APP 2 - Fièvre + Artérite + Tuberculose Flashcards

1
Q

Par quoi est régulée la température corporelle au repos?

A

Notre métabolisme basal, gouverné principalement par les hormones thyroïdiennes, mais aussi par les catécholamines et l’hormone de croissance, est responsable de notre température au repos.

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2
Q

Comment l’hypo ou l’hyperthyroïdie affecte la thermogénèse?

A

Thermogenèse peut être ↑ de 80% par l’hyperthyroïdie et ↓ ad 50% par l’hypothyroïdie

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3
Q

Chaque augmentation de 1°F résulte en une augmentation de ____% du métabolisme basal

A

7%

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4
Q

____ est responsable du tiers de la perte de chaleur corporelle basale et peut être responsable de toute perte de chaleur corporelle à une température ambiante > 36°C par temps sec.

A

La vaporisation à partir des poumons et de la peau

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5
Q

Vrai ou faux? Les personnes âgées ont une température basale plus basse que les plus jeunes

A

Faux
PA ont une ↓ de métabolisme basal et des réponses moins efficaces aux stimuli thermogéniques, mais ils ont la même T basale que les plus jeunes.

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6
Q

Quel est le rôle de l’hypothalamus dans la thermogénèse?

A

L’hypothalamus contient des neurones sensibles à la température qui ont des récepteurs aux cytokines pro- et anti-inflammatoires, qui sont continuellement balancés pour maintenir un équilibre thermique.
- Quand T corporelle ↑, vasodilatation cutanée et sudation surviennent, et on cherche à ↓ nos activités et à aller dans un environnement plus frais.
- ↓ de la T corporelle entraînera frissons, piloérection, de vasoconstriction cutanée et donnera envie de mettre des vêtements plus chauds et de rechercher un endroit moins frais.

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7
Q

À quoi sont dûs les symtômes lorsqu’on fait de la fièvre?

A

Peuvent être induits par la fièvre elle-même ou la maladie sous-jacente.

Ex: myalgies 2nd aux contractions musculaires visant à ↑ T corporelle. Frissons pourraient être causés par la vasoconstriction cutanée accompagnant l’↑ de T

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8
Q

La fièvre est une réponse physiologique complexe impliquant des réponses métaboliques et immunologiques. Résumez les différents médiateurs de la fièvre

A
  • Pyrogènes exogènes causent de la fièvre +++ médiée par des cytokines pyrogènes pro-inflammatoires endogènes produites par les leucocytes phagocytaires (ex : IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α et interferon-ɣ). Ces cytokines stimulent la réponse immunitaire des cellules B et T, macrophages et PMN. Ils semblent tous agir a/n de la synthèse de prostaglandines.
  • Les mécanismes de rétro-inhibition sont médiés par l’ACTH, l’arginine vasopressine, la sérotonine, la dopamine et d’autres mécanismes homéostatiques.
  • La thermorégulation ne permettent que très rarement à la température d’excéder 41°C.
  • T > 41°C svnt causées par un déséquilibre entre ces mécanismes induit par des médicaments, ce qui pourrait entraîner des dommages cellulaires
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9
Q

Vrai ou faux? Une incapacité du corps à entraîner la fièvre pendant une infection bactérienne sévère a été associée avec une morbidité et une mortalité plus élevée.

A

Vrai

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10
Q

Quel type de médicaments ont des propriétés antipyrétiques?

A

Puisque PGE2 est formée à partir de la transformation de l’acide arachidonique par les enzymes cyclooxygénase (COX), les médicaments bloquant l’activité de ces dernières sont de potentiel antipyrétiques

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène pour réduire la fièvre ?

A

Effet anti-COX faible a/n périphérique et ne possède aucun effet anti-inflammatoire ou antiplaquettaire. Donc peu utile pour tx myalgies/arthralgies. Néanmoins, elle est oxydée a/n du cerveau (où centres de régulation thermique) et sa forme oxydée est en mesure d’y inhiber l’activité de la COX. Il serait aussi un inhibiteur de la COX3, se trouvant uniquement au SNC.

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12
Q

Comment l’aspirine peut réduire la fièvre?

A

AINS comme l’ibuprofène et l’ASA, sont des inhibiteurs non spécifiques de COX-2.

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13
Q

Comment les corticostéroïdes peut réduire la fièvre?

A

▪ Inhibent l’activité de la phospholipase A2 qui permet la libération d’acide arachidonique a/n de la membrane cellulaire.
▪ Bloquent la transcription de l’ARNm codant pour les cytokines pyrogéniques.
▪ Leurs principaux effets sont :
⇨ ↑ métabolisme glucidique et protidique
⇨ Anti-inflammatoire
⇨ Antipyrétique
⇨ Analgésique
⇨ Anti-allergique (action non immédiate)
⇨ ↓ défenses immunitaires (utilité dans la lutte contre le rejet des greffes)
⇨ Bronchodilatateurs
⇨ Régulateur de la sécrétion de mucus

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14
Q

Comment les vasodilatateurs peuvent réduire la fièvre?

A

Permettent une meilleure vasodilatation périphérique et une thermolyse accentuée

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15
Q

Comment les agents bloquant la contraction musculaire peuvent réduire la fièvre?

A

↓ frissonnement qui accompagne la fièvre = ↓ thermogenèse

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16
Q

Quelles protéines sont diminuées lors de réactions inflammatoires aigues?

A

● Transferrine
● Albumine

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17
Q

Qu’est-ce que la CRP?

A

Protéine non spécifique indiquant le degré de sévérité d’un état inflammatoire

  • Synthétisée a/n du foie.
  • Lors d’un état inflammatoire aigu, y compris IAM, CRP ↑ après 4-6h (de façon plus marquée que la VS) et se normalise après 7-14 j.
  • Plus la CRP est ↑, plus la zone inflammatoire est grande.
  • Demi-vie plasmatique de 12h.
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18
Q

Laquelle retourne plus rapidement à la normale ? La CRP ou la vitesse de sédimentaiton?

A

CRP

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19
Q

Vrai ou faux? La CRP augmente physiologiquement avec l’âge

A

Vrai

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20
Q

Vrai ou faux? En pratique clinique, la CRP augmente en cas d’infection virale

A

Faux, Bactérienne
En cas d’atteinte virale, la CRP reste généralement dans les limites normales. 24-28h post début d’atb efficace, le taux de la CRP doit ↓. Si c’est pas le cas, dx et tx doivent être remis en question

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21
Q

Nommez 3 utilités de doser la CRP

A

Présence d’un état inflammatoire si ↑
⇨ Permet d’évaluer le degré d’activité d’une maladie (Ex : Crohn).
⇨ Permet de voir si l’atb est efficace
⇨ Pas idéal pour monitorer les maladies chroniques (VS : meilleure). Si la CRP est ↑, rechercher une surinfection
⇨ Ne passe pas la barrière placentaire
⇨ Sert au dx précoce d’une complication infectieuse en post-op

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22
Q

Dans quels cas la fibrinogène peut elle être élevée ou abaissée?

A

Haut niveau

▪ Désordre cardiaque ou vasculaire
▪ Néoplasie (Sein, rein, estomac)
▪ Maladies inflammatoires
▪ Utilisation de contraceptif oraux

Bas niveau

▪ Maladie hépatique
▪ Néoplasie (prostate, poumons)
▪ Lésions osseuses
▪ Malnutrition
▪ Traumas / Obstétriques

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23
Q

Vrai ou faux? Une baisse de la ferritine est pathognomonique d’une carence en fer.

A

Vrai

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24
Q

Que nous indique une ferritine augmentée ?

A

État inflammatoire non spécifique

− Hépatopathie chronique, cirrhose hépatique alcoolique
− Anémie inflammatoire chronique, anémie hémolytique, anémie sidéroblastique
− Néoplasie myélodysplasie myéloprolifératique (NMM)
− Hyperthyroïdie
− Hémochromatose
− Hémopathie maligne

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25
Q

Qu’est-ce qu’une fièvre d’origine indéterminée?

A

T > 38,3°C à de nombreuses reprises
ET
Fièvre qui dure > 3 sem
ET
Échec à conclure un dx malgré 1 sem d’investigation sur un patient hospit

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26
Q

Il y a 4 catégories (contextes) d’étiologies potentielles de FUO. Quelles sont-elles?

A
  • Classique
  • Nosocomiale : Considérer sinusite si TNG ou nasotrachéaux
  • Déficience immune (neutropénie): Dans la plupart des cas, fièvre est causée par infections bactériennes opportunistes.
  • Reliée au VIH: Bien qu’une infection aiguë au VIH demeure une cause importante de FUO, le virus rend également les patients vulnérables aux infections opportunistes.
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27
Q

Quels sont les 4 groupes de ddx de FUO?

A
  • Infections: + la durée de la fièvre ↑, + la probabilité qu’elle soit causée par une infection ↓. Les néoplasies et les fièvres factices devraient être considérées davantage chez les pts avec FUO prolongée.
  • Néoplasies
  • Conditions auto-immunes: maladie de Still de l’adulte et artérite temporale = causes les + fréq de FUO auto-immune, car sont difficiles à dx malgré les tests de labo
  • Divers: Certains rx peuvent induire une réaction d’hypersensibilité = fièvre. On trouve en général : diurétiques, anti-dlrs, antiarythmiques, antiépileptiques, sédatifs, certains atb, antihistaminiques, barbituriques, céphalosporines, salicylates, sulfonamides
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28
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de FUO auto-immunes chez les > 65 ans?

A

Polymyalgie rhumatismale et artérite temporale

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29
Q

En cas de FUO, chez qui retrouve-t-on une fièvre factice?

A

Patients ayant des études dans le domaine de la santé ou des expériences médicales ou à des fièvres durant > 6 mois.

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30
Q

Que devrait-on demander au questionnaire en cas de FUO?

A
  • Documenter la fièvre (durée, pattern d’apparition, intermittent?)
  • Attention particulière aux voyages récents (région où la tuberculose et la malaria sont communs), à l’exposition aux animaux, l’environnement de travail et le contact avec des gens ayant des symptômes similaires.
  • Investiguer les atcd familiaux (ex : fièvre méditerranéenne familiale) (rechercher lymphomes, fièvre rhumatismale ou une MII qui pourraient s’être réactivée).
  • Questionner rx au cas où ils seraient la cause de la fièvre.
  • Requestionner au fur et à mesure de l’évolution de la fièvre.
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31
Q

À quoi devrait-on porter une attention particulière lors de l’examen physique en FUO ?

A

Examen de la peau, des muqueuses et du système lymphatique tout comme à la palpation de l’abdo (à la recherche de masses ou de hépato/splénomégalie).

32
Q

Quels examens de laboratoire demander en premier lorsqu’on suspecte une FUO?

A
  • FSC
  • Fonction hépatique
  • Taux de sédimentation
  • Analyse d’urine
  • Cultures
  • Test de PPD: test de tuberculose est peu coûteux et devrait être utilisé chez tout pt avec FUO qui n’a pas eu un test positif de PPD connu. (Mais ça n’indique pas nécessairement une infection active)
33
Q

Quelles peuvent être les causes de thrombocytopénie?

A
34
Q

Quels sont les symptômes de thrombocytopénie en fonction du nombre de plaquettes à la FSC ?

A

Thrombocytopénie : < 150 X10^3 par uL
> 50 : la plupart du temps asympto
30-50 : purpura
10-30 : saignements avec un trauma minimal
< 10 : ↑ risque de saignements spontanés, pétéchies et ecchymoses
< 5 : urgence hématologique, risque de saignements spontanés

35
Q

Que demander à l’anamnèse en cas de thrombocytopénie?

A
  • Recherche ATCD d’ecchymoses faciles, pétéchies, fièvre, méléna et saignements → Purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI) (souvent asympto)
  • Liste de rx → thrombocytopénie de novo devrait faire suspecter une cause médicamenteuse (dans les 5-7 j post début)
  • Immunisation: hépatite virale peut être associée à un PTI, hépatite B et C et varicella zoster peut causer thrombocytopénie
  • Transfusion sanguine (purpura post-transfusionnel)
  • ATCD familiale : thrombocytopénie congénitale
  • Consommation d’alcool
  • Hospitalisation/utilisation d’héparine
36
Q

Que peut-on voir au frottis sanguin en cas de thrombocytopénie?

A
  • Agglutination de plaquette : pseudothrombocytopénie
  • Plaquettes géantes : thrombocytopénie congénitale
  • Plaquette hypogranulaire : myélodysplasie
  • Schizocyte : PTT, SHU, CIVD, valve prostatique défectueuse
37
Q

Qu’est-ce qu’une vasculite?

A

Terme général pour l’inflammation de la paroi vasculaire.

  • Manifestations cliniques variables, mais dépendent en ++ du lit vasculaire spécifiquement affecté.
  • En plus des résultats se rapportant au(x) tissu(s) impliqué(s), il y a svnt des S/s d’inflammation systémique, tels fièvre, myalgie, arthralgie et malaise.
38
Q

Quelle est la forme la plus courante de vasculite chez les personnes âgées dans les pays développés?

A

L’artérite à cellules géantes

39
Q

Pourquoi les personnes avec artérite à cellule géante doivent particulièrement être diagnostiquées et traitées rapidement?

A

Car l’atteinte des artères ophtalmiques peut entraîner une cécité soudaine et permanente

40
Q

Quelles artères sont souvent touchées dans l’artérite à cellules géantes?

A

Prend la forme d’une inflammation chronique, typiquement granulomateuse, des artères de grande à petite taille, principalement celles qui irriguent la tête, en particulier les artères temporales.

Artères vertébrales et ophtalmiques, ainsi que l’aorte (aortite à cellules géantes), peuvent également être impliquées

41
Q

Expliquez la physiopathologie de l’artérite à cellules géantes

A

Réponse immunitaire à médiation cellulaire T contre un antigène de la paroi vasculaire non encore caractérisé. Les cytokines pro-inflammatoires (en particulier TNF) et les AC anti-cellules endothéliales contribuent également.
L’inflammation granulomateuse caractéristique, l’association avec certains haplotypes du CMH classe II et l’excellente réponse thérapeutique aux stéroïdes sont tous en faveur d’une étiologie immunitaire.

42
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’artérite à cellule géantes?

A

Signes et les symptômes peuvent être vagues et constitutionnels (fièvre, fatigue, perte de poids) ou prendre la forme d’une dlr faciale ou céphalée intense le long de l’artère temporale superficielle.
- Peut être ss forme de dlr matinale ou de myalgie
- Il peut y avoir une hyperesthésie du cuir chevelu
- Atteinte de l’artère temporale: Céphalée, pouls de l’artère temporale peut être affaibli ou absent
- Claudication intermittente des masséters, de la musculature pharyngée et de la langue: atteinte de l’artère faciale: Prédictif d’une atteinte visuelle
- Des symptômes oculaires (associés à l’atteinte de l’artère ophtalmique) apparaissent brusquement chez 50% avec diplopie à la perte de vision complète.
⮚ Après une perte visuelle, on peut voir au fond d’œil : pâleur du disque optique (neuropathie optique), cotton-wool patches , petits foyers hémorragiques rétiniens, papilloedème
Polymyalgia rheumatica (myalgie de la ceinture scapulaire et pelvienne): Associée dans 40% des cas

43
Q

Vrai ou faux? En présence d’une artérite temporale le risque d’anévrysme de l’aorte est augmenté

A

Vrai

44
Q

Vrai ou faux? L’artérite à cellules géantes est plus fréquente chez les > 50 ans

A

Vrai, quasi impossible < 50 ans

45
Q

Qu’est-ce que l’endocardite bactérienne?

A

Infection de l’endocarde, plus communément des valves, mais elle peut aussi survenir a/n du septum cardiaque, de l’endocarde mural, des cordages tendineux (valves AV) et des appareils intracardiaques.

46
Q

On distingue 2 types d’endocardite selon son évolution temporelle. Quels sont-ils?

A
47
Q

Quels sont les symptômes systémiques de l’endocardite bactérienne?

A

o Fièvre (80-90%): peut être absente si âge avancé, immunosupprimé, ou post ATB
o Frissons, Sueurs nocturnes
o Faiblesse, Rigueur
o Perte de poids, Anorexie

48
Q

Quels sont les symptômes cardiaques de l’endocardite bactérienne?

A

o Subaiguë : Dyspnée, Dlr thoracique, Clubbing des doigts
o Nouvelle apparition ou intensité accrue : Murmure de régurgitation
o Valvulopathie : signes cliniques sont en fonction de la valve atteinte
o Insuffisance cardiaque congestive
o Abcès périvalvulaire, dû à l’expansion de l’infection aux tissus annulaires ou myocardiques adjacents à la valve: Cause des fistules intracardiaques et des nouveaux souffles, des péricardites ou un bloc cardiaque.

49
Q

Nommez 3 symptômes emboliques / vasculaires de l’endocardite bactérienne

A

o Pétéchies (typiquement a/n conjonctival)
o Hémorragies unguéales (hémorragies en flammèche a/n des ongles des mains et des pieds) → lésions linéaires, brun-rougeâtres dans le lit de l’ongle
o Plaques de Janeway → Lésions maculeuses, rouges, indolores et fugaces à la paume des mains ou plante des pieds
▪ Les lésions sont pustulaires, hémorragiques, ont une taille de 5 mm, et sont érythémateuses
o Signes neurolos focaux (embolie du SNC), anévrysme mycotique
o Splénomégalie (subaiguë)
o Hématurie microscopique, dlr au flanc (embolie rénale) +/- sédiments actifs

50
Q

Nommez 3 symptômes d’endocardite bactérienne en lien avec les complexes immuns

A

o Nodule d’Osler →Nodules rouges et douloureux à la pulpe des doigts (mains, pieds)
▪ En exerçant soit une légère pression sur le bout de l’ongle, soit une illumination de l’ongle par-dessous, les nodules d’Osler deviennent plus facilement visibles.
o Glomérulonéphrite
o Arthrite
o Roth’s Spots : Hémorragies rétiniennes superficielles à centre blanc → Non spécifique : il peut aussi être observé en cas d’hémopathies lymphoïdes, d’anémie et de sepsis.

51
Q

Quand doit-on suspecter une endocardite bactérienne?

A

Fièvre avecaucune cause évidente d’infection, en particulier si souffle cardiaque
→ Doit être +++ suspectée si hémoc positives chez qqn ayant atcd de lésions valvulaires cardiaques ou qui a eu actes techniques invasifs ou abus drogues IV
→ Le patient qui a une bactériémie avérée doit être examiné de façon répétée pour détecter l’apparition de nouveaux souffles valvulaires et de signes d’embolies.

52
Q

Que voit-on à la radiographie en cas de tuberculose pulmonaire réactivée ?

A
  • Typiquement, les lésions se trouvent dans les segments apicaux et postérieurs des lobes supérieurs et le segment supérieur (dorsal) du lobe inférieur.
  • On peut voir infiltrats, cavités, nodules, cicatrisation et de la contraction (ces trouvailles n’indiquent pas nécessairement que la maladie est active)
  • Il y a une progression de l’opacité et de la consolidation à la cavitation, reflétant la caséification, la liquéfaction et la rupture dans les bronches. La propagation intrabronchique peut mener à la maladie dans plusieurs régions, y compris l’autre poumon (bronchopneumonie à TB).
53
Q

Nommez 5 symptômes d’une tuberculose pulmonaire

A

Symptomes systemiques

  • Perte de poids / anorexie
  • Fatigue
  • Fièvre de bas grade
  • Sueurs nocturnes

Symptômes spécifiques aux voies respiratoires

  • Toux
  • Hémoptysie (si TB cavitaire, dommages granulomateux aux vaisseaux)
  • Production d’expectorations
  • Parfois dlr thoracique (pleurétique, en cas d’inflammation sous pleurale)
54
Q

Que voit-on à la radiographie en cas de tuberculose pulmonaire primaire progressive (primo infection)?

A
  • Infiltrat non-spécifique, le plus souvent dans les lobes inférieurs (en contraste avec la prédominance supérieure de la réactivation)
  • Ganglions hilaires et paratrachéaux peuvent être élargies, démontrant un drainage lymphatique de l’organisme. celle d’une zone de consolidation parenchymateuse
  • Épanchement pleural possible
  • En cas de réactivation d’une infection tuberculeuse latente, les anomalies les plus fréquentes sont des espaces de consolidations, des nodules et des cavernes.
55
Q

Quelles investigations faire si un patient a une douleur abdominale au QSD?

A
  • FSC
  • Électrolytes, créatinine
  • Bilan hépatique: AST, ALT, bilirubine
  • Bilan pancréatique: Lipase et/ou amylase
  • Écho abdo si étiologie hépatobiliaire suspectée
56
Q

Quelles investigations faire si un patient a une douleur épigastrique?

A
  • Idem à QSD
  • ECG et tropos si étiologie cardiaque suspectée
57
Q

Quelles investigations faire si un patient a une douleur au QSG?

A
  • Idem à épigastrique
  • Échographie abdominale ou CT-scan abdominal si étiologie splénique suspectée
58
Q

Quelles investigations demander si un patient a une douleur à l’abdomen inférieur?

A
  • FSC
  • Électrolytes, créatinine
  • B-HCG si femme en âge de procréer
  • Analyse et culture d’urine si étiologie urinaire suspectée
  • Gono-chlam si étiologique gynécolo suspectée
  • Echo abdo si appendicite suspectée
  • Echo pelvienne si torsion ovarienne/testiculaire ou grossesse utérine ou ectopique
    suspectées
  • CT-scan abdo si occlusion intestinale ou diverticulite suspectée
  • Uro-scan si colique néphritique suspectée
59
Q

Quel test de laboratoire faire si on suspecte une péritonite bactérienne?

A

Ponction d’ascite exploratrice

60
Q

Quels sont les drapeaux rouges de la douleur abdominale ?

A
  • Signes vitaux instables
  • Signes de péritonite
  • Dlr très intense: péritonite, torsion ovarienne/testiculaire, ischémie mésentérique aiguë, hernie abdo incarcérée.
  • FDR cardiovasculaire : ischémie mésentérique ou origine cardiaque.
61
Q

En fonction de quelles variables varie le choix de l’antibiotique lors d’une infection?

A

o Sévérité de l’infection: tx large spectre sont privilégiés si le patient est hémodynamiquement instable.
o Pathogènes les + probables et site d’infection: coloration de Gram peut aussi aider.
o Risque de résistance antimicrobienne
▪ Usage récent d’antibiotiques
▪ Colonisation connue pour des pathogènes résistants
▪ Résistances locales
▪ Exposition aux établissements de santé
o Facteurs liés à l’hôte
▪ Allergies
▪ Risques d’effets secondaires
▪ Immunosuppression (on veut couvrir plus large)

62
Q

Quel test entre le TCT et le quantiferon permet de distinguer la tuberculose latente de la tuberculose active ?

A

Aucun

63
Q

Pourquoi fait-on des tests de dépistage de tuberculose latente?

A

Le but est d’identifier ceux qui présentent un risque accru de développer une TB active et qui bénéficieraient donc d’un tx de TB latente.
Seuls ceux qui tireraient des bienfaits d’un tx devraient subir un test; par conséquent, une décision de faire subir le test présuppose une décision de traiter si le résultat est positif.

64
Q

Quel est l’impact d’un vaccin antituberculeux sur le TCT?

A

Peut être faussement positif, prendre quantiféron à la place

65
Q

Qu’est-ce que le test cutané à la tuberculine (TCT)?

A

Consiste en l’infection intradermique d’une petite quantité de protéines purifiées dérivées (PPD) du bacille M. tuberculosis. Chez une personne qui a développé une immunité à médiation cellulaire contre ces antigènes tuberculiniques, l’injection produira une réaction d’hypersensibilité retardée dans les 48-72 h. Cette réaction causera un œdème localisé et se manifestera par une induration de la peau au point d’injection.

66
Q

Pour interpréter le TCT, on ne doit pas se limiter à une seule dimension de la réaction, c’est-à-dire la taille, mais plutôt aux trois dimensions. Quelles sont-elles?

A
  • La taille de l’induration
  • La VPP: probabilité qu’un résultat positif indique qu’un sujet souffre réellement d’une ITL
  • Le risque de tuberculose si la personne est vraiment infectée
67
Q

Quel est le désavantage du TCT?

A

Incapable de distinguer une réaction tuberculinique due à une infection latente d’une réaction associée à :
* Une vaccination antérieure avec le BCG
* Une infection par une mycobactérie non tuberculeuse
* Une tuberculose active

68
Q

Dans quelles situations peut-on écarter la vaccination par le BCG comme cause d’un TCT positif ?

A
  • BCG administré au cours de la 1ière année de vie et la personne testée a maintenant au moins 10 ans
  • Il existe une forte probabilité d’infection tuberculeuse (contact étroit d’un cas de TB infectieuse, autochtones canadiens issus d’une communauté à haut risque ou immigrants/visiteurs originaires d’un pays où l’incidence de la TB est élevée.
  • Il existe un risque élevé d’évolution de l’infection tuberculeuse vers la TB active.
69
Q

Qu’est-ce que le test sérique quantiféron?

A

Tests sanguins in vitro qui permettent d’évaluer la réponse immunitaire à médiation cellulaire. Ils mesurent la libération d’interféron gamma par les lymphocytes T après stimulation par des antigènes spécifiques de M. tuberculosis.

70
Q

Dans quelles situations doit-on faire un dépistage pour la tuberculose ?

A

→ Personnes ayant été en contact avec une personne atteinte d’une tuberculose contagieuse (contexte social ou professionnel)
→ Recherche d’une infection tuberculeuse chez des personnes immuno-compromises

71
Q

Après une primo-infection tuberculeuse, le risque cumulatif à vie de développer une TB active est généralement estimé à ____%.

A

10%

72
Q

Nommez 6 facteurs de risque de réactivation d’une tuberculose

A

→ Infection tuberculeuse récente (≤ 2 ans)
→ Jeune âge au début de l’infection (0-4 ans)
→ Diminution de l’immunité locale ou générale
o Infection à VIH SIDA
o Diabète
o Insuffisance rénale/hémodialyse
o Cancers, lymphomes
o Tx immunosuppresseurs (chimiothérapie, corticostéroïdes, inhibiteurs du TNF-α)
o Transplantation
o Silicose pulmonaire
o Maladie fibronodulaire pulmonaire
o Malnutrition
o Abus d’alcool
o Tabagisme

73
Q

Qu’est-ce qu’une neutropénie fébrile?

A

Se définit par une fièvre et une importante neutropénie.
● La T buccale doit être d’au moins 38,3 °C à une reprise ou de 38 °C et plus pendant au moins 1h
● Certains facteurs peuvent masquer la fièvre, comme la corticothérapie, la prise d’anti-inflammatoires, l’âge avancé, l’insuffisance rénale et le sepsis sévère.

74
Q

Quels sont les principes de traitement en cas de neutropénie fébrile?

A

Quel que soit le score MASCC, la première dose d’ATB doit être administrée dans l’heure suivant l’arrivée aux urgences

  • Catégorie faible risque : ciprofloxaxine et l’amoxiciline/clavunalate PO
  • Catégorie haut risque → atb large spectre IV
75
Q

Qu’est-ce qui peut faire des lymphocytes atypiques?

A

EBV ou infections virales

76
Q

À quoi sert la mesure de l’Auramine dans les expectorations?

A

Savoir si TB active