APP 4 - Dyspnée + IC Flashcards
Nommez 10 étiologies de dyspnée
Nommez 5 causes de dyspnée aigue (apparaît en < 2 sem)
- Crise d’asthme
- MPOC exacerbée
- Pneumothorax
- OAP
- SDRA
- Corps étranger (obstruction glottique)
- Décompensation cardiaque aiguë (Ischémie, IC, Arythmie)
- Embolie pulmonaire
- Œdème de l’épiglotte (angioedème)
- Épiglottite
- Psychogène
- Aspiration
- Pneumonie
- Hémorragie pulmonaire
Nommez 5 causes de dyspnée subaigue (apparaît en 2-8 sem)
- Pharyngite
- Abcès péri-amygdalie
- IC chronique
- Épanchement pleural
- MPOC/BPCO
- Pneumonie
- SDRA
Nommez 5 causes de dyspnée chronique (apparaît sur > 2 mois)
- Bêtabloquant: Bronchospasme comme effet 2nd ou Péjoration d’une IC avancée
- Anémie
- Tumeur pulmonaire
- Psychogène
- Asthme/ MPOC
- IC
- Valvulopathie
- HTA pulmonaire
- Atteinte interstitielle pulmonaire
- Désordre neuromusculaire
Dans quels cas peut-on avoir un pouls paradoxal?
Péricardite constrictive, MPOC ou crise d’asthme
Si l’on soupçonne une épiglottite, qu’est-il important de ne pas faire?
Éviter d’examiner la gorge avec un abaisse-langue de peur de provoquer un spasme laryngé, et demander une radiographie des tissus mous du cou et une consultation urgente en ORL.
Résumez les différents bruits pulmonaires et leurs circonstances d’apparition
Nommez les principales causes d’insufficance cardiaque
Nommez 7 facteurs pouvant précipiter une défaillance cardiaque aigue
Quelles endocrinopathies peuvent causer une défaillance cardiaque aigue?
▪ Hypo/hyperthyroïdie
▪ Diabète
▪ Hypercorticisme
▪ Insuffisance surrénalienne
▪ Phéochromocytome
▪ Excès en hormones de croissance
Quels médicaments peuvent causer une défaillance cardiaque aigue?
▪ AINS incluant inhibiteurs COX-2 (vasoconstriction rénale, rétention hydrosodée)
▪ Corticoïdes (rétention sodique par leurs effets minéralocorticoïdes)
▪ Bloqueurs des canaux calciques (verapamil, diltiazem, nifepidine) notamment en situation de risque comme un cœur pulmonaire ou une dysfonction systolique sévère
▪ Anti-arythmiques
▪ Anti-TNFα
▪ Alcool
À quoi servent les diurétiques dans le traitement de l’insuffisance cardiaque?
Élimination rénale du Na et H2O = ↓ volume intravasculaire et donc le retour veineux au cœur → Donc précharge du VG ↓ et sa pression diastolique tombe hors de portée qui favorise la congestion pulmonaire.
→ Devraient être utilisés seulement en présence d’une congestion pulmonaire
À quoi servent les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) en insuffisance cardiaque?
Système RAA est inhibé par les ARA. Puisque l’angiotensine II peut être formée par des voies autres que l’ECA, les ARA fournissent une inhibition plus complète du système que les IECA, par blocage du récepteur AII. À l’inverse, les ARA ne provoquent pas l’↑ bénéfique de la bradykinine sérique.
À quoi servent les IECA en insuffisance cardiaque?
IECA interrompent la production d’angiotensine II, modulant ainsi la vasoconstriction provoquée par cette hormone en IC
● De plus, comme les taux d’aldostérone descendent en réponse au tx par IECA, l’élimination du Na est facilitée = ↓ du volume intravasc et une amélioration de la congestion vasculaire systémique et pulmonaire.
● Les IECA ↑ les niveaux circulants de bradykinine, qui contribue à une vasodilatation bénéfique dans l’IC
En raison de ces effets, les IECA limitent le remodelage ventriculaire inadéquat en IC chronique et après un IAM
Pourquoi utilise-t-on des inhibiteurs calciques en insuffisance cardiaque?
Utilisés en cas de CMP hypertrophique, ou autre dysfonction diastolique ou pour contrôler une arythmie.
Quels sont les effets de la digitale en insuffisance cardiaque?
thérapie inotropique↑ la contractilité, ↓ l’élargissement cardiaque, améliorent les symptômes et ↑ DC chez les patients souffrant d’IC systolique.
Dans quels cas devrait-on utiliser des inotropes positifs en insuffisance cardiaque?
En ↑ la disponibilité du calcium intracell, ils ↑ la force de la contraction ventriculaire et déplacent donc la courbe Frank-Starling vers le haut. En conséquence, le VES et DC ↑ à n’importe quel volume télédiastolique ventriculaire donné.
Par conséquent, ces agents peuvent être utiles en dysfonctionnement systolique, mais généralement pas en IC avec FE conservé.
À quoi servent les β-bloquants en insuffisance cardiaque?
Historiquement, on pense que les β-bloquants sont contre-indiqués chez ceux souffrant de dysfonctionnement systolique, car leur effet inotrope négatif devrait empirer la symptomatologie. Cependant, les essais cliniques ont montré que le tx bêtabloquants à long terme a des avantages importants chez les patients présentant une IC chronique stable avec une FE ↓ (dysfonction systolique), y compris une ↑ du DC, une ↓ de la détérioration hémodynamique, moins d’hospitalisations et une amélioration de la survie. L’explication de ces effets peut se rapporter à :
● ↓ de FC, un affaiblissement de l’activation sympathique chronique ou à leurs propriétés anti-ischémiques.
Néanmoins, les β-bloquants doivent toujours être utilisés avec précaution dans l’insuffisance cardiaque pour prévenir une détérioration aiguë liée à leur effet inotrope négatif.
Quels médicaments peuvent causer l’hypokaliémie en insuffisance cardiaque?
Les diurétiques de l’anse et les thiazides ↑ le débit tubulaire et la livraison de Na+ au segment responsable de la sécrétion du K (tubule collecteur). Ce Na+ en grande quantité ↑ donc les échanges médiés par la pompe à Na+/K+, faisant en sorte qu’une grande quantité de K sera sécrétée dans la lumière tubulaire.
Quels médicaments peuvent causer l’hyperkaliémie et l’insuffisance rénale en insuffisance cardiaque?
IECA et ARA : En temps normal, l’angiotensine active mène à une synthèse d’aldostérone, qui elle va contribuer à ↓ la kaliémie en activant l’échangeur Na+/K+ a/n du tubule collecteur du néphron et en ↑ la perméabilité apicale au Na+
Diurétiques : hyperkaliémie peut survenir si les diurétiques de l’anse sont utilisés conjointement avec un diurétique épargnant K+ ou encore lors d’une IR
Antagonistes de l’aldostérone : Possède aussi un effet hyperkaliémiant (même mécanisme que les IECA).
Pourquoi l’utilisation de bêta bloquants est-elle absolument contre-indiquée en situation de décompensation aiguë d’une insuffisance cardiaque?
Les effets inotropes et chronotropes négatifs des bêtabloquants risquent d’entrer en conflit avec les mécanismes compensateurs mis en branle par le corps pour contrer l’IC
Nommez 6 facteurs de risque de maladie athérosclérotique
− HTA > 140/90 mm Hg
− Âge : H > 55 ans et F > 65 ans
− Tabagisme
− DLP (cholestérol total, LDL-C, HDL-C, TG)
− Diabète ou prédiabète
− Obésité abdo (Tour de taille : Hommes > 94 cm et Femmes > 80 cm → É.U : H >102 cm et F > 88 cm)
− ATCD d’événements cardiovasculaires (< 65 ans) : Infarctus, ICC, AVC/AIT
Quel est le rôle des mécanismes compensatoires neurohormonaux dans l’insuffisance cardiaque?
Ils s’activent lors d’une IC en réponse à la ↓ du DC. Ils peuvent ↑ la RVS, ce qui aide à maintenir la perfusion artérielle aux organes vitaux malgré le faible DC. De plus, l’activation neurohormonale entraine une rétention ↑ de sel et d’eau, ce qui ↑ le volume intravas et donc la précharge du VG, ce qui maximise le VES.
Par contre, la chronicité de ces mécanismes entraine souvent une décompensation de la condition.
Quel est le rôle du système nerveux adrénergique en insuffisance cardiaque?
Le DC ↓ est perçu par les barorécepteurs dans les sinus carotidiens et l’arc aortique. Ces récepteurs ↓ la fréquence de leurs influx en réponse à TA ↓. En conséquence, le SNS sera excité, et le SNP sera inhibé. Ainsi, la sortie sympathique au cœur et à la circulation périphérique sera ↑.
Cela entrainera :
→ ↑de FC et contractilité du ventricule → ↑ du DC
→ Vasoconstriction causée par la stimulation des récepteurs α-adrénergiques sur les artères et veines systémiques.
o Cela est bénéfique initialement :
▪ La constriction veineuse ↑ le retour veineux, ce qui ↑ la précharge et ↑ VES
▪ La constriction artériolaire ↑ la RVS
o La distribution régionale des récepteurs α-adrénergiques est telle que le débit sanguin est redistribué aux organes vitaux au détriment de la peau, des reins et des viscères splanchniques.
Pourquoi le RAA est stimulé en insuffisance cardiaque?
La sécrétion de la rénine par les cellules juxtaglomérulaires du rein, entrainant ainsi l’activation du système RAA, est stimulée par :
→ ↓ de la perfusion artérielle rénale 2nd au bas DC
→ ↓ d’apport de sel à la macula densa rénale suite aux altérations hémodynamiques intrarénales
→ Stimulation directe des récepteurs juxtaglomérulaires 2 par le SN adrénergique activé
Quels sont les effets de l’angiotensine ?
a) Constriction des artérioles et ↑ de la RVS, ce qui aide à maintenir la TA
b) ↑ du volume sanguin intravasc par 2 mécanismes
− Dans l’hypothalamus, stimule la soif et la consommation d’eau
− Dans le cortex surrénalien, ↑ la sécrétion d’aldostérone, ce qui ↑ la réabsorption de sel
L’↑ du volume sanguin ↑ la précharge du VG, ce qui ↑ le DC.
À quoi sert l’ADH en insuffisance cardiaque?
L’ADH est sécrétée par la glande pituitaire postérieure via l’influence des barorécepteurs et de l’angiotensine II. L’ADH contribue à l’↑ du volume intravasc en ↑ la rétention d’eau. Cela ↑ la précharge et donc le DC. L’ADH contribue aussi à la vasoconstriction systémique.
À quoi servent les BNP?
Non détectés dans les cœurs normaux, ils sont produits lorsque le myocarde ventriculaire est sujet au stress hémodynamique (ex : IC ou IAM)
Qu’est-ce que le remodelage ventriculaire?
Changement de la masse, du volume et de la forme du VG ainsi que de la composition du cœur se produisant après une lésion cardiaque et/ou des conditions de charge hémodynamique anormales.
Comment l’IC mène au remodelage ?
La paroi ventriculaire est exposée à un stress dans l’IC surtout à cause de la dilatation du VG ou à cause de la pression ↑ qu’il faut déployer pour vaincre la postcharge (ex: sténose aortique ou HTA). À la longue, ce stress stimule le développement d’une hypertrophie des myocytes et un dépôt de matrice extracellulaire. Cela permet de maintenir la force contractile du cœur en ↑ l’épaisseur de la paroi et de combattre le stress du ventricule.
Malheureusement, cet épaississement nuit et ↑ la pression diastolique, qui se transmet vers les poumons.
Quelle est la différence entre l’hypertrophie excentrique et concentrique?
Le pattern d’hypertrophie ou de remodelage dépend de l’excès exercé sur le ventricule :
→ Hypertrophie excentrique : Lors d’un surplus de volume (ex : régurgitation mitrale/aortique chronique)
▪ Synthèse de nouveaux sarcomères en série, ce qui fait que le myocyte s’allonge et le rayon de la chambre ↑, proportionnellement à l’épaisseur du mur.
→ Hypertrophie concentrique : Lors d’un surplus de pression (ex : HTA ou sténose aortique)
▪ Synthèse de nouveaux sarcomères en parallèle, ce qui ↑ l’épaisseur du ventricule sans le dilater. Cela réduit bcp plus le wall stress
Qu’est-ce qu’une cardiopathie dilatée ?
De nombreuses causes peuvent entraîner une cardiomyopathie dilatée, ce qui veut dire que la chambre cardiaque va graduellement s’agrandir en s’étirant. Les parois du muscle cardiaque seront alors affaiblies et plus minces. La contractilité du muscle cardiaque sera alors diminuée, tout comme le DC.
Deux causes peuvent entraîner une dysfonction systolique. Quelles sont-elles?
↓ de contractilité ou l’↑ de postcharge.
− La ↓ de la contractilité peut survenir suite à la destruction de myocytes, une fonction anormale des myocytes ou de la fibrose.
− L’↑ de la postcharge entraîne une pression trop importante à la sortie du cœur, ce qui réduit le sang pouvant être expulsé.
Comment la dysfonction diastolique mène à la congestion?
Durant la diastole, la pression élevée persistante du VG est transmise à l’OG et aux veines et capillaires pulmonaires. Une pression hydrostatique suffisamment haute ( < 20 mmHg) résulte en un transfert des fluides dans l’interstitium pulmonaire et l’apparition de symptômes de congestion.
Quelles conditions peuvent mener à l’insuffisance cardiaque droite?
L’insuffisance cardiaque droite isolée est rare et survient à cause d’une postcharge plus élevée causée par une maladie parenchymateuse des poumons ou de la vascularisation des poumons.
Qu’est-ce que le B3 ?
Survient après le B2, tôt dans la diastole pendant le remplissage ventriculaire rapide. Il est plus tardif qu’un claquement d’ouverture, sourd, grave et entendu au maximum à la pointe du cœur en décubitus latéral gauche.
Qu’est-ce que le B4?
● B4 précède le B1 et traduit la présence d’une dysfonction diastolique du ventricule lors de l’arrivée du sang dans un ventricule moins compliant lors de la contraction de l’oreillette.
- Les causes d’un B4 d’origine gauche comprennent la cardiopathie hypertensive, la maladie coronarienne, le rétrécissement aortique et la cardiomyopathie.
- Le B4 d’origine droite se renforce souvent à l’inspiration. Les causes comprennent l’HTAP et la sténose pulmonaire.
À quoi est dû le clic systolique ?
● Habituellement dus à un prolapsus de la valvule mitrale – ballonnement systolique anormal d’une partie de la valvule mitrale dans l’OG par redondance des valves et élongation des cordages. Les clics sont habituellement méso ou télésystoliques.
● On pense que le clic systolique correspond à une tension soudaine sur une valvule mitrale impliquée ou des cordages tendineux lorsque la valvule est repoussée vers l’OG
● Le clic est souvent suivi par un souffle télésystolique d’insuffisance mitrale. Habituellement, ce souffle va crescendo jusqu’à B2.
Qu’est-ce qu’un clic d’éjection?
● Surviennent peu après B1, coïncidant avec l’ouverture des valvules aortiques et pulmonaires. Ils sont relativement aigus, ont un timbre claquant, et sont mieux entendus avec la membrane du stéthoscope.
● Un bruit d’éjection aortique s’entend à la fois à la base et à la pointe du cœur, où il peut être plus intense ; habituellement, il ne varie pas avec la respiration.
● Un bruit d’éjection pulmonaire s’entend mieux dans les 2e et 3e espaces intercostaux gauches. Lorsque B1, habituellement relativement doux dans cette zone, semble fort, il peut s’agir en réalité d’un bruit d’éjection pulmonaire. Son intensité diminue souvent à l’inspiration.
Qu’est-ce qu’un souffle mésosystolique ?
Commence après B1 et s’arrête avant B2. On peut noter de brefs trous auscultatoires entre le souffle et les bruits du cœur.
Les souffles mésosystoliques sont typiquement produits par le passage du sang à travers des valves aortiques/pulmonaires
− Ex. souffle innocent ou physiologique
Qu’est-ce qu’un souffle pansystolique?
Un souffle pansystolique (ou holosystolique) commence avec B1 et s’arrête à B2, sans trou auscultatoire entre le souffle et les bruits du cœur.
Les souffles pansystoliques surviennent lors d’un flux de régurgitation à travers les valvules auriculo-ventriculaires
− Ex. Souffle insuffisance mitrale, insuffisance tricuspidienne, communication interventriculaire
Qu’est-ce qu’un souffle télésystolique ?
Commence habituellement au milieu ou à la phase tardive de la systole et persiste ad B2.
C’est le souffle du prolapsus valvulaire mitral qui est souvent précédé d’un clic systolique
Qu’est-ce qu’un souffle protodiastolique?
Débute aussitôt après B2, sans trou auscultatoire décelable, et s’éteint ensuite complètement avant le B1 suivant.
Ils accompagnent un flux de régurgitation à travers des valvules sigmoïdes incompétentes.
− Ex. insuffisance aortique
Qu’est-ce qu’un souffle mésodiastolique?
Débute peu de temps après B2. Il peut s’éteindre progressivement, ou fusionner avec un souffle télédiastolique.
Les souffles mésodiastoliques et présystoliques traduisent un flux turbulent traversant les valvules auriculoventriculaires.
Qu’est-ce qu’un roulement diastolique?
Les roulements diastoliques au milieu ou à la fin de la diastole suggèrent un rétrécissement d’une valvule auriculoventriculaire, en général mitrale
− Ex. rétrécissement mitral
Quelles manoeuvres peut-on effectuer pour identifier les souffles systoliques?
Note : Une grande inspiration diminue la pression intra-thoracique et augmente le retour veineux
Quelles trouvailles à l’auscultation cardiaque en péricardite?
● Temps : Peut avoir 3 composantes brèves, chacune associée à un frottement du cœur sur le péricarde : Systole auriculaire, Systole ventriculaire, Diastole ventriculaire.
Habituellement les 2 premières composantes sont présentes.
● Localisation : Variable, mais habituellement mieux entendu dans le 3e espace G du sternum
● Irradiation : Peu
● Intensité : Variable. Peut ↑ lorsque penché en avant, expire et retient sa respiration (par différence avec le frottement pleural)
● Timbre :Grattement, raclement
Quelles trouvailles à l’auscultation en insuffisance tricuspidienne?
Mécanismes :
- Lorsque la tricuspide ne se ferme pas complètement en systole, du sang reflue du VD dans l’OD = souffle.
- Un degré significatif de régurgitation va entrainer une dilatation de l’OD. La régurgitation sévère est caractérisée par une dilatation du VD (par ↑ du volume) et éventuellement en une dysfonction systolique.
Souffle pansystolique :
- Localisation : Partie inférieure du bord G du sternum
- Irradiation : À D du sternum vers la région xiphoïdienne, et parfois vers la ligne médioclaviculaire G
- Facilitation : Contrairement au souffle d’insuffisance mitrale, il peut se renforcer un peu à l’inspiration, puisque le remplissage du VD est ↑ durant l’inspiration.
Signes associés
- Le choc du VD est plus ample et parfois prolongé
- B3 peut s’entendre le long du bord gauche du sternum.
- PVJ est svnt ↑, avec de grandes ondes v sur les veines jugulaires
Quelles trouvailles à l’auscultation cardiaque en insuffisance mitrale ?
Mécanisme:
- Une portion du volume d’éjection du VG est éjecté dans l’OG durant la systole. Ainsi, le DC dans l’aorte est moindre que le DC total systémique.
- Ainsi, l’↑ du volume télédiastolique entraine l’étirement des myocytes, ce qui ↑ le volume d’éjection.
Souffle pansystolique:
- Localisation : À la pointe du cœur
- Irradiation. Vers l’aisselle G, moins svnt vers le bord G du sternum
- Intensité. : De faible à forte ; si elle est forte, frémissement apexien associé
- Facilitation : Contrairement au souffle d’insuffisance tricuspide, il ne se renforce pas à l’inspiration
Signes associés
- B1 normal (75 %), fort (12 %) ou faible (12 %)
- B3 à la pointe reflète la surcharge volumique du VG
- Choc apexien ample, déplacé en dehors et parfois prolongé
Quelles trouvailles à l’auscultation cardiaque en sténose mitrale ?
Mécanisme : Quand les valves de la valvule mitrale s’épaississent, deviennent rigides et déformées à la suite d’un RAA, elles ne peuvent s’ouvrir suffisamment en diastole.
Souffle
- Roulement diastolique
- Accentuation Pré-systolique : à la contraction auriculaire, le gradient de pression entre l’OG et le VG ↑
- Localisation : Habituellement limité à la pointe
- Irradiation : Peu ou pas du tout
Signes associés
- B1 est accentué et peut être palpable à la pointe
- Claquement d’ouverture succède souvent à B2 et débute le souffle
- S’il apparaît une HTAP, B2P est renforcé et le choc ventriculaire droit devient palpable
- Une insuffisance mitrale et une maladie valvulaire aortique peuvent être associées au rétrécissement mitral
Quelles trouvailles à l’auscultation cardiaque en sténos aortique ?
Souffle :
- Localisation : 2e espace intercostal droit
- Irradiation : Svnt aux carotides et en bas, le long du bord G du sternum, voire à la pointe
- Intensité : Parfois faible, mais souvent forte, avec un frémissement (thrill)
- Facilitation : Mieux entendu si assis et penché en avant
Signes associés
- B2 diminue quand le rétrécissement aortique s’aggrave.
- B2 peut être retardé et fusionné avec P2 → B2 unique à l’expi ou dédoublement paradoxal de B2.
- Pouls carotidien peut être retardé, avec une ascension lente et une petite amplitude.
- VG hypertrophié peut donner un choc apexien prolongé et un B4, par ↓ de la compliance
Quelles trouvailles à l’auscultation cardiaque en insuffisance aortique ?
Souffle protodiastolique :
- Localisation : Du 2e au 4e espace intercostal gauche
- Irradiation : S’il est intense, vers la pointe, parfois vers le bord droit du sternum
- Intensité : Grades 1 à 3
- Facilitation : Le souffle est mieux entendu sur le patient assis, penché en avant, retenant sa respiration après une expiration
Signes associés
- Il peut exister un bruit d’éjection
- Un éventuel B3 ou B4 évoquerait une insuffisance sévère
- Les modifications progressives du choc de la pointe comprennent ↑ de l’amplitude, un déplacement en dehors et vers le bas, un étalement et une durée augmentée
- La différentielle ↑ et les pouls artériels sont souvent amples et bondissants.
Décrire la courbe de pression des veines jugulaires
La courbe auriculaire est appelée A, C V. Elle comporte trois ondes (A, C et V) et deux descentes (X, Y).
1) L’ONDE A est créée par la contraction auriculaire
2) La DESCENTE X correspond à la relaxation de l’oreillette
3) L’ONDE C survient pendant la descente X. Quand le ventricule se contracte, la valve bombe sous la pression du ventricule, ce qui augmente un peu la pression de l’oreillette pendant la descente X.
4) L’ONDE V correspond au remplissage de l’oreillette par les veines pulmonaires, ce qui augmente la pression
5) La DESCENTE Y se passe lorsque la pression dans l’oreillette devient plus grande que celle du ventricule, ce qui ouvre la valve mitrale, et l’oreillette se vide dans le ventricule
À quoi ressemble la courbe de pression jugulaire en sténose tricuspidienne (atteinte du coeur droit)?
Exagération de l’onde A peut se retrouver en présence d’une sténose tricuspidienne ou d’une diminution de la compliance du ventricule droit, comme par exemple dans l’infarctus du cœur droit.
À quoi ressemble la courbe de pression jugulaire en insuffisance tricuspidienne (atteinte coeur droit)?
L’onde V est ↑ en présence de régurgitation tricuspidienne. Pour différencier une onde A d’une onde V proéminente, l’auscultation est faite simultanément. L’onde A est observée avant le 1er bruit et l’onde V survient au 2e bruit.
Comment différencier le type d’ictère en fonction du dosage de la bilirubine?
Comment différencier les causes d’anémie microcytaires à la FSC + bilan martial?
