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MMD 1234 > APP 3 > Flashcards

APP 3 Flashcards

1
Q
A
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Q

Quels sont les 2 constituants des os?

A

Matrice organique rigide (os compact : 30%)

Dépôts de sels de calcium - hydroxypatite (os compact : 70%)

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3
Q

Que retrouve-t-on dans la matrice organique rigide?

A

Fibres de collagène de type I (90%) : attribue aux os leur force tensile puissante

Substance fondamentale : fluide extracellulaire (gel aqueux), protéoglycanes, glycosaminoglycanes (acide hyaluronique), glycoprotéines

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4
Q

Parmi les constituants de la matrice organique rigide des os, lesquels favorisent la fixation du calcium à la substance fondamentale?

A

Protéoglycanes, glycosaminoglycanes et glycoprotéines

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5
Q

Que retrouve-t-on dans la matrice minéralisée des os? Quel en est le rôle?

A

Les dépôts de sel de calcium : surtout calcium et phosphate (majoritairement hydroxyapatite)

Responsable de la rigidité du tissu osseux : les cristaux d’hydroxyapatite ont une résistance aux forces de compression

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6
Q

Qu’est-ce que l’ostéocalcine?

A

Protéine (hormone) non-collagénique retrouvée dans les os

Sécrétée par les ostéoblastes

Favorise la fixation du calcium à la substance fondamentale

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7
Q

Quelles sont les 4 cellules composant les os?

A

Ostéoblaste

Ostéocyte

Cellule bordante

Ostéoclaste

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8
Q

Quels sont les rôles des ostéoblastes?

A

Synthèse de la matrice :

  • Synthétise la matrice organique en sécrétant des molécules de collagène et la substance fondamentale
  • Les molécules de collagène précipitent rapidement pour former les fibres de collagène
  • Le tissu résultant est appelé ostéoïde

Minéralisation :

  • Stocke le Ca et P pour la synthèse du phosphate tricalcique, qui est rejeté sous forme de cristaux d’hydroxyapatite
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9
Q

Nommer les 3 marqueurs de différenciation ostéoblastiques.

A

Ostéocalcine, collagène de type I, phosphatase alcaline

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10
Q

Compléter.

Des ostéoblastes deviennent pris à l’intérieur du matériel intercellulaire calcifié et deviennent quiescent, devenant alors des …

A

ostéocytes

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11
Q

Quel est le rôle des ostéocytes?

A

Maintien de la matrice

*incapables de se diviser

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12
Q

Qu’est-ce que les cellules bordantes?

A

Cellule souche

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13
Q

Quel est le rôle des ostéoclastes?

A

Résorption de la matrice :

  • C’est des cellules géantes multi-nucléées phagocytaires d’origine hématopoïétique
  • La parathormone (PTH) a une action directe sur son activité ostéoclastique
  • La matrice osseuse est solubilisé par le lactate et le citrate qu’ils sécrètent. Les protéines sont dépolymérisées par des hydrolases
  • Leur action entraîne une hypercalcémie secondaire
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14
Q

Nommer les 2 marqueurs de différentiation ostéoclastiques.

A

Cathepsine K et TRAP

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15
Q

Quelles sont les 2 principales fonctions mécaniques des os?

A

Protéger les organes internes

Facilité la mobilité

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16
Q

Qu’est-ce que l’os non-lamellaire?

A

La première variété de tissus osseux formé quel que soit le mode d’ossification

Donc c’est l’os nouvellement formé

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17
Q

Que révèle la matrice ostéoïde de l’os non lamellaire?

A

Ostéoblastes, matrice ostéoïde, fibres de collagère orientées de façon aléatoire

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18
Q

Qu’est-ce que l’os lamellaire?

A

L’os non-lamellaire subit un remodelage interne pour devenir lamellaire : requiert une alternance de formation et de résorption osseuse

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19
Q

De quoi est fait l’os lamellaire?

A

Fibres de collagène de type I, ostéons - système de Havers

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20
Q

Compléter p/r à l’os lamellaire.

2 canaux de Havers sont reliés entre eux par un canal de …

Les canaux de Havers permet la … de l’os lamellaire

Les ostéoblastes deviennent entourés de matrice osseuse et se développent en …, qui forment des extensions cellulaires pour le …

A

Volkmann

vascularisation

ostéocytes matures

transport intercellulaire

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21
Q

Qu’est-ce que l’os trabéculaire (poreux/spongieux)?

A

Contient les mêmes cellules et éléments que la matrice de l’os cortical

Existe un remodelage constant, surtout dans os trabéculaire

S’agit d’un réseau de travées qui sont alignées pour contrebalancer le stress

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22
Q

Dans lors trabéculaire et dans les espaces entre les travées, que contiennent les os?

A

Moelle osseuse

Vaisseaux sanguins

Tissu fibreux

Cellules hématopoïétiques

Tissu adipeux

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23
Q

Dans quoi est retouvé majoritairement l’os spongieux?

A

Épiphyse et métaphyse des os longs, os plat et cuboïde, vertèbres

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24
Q

Qu’est-ce que l’os cortical (compact)?

A

Contient les mêmes cellules et éléments de la matrice de l’os trabéculaire

Retrouvé surtout dans la diaphyse des os longs : forme une couche autour de l’os trabéculaire de l’épiphyse et métaphyse

+ dense et + fort

Au cours de sa formation, la croissance par apposition des travées osseuses est poursuivie au point de remplir tout l’espace entre les travées, ne laissant que des canaux de Havers/Volkmann

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25
Q

Que permet le processus de remodelage de l’os?

A

De réguler les dommages à l’os ainsi que de favoriser la force mécanique et la structure des os

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26
Q

Combien de phases dure le memaniement osseux et quelles sont les phases?

A

Processus cyclique de 150 jours : activation, résorption assurée par ostéoclastes, formation assurée par ostéoblastes

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27
Q

À quoi mènent les interactions entre les précurseurs des ostéoclastes et les cellules ostéoblastiques?

A

À la différenciation, la migration et la fusion d’ostéoclastes multi-nucléés très larges

Ces ostéoclastes matures s’attachent à la surface minéralisée de l’os et initie la résorption en sécrétant des ions H et enzymes lysosomales (cathepsine K : dégrade la matrice osseuse)

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28
Q

La résorption osseuse produit quoi dans l’os cortical?

A

Des cavités irrégulières sur la surface de l’os trabéculaire (lacunes d’Howship) ou des canaux de Havers cylindriques

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29
Q

Qu’est-ce qui se produit lors de la phase de formation?

A

La surface de l’os est repeuplée par des ostéoblastes, qui déposent de la matirce osseuse et éventuellement entraîne la minéralisation pour former une nouvelle surface osseuse

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30
Q

Vrai ou faux?

À l’âge adulte, à chaque processus de remaniement osseux, l’os gagne un peu plus de volume.

A

Faux! La quantité d’os qui est résorbée est égale à la quantité qui est formée donc l’os garde le même volume

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31
Q

Qu’est-ce que le système RANK-RANKL?

A

RANKL : régulateur clé de la formation et fonction des ostéoclastes

RANK : récepteur de RANKL exprimé par les ostéoclastes matures et immatures

  • La liaison du PTH aux récepteurs présents sur les ostéoblastes entraînent ceux-ci à produire RANKL
  • RANKL s’associe à son récepteur RANK sur les ostéoclastes et active leur maturation favorisant ainsi la résorption osseuse
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32
Q

Quel est le rôle de l’ostéoprotégérine dans le système RANK-RANKL?

A

Antagoniste de RANKL, ce qui fait de lui un inhibiteur de la différenciation ostéoclastique

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33
Q

Quelle est l’importance du calcium échangeable?

A

Fournit un mécanisme tampon rapide pour empêcher la concentration en ions calcium dans les fluides extracellulaires de s’élever à des niveaux excessifs ou tomber à de faibles niveaux dans des conditions transitoires d’excès ou de diminution de la disponibilité du calcium

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34
Q

Comment se fait la régulation du calcium et phosphore?

A

Normalement, leurs concentrations dans le fluide extracellulaire sont plus grandes que celles requises pour la précipitation d’hydroxyapatite

Mais, des inhibiteurs (pyrophosphatase) sont présents dans le plasma et dans la plupart des tissus du corps humain pour empêcher la cristallisation d’hydroxyapatite et la minéralisation osseuse

La phosphatase alcaline = régulateur naturel du pyrophosphatase qui module sa concentration pour que la minéralisation osseuse puisse se passer. Elle est sécrétée par les ostéoblastes

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35
Q

Comment se fait la production endogène de la vitamine D?

A
  1. La lumière UV convertit le 7-déhydrocholestérol de la peau en vitamine D3
  2. Les vitamines D2 et D3 sont ensuite hydroxylées dans le foie et ensuite dans les reins, pour devenir le calciférol
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36
Q

Qu’est-ce que le calcitriol? Ses rôles?

A

Hormone majeure régulant le métabolisme du calcium et son absorption :

  • Stimule la production de calcium-binding proteins essentielles pour le transport et absorption du Ca au niveau intestinal, et donc augmente l’absorption du Ca et P du TGI vers le fluide extracellulaire
  • Stimule la relâche de calcium des os dans le sang, en faisant relâcher RANKL par les ostéoblastes, activant ainsi les ostéoclates. Favorise donc la résorption/turnover osseux
  • Augmente la réabsoption tubulaire rénale du calcium, limitant l’élimination urinaire de celui-ci
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37
Q

Compléter.

La concentration plasmatique du calcitriol est … affecté par la concentration de … dans le plasma.

A

inversement

calcium

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38
Q

En quantités excessive, normale et abaissée de vitamine D, quel en est le rôle dans la résorption et minéralisation osseuse?

A

Qté excessive : résorption osseuse

Qté normale : promeut la minéralisation osseuse

Qté abaissée : joue sur l’absorption du calcium entraînant une hypocalcémie

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39
Q

Quels sont les 2 effets principaux du PTH pour mobiliser le calcium et phosphate des os?

A
  1. Phase rapide (minutes) : activation des cellules préexistantes (ostéocytes+++) pour promouvoir la relâche de calcium et phosphate
  • Les membranes cellulairesdes ostéoblastes et ostéocytes ont des récepteurs pour lier la PTH. Ces cellules vont ensuite exprimer RANKL
  • Ceux-ci activés, envoient des signaux secondaires aux ostéoclastes par le système RANKL/RANK
  • Il y a activation immédiate des ostéoclastes déjà formés, puis formation de nouveaux ostéoclastes
  1. Phase lente (jours/semaines) : prolifération des ostéoclastes et résorption ostéoclastique
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40
Q

Comment se fait le contrôle de la sécrétion de la PTH?

A

En cas de diminution, même minime, de la concentration de calcium dans le fluide extracellulaire, cela cause augmentation de la sécrétion de PTH très rapidement. Si cette diminution persiste, les glandes vont s’hypertrophier.

En cas d’augmentation de la concentration en calcium dans le fluide extracellulaire, cela cause une activité réduite et une hypotrophie des glandes parathyroïdes

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41
Q

Quels sont les principaux effets de la PTH en réponse à une diminution de la concentration d’ions calcium dans le fluide extracellulaire?

A
  • Résorption osseuse et libération de calcium dans le fluide extracellulaire
  • Réabsorption du calcium et diminution de la réabsorption du PO4 au niveau des tubules rénaux des reins
  • Conversion du 25-hydroxycholécalciférol en calciférol pour augmenter l’absorption de calcium et PO4 au niveau des intestins
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42
Q

Qu’est-ce que la calcitonine?

A

Hormone peptidique sécrétée par les glandes thyroïdes qui tend à diminuer la concentration plasmatique de calcium, donc un effet opposé à la PTH

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43
Q

Quel est le stimulus primaire de la sécrétion de calcitonine?

A

Augmentation de la concentration en ions calcium dans le fluide extracellulaire

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44
Q

Quel est l’effet primaire de la calcitonine?

A

Inhiber la résorption osseuse en empêchant l’activité des ostéoclastes déjà existants
inhiber la réabsorption du calcium et phosphate

Effet prolongé : diminuer la formation de nouveaux ostéoclastes. En ayant moins d’ostéoclastes, il y aura aussi moins d’ostéoblastes

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45
Q

Pourquoi la calcitonine a-t-elle un effet faible sur la concentration en ions calcium dans le fluide extracellulaire chez les adultes?

A

Parce que en diminuant la concentration de calcium, la PTH sera rapidement activée et outrepasse les effets de la calcitonine

En outre, il y a moins de minéralisation et de résorption osseuse chez les adultes

En revanche, la calcitonine est bcp plus importante chez les enfants à cause du remodelage osseux omniprésent

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46
Q

Nommer des facteurs qui stimule la production de…

PTH

Vitamine D

Calcitonine

A

PTH : baisse Ca

Vitamine D : hausse PTH, baisse Ca et phosphate

Calcitonine : hausse Ca

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47
Q

Nommer des facteurs qui inhibe la production de…

PTH

Vitamine D

Calcitonine

A

PTH : hausse Ca et vitamine D

Vitamine D : baisse PTH, hausse Ca et phosphate

Calcitonine : baisse Ca

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48
Q

Compléter.

À maturité, la femme possède environ …% moins de masse osseuse que l’homme.

La croissance prépubertaire est plus longue de … ans chez les hommes.

A

20%

2 ans

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49
Q

À quoi ressemble la perte osseuse chez les hommes?

A

Lente et linéaire, à un taux de 0,5/1% par an

Vers 75 ans, il y a une accélération de la perte osseuse

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50
Q

À quoi ressemble la perte osseuse chez la femme?

A

Débute qq années avant la ménopose, mais s’accélèrent nettement lorsque débute la carence oestrogénique (stimulation de l’activité de résorption des cellules ostéoclastiques)

Cette perte osseuse persiste 3 à 5 ans, puis tend à s’atténuer, avec un taux égal à celui des gommes, pour ensuite s’accélérer à nouveau après 75 ans

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51
Q

Quelles sont les 2 façons par lesquelles l’oestrogène empêche la résorption osseuse?

A

Favorise l’expression d’OPG (antagoniste de RANKL et donc inhibiteur de différenciation ostéoclastique)

Réprime l’expression de RANKL

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52
Q

Compléter.

La perte osseuse est plus importante pour les sites squelettiques riches en tissus osseux …

En moyenne, la perte osseuse trabéculaire entre 20 et 85 ans chez la femme est de …% et de …% chez l’homme.

A

trabéculaires

40%

25%

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53
Q

Quelles sont les 3 phase d’évolution de la masse osseuse dans le temps?

A
  1. Croissance osseuse rapide (0 à 20 ans)
  2. Phase plateau (20 à 30 ans)
  3. Phase de perte osseuse physiologique (à partir de 30 ans)
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54
Q

Particularités de la phase de croissance osseuse rapide

A

Foetus/enfants : morphogenèse du squelette; la plupart des os sont d’abord cartilagineux

La croissance des MS est plus rapide au début de la gestation

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55
Q

Particularités de la phase plateau des os

A

Le pic de masse osseuse est atteint approximativement entre 20 et 30 ans

La génétique, l’activité physique, la puberté et les apports calciques sont des déterminants fondamentaux de l’acquisition du pic de masse osseuse maximal

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56
Q

Particularités de la phase de perte osseuse physiologique

A

La masse osseuse diminue avec le temps car la capacité de remplacement de la matrice osseuse par les ostéoblastes diminue avec l’âge, ce qui induit un déficit de dépôt de matrice (os) et un amincissement de la travée osseuse

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57
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose? Sur quoi est-ce basée?

A

Maladie généralisée du squelette caractérisé par la perte de masse osseuse et par la fragilisation des tissus osseux, qui peuvent augmenter le risque de fracture

Basée sur le score T obtenu par ostéodensitométrie, plus petit ou égal à -2.5. (définition OMS)

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58
Q

À quel endroit est mesuré le score-T? Pour quoi?

A

Au col du fémur et le rachis lombaire pour estimer le risque de fracture de fragilisation

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59
Q

Qu’est-ce que l’outils FRAX?

A
  • Développé par l’OMS
  • Nécessite l’entrée de données sur la plateforme
  • Pas adapté pour les patients qui suivent présentement un tx pharmaco pour l’ostéoporose
  • Permet de calculer le risque de fracture majeure à l’aide du : sexe, âge, IMC, ATCD de fracture, prise prolongée de corticostéroïdes, ATCD de fracture de la hanche chez un parent, PAR, tabagisme actuel, consommation d’alcool
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60
Q

Qu’est-ce que l’outils CAROC?

A
  • Développé par Ostéoporose Canada
  • En fonction de l’âge et du sexe du patient, on regarde ainsi son score T et dans quelle catégorie tombe le patient
  • Augmenter le patient de classe s’il a déjà eu une fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans et/ou s’il prend des corticostéroides à 5mg/jour et plus
  • Si le patient a déjà eu une fracture vertébrale (symptomatique ou non) ou de hanche sans trauma, le risque est d’emblée élevé
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61
Q

Compléter.

Il est recommandé de faire une ostéodensitométrie à tous les Canadiens de plus de … ans

A

65 ans

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62
Q

Nommer des FDR d’ostéoporose

A
  • Signes cliniques d’ostéoporose fractuaire
  • Hyperparathyroidie
  • Syndrome de malabsorption
  • Prise de médication chronique à risque élevé d’ostéoporose secondaire
  • Hypogonadisme
  • Score T bcp plus bas en lombaire p/r au col ou à la hanche totale
  • Fracture de fragilisation chez les plus de 40 ans
  • Consommation excessive d’alcool
  • Tabagisme chronique
  • Diabète
  • Maladie inflammatoire chronique non-contrôlée
  • Petit poids ou perte de 10% p/r à 25 ans
  • ATCD familial de fracture de hanches
  • Chute à répétition dans 2 dernières années
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63
Q

Quelle est la classification de l’ostéoporose basée sur le score T?

A

Normal : > -1

Ostéopénie : -1 < T > -2.5

Ostéoporose : T < 2.5

Ostéoporose sévère : T < -2.5 avec 1/plusieurs fractures

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64
Q

Compléter.

L’appareil le plus utilisé pour la mesure de la densité minérale osseuse est … à radiation …

Les mesures sont effectuées au niveau du … et de la …

Chez les patients de >50 ans, on utilise le score … (compare la mesure avec celle d’un jeune adulte à son pic osseux). Pour les <50 ans, on utilise le score … (adultes du même âge)

A

ostéodensiomètre

X biénergétique

rachis lombaire

hanche

T

Z

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65
Q

Comment se fait-il qu’il y a une accélération de la perte osseuse chez les femmes après la ménopause?

A

Car l’activité des ostéoclastes est augmentée, en raison de l’arrêt brutal de la sécrétion oestrogénique ovarienne (baisse OPG)

Les ostéoclastes font des lacunes de résorption osseuse plus nombreuses et plus profondes alors que les ostéoblastes ne sont pas capables de remplacer l’os résorbé au même rythme

Cela résulte en un amincissement des travées osseuses ainsi que la perforation des travées. Cela explique la baisse de la densité minérale osseue et la détérioration microarchitecturale corticale et trabéculaire

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66
Q

Compléter.

L’ostéoporose ménopausique affecte majoritairement l’os …

L’ostéoporose attribuable au vieillement affecte l’os …

A

spongieux

spongieux ET cortical

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67
Q

De quoi résulte la perte osseuse avec le vieillissement normal?

A

Résulte d’une diminution de l’activité des ostéoblastes, alors que les ostéoclastes maintiennent ou diminue légèrement leur activité

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68
Q

Nommer 3 conséquences d’une fracture de hanche

A

40% se retrouvent avec aide de marche

6-18% sont admis en soins de longue durée

7 à 23% décèdent

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69
Q

Compléter.

Le risque de fracture chez la femme de plus de 50 ans : …%

Le risque est de …% si déjà eu une fracture de hanche auparavant

L’ostéoporose résulte en … cas de fractures/année au Canada

…% des ostéoporoses remplissent aussi les critères d’ostéomalacie

Chez la femme, la prévalence de l’ostéoporose augmente avec l’âge à partir de 50 ans : …% à 65 ans, …% après 80 ans

L’ostéoporose concerne habituellement …% des femmes ménopausées et …% des hommes > 50 ans.

A

12.1%

40%

153 400

20%

39%

70%

40%

15%

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70
Q

Vrai ou faux?

Les fractures ostéoporotiques sont plus fréquentes que les crises cardiaques, les AVC et les cancers du sein regroupés.

A

Vrai!!!

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71
Q

Qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation?

A

Fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme, par exemple:

  • Chute en position debout, assise, couchée
  • Faux mouvement ou de la toux
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72
Q

Quels sont les os non touchés par les fractures de fragilisation?

A

Ceux du crâne, du visage, des rotules, des pieds et des mains

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73
Q

Quelles sont les fractures les plus communes, survenant après un micro-trauma?

A
  • Hanche
  • Vertébrales
  • Poignet
  • Côtes
  • Humérus proximal
  • Radius distal
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74
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lors de compressions vertébrales secondaire à l’ostéoporose?

A

Douleur au dos continue ou intermittente dans la région mi-thoracique à mi-lombaire

Bosse de sorcière : caractérisée par une hypercypose thoracique progressive, perte de la taille du tronc et protubérance abdominale

75
Q

Le bilan osseux est-il à faire dans l’évaluation de l’ostéoporose?

A

Oui. Bien qu’il ne s’accompagne pas d’anomalies biochimiques, on le fait afin d’exclure une cause d’ostéomalacie et/ou pour découvrir une cause associée à l’ostéoporose (ex myélome multiple)

76
Q

Quels sont les bilans de base pour l’ostéoporose?

A

Créatinine, calcium et phorphore, phosphatase alcaline, vitamine D (25-OH-vitD)

77
Q

Quels sont les bilans de causes secondaires pour l’ostéoporose?

A

Électrophorèse des protéines sériques

Chaînes légères libres sériques (kappa et lamba)

Calciurie de 24h

PTS et TSH

Testostérone

Anti-transglutaminases

78
Q

Quels sont les bilans de suivi annuel chez les patients traités pour l’ostéoporose?

A

Créatinine

Phosphatase alcaline

Calcium

Marqueurs osseux sériques : C-télopeptides sériques, ostéocalcine

79
Q

L’ostéodensitométrie doit-elle être répétée? À quelle fréquence?

A

Oui, à tous les 5 ans pour un risque faible

Si le patient suit un traitement, répéter aux 2-3 ans

80
Q

Vrai ou faux?

On devrait comparer les mesures de gradeur des patients entre avant et maintenant lors d’évaluation d’ostéoporose.

A

Vrai! différence >4 cm alarmante

81
Q

Quand fait-on la radio thoraco-lombaire lors de l’évaluation d’ostéoporose?

A

Utile si risque moyen, recherche de fractures vertébrales

82
Q

Sur quoi est basé le traitement de l’ostéoporose?

A

Sur le risque de fracture sur 10 ans (FRAX ou CAROC) :

  • Risque faible (<10% de risque de fracture de fragilisation) : changements des habitudes de vie, y compris supplémentation en vitamine D et calcium
  • Risque moyen (10-20% pour frature majeure et <3% our hanche) : situation compliquée. Le traitement de prévention dépend des FDR du patient et de son désir de poursuivre un traitement
  • Risque élevé : traitement à moins de contre-indications
83
Q

Nommer des traitements préventifs de l’ostéoporose.

A

Modification des habitudes de vie

  • Pratique régulière d’activité physique : impliquant mise en charge des MI, 3x/sem ou plus, 30 min ou plus
  • Abstention du tabagisme
  • Abstention de l’abus d’alcool ou de café

Détection des patients à risque de chute

  • Test “Up and Go” : devrait prendre en moyenne 10 sec, et pas plus de 200 sinon échec du test = risque de chute
  • Référé à un programme de prévention des chutes (physio, ergo, kiné)

Suppléments de calcium et vitamine D3

  • Diminue de 10 à 12% le risque de fracture
  • Sion alimentaire plus riche en calcium et vitamine D
84
Q

Les chutes sont un FDR majeur de fracture entraînées principalement par quoi?

A
  • Diminution acuité visuelle
  • Utilisation de médicaments psychotropes
  • Polymédication
  • Diminution proprioception
  • Déshydratation
  • Chutes précédentes ou peur de chuter
  • Déficience en vitamine D
85
Q

Qu’est-ce que les traitements anti-résorptifs?

A

Agissent en bloquant l’activité des cellules ostéoclastiques, empêchant ainsi la résorption osseuse

Utilisés pour la prévention ou le traitement de l’ostéoporose ménopausique et de certaines formes secondaires

86
Q

Nommer des traitements anti-résorptifs.

A

Hormonothérapie de remplacement

Modulateurs sélectifs aux oestrogènes - Raloxifène

Dénosumab

Biphosphanate - Risédronate, Alendronate, Acide zolédronique

87
Q

À qui donne-t-on l’hormonothérapie de remplacement?

A

Premier choix préventif pour les femmes ménopausées précocément (avant 45 ans)

  • Contre-indications : épisode thromboembolique, néoplasie du sein et utérus, maladie hépatique active, saignements gynécologiques inexpliqués

**5 premières années uniquement (après, risque accru de cancer du sein, maladie coronarienne, AVC, manifestations thromboemboliques veineuses)

88
Q

Quels sont les bénéfices de l’hormonothérapie de remplacement?

A
  • Augmente masse osseuse
  • Réduit la survenue de fractures vertébrales et extra-vertébrales
  • Réduit sx associés à la ménopause (bouffée de chaleur, labilité émotionnelle)
89
Q

Qu’est-ce que les modulateurs sélectifs aux oestrogènes? Leurs bénéfices?

A

Alternative à l’hormonothérapie de remplacement :

  • Effet protecteur contre cancer du sein et coronopathies d’origines athérosclérotiques
  • Aucune influence sur cancer de l’endomètre ou sur sx de la ménopause
  • Effets pro-thrombotiques

Bénéfices :

  • Réduit la surveue de fractures vertébrales, mais aucune réduction des fractures extra-vertébrales
90
Q

Qu’est-ce que le Dénosumab? Comment est-ce administré? Utilisé pour quoi?

A

Inhibiteur du ligand RANKL

Injection sous-cutanée aux 6 mois

Traitement pour :

  • Réduction de fracture de la colonne, hanche et autres sites chez femmes atteintes d’ostéoporose post-ménopausique et hommes atteints d’ostéoporose lié au vieillissement
  • Accroite la masse osseuse chez hommes atteints d’un cancer de la prostate non métastatique qui reçoivent un tx anti-androgénique et chez femmes atteintes d’un cancer du sein non métastasique recevant un inhibiteur de l’aromatase
91
Q

Quels sont des effets indésirables potentiels du Dénosumab?

A
  • Douleurs musculaires
  • Infection de la vessie
  • Augmentation du taux de cholestérol
  • Affection de la peau
  • Ostéonécrose de la machoire ou fractures atypiques de la cuisse
92
Q

Quel est l’effet des biphosphabates? Chez qui est-ce un premier choix de tx?

A

Inhibent l’activité ostéoclastique

Premier choix chez :

  • Préventif : femmes ostéopéniques ou ostéoporotiques ménopausées (ne pas donner aux femmes non-ménopausées)
  • Prévention et traitement : ostéoporose induite par corticostéroides
  • Traitement : hommes
93
Q

Quels sont les avantages du biphosphonate?

A
  • Aucune CI vasculaire ou néoplasique
  • Aucun impact physiologique sur tissus extraosseux
  • Maintien et augmente masse osseuse
  • Diminue fréquence des fractures vertébrales
94
Q

Quels sont les restrictions/inconvénients du biphosphanate?

A

Insuffisance rénale (car éliminé par reins)

Peuvent induire oesophagites et ulcères oesophagiens (donc à éviter chez patients avec troubles oesophagiens)

Faible absorption, doit être pris le matin à jeun, le patient doit rester en position verticale et manger après 30 min

95
Q

Combien de temps ça prend avant que le biphosphanate commence à réduire le risque de fracture?

A

6 mois

96
Q

Que font les traitements anaboliques?

A

Stimule la production osseuse en augmentant l’activité ostéoblastique

97
Q

Quels sont les 2 traitements anaboliques de l’ostéoporose?

A

Tériparatide et Romosozumab

98
Q

Qu’est-ce que le tériparatide? À qui le donne-t-on?

A

Hormone parathyroidienne

Administé 1 seul cycle à vie

Médicament d’exception : patients ayant déjà essayé d’autres molécules

  • Femmes ménopausées et hommes avec ostéoporose sévère
  • Patients souffrant d’ostéoporose ayant une corticothérapie à long terme
99
Q

Quels sont les bénéfices du tériparatide?

A

Diminue risque de nouvelles fractures vertébrales de 65%

Diminue risque de fractures non vertébrales de 54%

Peu d’effets secondaires (No, céphalées, maux de dos, légère augmentation du Ca sérique)

100
Q

Qu’est-ce que le romosozumab? Ses bénéfices? Inconvénients?

A

Nouveau traitement depuis 2019

Inhibiteur de sclérostine

Bénéfices : augmente rapidement la DMO de la colonne lombaire et de la hanche, autant corticale que spongieuse

Inconvénients : incidents CV à risque légèrement plus élevé

101
Q

Qui devraient bénéficier d’un traitement pour l’ostéoporose? Nommer des facteurs qui justifient que l’on envisage la pharamacothérapie

A
  • Fracture(s) vertébrale(s) additionnelle(s) observée(s) à l’analyse de fracture vertébral ou à la radio latérale de la colonne vertébrale
  • ATCD de fractures du poignet chez >65 ans ou dont le score-T est < ou = -2.5
  • Score-T de la colonne lombaire de loin inf au score-T du col fémoral
  • FRAX indiquant risque élevé de fractures dans les prochains 10 ans
  • Perte osseuse rapide
  • Hommes sous traitement androgénosuppressif pour cancer de la prostate
  • Femmes sous traitement par inhibiteur de l’aromatase pour cancer du sein
  • Emploi prolongé ou répété de corticostéroides systémiques
  • Chutes récurrentes définies par 2 chutes ou plus au cours des 12 derniers mois
  • Autres problèmes de santé étroitement liés à l’ostéoporose, perte osseuse rapide ou fractures
102
Q

Vrai ou faux?

Si c’est ostéoporose à risque élevé, il ne faut pas arrêter le traitement.

A

Vrai

103
Q

Qu’en est-il de l’arrêt du traitement pour un risque modéré?

A
  • Biphosphanate IV : à évaluer après 3 ans si DMO du col fémoral de plus de -2.5 et absence de fracture de fragilisation
  • Biphosphanate oral : à évaluer après 5 ans “comme plus haut”
  • Dénosumab : ne pas arrêter car effet non cumulatif
  • Tériparatide/romosozumab : ne pas arrêter sinon gain de masse osseuse disparaitra sans traitement anti-résorptif
104
Q

Quel est le suvi à faire après 2 ans d’arrêt de tx d’ostéoporose?

A

Marqueurs osseux à tous les ans

Évaluation du risque fractuaire annuelle

105
Q

Vrai ou faux?

La persistance au traitement de l’ostéoporose des patients est faible.

A

Vrai : 56% après 6 mois

106
Q

Quelle est la différence entre ostéomalacie et ostéoporose?

A

Ostéomalacie : quantité d’os N, minéralisation aN

Ostéoporose : quantité d’os diminuée, minéralisation N

107
Q

Par quoi est causée l’ostéomalacie?

A

Déficience sévère et prolongée en vitamine D

Rachitismes vitamino-résistants : groupe où une anomalie génétique enzymatique ou du récepteur à la vitamine D crée une résistance des organes cibles à l’action de la vitamine D

108
Q

Qu’est-ce que la réaction hyperparathyroidienne lors d’ostéomalacie?

A

Se déroule pcq les glandes parathyroides préviennent la diminution des niveaux de calcium en sécrétant la PTH. Cependant, aucun système régulateur adéquat n’existe pour prévenir la diminution des niveaux de phosphate

En réponse à la déficience prolongée en vitamine D (et/ou secondairement en calcium), élévation de la sécrétion de PTH qui stimule le remodelage osseux. De plus, la PTH augmente l’excrétion de phosphates dans l’urine

Cela crée alors une hyper-ostéoclastose, une perte osseuse progressive, prédominant dans le secteur cortical

Cette raréfaction corticale avec porosité accrue en association avec le trouble de minéralisation réduisent la résistance du squelette et exposent à un risque accru de fracture

109
Q

Qui sont les personnes à risque d’ostéomalacie?

A
  • PA
  • Privation d’exposition solaire ou peau foncée
  • Femmes
  • Pays sous-développés (carence nutritionnelles)
  • Pays développés (maladies chroniques)
110
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’ostéomalacie?

A
  • Défaut d’exposition solaire (anhélie) ou pigmentation cutanée
  • Vieillissement : moins de synthèse cutanée
  • Obésité : stockage de la vit D dans tissu adipeux
  • Maladie céliaque : malabsorption intestinale
  • Hépathopathie sévère : défaut de l’hydroxylation de la vit D dans le foie
  • Syndrome néphrotique : fuite rénale de vit D associé à sa protéine de transport
  • Anticonvulsivants, rifampicine : accélération du catabolisme de la vit D
  • Mutation du gène CYP2R1 : anomalie génétique de l’hydroxylation
111
Q

Quels sont les sites de fractures lors d’ostéomalacie?

A
  • Bassin
  • Cols fémoraux
  • Face médiale de la diaphyse fémorale
  • Bord latéral des omoplates
  • Parfois les métatarsiens
112
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ostéomalacie?

A
  • Au début : douleurs vagues dans jambes et bas du dos, examens souvent normaux
    • Douleurs osseuses pelvi-crurales ou de la ceinture scapulaire
    • Sensibilité douloureuse à la pression de côtes, du sternum ou de la crête tibiale
  • Trouble de la marche causé par douleur et impotence fonctionelle pseudo-myopathique des MI
  • Plus tardivement : déformation de certains os longs
  • Peut finir par confiner les patients au lit
113
Q

Quels sont les critères diagnostiques biologiques de l’ostéomalacie?

A

2 de 4 critères :

  1. Hypocalcémie
  2. Hypophosphatémie
  3. Élévation du taux de phosphatase alcaline
  4. Anomalies radiographiques (pseudofractures)
114
Q

Que voit-on à la radiographie lors d’ostéomalacie?

A

Ostéopénie généralisée

Pseudofracture de Loose-Milkman

  • Perpendiculaire à la corticale (axes des os longs)
  • Lignes radio-transparentes
  • Sur bassin, cols fémoraux, face médiale de la diaphyse fémorale, bord latéral des omoplates et parfois métatarsiens
  • Résultent de fracture de stress qui guérissent avec de l’os non-minéralisé
115
Q

Que voit-on à la biochimie lors d’ostéomalacie?

A

Triple analyse : hypocalcémie, hypophosphatémie, phosphatase alcaline augmentée

Créatinémie

Dosage de 25-OH-D très bas

PTH augmenté

116
Q

Quels sont les critères diagnostiques histologiques de l’ostéomalacie?

A

La biopsie osseuse est le seul moyen d’affirmer de façon certaine le diagnostic :

  • Volume de tissu ostéoïde non minéralisé représentant plus de 5 à 10% du volume osseux
  • Plus de 70% de surface osseuse non minéralisé
  • Bordures ostéoïdes très épaissies sur au moins 4 coupes
117
Q

Quels sont les principes de traitement de l’ostéomalacie?

A
  • Anhélie ou dénutrition : vitamine D2 ou D3 à 4500UI/j
  • Malabsorption intestinale ou prise de médicament interférant avec le métabolisme de la vitamine D : 6000 à 10000 UI/j
  • Maladie coeliaque : corriger ce trouble avec régime adapté sans gluten
  • Syndrome sévère de malabsorption : exposition au soleil + 50 000 UI/j (1 jour sur 2) et maintien à long terme de 50 000 UI toutes les 2 semaines
118
Q

Qu’est-ce que le rachitisme?

A

Maladie causée par une altération de la fonction de la vitamine D (génétique) ou par une hypophosphatémie (carentielle) , une condition dan laquelle la production d’ostéoïde est normale, mais la minéralisation subséquente est inadéquate

Donc la quantité totale d’os est normale, mais la force des os est diminuée

119
Q

Vrai ou faux?

Le rachitisme se produit chez les enfants et les adultes.

A

Faux, seulement chez les enfants car la minéralisation est inadéquate aux os formés à la plaque de croissance

120
Q

Qu’est-ce que le type 1 du rachitisme vitamino-D-résistant (génétique)?

A

Autosomique récessif

Défaut génétique concernant l’enzyme 1a-hydroxylase, essentiel pour la transformation de 25(OH)D en sa forme active, le calcitriol

Ici le taux sanguin de calcitriol est bas

121
Q

Qu’est-ce que le type 2 du rachitisme vitamino-D-résistant (génétique)?

A

Autosomique récessif ou sporadique

Récepteur à la vitamine D est déficient

Ici, le taux sanguin de calcitriol est élevé

122
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du rachitisme?

A

Peuvent être asymptomatiques

Faible taille ou fracture couplée à des FDR peut suggérer la nécessité d’une évaluation plus poussée

Cas graves sont rares et peuvent causer : craniotabès, retard à fermeture des frontanelles, retard à éruption dentaire, saillie des bosses frontales, coxa vara avec démarche en canard, cyphose, déformations thoraciques comme aplatissement ant-post, genou varum

123
Q

Quelles sont les manifestations cliniques spécifiques aux type 1 et 2 du rachitisme vitamino-D-résistant?

A

Type 1 : ralentissement de la croissance et du développement osseux

Type 2 : plus sévère que type 1. Déformation osseuses douloureuses, retard statural et alopécie

124
Q

Que voit-on à la radiographie lors de rachitisme?

A

Élargissement, épaississement, irrégularité des plaques de croissance et un évasement des extrémités métaphysaires du tibia et fémur

Particulièrement évident dans les plaques de croissance plus actives : fémur distal, tibia proximal, radius distal, humérus proximal

Histologie de la plaque de croissance : région mal définie de calcification provisoire

Les cellules du cartilage de la zone de maturation perdent leur disposition en colonne ordonnée et prolifèrent rapidement

125
Q

Quel est le traitement pour type 1 et 2 du rachitisme vitamino-D-résistant?

A

Type 1 : on donne directement le calcitriol, car ça “bypass” l’enzyme déficiente

Type 2 : traitement plus difficile que type 1. Doses de 5000 à 40000 UI de vitamine D ou calcitriol. Sinon calcithérapie intensive

126
Q

Quels sont les 3 os de la ceinture pelvienne, qui forme le bassin?

A

Os iliaque, ischion, pubis

Comprend aussi sacrum et coccyx

127
Q

Le cartilage en Y, qui fusionne le bassin, a un rôle important à jouer pour déterminer quoi?

A

La forme de l’acétabulum, la congruence des joints de la hanche et la propension à l’arthrose

128
Q

Quelle est la forme de l’os iliaque?

A

Os large avec un aspect intérieur concave qui se rétrécit vers le bas pour former le toit de l’acétabulum

129
Q

Qu’est-ce que l’ischion?

A

Forme le bord inférieur du foramen obturé et le mur postérieur de l’acétabulum

La tubérosité ischiatique qui est épaisse supporte un poids important quand une personne est assise

130
Q

Qu’est-ce que le pubis?

A

Forme le mur antérieur de l’acétabulum et inclut les branches sup et inf du pubis qui forme le reste du foramen obturé

Les branches sup et inf se rejoignent antérieurement pour former le tubercule du pubis

Les 2 tubercules du pubis se rejoignent antérieurement à la symphyse pubienne

131
Q

Compléter p/r au sacrum et coccyx.

En postérieur, le sacrum a … foramens pour permettre le passage des nerfs.

La sacrum a également un foramen à sa base inférieure pour le …

Sur les côtés du sacrum se retrouve les …

L’articulation avec les os iliaques se fait grâce à la surface articulaire de …

Postérieurement à la facette se trouve une vaste zone rugueuse pour l’insertion de … qui supportent l’articulation …

La forme du sacrum en plus des forts ligaments sacro-iliaques ant et post permet la transmission du poids du …

A

5

filum terminal

ailes du sacrum

l’os coxal

ligaments

sacro-iliaque

tronc aux jambes

132
Q

L’articulation sacro-iliaque est quel type d’articulation? Quels sont les ligaments qui les stabilisent?

A

Articulations synoviales

Ligaments sacro-iliaques antérieur, interosseux (+ fort), postérieur

133
Q

Quels sont les ligaments des parois pelviennes qui permettent d’augmenter la stabilité?

A

Ligaments sacro-iliaques, sacroépineux, sacrotubéral, iliolombal et pubiens sup et inf

134
Q

Que permet la forme de l’articulation de la hanche?

A

Un grand degré de liberté et une grande mobilité

135
Q

Qu’est-ce que l’acétabulum?

A

Profonde excavation située sur la face latérale de l’os coxal et s’articule avec la tête fémorale

136
Q

Que comprend la paroi de l’acétabulum?

A

Une zone articulaire et non articulaire :

  • La surface articulaire correspond à la surface articulaire semi-lunaire
  • La partie non articulaire est rugueuse et forme une dépression circulaire dans la partie centrale et inférieur de l’acétabulum, nommée la fosse acétabulaire
  • La paroi contient aussi l’incisure acétabulaire qui est liée par le ligament transverse acétabulaire
137
Q

Compléter.

Le labrum acétabulaire augmente la surface de l’acétabulum de …% ce qui réduit le stress sur le …

A

40%

cartilage

138
Q

Qu’est-ce qui explique que la luxation de la hanche est peu probable sans trauma significatif?

A

La forme de l’articulation mature et la forte capsule articulaire

139
Q

Parle moi du fémur

A

Plus gros os dans le corps

Fournit un soutien osseux pour la cuisse

Extrémité proximale : inclut tête, col, petit et grand trochanter

L’angle du col varie un peu avec âge et sexe, mais est d’environ 125 degrés chez adultes

140
Q

Que signifie coxa valga?

A

Angle de col supérieur à 135 degrés

Cette condition place la tête fémorale au-dessus du grand trochanter et prédispose le patient à la subluxation

141
Q

Que signifie coxa vara?

A

Angle du col inférieur à 115 degrés

Condition qui diminue la fonction efficace du muscle abducteur et qui raccourcit la cuisse

142
Q

Quels sont les 3 ligaments de l’extrémité proximale du fémur? Leur rôle?

A

Ligaments iléo-fémoral, pubo-fémoral, ischio-fémoral : stabilisent l’articulation et réduisent la qté d’énergie musculaire nécessaire pour assurer la station debout

143
Q

Compléter.

Les fibres des 3 ligaments de l’extrémité proximale du fémur ont une orientation … autour de l’articulation de telle sorte qu’ils sont tendus lorsque l’articulation est en …

A

spiralée

extension

144
Q

Quels sont les 3 compartiments des muscles de la cuisse?

A

Antérieur : quadriceps

Médial : adducteur

Postérieur : ischio-jambiers

145
Q

Nommer des muscles au niveau de la hanche qui dépassent aussi le genou

A

Ischio-jambiers

Sartorius

Gracile

Droit fémoral

Tenseur du fascia

146
Q

Quel est le fléchisseur principal de la hanche?

A

L’ilio-psoas (L2-L3) qui comprend en réalité 2 muscles qui se rassemblent au tendon ilio-psoas : muscles iliaques (n. fémoral) et grand psoas (innervé par L1-L2-L3)

147
Q

Nommer des fléchisseurs de la hanche autre que l’ilio-psoas et leur nerf respectif

A

Muscle tenseur du fascia lata (n. glutéal sup)

Sartorius (n. fémoral)

Droit fémoral - quad (n. fémoral)

Muscle pectiné (n. fémoral)

Muscle long et court adducteurs (n. obturateur)

148
Q

Quel est l’extenseur principal de la hanche?

A

Muscle grand glutéal (n. glutéal inf L5-S1-S2)

149
Q

Nommer des extenseurs de la hanche autre que le grand dlutéal

A

Ischio-jambiers : inclut biceps fémoral

Semi-tendineux

Semi-membraneux

150
Q

Nommer 2 muscles de l’abduction de la hanche et leur nerf.

A

Muscles petit et moyen glutéaux (n. glutéal sup)

151
Q

Nommer 4 muscles de l’adduction de la hanche et leur nerf.

A

Long, court et grand adducteur (n. obturateur)

Gracile (n. obturateur)

152
Q

Nommer le muscle responsable de la rotation externe de la hanche. Et ceux de la rotation interne.

A

Rotation externe : grand glutéal

Rotation interne : petit glutéal et tenseur du fascia lata (n. glutéal sup)

153
Q

Par quoi est formé le plexus lombaire?

A

Par des rameaux antérieurs des nerfs lombaires L1-2-3-4

Reçoit aussi une branche anastomotique du 12e nerf thoracique et le 4e nerf lombaire donne une anastomose au 5e nerf lombaire qui formera le plexus sacré

154
Q

Quel est le trajet du nerf fémoral (branches postérieures de L2-3-4)?

A

Entre dans la cuisse latéralement à l’artère fémorale

Après avoir fourni des branches motrices au sartorius, quad et branches cutanées à la cuisse antérieure, le nerf fémoral se poursuit sous forme de nerf saphène, procurant sensation au mollet et cheville médiale

155
Q

Racines, mouvements, muscles et sensation associés au nerf fémoral

A

L2, L3, L4

Mouvements : flexion jambe à la hanche + extension jambe au genou

Muscles : iliopsoas, quad

Sensation : aspect ventral et médial

156
Q

Racines, mouvements, muscles et sensation associés au nerf obturateur

A

L2, L3, L4

Mouvements : adduction cuisse

Muscles : obturateur externe, muscles adducteurs

Sensation : médial cuisse

157
Q

Par quoi est formé le plexus sacré? À quel endroit sortent les nerfs?

A

Par les branches antérieures L4-L5-S1-S2-S3-S4

Les nerfs sortent postérieurement du pelvis à l’articulation de la hanche

158
Q

Racines, mouvements, muscles et sensation associés au nerf sciatique

A

L4-S2 (S1)

Mouvements : flexion genou, fonctions nerfs tibial, péronéal sup. et prof., réflexe achilléen

Muscles : ischio-jambier

Sensation : latéral/dorsal mollet + pied

159
Q

Racines, mouvements, muscles et sensation associés au nerf tibial

A

L4-S2 (S1)

Mouvements : flexion plantaire (réflexe achilléen), inversion plantaire, flexion orteils

Muscles : triceps sural, poplitée, tibial post, muscles fléchisseurs du pied

Sensation : latéral + plante du pied

160
Q

Compléter p/r à l’épidémiologie de la fracture de la hanche.

Il y a … cas par année au Canada.

A

30 000

161
Q

Quelle est la population la plus touchée par la fracture de l’extrémité proximale du fémur, dite “de la hanche”?

A

PA ostéoporotiques et qui chutent de leur hauteur

162
Q

Nommer des FDR qui augmentent le risque de fracture “de la hanche”.

A
  • Âge
  • Sexe (F +++)
  • Alcoolisme
  • Arthrite rhumatoïde
  • Sédentarité
  • Démence
  • Maladie cérébro-vasculaire
  • Médicaments psychotropes
  • Neuropathie périphérique
  • Obstacles au domicile
  • Isolement
  • ATCD de chutes
163
Q

Quelle est la morbidité hospitalière de la fracture de la hanche?

A

20%

164
Q

Nommer des facteurs de bon pronostic de la fracture de la hanche

A
  • Absence d’un déficit mental
  • Être indépendant avant l’accident
  • Présence d’une autre personne à la maison
  • Aide interdisciplinaire
165
Q

Par quoi sont causées la plupart des fractures de l’extrémité proximale du fémur?

A

Par une chute de la position debout avec un impact direct sur le grand trochanter

166
Q

Qu’est-ce qui peut compliquer la guérison des fractures?

A

L’ostéonécrose (nécrose avasculaire de la tête fémorale)

167
Q

Nommer 2 symptômes de la fracture de l’extrémité proximale du fémur

A

Incapacité de marcher après la chute

Douleur dans la région de l’aine ou des fesses

168
Q

Les patients ayant une fracture avec déplacement se retrouve au repos avec quoi?

A

Jambe plus courte que l’autre (raccourcissement)

Hanche + MI en rotation externe

Adduction

169
Q

Vrai ou faux?

Les patients ayant une fracture de l’extrémité proximale du fémur sans déplacement peuvent n’avoir aucune déformation apparente.

A

Vrai, mais vont être + à un test de roulement de la jambe (douleur à rotation int et ext)

170
Q

Quelles sont les 2 catégories de fracture de l’extrémité proximale du fémur?

A

Selon la localisation anatomique du trait et leur traitement :

Fractures cervicale vraie (col du fémur) : 40%

Fractures trochantériennes : 60%

171
Q

Compléter p/r à fracture du col du fémur.

Typiquement, la douleur est située dans … et le grand trochanter est …

Les fractures du col du fémur qui n’ont pas de déplacement ont un faible taux de … et de …

La fracture du col fémoral lorsqu’elle est déplacée endommage la … qui provient du col et qui est la source principale pour la tête fémorale

Les fractures du col du fémur qui arrive chez de jeunes adultes sont souvent secondaires à un …

A

l’aine

peu douloureux

non-union

nécrose avasculaire

vascularisation

violent impact dans accident de voiture

172
Q

Vrai ou faux?

Lors de fractures du col du fémur secondaire à un violent impact dans un accident de voiture, l’incidence de nécrose est basse.

A

Faux!! Elle est bcp plus importante car le niveau de dommage aux tissus mous est très important

173
Q

Quel est le but du traitement chez le sujet âgé d’une fracture de l’extrémité proximale du fémur?

A

Permettre un lever et une déambulation précoce afin d’éviter les complications de décubitus et la perte d’autonomie qui mettent en jeu le pronostic vital

174
Q

Quel est le traitement chirurgical chez le sujet âge > 65 ans d’une fracture de l’extrémité proximale du fémur?

A

Type I et II de Garden : ostéosynthèse (mise en place de vis)

Type III et IV de Garden : hémi-arthroplastie de hanche (remplacer le col et la tête fémoral, mais pas touche au bassin) ou arthroplastie totale

175
Q

Lors de fractures cervicales vraies, à qui sont réservées les PTH (prothèse totale de hanche)?

A

Patient totalisant un score de Parker supérieur ou égal à 6

Patients présentant une coxopathie préexistante

176
Q

Qu’est-ce que le score de Parker?

A

3 questions avec 4 niveaux de réponses :

  • Le patient marche-t-il à son domicile?
  • Le patient marche-t-il à l’extérieur de son domicile?
  • Le patient fait-il ses courses?
  • 3 points = oui sans difficulté et sans aide
  • 2 points = oui, avec une aide technique (canne, déambulateur)
  • 1 point = oui, avec l’aide d’une personne
  • 0 point = non
177
Q

Qu’est-ce que la classification de Garden?

A

Permet d’évaluer le déplacement et la survie de la tête fémorale :

Type I : angulaire en coxa valga, faible risque de nécrose/bon pronostic, stable

Type II : sans déplacement, faible risque de nécrose/bon pronostic, stable

Type III : angulaire en coxa vara, haut risque de nécrose/mauvais pronostic, stable

Type IV : translation, haut risque de nécrose/mauvais pronostic, stable

178
Q

Vrai ou faux?

Lors de fractures trochantériennes, des hémorragies peuvent se produire étant donné la région qui est fortement vascularisée.

A

Vrai!

179
Q

À quel endroit se situe la douleur lors de fractures trochantérienne?

A

Au niveau du grand trochanter

180
Q

À quoi ressemble l’incidence d’avoir de la nécrose ou non-union lors de fractures intertrochantériennes?

A

Faibles

181
Q

Que comprend le bilan radiologique de la fracture trochantérienne?

A

Radio de bassin de face

Hanche lésée de face et de profil

182
Q

Quelle est la différence entre une fractures intertrochantériennes stables et instables?

A

Stable : fractures en 2 parties sans broyage postéromédial significatif

Instable : fractures souvent en plus de 2 parties

183
Q

Quel est le traitement chirurgical de la fracture trochantérienne?

A

Réduction et fixation interne sous contrôle radioscopique

Ostéosynthèse

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