémie. La sécrétion réflexe d’insuline contrôlera rapidement cette hyperglycémie transitoire, mais pourra être trop importante et désynchronisée, entraînant une hypoglycémie symptomatique.
85
Quels sont les S&S d'un dumping précoce? D'un dumping tardif?
PRÉCOCE
- Dlr ou inconfort abdominal ET/OU
- Sx d'hypotension avec faiblesse généralisée, bouffées de chaleur, lipothymie
TARDIF
- Faiblesse
- Diaphorèse
- Perte de conscience, convulsions
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En bref, comment se produit la maladie ulcéreuse gastrique?
1. Déséquilibre entre les facteurs d’agression et protecteurs de la muqueuse gastrique
2. Destruction de la muqueuse par l’acide
3. Formation d’un cratère (ulcère)
L’intégrité de la muqueuse gastrique (ou duodénale) repose sur un équilibre entre les facteurs d’agression (HCl, pepsine, etc.) et les facteurs de défense (mucus, HCO3, etc.). Une rupture de cet équilibre, créée par une augmentation forces d’agression ou par une diminution facteurs défendeurs, compromet l’intégrité de la muqueuse, d’où l’apparition de bris de cette muqueuse sous forme d’ulcères.
87
Quels sont les mécanismes protecteurs (6) constituant la barrière gastrique?
1. Mucus : Au-dessus de l'épithélium, le mucus crée une couche protectrice superficielle. Ce mucus est constitué de mucines, qui forment un gel visqueux limitant la diffusion de substances toxiques ou irritantes.
2. Sous la couche de mucus, se retrouve une « unstirred layer », un microcosme au pH neutre dans lequel baignent les cellules gastriques de surface qui sécrètent des bics.
3. PG : Ils régissent la sécrétion de mucus et de bics.
4. Renouvellement cellulaire : Dans l’épithélium, le renouvellement cellulaire permet de remplacer rapidement les cellules qui seraient attaquées par une digestion chimique.
5. Flot sanguin muqueux : Sous l’épithélium, le flot sanguin muqueux permet l’oxygénation optimale des cellules muqueuses pour leurs systèmes de défense.
6. Oxyde nitrique (NO) : important facteur qui cause une vasodilatation capillaire et favorise mécanisme de protection sanguin
88
Quel mécanisme de protection est altéré par les ASA?
Les substances intraluminales ulcérogènes (tels ASA ou sels biliaires) altèrent la viscosité du mucus et facilitent ainsi la diffusion des ions H vers la muqueuse gastrique.
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Quels sont les S&S de la maladie ulcéreuse?
1. Dlr épigastrique sous forme de brûlure, empirée à jeun ou la nuit et soulagée après l'ingestion d'aliments ou d'antiacides.
2. Gonflement
3. Vo
90
Différencier l'ulcère duodénal de l'ulcère gastrique (localisation, mécanisme, causes, dlr, poids).
ULCÈRE DUODÉNAL
- Localisation : Bulbe
- Mécanisme : Augmentation des facteurs agresseurs (sécrétion HCl augmentée)
- Dlr épigastrique : empirée à jeun, soulagée par la prise d'aliments
- Cause : H. pylori (80-90% des cas) >> AINS
- Prise de poids
- Excellente réponse aux IPP
ULCÈRE GASTRIQUE
- Localisation : Antre ou corps gastrique
- Mécanisme : Diminution de la défense gastrique
- Dlr épigastrique : peut se produire post-prandial
- Cause : AINS > H. pylori
- Perte de poids
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Quelles sont les causes principales de la maladie ulcéreuse?
1. Helicobacter pylori
2. ASA – AINS
3. Autres (plus rares) :
a. Hypersécrétion (gastrinome, mastocytose, syndrome de Zollinger-Ellison)
b. Infectieuse
c. Ischémique (artériosclérose, cocaïne)
d. Inflammatoire (Crohn)
92
Vrai ou faux : H. pylori pénètre dans l'épithélium gastrique et attaque la muqueuse directement.
Faux. Ne pénètre pas l’épithélium, mais produit plusieurs enzymes (ex. : uréase, phospholipase, catalase, etc.) lui permettant d’agresser la muqueuse gastrique ; les enzymes lui permettent aussi de se protéger de l’acide.
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Quelle enzyme permet à H. pylori de se protéger contre l'acide gastrique?
Uréase (permet d’hydrolyser l’urée pour former de l’ammoniaque (NH3), qui aide à neutraliser l’acide gastrique et former une couche protectrice autour de la bactérie)
94
Vrai ou faux : H. pylori colonise uniquement l’épithélium gastrique (aucun autre épithélium du tube digestif).
Vrai
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Vrai ou faux : La majorité des porteurs H. pylori sont symptomatiques.
L’infection à Hp est très fréquente (50% des humains) et demeure indolente chez une majorité de porteurs puisque l’incidence de l’ulcère peptique est d’environ 10 %.
96
Quels facteurs jouent un rôle dans la physiopathologie de l'infection à H. pylori?
1. FACTEURS BACTÉRIENS : certaines souches de bactéries sont + virulentes et causent + de dommages (ex : la cytotoxine Vac A).
2. FACTEURS DE L’HÔTE : des variations dans la réponse de l’organisme à l’agression par la bactérie pourraient être responsables des variations de la manifestation clinique de l’infection (adhésion à l’épithélium gastrique de la bactérie, type ou amplitude de la réponse inflammatoire locale, sensibilité des cellules pariétales sécrétant l’acide)
3. FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX qui favorisent apparition d’ulcère : cigarette, médicaments anti-inflammatoires (AINS, AAS)
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Expliquer brièvement la physiopathologie de H. pylori.
1. H. pylori sécrète de l'uréase, ce qui permet conversion de l'urée en NH 3
2. Alcalinisation du milieu acide permet la survie des bactéries dans la lumière gastrique
3. Colonisation bactérienne et attachement aux cellules épithéliales
4. Libération de cytotoxines (ex : toxine cagA)
5. Perturbation de la barrière muqueuse et dommages aux cellules sous-jacentes
6. Apparition d'ulcères
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Comment est-ce que H. pylori contribue à l'hypergastrinémie et l'hypersécrétion acide observée dans l'ulcère duodénal?
1. H. pylori induit une inflammation antrale dont certains médiateurs (interleukines, etc.) ↓ l’activité des cellules endocrines D responsables de la sécrétion de somatostatine dans l'épithélium antral.
2. L’hyposécrétion de somatostatine ↓ le frein agissant normalement par voie paracrine sur la cellule G antrale, ce qui induit une hyperactivité de la cellule G avec hypersécrétion de gastrine.
3. ↑ gastrinémie cause une prolifération des cellules pariétales et une stimulation de ces cellules à produire de l’HCl
4. ↑ sécrétion d’HCl gastrique cause ulcérations du bulbe (la muqueuse intestinale étant plus fragile à l’acide que la muqueuse gastrique)
99
Comment est-ce que les ASA/AINS induisent un ulcère?
1. L’effet nocif de ces substances peut être dû à leur contact direct avec la muqueuse gastrique. L’aspirine devient ionisée dans le milieu gastrique, ce qui s’avère alors un agresseur toxique direct pour la cellule épithéliale.
2. L'effet nocif est surtout relié à un effet systémique sur le métabolisme des prostaglandines : AINS inhibent aussi la voie COX-1, ce qui diminue la synthèse des PG de la muqueuse gastrique et diminue donc la résistance de la barrière protectrice muqueuse.
Les PG sécrètent du mucus et des bics, s'occupent du renouvellement cellulaire et assurent un flot sanguin adéquat a/n de la muqueuse gastrique.
100
Quels sont les facteurs qui augmentent le risque de développer des complications ulcéreuses aux AINS?
- Durée de la thérapie (rare si < 1 semaine)
- Dose élevée d’anti-inflammatoire (mais aussi possible avec des mini-doses d’aspirine telles que 80 mg die)
- Type d’AINS (RR d’ulcération : ibuprofène 1,4 ; diclofénac 1,7; naproxène 1,8 ; indométacine 2,25)
- Utilisation concomitante de médicaments de type glucocorticoïde ou anticoagulant
- Âge du patient (> 60 ans)
- ATCD de complication avec AINS
- ATCD médicaux d’ulcère (pt avec AINS ont 60X + de risque de développer un ulcère s’ils sont infectés par H. pylori).
101
Quelles sont les complications d'un ulcère?
1. Hémorragie digestive : lorsqu’un ulcère érode un vaisseau sanguin de la muqueuse (le risque d’hémorragie digestive est ↑ de 1,8X chez les patients porteurs d’Hp, de 4,9X chez les consommateurs d’AINS et 6X la normale si le patient est porteur d’Hp et consomme des AINS)
2. Perforation : lorsqu'un ulcère dépasse les couches musculeuses et séreuses
3. Sténose : Si l’ulcère se trouve près du pylore et nuit à son ouverture normale. On notera alors une distension gastrique et des Vo.
102
Quelles sont les causes possibles d'une hypergastrinémie (8)? Par quels mécanismes respectivement?
1. Gastrinome (syndrome Z-E) : Production tumorale
2. Atrophie gastrique : Défaut de suppression de la sécrétion de gastrine par absence de HCl
3. Obstruction digestive (ex: sténose intestin proximal, pylore, etc.) : Hyperstimulation continue de la cellule G antrale par distension gastrique et stagnation des aliments
4. Insuffisance réanle : Défaut d'excrétion de la gastrine
5. Post-résection intestinale étendue : Défaut d'inhibition de la sécrétion de gastrine (par perte de somatostatine intestinale responsable)
6. H. pylori : Diminution d'inhibition de cell G par somatostatine paracrine due à des médiateurs inflammatoires de Hp
7. Chx anti-ulcère : Hypochlorhydrie
8. Rx antiacide (surtout IPP) : Hypochlorhydrie
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Quel est le principe d'un Rx antiacide?
Les antiacides, faisant souvent appel à un mélange d’ions calcium, magnésium et aluminium, neutralisent rapidement le HCl sécrété par l’estomac et apportent un soulagement rapide de la douleur (durée d'action très brève).
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Quel est le mode d'action d'un bloqueur H2?
Se lie au récepteur H2 sur les cellules pariétales et bloque son activation --> diminution de l'activité de l'adénylyl cyclase --> diminution du taux d'AMPc --> diminution de l'activité PKa --> diminution phosphorylation et activation de H+-K+-ATPase --> diminution de la sécrétion d'acide gastrique (HCl)
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Quel est le mode d'action des IPP?
1. Les IPP sont des bases faibles qui atteignent la cellule pariétale après absorption a/n du duodénum.
2. Ils traversent les membranes pour arriver a/n des canalicules sécrétoires de la cellule pariétale.
3. Dans cet environnement acide, les IPP changent de conformation structurale (ionisation puis conversion en un dérivé sulfamide), ce qui les rend alors incapables de traverser les membranes biologiques, les piégeant ainsi dans la lumière canaliculaire (les IPP sont donc des prodrogues).
5. Ils se lient de manière covalente aux groupements sulfhydriles de la pompe H+/K+-ATPase de la membrane des cellules pariétales, inhibant de façon irréversible l’échange des ions H+ et K+.
6. Ce mécanisme prévient le transport de HCl à travers la membrane jusque dans la lumière de l’estomac, bloquant ainsi l’étape finale de la production d’acide.
7. La sécrétion basale d’acide ET la sécrétion stimulée sont ainsi inhibées.
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Quelles sont les indications d'IPP?
- RGO
- Oesophagite peptique
- Gastrite
- Ulcère peptique
- En prévention d'ulcère causé par les AINS
107
Vrai ou faux : Plusieurs doses quotidiennes d'IPP sont nécessaires.
Faux. Bien que leur demi-vie plasmatique soit courte, 1 seule dose quotidienne affecte la sécrétion d’acide pour 2-3 jours parce que ces agents s’accumulent dans les canalicules des cellules pariétales et ils inhibent la pompe à protons de façon irréversible, une nouvelle synthèse de pompe à protons étant nécessaire au rétablissement de la production acide pariétale.
108
Quand doit-on prendre l'IPP pour assurer une efficacité maximale?
Les IPP doivent agir sur une cellule pariétale activée, et l’on suggère leur administration 30-60 minutes avant le déjeuner (ou le repas).
109
Quels sont les effets 2nd des IPP?
- Interaction médicamenteuse
- Risque accru d'infections entériques (lié à l'hypochlorhydrie)
- Risque accru d'infections pulmonaires (lié à l'hypochlorhydrie)
- Absorption diminuée de certaines substances (lié à l'hypochlorhydrie)
- Risque accru de fractures ostéoporotiques
- Diarrhée
- HypoMg
110
Quelles sont les principales causes de gastrite non liées à H. pylori?
1. Infectieuse (virus, bactérie, parasite)
2. Inflammatoire
3. Chimique ou irritative
4. Atrophique
111
Quel virus peut causer une gastrite infectieuse? Quelles bactéries?
Virus : Rotavirus (souvent troubles gastriques w/ Vo)
Bactéries : H. pylori, intoxications alimentaires aiguës (staphylocoque, bacillus cereus, clostridium perfringens, etc.)
112
Comment se confirme histologiquement une gastrite inflammatoire?
Se confirme habituellement à l’histologie qui pourra révéler des granulomes, une infiltration lymphocytaire ou éosinophilique ; ces conditions sont toutefois rares, mais spécifiques.
113
Dans quelle pathologie rencontre-t-on souvent des gastropathies?
Maladies hépatiques.
Habituellement asymptomatique d’un point de vue digestif et se révélera surtout par la spoliation sanguine et l’anémie qu’elle peut induire.
114
Quelles substances peuvent causer une gastrite chimique/irritative?
- AINS
- ROH
- Bile (habituellement post-chirurgie favorisant un reflux de bile dans l’estomac)
115
Par quoi se caractérise la gastrite atrophique?
L’atrophie de la muqueuse gastrique est caractérisée par une disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie (niveau d’acide chloridrique dans le liquide gastrique inexistant) secondaire.
116
Quels sont les 2 types de gastrite atrophique?
- Gastrite de type A (auto-immune), qui atteint le corps gastrique : Présence d’Ac anti-cellules pariétales et d’autres conditions auto-immunes tels l’hypothyroïdie, le vitiligo, etc.
- Gastrite de type B (2nd à H. pylori), qui s’étend de l’antre vers la portion gastrique proximale.
117
Quelles sont les manifestations cliniques de la gastrite atrophique?
- Habituellement ASx a/n digestif
- Anémie mégaloblastique de Biermer (absence de cellules pariétales amène une absence de facteur intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine B12)
- Dysfonctions neuros périphériques ou centrales (2nd au déficit en B12)
- Anémie ferriprive (absence de sécrétion acide compromet la transformation du fer ferrique Fe3+ en fer ferreux Fe2+ normalement mieux absorbé)
118
Comment peut-on Dx une atrophie gastrique?
Mesure des sécrétions gastriques à pH neutre.
On peut aussi faire une endoscopie, biopsie, test de Shilling (mesure excrétion urinaire de B12 absorbée) ou FSC (hypergastrinémie ++ à cause de l'hypochlorhydrie)
119
Quelles sont les complications possibles d'une atrophie gastrique?
- Infection entérique ou pulmonaire (par manque de sécrétion acide)
- Risque ++ de néoplasie
120
Quels sont les 3 types de néoplasies touchant le + souvent l'estomac?
- Adénocarcinome
- Lymphome
- Polypes
121
Quelle est l'incidence de l'adénocarcinome de l'estomac? Quelle population est touchée?
Incidence :
- + fréquente des néoplasies de l’estomac
- Constitue 10% des cancers (en général)
- Cancers de la partie distale de l’estomac : incidence ↓
- Cancers du cardia et/ou du fundus : incidence ↑
Population :
- Pays asiatiques > Afrique > Occident : Noirs (2x +) > Hispanophones > Indigènes > Caucasiens (aux USA)
- Le + souvent vers 70 ans
- 2 H : 1 F
- Défavorisés > favorisés/aisés
122
Quelles sont les causes de l'adénocarcinome de l'estomac?
- Facteurs diététiques : aliments salés, fumés, mal préservés ; tabagisme ; nitrites (préservation des aliments)
- H. pylori (la bactérie est retrouvée chez 71-95% des cas de cancers gastriques) : H. pylori libère facteur de virulence --> Gastrite superficielle --> gastrite atrophique --> métaplasie --> dysplasie --> cancer
- pH non acide de l’estomac : favoriserait la transformation de nitrates alimentaires en nitrites carcinogènes (causes = gastrite atrophique à H. pylori, l’atrophie gastrique auto-immune, les chirurgies de résection gastrique)
- Dysfonctions génétiques prédisposantes : le risque de cancer gastrique serait ↑ de 2-3 fois chez les parents du 1er degré d’un patient avec adénocarcinome gastrique. Des anomalies du gène E-cadherin CDH1, un gène suppresseur de la carcinogenèse gastrique, ont été identifiées dans quelques familles.
123
Où se situe particulièrement l'adénocarcinome de l'estomac?
Au 1/3 distal (39%)
32% sont au 1/3 proximal (moins bon pronostic) et 17% au 1/3 moyen
124
Que peut-on obsever a/n macroscopique et microscopique avec l'adénocarcinome de l'estomac?
Macro : se présente sous forme de polypes, ulcères et/ou infiltrats sous-muqueux
Micro :
- Type intestinal = structure glandulaire
- Type gastrique diffus = cellules en bague de chaton contenant beaucoup de mucus (mauvais pronostic)
125
Quels sont les S&S de l'adénocarcinome de l'estomac?
- Inconforts ou dlrs épigastriques, souvent ↑ par les repas
- No/Vo
- Perte de poids
- Anémie par spoliation
- E/P : Masse palpable (en présence d’une tumeur de gros volume ou avec extension épiploïque ou aux organes adjacents)
126
Où se trouvent les métastases lors d'adénocarcinome de l'estomac?
Extension lymphatique atteint le + souvent :
- Ganglions abdominaux (cœliaque, etc.)
- Creux sus-claviculaire G (ganglion de Troisier ou de Virchow)
- Région péri-ombilicale (nodule de sœur Marie-Joseph)
- Ovaire (tumeur Krukenberg)
- Cul-de-sac de Douglas (Blumer's shelf)
Des métastases hématogènes peuvent atteindre le foie, poumon, os, cerveau, etc.
127
Comment Dx et traiter l'adénocarcinome de l'estomac?
Dx : Endoscopie et biopsie. CT-scan ou écho-endoscopie pour extension tumorale.
Tx : Résection Chx est le traitement de choix lorsque possible, sinon chimio +/- radio
128
Quelle est l'incidence du lymphome gastrique?
5% des cancers gastriques
129
De quelles cellules est issu le lymphome gastrique? Quels sont les 2 types?
Généralement issu des cellules B.
1. Lymphome extra-ganglionnaire (type le + fréquent) : Origine du MALT (mucosa associated lymphoid tissue = tissu lymphoïde de la muqueuse) suivant probablement une gastrite chronique à H. pylori .
2. Lymphome ganglionnaire : Débute dans les ganglions et dissémine à d'autres organes (moelles osseuses, estomac, etc.)
130
Quels sont les S&S du lymphome gastrique?
- Inconforts ou dlrs épigastriques, souvent ↑ par les repas
- No/Vo
- Perte de poids
- Anémie par spoliation
- E/P : Masse palpable (en présence d’une tumeur de gros volume ou avec extension épiploïque ou aux organes adjacents)
131
Comment Dx et traiter le lymphome gastrique?
Dx : Endoscopie et biopsie. CT-scan ou écho-endoscopie pour extension tumorale.
Tx : Éradication du H. pylori et chimio
132
Quels sont les 3 types de polypes gastriques?
1. Polypes de glandes fundiques (hyperplasiques)
2. Polypes adénomateux
3. Polypes hyperplasiques ou de régénération
133
Décrire chacun des polypes gastriques selon leur fréquence, localisation, cause et risque de transformation maligne.
Polypes de glandes fundiques (hyperplasiques)
- Fréquence : Les + fréquents
- Localisation : Exclusivement dans l'estomac sécrétant
- Cause : Associé à prise d'IPP
- Risque de transfo maligne : Non significatif
Polypes adénomateux
- Fréquence : 10% des polypes gastriques
- Localisation : (pas d'info)
- Cause : (pas d'info)
- Risque de transfo maligne : Proportionnel à leur taille
Polypes hyperplasiques ou de régénération
- Fréquence : (pas d'info)
- Localisation : (pas d'info)
- Cause : Associé à gastrite à H. pylori
- Risque de transfo maligne : Rare
134
Qu'est-ce que le gastrinome (syndrome Zolligner-Ellison)?
Tumeur des cellules endocrines (cellules G) produisant la gastrine (la tumeur sécrète de façon incontrôlable de la gastrine).
135
Quelle est la présentation clinique classique (S&S) du gastrinome?
1. Maladie acido-peptique sévère
2. Diarrhée
Autres manifs fréquentes : pyrosis, No/Vo, perte de poids, méléna
136
Pourquoi le gastrinome cause-t-il une maladie acido-peptique sévère? Quelles sont les particularités de cette maladie ulcéreuse?
L’hypergastrinémie entraîne une hyperstimulation importante des cellules pariétales avec hypersécrétion majeure d’HCl
- Peut créer une maladie ulcéreuse, souvent avec des ulcères atypiques soit en post-bulbaire (duodénum distal) ou au jéjunum
- Peut être sévère et se compliquer de perforation ou d’hémorragie
- Peut être résistante au traitement
137
Pourquoi le gastrinome cause-t-il une diarrhée?
3 mécanismes
1. Diarrhée sécrétoire : ↑ sécrétion gastrique déversée dans le duodénum (ad 10 L/jour plutôt que les 1-2 L habituels) --> Volume exagéré de sécrétions à réabsorber > que la capacité de l’intestin grêle et du côlon à réabsorber le jus gastrique.
2. Malabsorption : la grande quantité d’acide sécrété par l’estomac ne peut être entièrement neutralisée par les sécrétions alcalines duodénales et pancréatiques entraînant ainsi des ulcérations peptiques post-bulbaires, mais aussi une altération du profil villeux intestinal (qui peut même entraîner dans certains cas une atrophie villositaire mimant la maladie cœliaque) entraînant la malabsorption des nutriments à assimiler
3. Maldigestion : Neutralisation des enzymes pancréatiques (ex : lipase) en pH duodénal acide --> Maldigestion des aliments
138
Quelles sont les maladies associées au gastrinome?
La tumeur endocrine est située le +souvent au pancréas ou au duodénum.
80% des cas sont sporadiques
20% : forme de polyadénomatose familiale de type 1 (MEN1), qui associe
- Tumeur des parathyroïdes, avec hyperparathyroïdie
- Tumeur hypophysaire, le plus souvent un prolactinome
- Tumeur pancréatique, le plus souvent un gastrinome
139
Quelle est l'évolution du gastrinome?
Le gastrinome est une tumeur maligne, mais son évolution est lente et sur > 10 ans (> 50% de survie à 10 ans).
140
Quelles sont les modalités Dx du gastrinome?
- Mesure de la sécrétions d’HCl gastrique : sécrétion basale très élevée >10 mmol/h jusqu’à 100 (N : 3 à 5 mmol/h)
- Gastrine sérique : très élevée
- Test de stimulation par la sécrétine : augmentaiton paradoxale et importante de la gastrinémie (alors que normalement, l’injection de sécrétine diminue la gastrinémie)
- Œsophago-gastro-duodénoscopie (OGD) : Gros plis gastrique (résultant de prolifération des cellules pariétales en réponse à l’hypergastrinémie) et ulcères, souvent post-bulbaires et importants.
- Tests pour révéler la tumeur et son extension métastatique : Échographie endoscopique, scintigraphie à somatostatine marquée, TDM, IRM, angiographie, échographie
