APP 5 - Prématurité + Pédiatrie Flashcards

Question

Nommez 3 causes de diminution de synthèse de surfactant

Answer 1

* **Prématurité** * Hypovolémie * Hypothermie * Acidose * Hypoxémie * Désordres génétiques de synthèse de surfactant

Answer 2

* **Atélectasie** | les alvéoles collapsent et mènent vers SDRA

Answer 3

* **Cyanose** * **Tachypnée** (**RR >60** par minute) * **Tachycardie** (**HR>160** par minute) *** Battement des ailes du nez** * **Tirage intercostal et sternal**

Answer 4

Les petits bébé gars prématurés sont plus à risque de SDRA! 1. **Prématurité** 2. **Sexe masculin**

Answer 5

Réfère à une condition où le **poids des selles est > 200 g /j**. **Nourrissons :** o Weber : ↑ de la fréquence des selles à 2 x plus svnt par jour o Nelson : > 10 g/kg/jour de selles molles ou liquides **Enfants :** o Weber : ≥ 3 selles molles ou liquides par jour o Nelson : > 200 g/jour de selles molles ou liquides À noter : Le volume de selles normale est de 5-10 g/kg/j pour les nourrissons et de 200 g/j pour les enfants.

Answer 6

**Infectieuse** jusqu’à preuve du contraire - Virale (2-3 jours) - Bactérienne, ou parasitaire (> 1 sem)

Answer 7

* ↓ absorption * **Due à une substance non-absorbable dans le tractus G-I** * **Cesse avec le jeune (versus diarrhée sécrétoire = ne cesse pas avec le jeune** * **Selles: gap osmotique présent**

Answer 8

* **↑ sécrétion d’ions Cl- et d’eau dans la lumière intestinale** * **Persiste à Jeun: t'arrête de manger mais la diarrhée continue** * Selles: gap osmotique absent

Answer 9

Présence de **leucocytes** ou **calprotectine** dans les selles

Answer 10

DIARRHÉE APRÈS AVOIR MANGÉ... causé par le fait qur j'ai moins de villosité pour absorber! Diarrhée post prandiale (surtout d'origine colique) Due, notamment, à une **diminution des villosités pour l’absorption**

Answer 11

* **Toxines (choléra, shigella)** * **Adénome villeux côlon, rectum** * Hormones (VIP, carcinoide, gastrine) * Sels biliaires * Produits ingérés (prostaglandines, séné)

Answer 12

* Infection: bactéries, parasites * **Inflammation: crohn, colite ulcéreuse**

Answer 13

* **SII** * **Hormones** (carcinoide, calcitonine, thyroxine) * Nerfs (post vagotomie, DB) * Occlusion intestinale (néo côlon, fécalome)

Answer 14

dosage de graisses fécales

Answer 15

1. Coloscopie: pour voir si j'ai une tumeur villeuse 2. CT scan 3. Dosage hormone (gastrine, VIP)

Answer 16

1. **Culture de selles**: voir pour (leucocytes ou calciprotectine ou bactéries) 2. Rx ou **entéroscopie**: pour visualiser l'intestin grêle 3. Côlon: **coloscopie** et en même temps faire une biopsie

Answer 17

Éliminer lésions: obstructives, inflammatoires, etc.

Answer 18

1. Diarrhée osmotique = GAP osmotique 2. Diarrhée sécrétoire = **PAS** de gap osmotique **Mesure du gap osmotique** : Osmotic Gap = 290 – 2 ([Na+] + [K+]) - **Si >50**, c’est qu’il y a un Gap osmotique crée par des sucres, protéines, Mg qui n’est pas été absorbés = **diarrhée osmotique** - S’il n’y a **pas de gap osmotique** c’est une **diarrhée sécrétoire**

Answer 19

* **Gastro-entérite (virus, bactérie, parasite)** * Infection systémique * **2nd à médication (atb)** * **Intoxication** alimentaire * Hyperthyroïdie

Answer 20

**Hyponatrémique** (hypotonique, hypo-osmolaire, natrémie < 135 mmol/L) → Perte de liquide riche en Na+ → **Perte d’eau < Perte de Na+** = **hyponatérmie vraie** **Isonatrémique** (isotonique, natrémie de 135-145 mmol/L) →Perte de liquide dont l’osmolalité est similaire à celle du liquide extracellulaire **→ Perte d’eau = Perte de Na+** **Hypernatrémique** (hypertonique, hyperosmolaire, natrémie > 145 mmol/L) →Perte d’eau libre avec une quantité négligeable d’électrolytes → **Perte d’eau > Perte de Na+**

Answer 21

* **Diabète sucré ou insipide** * **Tubulopathies (maladie des tubules des reins)** * Insuffisance rénale * Uropathies **malformatives** * Syndrome de levée d’obstacle * Diurétiques

Answer 22

* **Diarrhées** (GEA) * **Vomissements** * Stomies ou fistules digestives * Aspirations digestives * **3e espace**

Answer 23

* **Coup de chaleur** * **Hyperthermie** * Brûlures/dermatoses suintantes * **Fibrose Kystique**

Answer 24

Pertes pulmonaires par hyperventilation

Answer 25

Anorexie, carence d’apport, erreur de reconstitution des biberons, troubles de la déglutition, de la conscience

Answer 26

**Urée et créat sériques** sont utiles pour évaluer un enfant déshydraté - L'épuisement du volume sans insuffisance rénale peut provoquer une ↑ disproportionnée de l’urémie, avec peu ou pas de changement dans la créatinine. Ceci est dû à une réabsorption passive accrue de l'urée dans le tubule proximal causée par une conservation rénale appropriée du sodium et de l'eau. - **↑ significative de la créat suggère une lésion rénale**. * Densité urinaire est généralement ≥ 1,025 en cas de déshydratation importante, mais ↓ après réhydratation.

Answer 27

**Cause fréquente d'IRA chez les < 5 ans**. Défini par la **triade diagnostique** suivante : 1) **Anémie** **hémolytique** avec des **schizocytes** au frottis sanguin 2) **Thrombopénie** (moins de plaquettes car rappel qu'en SHU on fait pleiiiin de microthrombis) 3) **Insuffisance rénale aiguë** (IRA)

Answer 28

La majorité des cas surviennent après un prodrome diarrhéique (SHU D+) causé par un **E coli producteur de shigatoxines**. Le **sérotype O157**. - L’ingestion d’**aliments contaminés par des selles de bovins** est le principal mécanisme d’acquisition de la bactérie, par exemple : o **Viande mal cuite (maladie du hamburger),** fruits ou légumes, eau contaminée - La plupart des cas surviennent de façon sporadique durant la **période estivale**. - cause de la diarrhée **sanglante**

Answer 29

Quelque soit le type du SHU, le syndrome débute par une **altération de l’intégrité de l’endothélium vasculaire** qui mène à une **agrégation plaquettaire**, à une destruction érythrocytaire (**hémolyse**) et à la formation massive de **microthrombi** capillaires généralisés (microangiopathie thrombotique) - Les capillaires glomérulaires sont typiquement touchés, mais tous les organes vitaux (cerveau, rein, pancréas, intestin) sont atteints.

Answer 30

Le SHU D- inclut toutes les formes dites atypiques **non associées à une infection à E. coli producteur de shigatoxines.** * Dans la moitié des cas, des mutations dans les gènes codant pour des protéines contrôlant l’activation de la voie alterne du complément (facteur H, facteur I, protéine CD46) sont retrouvées. La suractivation inappropriée et chronique de la voie alterne du complément est alors responsable des lésions de microangiopathie thrombotique. * SHU D- peut aussi faire suite à une infection (empyème ou méningite) causée par le streptococcus pneumoniae

Answer 31

Signes et symptômes peuvent apparaître au cours des 1iers jours post début d’une gastro-entérite, celle-ci étant le + svnt accompagnée de rectorragies (colite hémorragique) : - Pâleur, atteinte de l’état général, irritabilité, œdème, hématurie, oligurie, HTA, convulsions et coma . Une myocardite, des lésions ischémiques cérébrales, une pancréatite, un diabète ou un mégacôlon toxique se développent chez certains malades. **T-Notes décrit une présentation plus chronologique** : - Présentation initiale avec dlr abdo et diarrhée, qui deviendra sanglante - Dans les 5-7 j suivants, développement des signes d’anémie, de thrombocytopénie et d’IRA. o Le patient se plait de faiblesse, de léthargie et d’oligurie o E/P : pâleur, ictère, œdème, pétéchies et HTA

Answer 32

* L’hème provient de la dissociation de l’HB des GR sénescents détruits par le système réticulo-endothélial (80 %), et de la myoglobine, des cytochromes et des catalases (20%). * L’hème, avec sa molécule de fer, est un pigment rouge. * A/n du système RE de la rate et des cellules de Kupffer hépatiques, l’enzyme **hème oxygénase** permet production de la biliverdine (vert) que la **biliverdine réductase** transforme en bilirubine (jaune). * Cette **bilirubine, dite non conjuguée** (indirect)e, est non polaire, donc non soluble dans l’eau. * Toxique à haute [ ] et transportée dans le plasma lié principalement à l’albumine, évitant ainsi la pénétration dans d’autres tissus comme le cerveau et le rein.

Answer 33

**Faux** D’où l’absence d’urines foncées lors des ictères par hyperbilirubiémie non conjuguée

Answer 34

A/n du sinusoïde de l’hépatocyte, la bilirubine non conjuguée se sépare de l’albumine pour pénétrer dans l’hépatocyte où elle sera transformée en bilirubine conjuguée (directe) en plusieurs étapes, chacune pouvant évidemment donner lieu à un désordre engendrant un ictère a) La **captation** de la bilirubine et sa pénétration dans l’hépatocyte s’effectuent par une diffusion simple ou un mécanisme de transport facilité impliquant transporteur (BT). b) La **liaison** intracellulaire de la bilirubine à la glutathion- S-transférase (GST) lui permet de cheminer dans le cytosol (vers le RE) c) La **conjugaison** de la bilirubine à l’acide glucuronique est déterminante. (pour qu’elle soit excrétée dans la bile) Ceci survient grâce à l’enzyme BRB-UGT1A1 dont le rôle est de conjuguer plusieurs substrats, dont des médicaments, à l’acide glucuronique pour les rendre plus hydrosolubles. d) L’**excrétion** de la bilirubine conjuguée se fait grâce à un mécanisme ATP-dépendant impliquant MRP2.

Answer 35

La bilirubine conjuguée se retrouve dans le canalicule biliaire en route vers l’intestin. Étant hydrosoluble, la bilirubine conjuguée ne peut être absorbée par les membranes lipidiques du grêle. Certaines enzymes bactériennes réduisent la bilirubine en urobilinogène (20 %) et stercobilinogène (80 %) qui sont incolores. o Une partie de l’urobilinogène est absorbée par l’intestin et, après transformation en urobiline, se retrouve dans l’urine = coloration ambrée. o Le stercobilinogène subit une réoxydation en stercobiline = selles brunes

Answer 36

* La **bilirubine fœtale indirecte, une bilirubine liposoluble, est transférée à travers le placenta** et devient conjuguée par les enzymes hépatiques maternelles. **Le placenta est imperméable à la bilirubine conjuguée** soluble dans l'eau. Ainsi le fœtus produit majoritairement de la **bilirubine indirecte (non-conjuguée)** * Les taux de bilirubine fœtale ne sont que modérément élevés en présence d'une hémolyse sévère, mais ils peuvent ↑ lorsque l'hémolyse produit une stase biliaire hépatique fœtale et une hyperbilirubinémie conjuguée. * Hyperbilirubiémie indirecte de la mère peut ↑ la bilirubine fœtale.

Answer 37

* **Comparés aux adultes, les NN ont un taux de production de bilirubine 2-3 x supérieur.** L'↑ de production est due en partie à une **↑ de la masse des GR** (hématocrite) et à une **durée de vie des érythrocytes ↓ à 70-90 j** * La [ ] de **glucuronosyltransférase (enzyme du rétinaculum endoplasmique qui transforme bili nc en bili conjugée dans les cellules épatiques du foie) est plus faible** chez les NN, en particulier chez les prémas, que chez les enfants plus âgés. * Il y a **↑ du cycle entérohépatique** de la bilirubine résultant d'un **transit intestinal lent** et **↑ l'effet de la bêta-glucuronidase** dans l'intestin qui transforme la **conjuguée en non conjuguée**, laquelle est réabsorbée par la muqueuse intestinale. * **Flore intestinale immature** **= pas d’enzymes bactériennes permettant la formation d’urobilinogènes** ** **En résumé, la prématurité facilite l'apparition d'une hyperbilirubinémie par immaturité des GR, des cellules hépatiques et du tractus GI.** Les difficultés alimentaires que l'on peut observer chez un préma favorisent aussi l'↑ de la circulation entérohépatique.

Answer 38

1. hémolyse intrvasculaire: hémoglobinopathies 2. hémolyse extravasculaire: résorption d'hématome

Answer 39

atrésie des voiles biliaires infections virales ## Footnote la bilirubine conjuguée ne peut pas sortir dans l'urine ou dans les selles donc plusieurs causes possibles!

Answer 40

EXAM: **KERNICTÈRE = Neurotoxicité potentielle de la bilirubine non conjuguée sur le système nerveux central (ictère nucléaire ou KERNICTÈRE)** extra stuff: * Il s'agit d'une mort neuronale avec dépôt de pigment dans les ganglions de la base et du cervelet. * La fraction de bilirubine indirecte liposoluble non conjuguée est toxique pour le SNC en développement, en particulier lorsque les [ ] indirectes de bilirubine sont ↑ et dépassent la capacité de liaison de l'albumine. Le kernictère résulte du dépôt de la bilirubine indirecte dans les cellules cérébrales et perturbe le métabolisme et la fonction neuronale, en particulier dans les ganglions de la base. La bilirubine indirecte peut traverser la barrière hémato-encéphalique en raison de sa solubilité dans les lipides.

Answer 41

**Faux** C'est la barrière hématoencéphalique n'a pas encore fini de se développer = bilirubine diffuse librement à travers les capillaires sanguins du cerveau.

Answer 42

* **Les prémas sont + vulnérables que les NN à terme**. * En l'absence de FDR, on considère que l'ictère nucléaire peut survenir chez le NN à terme si bilirubinémie non conjuguée > 340 µmol/L. **Facteurs pouvant ↑ risque de toxicité et d'ictère nucléaire:** * Asphyxie * Jeûne * Hypoalbuminémie * Hyperosmolarité plasmatique * **Infections** * **Prématurité** * Jeune âge (le NN < 24 h de vie est + vulnérable que le NN plus âgé) * Acidose * Hypothermie * Rx qui déplacent la bilirubine de l'albumine (exemple: sulfamidés).

Answer 43

- Lorsqu’il existe un **tx spécifique de la cause** de l’ictère, il doit être entrepris sans délai (ex : antibiotiques pour un sepsis.) - **Photothérapie** (lumière bleue -430-480) transforme la bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui sont excrétés dans l’urine - Si la photothérapie n’est pas concluante, on peut procéder à une **transfusion d’échange** (remplacer le sang du bébé par celui d’un donneur)

Answer 44

Les principaux indices cliniques sont habituellement notés pendant la première semaine de vie: **léthargie, hypotonie, fièvre, difficultés alimentaires, vomissements, cri aigu ou cri cérébral et, par la suite, opisthotonos, hypertonie, bombement de la fontanelle antérieure, convulsions et disparition du réflexe de Moro**. extra: * Peut conduire au décès ou avoir des conséquences à long terme: déficience intellectuelle, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité et décoloration de l'émail des dents.

Answer 45

- **< 6 couches humides par j après la 1ière semaine** - **< 7 allaitements par j** - Endormi ou **léthargique**, dort toute la nuit à moins de 6 semaines - **Perte de poids > 10% du poids à la naissance** - **Ictère**

Answer 46

**4-6 premiers mois** ensuite on introduits les aliments **mais le lait reste jusqu'à 1 an**

Answer 47

**Progression du gain pondéral** - **20-30 g/24h dans les 3 premiers mois de vie** - **15-20 g/24h entre 3-6 mois** - **6-15 g/24h entre 6-12 mois** **Notez que le gain de poids de l’enfant allaité tend à ralentir légèrement à partir de l’âge de 4 mois** comparativement à celui de l’enfant nourri avec une préparation de lait commercial

Answer 48

80-110 kcal/kg/24h

Answer 49

**SMALL KID :** - Subcutaneous fat loss - Muscle atrophy - Alopecia - Lethargy - Lagging behind normal - Kwashiorkor - Infection (recurrent) - Dermatitis

Answer 50

* L’insuffisance d’apports caloriques * La malabsorption intestinale * Les régimes aberrants (ex : croyances parentales, végétalisme, utilisation de préparations à base de lait de riz) * Les troubles alimentaires associés aux troubles du spectre de l’autisme * La pauvreté * Les perturbations psychosociales de la famille.

Answer 51

- **MARASME: Déficit en protéines et en calories**: ↑ ++ la vulnérabilité aux infections et contribue de façon majeure à la mortalité infantile. Lorsqu’elle survient pendant les 2 premières années de vie, la malnutrition peut compromettre le développement intellectuel de façon permanente. - **Déficit en fer** - **Déficit en vitamine A** : cause principale de cécité. - **Déficit en iode**

Answer 52

Résulte d’une **insuffisance d’apport calorique et protéique**. Cette forme de malnutrition survient surtout au cours de la première année de vie. * Perte de poids est extrêmement importante * Fonte des tissus adipeux et musculaires s’avère plus marquée qu’en cas de kwashiorkor * Amaigrissement et redondance de la peau sont surtout observés aux fesses. * Déshydratation est parfois associée * Visage se ride. * Regard est vif, l’enfant a faim et veut manger * Tissu adipeux des joues (boules de Bichat) est préservé plus tardivement. Sa disparition indique un état particulièrement grave. * Il n’y a pas d’œdème * Cheveux sont fins et clairsemés.

Answer 53

**Carence protéique prédomine**. De façon caractéristique, le kwashiorkor commence dans la 2e année de vie (correspondant au sevrage de l’allaitement), et touche les 1 à 4 ans. Outre l’apport protéino-calorique insuffisant, d’autres facteurs étiologiques sont incriminés (ex : déficit en anti-oxydants, infections, aflatoxine). Manifestations cliniques : * Œdème hypoprotéinémique prenant le godet, surtout aux membres et au visage * Fonte musculair * Retard pondéral isolé au début, puis retard staturopondéral. Le retard pondéral peut être masqué par l’œdème. * Modifications du comportement (désintérêt à l’égard, de l’environnement, apathie, irritabilité, anorexie). * Dépigmentation et fragilité des cheveux qui défrisent et pâlissent * Anémie par carence protéique, déficit en fer et en acide folique * Hépatomégalie * Pâleur de la peau, qui desquame en plaques * Dans les formes graves, peau devient mince, luisante et s’ulcère facilement (mauvais px).

Answer 54

**Aplatissement de la courbe de poids, puis amaigrissement**. Le pannicule adipeux sous-cutané est atrophié, provoquant **un pli cutané**. L’hypotrophie musculaire contribue au ralentissement du développement psychomoteur. Si l’apport calorique demeure insuffisant, la vitesse de croissance staturale ralentit. S’il s’agit d’un enfant de < 2 ans, possible décélération de la croissance du périmètre crânien, interférant avec le développement cérébral.

Answer 55

Défini de plusieurs façons 1) Poids sous le 3e percentile pour l’âge 2) Courbe pondérale croisant vers le bas deux courbes majeures de percentiles 3) Le poids du nourrisson est < 80% du poids attendu pour son âge et sa taille

Answer 56

Perturbations psychosociales de la famille o La conséquence est un apport énergétique insuffisant. On note les causes suivantes : * Malnutrition : Pauvreté ou manque de nourriture * Nutrition inadéquate : Habitudes alimentaires inappropriées * Mauvaises techniques d'alimentation * Mauvaise préparation des formules (trop diluée/concentrée) D’autres facteurs sont associés : négligence, relation parent-enfant problématique, retard psychomoteur.

Answer 57

**Apports énergétiques insuffisants** a) **Anorexie** : s’observe en cas d’infections aiguës ou récurrentes, d’affections GI, maladies métaboliques, d’affections neuros ou lors de dlr ou de stress psychologique. Par ailleurs, certains enfants sains sont de petits mangeurs b) **Dysphagie, troubles de déglutition ou autres difficultés alimentaires** : fréquents en paralysie cérébrale, myopathies et anomalies craniofaciales, de la région oropharyngée ou de la région œsophagienne. c) **Aliments offerts en quantité insuffisante** Ex : Difficultés d’allaitement, statut socio-économique défavorisé, incapacité à répondre aux signaux de faim émis par l’enfant d) **Contexte peu propice à une alimentation adéquate** : lorsque le parent ne respecte pas les étapes du développement ou l’appétit du nourrisson, quand l’enfant mange fréquemment, mais peu à chaque fois, sans horaire de repas, ou quand la prise d’aliments solides est limitée par une consommation excessive de jus de fruits ou d’eau

Answer 58

1) **Pertes de nutriments ingérés** (vomissements, diarrhée, malabsorption) 2) **Augmentation des besoins caloriques** : Métabolisme ↑ en infections graves, insuffisance respi chronique, cardiopathies congénitales ou acquises avec retentissement hémodynamique, néoplasies, anémie persistante et dans certaines intoxications 3) **Utilisation inefficace des calories** : observée dans certaines maladies métaboliques (ex : maladies des peroxysome, affections mitochondriales ou du cycle de l’urée).

Answer 59

Diarrhée = perte de Cl - et de HCO3- Vomissements = perte de H+

APP 5 - Prématurité + Pédiatrie Flashcards

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