APP 5 - S. pyogenes Flashcards
1
Q
Généralités sur STREPTOCOCCUS PYOGENES (SGA)
A
- La bactérie Streptococcus pyogenes provoque des infections purulentes et peut provoquer un rhumatisme articulaire aigu (RAA ou ARF, en anglais) et une glomérulonéphrite aiguë post-streptocoque (GNA ou PSGN, en anglais).
- Généralités :
o Les infections à Streptococcus pyogenes se produisent suite à l’acquisition récente de la bactérie et à sa colonisation du pharynx ou de la peau avant que l’hôte ne produise des anticorps dirigés contre la bactérie et avant que d’autres organismes compétitifs ne puissent proliférer.
2
Q
o Contamination du pharynx : par
o Contamination de la peau : par
A
o Contamination du pharynx : par des gouttelettes qui entrent dans le système respiratoire.
o Contamination de la peau : par la colonisation de la peau par la bactérie, suivi d’un dommage à la peau qui permet l’entrée de la bactérie.
3
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
Maladie fréquente chez quel groupe d’âge?
A
Maladie fréquente chez l’enfant (5-15 ans), mais rare chez les enfants de moins de 3 ans.
4
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
Contamination se fait comment?
A
Contamination se fait par contact avec une personne infectée :
o Par gouttelettes (qui sont respirées par l’individu) - voie la plus fréquente
o Par ingestion d’aliments contaminés - moins fréquent
5
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
Temps d’incubation?
A
Période d’incubation de 1-4 jours
6
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
Sans traitement, comment évolue l’infection?
A
Sans traitement, l’infection se résout en 3-5 jours sans complications.
7
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
• Signes et symptômes :
A
o Douleur à la gorge (légère à sévère) - odynophagie
o Fièvre et frissons
o Malaise
o Inconfort abdominal et vomissements (chez les enfants, surtout)
o Œdème et érythème de la muqueuse pharyngée
o Présence d’exsudat purulent sur la paroi postérieure du pharynx et les piliers amygdaliens
TS: également Ganglions élargis et douloureux
8
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
• Complications de la pharyngite :
A
Ne se produisent pas souvent avec l’emploi des antibiotiques.
o Proviennent de la propagation de l’infection de la muqueuse du pharynx vers des tissus plus profonds par :
- Extension directe de l’infection
- Propagation de la bactérie via la lymphe ou le sang
o Complications purulentes :
- Lymphadénite cervicale (enflure des ganglions durant une réaction inflammatoire)
- Abcès périamygdalien (complication de l’amygdalite) ou rétropharyngé
- Sinusite
- Méningite
- Bactériémie
- Endocardite
- Pneumonie
o Complications non-purulentes :
- RAA : rhumatisme articulaire aiguë
- GNA : glomérulonéphrite aiguë-
9
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
• Adhérence de la bactérie au site d’entrée :
A
o Suite à la contamination par gouttelettes, la bactérie adhère au nasopharynx via ses pili et via ses protéines d’adhérence (protéine M, acide lipotéichoïque (LTA), protéine F).
o Ses protéines lui permettent de lier la fibronectine (glycoprotéine à la surface des cellules épithéliales).
10
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PHARYNGITE
• Installation de l’infection :
A
o Les protéines de la bactérie permettent à la bactérie de résister à la phagocytose et de proliférer pour propager l’infection.
- Protéine M : lie le facteur H du sérum et permet de résister à la phagocytose (diminue l’activation du complément par la voie alternative).
- C5a peptidase : dégrade le C5a du complément pour empêcher le recrutement des phagocytes.
- Protéine de liaison des IgG : empêche l’opsonisation par les anticorps, ainsi que la phagocytose.
o Si l’hôte produit des anticorps anti-protéine M, la bactérie est rapidement éliminée.
11
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’AMYGDALITE
A
Complication de la pharyngite
• La bactérie se propage jusqu’aux amygdales où elle prolifère et provoque une amygdalite (i.e. une infection des amygdales qui provoque de l’inflammation).
(rappel: propagation de l’infection de la muqueuse du pharynx vers des tissus plus profonds par :
- Extension directe de l’infection
- Propagation de la bactérie via la lymphe ou le sang)
12
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ABCÈS PÉRIAMYGDALIEN
1ère possibilité?
A
• La physiopathologie de la PTA est inconnue. La théorie la plus largement acceptée implique la progression d’un épisode d’amygdalite exsudative d’abord en péri-amygdalite puis en formation d’abcès. L’extension du processus inflammatoire peut se produire dans les populations traitées et non traitées. Il a également été démontré que la PTA survient de novo sans aucun antécédent d’amygdalite récurrente ou chronique.
Complication de la pharyngite au Groupe A Streptococcus (GAS, Streptococcus pyogenes) (complication de l’amygdalite) :
Ces complications résultent de la propagation de l’infection de la muqueuse pharyngée aux tissus plus profonds par extension directe ou par voie hématogène ou lymphatique et peuvent inclure une lymphadénite cervicale, un abcès péri-amygdalien ou rétropharyngé, une sinusite, une otite moyenne, une méningite, une bactériémie, une endocardite et une pneumonie. Des complications locales, telles que la formation d’abcès péri-amygdalien ou parapharyngé, doivent être envisagées chez un patient présentant des symptômes inhabituellement sévères ou prolongés ou une douleur localisée associée à une forte fièvre et un aspect toxique.
(En d’autres mots, Streptococcus pyogenes cause de l’inflammation -> ceci amène des bactéries de la flore normale oro-pharyngée à des endroits où elles ne devraient pas être normalement ex : Fusobacterium necrophorum is a normal inhabitant of the oropharyngeal flora and can occasionally create a peritonsillar abscess.)
13
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ABCÈS PÉRIAMYGDALIEN
2e possibilité? (pas sûre…)
A
Le groupe S. milleri (également appelé groupe S. intermedius ou S. anginosus) comprend trois espèces qui causent des maladies chez l’homme : S. intermedius, S. anginosus et Streptococcus constellatus. Ces organismes sont souvent considérés comme des streptocoques viridans, bien qu’ils diffèrent quelque peu des autres streptocoques viridans à la fois par leur profil hémolytique (ils peuvent être α-, β-, ou non hémolytiques) et par les syndromes pathologiques qu’ils provoquent. Ce groupe produit généralement des infections suppuratives, en particulier des abcès du cerveau et des viscères abdominaux, et des infections liées à la cavité buccale ou aux voies respiratoires, telles que l’abcès péri-amygdalien, l’abcès du poumon et l’empyème.
14
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA FIÈVRE SCARLATINE
définition de fièvre scarlatine
A
La fièvre scarlatine est une infection causée par un streptocoque (généralement, une pharyngite) accompagnée d’un rash caractéristique.
• Le rash est une conséquence de plusieurs toxines (exotoxines pyrogéniques ou streptococcal pyrogenic exotoxines).
o L’hôte ferait une réaction d’hypersensibilité aux toxines (nécessite une exposition antérieure).
• Infection moins fréquente dans les dernières années pour une raison inconnue.
= C’est une réaction d’hypersensibilité de type 4, c’est-à-dire à médiation cellulaire, qui est retardée et qui nécessite une exposition antérieure aux toxines
15
Q
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA FIÈVRE SCARLATINE
Manifestations :
A
• Symptômes de pharyngite
• Rash :
o Commence typiquement 1-2 jours après l’infection, au niveau du tronc supérieur, puis se propage aux extrémités (mais épargne les paumes des mains et la plante des pieds).
o Composé de minuscules papules, donnant un aspect de « papier sablé » à la peau.
o Accentuation du rash dans les plis de peau (lignes de Pastia).
o Le rash s’estompe 6-9 jours plus tard et peut être suivi, dans les jours qui suivent, d’une desquamation des paumes des mains et de la plante des pieds.
• Pâleur circumorale (circumoral pallor)
o Aire blanchâtre autour de la bouche, contrastant avec la couleur rougeâtre au restant du visage (particulièrement au niveau des joues).
• Langue framboisée (allure de fraise)
o Papille élargie sur une langue recouverte, qui peut devenir dénudée par la suite.
16
Q
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Quels sont les principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales?
A
- Glucide de surface (antigène)
- Protéine M
- Capside de polysaccharide
- Acide lipotéichoïque (LTA)
- Acide téichoïque (TA)
- Protéine F
- Protéine de liaison des IgG
17
Q
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Quels sont les principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires?
A
Importants pour la toxicité locale, la toxicité systémique et la propagation de l’infection dans les tissus
Plusieurs produits extracellulaires stimulent une réponse humorale (production d’anticorps contre ce produit) : la détection des anticorps est utile pour le sérodiagnostic d’une infection à streptocoque récente. -> Les tests de détection des anticorps sont surtout utilisés lorsqu’un RAA ou une GNA sont soupçonnés.
- Streptolysine S et Streptolysine O
- Streptokinase
- DNAse
- SpyCEP
- Exotoxine pyrogénique (Spe)
- Hyaluronidase
- C5a peptidase
18
Q
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Glucide de surface (antigène) :
A
o Composante de la membrane cellulaire
o Ce glucide peut être relâcher par un traitement acide -> permet l’identification du SGA.
19
Q
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Protéine M :
A
o Composante de surface majeure de la bactérie
o Plus de 100 types de protéines M, qui sont à l’origine des différents sérotypes de Streptococcus pyogenes -> permet le sérotypage de la bactérie.
o La séquence d’acides aminés en amino-terminal (N-terminal, soit l’extrémité distale de la protéine) est très variable, ce qui donne la variabilité dans cette protéine et les sérotypes.
o La séquence d’acide aminé proximale est plus constante -> permet de déterminer si la bactérie est de type M (exprime une protéine M) en faisant un PCR sur la région constante du gène emm qui encode la protéine M.
o Immunogène fort (provoque une réaction immunitaire forte)
o Fonctions de la protéine M :
- Résistance de la bactérie à la phagocytose : la protéine M lie le fibrinogène dans le sang, ce qui empêche l’activation du complément et la liaison des opsonines du complément sur la bactérie (si l’individu produit des anticorps dirigés contre la protéine M, la bactérie n’est plus résistante à la phagocytose)
- Adhésion de la bactérie aux tissus de l’hôte
- Adhérence au fibrinogène, au facteur H du sérum et aux immunoglobulines
20
Q
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Capside de polysaccharide :
A
o Composée d’acide hyaluronique.
o Présente sur certaines souches de la bactérie.
o Donne un aspect mucoïde à la colonie si la bactérie en produit beaucoup.
o Immunogène faible (provoque une faible réaction immunitaire = immunogène faible) -> la structure de l’acide hyaluronique de la bactérie est similaire à celle des mammifères.
o Fonctions de la capside :
- Résistance de la bactérie à la phagocytose : les anticorps et le complément ne peuvent pas se lier à la capsule de la bactérie.
- Colonisation du pharynx : La capside se lie au CD44 (une protéine qui lie l’acide hyaluronique), qui est exprimée par les cellules épithéliales du pharynx.
21
Q
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Acide lipotéichoïque (LTA) :
(hors objectif?)
A
o Ancrée dans la membrane plasmique de la bactérie.
o Permet l’adhérence de la bactérie.
o Lie la fibronectine.
22
Q
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Acide téichoïque (TA) :
(hors objectif?)
A
o Ancrée dans la membrane de peptidoglycanes de la bactérie.
o Permet l’adhérence de la bactérie.
23
Q
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Protéine F :
(hors objectif?)
A
o Lie la fibronectine.
o Permet l’adhérence de la bactérie.
24
Q
- DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des composantes structurales
• Protéine de liaison des IgG :
(hors objectif?)
A
o Peut lier la partie Fc des anticorps.
o Bloque l’opsonisation et la phagocytose en liant les anticorps du « mauvais côté »
25
2. DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• Streptolysine S et Streptolysine O :
o Fonctions des streptolysines :
- Ces toxines peuvent endommager la membrane des cellules de l'hôte.
- La streptolysine O s'assemble en heptamère (liaison de 7 protéines ensemble) pour former des pores dans la membrane des cellules hôtes, ce qui mène à leur lyse.
- Les streptolysines sont responsables du caractère hémolytique de la bactérie.
= Des toxines qui lèsent les membranes cellulaires et qui expliquent l’hémolyse produite par ces micro- organsimes
26
2. DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• Streptokinase :
o Fonction de la streptokinase :
- Active la fibrinolyse (contribue à la dégradation des caillots) -> clive le plasminogène en plasmine.
= Effet thrombolytique en liant le plasminogène
27
2. DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• DNAse :
Fonction de la DNAse :
| - Dégrade l'ADN.
28
2. DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• SpyCEP :
Fonction de la SpyCEP :
- Protéase à sérine qui clive et inactive l'IL-8 (cytokine et chimiokine). -> Inhibe le recrutement des neutrophiles au site de l'infection.
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2. DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• Exotoxine pyrogénique (Spe) :
(hors objectif? à part points 2 et 3)
o Environ 10% des souches de Streptococcus pyogenes produisent une des toxines de cette famille.
o Cause la fièvre et l'éruption de la scarlatine.
o Cause des infections sévères et invasives, telles que la fasciite nécrosante et le syndrome de choc toxique streptococcique (SCTS ou streptococcal toxic shock syndrome (STSS), en anglais).
o Provoque de la fièvre, un rash, une prolifération des lymphocytes T, une suppression des lymphocytes B et une sensibilité aux endotoxines.
o Fonction de l'exotoxine :
- L'exotoxine est un superantigène : il peut se lier à la partie constante du TCR (T-cell receptor) et du BCR (B-cell receptor) et les active directement (sans présentation de l'antigène).
- Provoque une activation intense des lymphocytes -> peut provoquer un SCTS.
- Une toxine (Spe B) a également une activité enzymatique et peut digérer les tissus et la matrice extracellulaire de l'hôte.
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2. DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• Hyaluronidase :
(hors objectif?)
Fonction de l’hyaluronidase :
- Dégrade le tissu conjonctif de l'hôte.
31
2. DÉCRIRE SOMMAIREMENT LES PRINCIPAUX FACTEURS DE VIRULENCE DE STREPTOCCCUS PYOGENES.
Principaux facteurs de virulence de S. Pyogenes au niveau des produits extracellulaires
• C5a peptidase :
(hors objectif?)
o Protéase à sérine qui inactive la composante C5a du complément (responsable de la chimiotaxie des phagocytes).
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3. IDENTIFIER LES AUTRES STREPTOCOQUES Β-HÉMOLYTIQUES ÉGALEMENT RESPONSABLES DE PHARYNGITES
* Groupe A Streptococci : S. pyogenes
* Groupe C ou G Streptococci : S. dysgalactiae subsp. equisimilis
* Autres:
- Streptococcus anginosus (aerobie) peut être beta-hémolytique ou non hémolytique et a une certaine propension à provoquer une pharyngite, une bactériémie et des infections purulentes graves dans le cou profond et les tissus mous et dans les organes internes tels que le cerveau, les poumons et le foie
- Prevotella sp (anaérobie)
- Fusobacterium necrophorum
- Arcanobacterium haemolyticum (?)
*Les microrganismes du groupe Prevotella et Fusobacterium spp font partie des flores buccale, vaginale ou du gros intestin normales
33
déf. Bactérie β-hémolytique
Définition: Bactérie β-hémolytique = bactérie capable d’hémolyse complète (lyse les GR et la gélose (blood agar) devient transparente)
34
4. IDENTIFIER LES PRINCIPAUX MICROORGANISMES RESPONSABLES DE LA PHARYNGITE AIGUË.
• Les principaux organismes en cause sont: (2 groupes)
* virus respiratoires
| * Streptococcus pyogenes (streptocoque β-hémolytique du groupe A (SGA))
35
o __ à __% des cas de pharyngite sont causés par les virus respiratoires, surtout l’adénovirus, le rhinovirus et le coronavirus.
o __ à __% des pharyngites sont causées par le SGA dans la population générale.
- __ à __% des pharyngites sont causées par le SGA chez les enfants.
o 25 à 45% des cas de pharyngite sont causés par les virus respiratoires, surtout l’adénovirus, le rhinovirus et le coronavirus.
o 5 à 15% des pharyngites sont causées par le SGA dans la population générale.
- 20 à 40% des pharyngites sont causées par le SGA chez les enfants.
36
4. IDENTIFIER LES PRINCIPAUX MICROORGANISMES RESPONSABLES DE LA PHARYNGITE AIGUË.
Quels sont les principaux virus?
```
Rhinovirus
coronavirus
adenovirus
influenza virus
parainfluenza virus
coxsackievirus
herpes simplex virus
EBV
CMV
HIV
```
37
4. IDENTIFIER LES PRINCIPAUX MICROORGANISMES RESPONSABLES DE LA PHARYNGITE AIGUË.
Quelles sont les principales bactéries?
```
Groupe A strepto
Groupe C ou G strepto
anaerobes mélangés
arcanobacterium haemolyticum
neisseria gonorrhoeae
treponema pallidum
francisella tularensis
corynebacterium diphteria
yersinia pestis
chlamydia (pneumoniae, psittaci)
mycoplasmas (pneumoniae)
```
38
5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
Les complications sont dues à quoi?
Les complications sont dues à une progression de l’infection dans les tissus profonds par extension directe ou par voie hématologique ou lymphatique.
39
5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
Quelles sont les complications suppuratives?
• Lymphadénite cervicale
• Abcès péri-amygdalien ou rétropharyngé, et cellulite
o Diagnostic à envisager si la douleur est sévère, prolongée et localisée, avec une fièvre élevée et une apparence toxique
* Sinusite
* Otite moyenne
* Méningite
* Bactériémie
* Endocardite
* Pneumonie
* Fasciite nécrosante
40
5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
Quelles sont les complications non suppuratives?
• Immunologiques (résultent de la réponse immunitaire à l'infection):
o Fièvre rhumatismale / rhumatisme articulaire aigu (RAA ou ARF)
o Glomérulonéphrite post-streptococcique (PSGN)
o Arthrite réactive
- Arthrite qui apparait après une guérison de la pharyngite et une période sans symptômes.
- Possiblement une manifestation de RAA.
o Désordres neuropsychiatriques pédiatriques auto-immuns (PANDAS)
* Fièvre scarlatine
* Syndrome de choc toxique
* - RAA : une inflammation des articulations, du cœur, de la peau et du système nerveux
- La fièvre rhumatismale est une maladie inflammatoire qui peut être provoquée par une infection bactérienne streptococcique. Elle provient généralement d'une infection à streptocoque de la gorge ou d'une scarlatine n'ayant pas été traitée avec des antibiotiques
41
5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES
TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE (lequel?) prévient quoi?
L’utilisation d’une pénicilline pour traiter la pharyngite réduit la récurrence d’une fièvre rhumatismale, mais pas d’une glomérulonéphrite (selon le Harrisson’s).
* Il faut débuter les antibiotiques dans les 9 jours suivant le début des symptômes pour prévenir le RAA.
* Les antibiotiques sont surtout utilisés pour cette indication, car ils diminuent la durée des symptômes de la pharyngite d’environ 1 journée seulement.
* Une méta-analyse sur la pénicilline vs placébo a démontré une diminution des RAA de 2/3. Le bénéfice serait surtout chez les enfants de 5 à 15 ans.
* Il y aurait peut-être une diminution des glomérulonéphrites avec la pénicilline, mais trop peu de cas sont rapportés pour conclure quoi que ce soit (selon UpToDate).
42
5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
Dans certaines populations, jusqu’à __% des gens sont des porteurs asymptomatiques de SGA (dans la gorge, le vagin, l’anus ou la peau).
Comment contractent-ils ce pathogènes?
Dans certaines populations, jusqu’à 20% des gens sont des porteurs asymptomatiques de SGA (dans la gorge, le vagin, l’anus ou la peau).
• Ils contractent ce pathogène par contamination de la nourriture ou de façon nosocomiale.
43
5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
V ou F
L’occurrence de RAA est significativement moindre chez les porteurs asymptomatiques que chez ceux ayant une pharyngite symptomatique.
Qu'est ce que cela implique?
Vrai
Une prophylaxie n’est donc pas nécessaire.
44
5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
On traite la personne pour __ jours si elle est symptomatique, puis on cesse le traitement, même si la culture reste positive.
Quelles sont les exceptions?
On traite la personne pour 10 jours si elle est symptomatique, puis on cesse le traitement, même si la culture reste positive.
* La seule exception est si la personne est une source d’infection pour les autres. Alors, on la traite même si elle est asymptomatique.
* UpToDate recommande de traiter les porteurs asymptomatiques dans des situations d’épidémies de RAA, de glomérulonéphrite post-streptococcique ou s’il y a une infection récurrente dans un foyer.
45
5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
Pour les porteurs asymptomatiques contagieux qui ont eu un échec à la pénicilline, le traitement est :
* Pénicilline G 1,2 millions d’unités + Rifampine 600 mg PO BID x 4 jours
* Clindamycine 7 mg/kg (max 300 mg) PO TID x 10 jours
* Vancomycine 250 mg PO QID et Rifampine 600 mg PO BID x 10 jours pour une colonisation rectale
46
5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA)
Les symptômes de cette complication se développent 2-3 semaines après l’infection. Les manifestations sont : arthrite, cardite, chorée, nodules sous-cutanés, erythema marginatum.
Le mécanisme qui mène au RAA est mal compris. Il implique une pharyngite à SGA et peut être une susceptibilité génétique. On croit qu’il y aurait un mimétisme moléculaire qui causerait la lésion initiale.
• Suite à une infection au Streptococcus pyogenes (SGA), la réponse adaptative permet la production d’anticorps IgG et IgM anti-SGA et l’activation des lymphocytes T CD4+. Il pourrait y avoir une réaction croisée avec des molécules qui ressemblent aux épitopes bactériens détectés par les anticorps. Les épitopes associés à la réaction croisée sont présents entre autres dans la protéine M pour le streptocoque. Elle est immunologiquement similaire aux molécules de la myosine, la tropomyosine, la kératine, l’actine et la laminine, entre autres. Il y aurait alors formation de complexe immun. Ceux-ci seraient responsables des rhumatismes articulaires aigus (et de l’arthrite sous-jacente), d’une chorée (mouvements involontaires de cause neurologique par liaison des anticorps aux ganglions de la base, i.e. noyaux gris centraux) ou une cardite (inflammation d’une structure du cœur par liaison d’anticorps et infiltration de lymphocytes T).
La prophylaxie primaire est la prise d’antibiotiques pour traiter les pharyngites bactériennes à SGA.
UpToDate recommande également une prophylaxie secondaire chez les patients qui ont eu un RAA, car ils sont plus à risque d’en redévelopper et chaque exposition à un SGA peut provoquer une fièvre rhumatismale, qui peut devenir plus sévère que la précédente. Pour les atteintes cardiaques, il recommande une prophylaxie jusqu’à l’âge de 21 ans (donc une moyenne de 10 ans). Les autres atteintes nécessitent des prophylaxies moins longues.
47
Totally spies
5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA)
Le RAA est se manifeste par une inflammation des tissus conjonctifs (cœur, articulations, tissus superficiels de la peau). Il est causé par une réaction auto-immune suite à de multiples infections au SGA.
- Les Ac anti-SGA attaquent des structures ressemblant à la surface externe du streptocoque. (mimétisme entre les épitopes de la protéine M du Stretocoque la myosine, la tropomyosine, la kératine, l’actine et la laminine de l’hôte.
Dans des cas plus graves, le RAA peut mener à une atteinte cardiaque valvulaire (la valve mitrale surtout)(indiqué «CR» sur le schéma). Entre autres, le RAA détruit les valves ce qui les rendent plus attirantes pour les endocardites infectieuses.
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5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
GLOMÉRULONÉPHRITE POST-STREPTOCOCCALE
Cette complication serait causée par une souche néphrogénique spécifique de SGA. Il se formerait un complexe immun et une activation du complément. La cause n’est pas certaine, donc on ne sait pas s’il y a une réaction immune croisée avec les cellules du glomérule ou si les antigènes se déposent sur le glomérule. Des IgG et des facteurs rhumatoïdes sont détectés chez la majorité des patients.
La présentation peut être asymptomatique, avec hématurie microscopique ou un syndrome néphrotique (protéinurie, urine rouge-brune, œdème, hypertension, atteinte rénale aiguë).
Le pronostic est généralement bon, mais des séquelles à long terme sont possibles. Il s’agit de la 1ere cause de néphrite aiguë chez les enfants (5 à 12 ans) et la prévalence augmente aussi chez les 60 ans et plus.
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Totally spies
5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
GLOMÉRULONÉPHRITE POST-STREPTOCOCCALE
GLOMÉRULONÉPHRITE (POST-SGA, 2-3 SEMAINES APRÈS)
* Inflammation des néphrons dû à une réaction auto-immune post-infection au SGA.
* Activation du complément et circulation de complexes immuns.
* La symptomatologie de la glomérulonéphrite post-SGA est provoquée par la réduction du taux de filtration glomérulaire (résultant d’une réduction de la surface de filtration glomérulaire) par un processus inflammatoire. Parfois, une baisse dans le débit sanguin rénal entraîne une élévation de la créatinine et de l’urée dans le sang.
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5. IDENTIFIER LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES QUI POURRAIENT SURVENIR SUITE À UNE INFECTION À SGA, AINSI QUE LA FAÇON DE LES PRÉVENIR.
PRÉVENTION
Pour la prévention du SGA causant des infections autres que la pharyngite (bactériémie, fasciite nécrosante, pneumonie, syndrome de choc toxique) :
• Aucun vaccin contre le SGA n’est commercialisé actuellement, mais il y a des études cliniques en cours.
Le contact avec des individus vivant sous le même toit augmente le risque d’avoir une infection à SGA invasive. Une colonisation asymptomatique a été découverte chez 25% des personnes en contact > 4h/jour (dans la même pièce) qu’un cas confirmé.
• La prophylaxie n’est pas recommandée, sauf si la personne infectée a une atteinte très sévère ou si la personne en contact est à risque d’infection invasive.
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6. DÉCRIRE LE MODE DE TRANSMISSION DU STREPTOCOCCUS PYOGENES.
PHARYNGITE
Se transmet par :
• Contact avec un sujet porteur du micro-organisme
o Souvent par gouttelettes aériennes infectées provenant des voies respiratoires hautes. ex: toux, éternuement
o Peut également être transmis par l’intermédiaire des aliments (food borne). (observé dans épidémies)
* On estime une incubation de 1 à 4 jours (période silencieuse, sans symptômes).
* N.B. : Peut aussi être transmis via des porteurs asymptomatiques de streptocoques dans la gorge, le vagin, l’anus ou la peau (contact) - peut alors être indiqué de traiter
sinon, les porteurs asymptomatiques ont un risque substantiellement plus bas de transmettre l'infection donc on ne les traite pas
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6. DÉCRIRE LE MODE DE TRANSMISSION DU STREPTOCOCCUS PYOGENES.
IMPÉTIGO ET CELLULITE
• Colonisation préalable de la peau par le streptocoque du groupe A, puis inoculation lors d’un traumatisme mineur, comme une griffure ou une morsure d’insecte, une plaie traumatique ou chirurgicale ou tout autre lésion qui peut rompre l’intégrité de la peau.
o Les sites principalement affectés sont le visage et les jambes.
• Une bonne hygiène permet de prévenir ces infections.
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7. DEVANT UN CAS POSSIBLE D’INFECTION PHARYNGÉE, NOMMER ET RECONNAÎTRE LES ÉLÉMENTS EN FAVEUR D’UNE INFECTION VIRALE.
Indices suggestifs d'une infections à strepto beta-hemolytique du groupe A vs d'une infection viral
Saison?
infections à strepto beta-hemolytique: Hiver-printemps
infection viral: pas d'incidence saisonnière
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7. DEVANT UN CAS POSSIBLE D’INFECTION PHARYNGÉE, NOMMER ET RECONNAÎTRE LES ÉLÉMENTS EN FAVEUR D’UNE INFECTION VIRALE.
Indices suggestifs d'une infections à strepto beta-hemolytique du groupe A vs d'une infection viral
age?
infections à strepto beta-hemolytique : de 3 à 15 ans
infection viral: pas d'age spécifique mentionné
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7. DEVANT UN CAS POSSIBLE D’INFECTION PHARYNGÉE, NOMMER ET RECONNAÎTRE LES ÉLÉMENTS EN FAVEUR D’UNE INFECTION VIRALE.
Indices suggestifs d'une infections à strepto beta-hemolytique du groupe A vs d'une infection viral
début?
infections à strepto beta-hemolytique du groupe A: abrupt
infection viral: graduel
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7. DEVANT UN CAS POSSIBLE D’INFECTION PHARYNGÉE, NOMMER ET RECONNAÎTRE LES ÉLÉMENTS EN FAVEUR D’UNE INFECTION VIRALE.
Indices suggestifs d'une infections à strepto beta-hemolytique du groupe A vs d'une infection viral
symptômes et signes?
infections à strepto beta-hemolytique:
- Adénipathies cervicales antérieures sensibles
- douleur à la déglutition
- fièvre, malaise
- inflammation des amygdales et du pharynx + érythème + œdème
- maux de gorge importants
- nausées
- pétéchies palatines
- présence d'exsudats amygdaliens (+ possibilité d'abcès)
- rash scarlatiniforme
- vomissement et parfois douleurs abdominales, particulièrement chez les enfants
infection viral:
- absence de fièvre, pas d'adénopathie ou d'exsudat
- conjonctivite
- diarrhée
- enrouement de la voix
- rhinorrée
- toux
- lésions ulcératives discrètes de la muqueuse buccale ou pharyngée
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7. DEVANT UN CAS POSSIBLE D’INFECTION PHARYNGÉE, NOMMER ET RECONNAÎTRE LES ÉLÉMENTS EN FAVEUR D’UNE INFECTION VIRALE.
Indices suggestifs d'une infections à strepto beta-hemolytique du groupe A vs d'une infection viral
symptômes et signes? (en bref)
* Infection bactérienne : Malaise, érythème et œdème de la muqueuse pharyngée, abcès amygdalien
* Infection virale : Petits ulcères buccaux ou pharyngés
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7. DEVANT UN CAS POSSIBLE D’INFECTION PHARYNGÉE, NOMMER ET RECONNAÎTRE LES ÉLÉMENTS EN FAVEUR D’UNE INFECTION VIRALE.
Indices suggestifs d'une infections à strepto beta-hemolytique du groupe A vs d'une infection viral
Contexte épidémiologique?
Le contexte épidémiologique (contact prouvé dans les 2 dernières semaines) augmente également la probabilité d’infection au SGA.
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7. DEVANT UN CAS POSSIBLE D’INFECTION PHARYNGÉE, NOMMER ET RECONNAÎTRE LES ÉLÉMENTS EN FAVEUR D’UNE INFECTION VIRALE.
À quoi sert le score de Centor modifié?
Le score de Centor modifié est utile pour déceler les cas qui ont une faible probabilité de pharyngite-amygdalite bactérienne ainsi que pour déterminer la nécessité de faire un test diagnostique.
• Même en présence d’un score élevé (≥ 4), la probabilité d’avoir une pharyngite-amygdalite bactérienne n’est que de 50%.
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7. DEVANT UN CAS POSSIBLE D’INFECTION PHARYNGÉE, NOMMER ET RECONNAÎTRE LES ÉLÉMENTS EN FAVEUR D’UNE INFECTION VIRALE.
Quels sont les critères du score de Centor modifié?
fièvre > 38 degrés (1 point)
Absence de toux (1 point)
Adénopathies cervicale antérieures sensibles (1 point)
présence d'exsudats amygdaliens (1 point)
Age: de 3 à 14 ans (1 point)
Age: de 15 à 44 ans (0 point)
Age > ou égal à 45 ans (-1 point)
SCORE TOTAL
0 = 1 à 2,5% de chance qu'il s'agit d'une infection à SGA
1 = 5 à 10% de chance qu'il s'agit d'une infection à SGA
2 = 11 à 17% de chance qu'il s'agit d'une infection à SGA
3 = 28 à 35% de chance qu'il s'agit d'une infection à SGA
4 ou + = 51 à 53% de chance qu'il s'agit d'une infection à SGA
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7. DEVANT UN CAS POSSIBLE D’INFECTION PHARYNGÉE, NOMMER ET RECONNAÎTRE LES ÉLÉMENTS EN FAVEUR D’UNE INFECTION VIRALE.
Décrit le tableau de la procédure à prendre après l'obtention du score Centor modifié
Score centor modifié
si score de 0-1-2 :
- non suggestif de pharyngite-amygdalite à SGA
- pas de test
- traitement symptomatique
si score de 3-4-5:
- suggestif de pharyngite-amygdalite à SGA
i) Culture de gorge (si négatif, passer à un traitement symptomatique; si positif, traitement ATB)
OU
ii) Test rapide de détection des Ag du Streptocoque du groupe A (si négatif, culture de gorge chez l'enfant; si positif, traitement ATB)
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Totally spies
7. DEVANT UN CAS POSSIBLE D’INFECTION PHARYNGÉE, NOMMER ET RECONNAÎTRE LES ÉLÉMENTS EN FAVEUR D’UNE INFECTION VIRALE.
Infection streptococcal est peu probable lorsqu’il y a des signes et symptômes proéminents d’infection viral
* Absence de fièvre, d’adénopathie ou d’exsudat
* Rhinorrhée
* Conjonctivite
* Coryza (inflammation muqueuse nasale)
* Toux
* Enrouement
* Lésion ulcératives discrètes de la muqueuse buccale ou pharyngée
Par contre, le diagnostic clinique n’est pas fiable. Seule une culture de gorge peu établir un diagnostic.
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8. CHOISIR LES ANALYSES APPROPRIÉES PERMETTANT DE CONFIRMER UN DIAGNOSTIC D’INFECTION PHARYNGÉE À STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES (TYPE DE PRÉLÈVEMENT, DÉLAI D’OBTENTION DES RÉSULTATS, SENSIBILITÉ DES TECHNIQUES).
TYPE DE PRÉLÈVEMENT : CULTURE DE GORGE
Une pharyngite n’est pas en soit un diagnostic précis, car l’étiologie est multiple. Le diagnostic différentiel est très large et regroupe plusieurs virus et bactéries.
Type de prélèvement : Le frottis vigoureux d’un écouvillon stérile au niveau des piliers amygdaliens reste le test le plus sensible et spécifique. Les résultats sont donnés à l’intérieur de 24-48h.
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8. CHOISIR LES ANALYSES APPROPRIÉES PERMETTANT DE CONFIRMER UN DIAGNOSTIC D’INFECTION PHARYNGÉE À STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES (TYPE DE PRÉLÈVEMENT, DÉLAI D’OBTENTION DES RÉSULTATS, SENSIBILITÉ DES TECHNIQUES).
TYPE DE PRÉLÈVEMENT : TEST DE DÉTECTION D’ANTIGÈNES (test rapide)
Un kit diagnostic rapide pour l’agglutination au latex ou le dosage immuno-enzymatique (ELISA) sont des outils complémentaires (on met une goutte de sérum anti-Strepto A, B, C) - moyen plus pratique et rapide
* Ces tests sont généralement spécifiques à plus de 95%. Ainsi, un résultat positif permet d’éviter une culture de gorge.
* Résultat en 1h.
Cependant, ces tests sont sensibles à 50-95%. Ainsi, un résultat négatif doit être vérifié par une culture de gorge.
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8. CHOISIR LES ANALYSES APPROPRIÉES PERMETTANT DE CONFIRMER UN DIAGNOSTIC D’INFECTION PHARYNGÉE À STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES (TYPE DE PRÉLÈVEMENT, DÉLAI D’OBTENTION DES RÉSULTATS, SENSIBILITÉ DES TECHNIQUES).
PCR
On utilise des séquences connues de Streptococcus pyogenes qui sont hybridées. C’est une méthode qui est spécifique et sensible.
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8. CHOISIR LES ANALYSES APPROPRIÉES PERMETTANT DE CONFIRMER UN DIAGNOSTIC D’INFECTION PHARYNGÉE À STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES (TYPE DE PRÉLÈVEMENT, DÉLAI D’OBTENTION DES RÉSULTATS, SENSIBILITÉ DES TECHNIQUES).
SÉROLOGIE ASO (ANTICORPS ANTISTREPTOLYSINE) (RECOMMANDATIONS DE L’INESSS)
À la suite d’une infection pharyngée par le SGA, il y aura production d’anticorps.
• Les anticorps sont détectables 7-14 jours après le début des symptômes.
Les anticorps produits ne protègent pas contre une réinfection par un autre sérotype.
• La sérologie ASO est utile pour supporter un diagnostic de rhumatisme articulaire aigu (RAA ou acute rheumatic fever (ARF), en anglais).
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9. EXPLIQUER LES BÉNÉFICES DU TRAITEMENT DE LA PHARYNGITE À STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES.
Bénéfices :
* Prévention d’une complication suppurative
* Prévention d’un rhumatisme articulaire aigu (si débuté dans les 9 jours suivants le début des symptômes)
* Réduction modeste de la durée des symptômes (1 jour)
* Diminution des complications et de la transmission de l’infection de personne à personne (selon l’INESSS).
Le traitement antibiotique est donné principalement pour prévenir une complication suppurative et pour prévenir le rhumatisme articulaire aigu (RAA). La prévention du RAA dépend de l’éradication du micro-organisme du pharynx, et non pas simplement d’une résolution des symptômes, et requiert 10 jours de traitement avec une pénicilline.
Une culture de suivi après le traitement n’est plus effectuée d’emblée.
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9. EXPLIQUER LES BÉNÉFICES DU TRAITEMENT DE LA PHARYNGITE À STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES.
Le traitement antibiotique est donné principalement pour prévenir une complication suppurative et pour prévenir le rhumatisme articulaire aigu (RAA). La prévention du RAA dépend de l’éradication du micro-organisme du pharynx, et non pas simplement d’une résolution des symptômes, et requiert 10 jours de traitement avec une pénicilline.
Une culture de suivi après le traitement n’est plus effectuée
d’emblée.
Traitements recommandés :
Enfant: Pénicilline V ou Amoxicilline durant 10 jours
Adults: Pénicilline V ou Amoxicilline durant 10 jours
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9. EXPLIQUER LES BÉNÉFICES DU TRAITEMENT DE LA PHARYNGITE À STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES.
Traitements recommandés :
Quoi donner si allergie à la pénicilline?
• Si allergie à la pénicilline, il y a possibilité de donner : Céphalexine, Céfadroxil, Clarithromycine, Azithromycine ou Clindamycine, selon la réaction.
o Clindamycine est une option chez l’adulte seulement.
Totally spies:
Alternatives si allergie:
§ Céphalosporine de 1ère génération (Céphalexine ou Cefadroxil) : Si pas hypersensibilité type 1
§ Azithromycine (meilleur tolérabilité gastro-intestinale, 1 dose/ jours x 5 jours mais résistance)
o Adulte : céphalosporine 3e génération (ceftriaxone) pour gonorrhée
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9. EXPLIQUER LES BÉNÉFICES DU TRAITEMENT DE LA PHARYNGITE À STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES.
Pour les enfants, le retour à l’école ou en garderie est possible après combien de temps?
Pour les enfants, le retour à l’école ou en garderie est possible après 24h de traitement.
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Quelle est la catégorie de l'ATB pénicilline?
La Pénicilline est une pénicilline naturelle de la classe des β-lactames. Elle se dérive en Pénicilline V, administrée par voie orale (PO), et en Pénicilline G, administrée par voie intraveineuse (IV) ou intramusculaire (IM). C’est un agent bactéricide. (Attaque la paroi cellulaire)
ENA: Pénicilline naturelle
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Quel est le spectre de l'ATB pénicilline?
Gram +:
• Streptocoques β-hémolytiques (tous)
• Majorité des streptocoques, dont Streptococcus pneumoniae
• Listeria monocytogenes (Pénicilline G seulement)
Gram – :
• Treponema pallidum
• Neisseria spp.
• Pasteurella multocida (ne pas donner la pénicilline seule, car l’infection est souvent multibactérienne)
Anaérobes:
• Cocci Gram + anaérobies, dont Peptostreptococcus magnus ( majorité des streptocoquues anaérobes)
• Clostridium spp.
Atypiques: aucune couverture
ENA:
- Streptocoques β hémolytiques (tous)
- Majorité des streptocoques incluant les Streptococcus pneumoniae
- Treponema pallidum
- Cocci Gram positif anaérobies
CM:
Cours magistral:
• Streptocoques β-hémolytiques (tous - A, B, C, G)
• Majorité des streptocoques, dont Streptococcus pneumoniae (la majorité)
• Majorité des streptocoques groupe viridans (majorité)
• Streptocoques anaérobies (majorité)
• TReponema pallidum
• Bactéries anaérobies de la flore ORL (plusieurs)
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Quels sont les effets secondaires possibles de l'ATB pénicilline?
Lors d'une administration PO:
```
• Effets gastro-intestinaux (> 10%) :
o Diarrhée
o Nausée
o Vomissement
• Candidose orale (> 10%)
```
```
Sinon:
• Candidose orale (> 10%)
• Allergie (fièvre et/ou éruption)
• Néphrite interstitielle
• Convulsions (pénicilline G, à hautes doses)
```
ENA:
Allergie (fièvre et/ou éruption)
Néphrite interstitielle
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Quelle est la catégorie de l'ATB amoxicilline?
L’amoxicilline est une Aminopénicilline
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Quel est le spectre de l'ATB amoxicilline?
Gram +:
• Streptocoques β-hémolytiques (tous)
• Majorité des autres streptocoques dont S. pneumoniae, Enterococcus faecalis, Listeria monocytogenes
Gram -:
• Certaines entérobactéries (E. coli, Shigella spp., Salmonella spp., Proteus mirabilis)
• Certaines Haemophilus influenzae (non producteur de beta-lactamase)
Anaérobes:
• Streptocoques anaérobiques dont Streptococcus anaerobius (pas mentionné dans l'ENA)
Atypique: Aucune couverture (?) (pas mentionné dans l'ENA)
Cours magistral:
• Streptocoques β-hémolytiques (tous - A, B, C, G)
• Majorité des streptocoques, dont Streptococcus pneumoniae (la majorité)
• Majorité des streptocoques groupe viridans (majorité)
• Streptocoques anaérobies (majorité)
• Bactéries anaérobies de la flore ORL (plusieurs)
• Enterococcus faecalis
• Listeria monocytogenes
• Certaines entérobactéries (E. coli, Shigella spp., Salmonella spp., Proteus mirabilis)
• Haemophilus influenzae (non producteur de beta-lactamase)
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Quels sont les effets secondaires possibles de l'ATB amoxicilline?
* Allergie (fièvre et/ou éruption)
| * Néphrite interstitielle
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11. CONNAÎTRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DES STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES DES GROUPES B, C ET G.
STREPTOCOQUE β-HÉMOLYTIQUE DU GROUPE B
Le streptocoque du groupe B (S. agalactiae) est une cause majeure de sepsis et de méningite chez les nouveau-nés. Il est également fréquemment en cause dans les fièvres puerpérales chez les femmes enceintes. Il peut également être retrouvé chez les patients plus âgés ou ayant plusieurs comorbidités.
Alors que les infections à streptocoque du groupe B étaient autrefois davantage vues chez les nouveau-nés, depuis la mise en place du dépistage prénatal de cette bactérie, l’incidence des infections néonatales a grandement diminué (passant de 2-3 cas/1000 naissances à 0,6 cas/1000 naissances). En parallèle, les infections chez les patients plus âgés et ayant plusieurs comorbidités ont augmenté.
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11. CONNAÎTRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DES STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES DES GROUPES B, C ET G.
STREPTOCOQUE β-HÉMOLYTIQUE DU GROUPE B
MANIFESTATIONS CHEZ LES NOUVEAU-NÉS
Quels sont les deux types?
Les infections à streptocoque du groupe B se divisent en 2 types chez les nouveau-nés, en fonction de leur âge :
1. Infection d'apparition précoce
2. Infection d’apparition tardive
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11. CONNAÎTRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DES STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES DES GROUPES B, C ET G.
STREPTOCOQUE β-HÉMOLYTIQUE DU GROUPE B
MANIFESTATIONS CHEZ LES NOUVEAU-NÉS
• Infection d'apparition précoce
o Survient habituellement durant la 1ère semaine de vie (médiane de 20h).
o Acquise durant ou légèrement avant l’accouchement, via le tractus génital colonisé de la mère.
o Facteurs de risque : prématurité, travail prolongé, complications obstétriques et fièvre maternelle
o Se manifeste en sepsis néonatal, dont les principaux signes et symptômes sont :
- Détresse respiratoire
- Léthargie
- Hypotension
o Une bactériémie est présente chez la grande majorité des nouveau-nés. Près de la moitié présentent une pneumonie ou un syndrome de détresse respiratoire, et le tiers, une méningite
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11. CONNAÎTRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DES STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES DES GROUPES B, C ET G.
STREPTOCOQUE β-HÉMOLYTIQUE DU GROUPE B
MANIFESTATIONS CHEZ LES NOUVEAU-NÉS
• Infection d’apparition tardive
o Survient entre 1 semaine et 3 mois de vie, et plus rarement chez des nourrissons plus âgés (âge moyen : 3-4 semaines).
o Acquise durant l’accouchement ou via un contact plus tardif avec une mère colonisée au streptocoque du groupe B, des professionnels de la santé ou d’autres sources.
o La méningite est la manifestation la plus fréquente.
- Signes et symptômes : fièvre, léthargie, irritabilité, difficulté à s’alimenter/perte d’appétit, convulsions
o Autres manifestations possibles : bactériémie sans source identifiable, ostéomyélite, arthrite septique et cellulite faciale associée à une adénite sous-maxillaire ou pré-auriculaire.
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11. CONNAÎTRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DES STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES DES GROUPES B, C ET G.
STREPTOCOQUE β-HÉMOLYTIQUE DU GROUPE B
MANIFESTATIONS CHEZ LES ADULTES
La majorité des infections à streptocoque du groupe B chez les adultes autrement en bonne santé sont reliées à la grossesse et aux accouchements naturels.
• La manifestation la plus commune est la fièvre puerpérale.
o Signes et symptômes : endométrite ou chorioamnionite (distension abdominale et sensibilité utérine ou des régions adjacentes)
• La bactériémie est généralement transitoire, mais peut occasionnellement causer une méningite ou une endocardite.
Des infections à streptocoque du groupe B peuvent également se manifester chez les personnes âgées ou chez celles souffrant de maladies chroniques, telles que le diabète de type II et le cancer.
• Manifestations fréquentes :
```
o Cellulite et infections des tissus mous (incluant les ulcères cutanés diabétiques)
o Infections urinaires
o Pneumonie
o Endocardite
o Méningite
o Arthrite septique
o Ostéomyélite
o Abcès intra-abdominal ou pelvien
```
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11. CONNAÎTRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DES STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES DES GROUPES B, C ET G.
STREPTOCOQUES β-HÉMOLYTIQUES DES GROUPES C ET G
Les streptocoques des groupes C et G (S. dysgalactiae subsp. equisimilis) sont associés à de multiples infections :
* Pharyngite
* Cellulite et infections des tissus mous
* Pneumonie
* Bactériémie*
* Méningite
* Endocardite
* Arthrite septique
* Infection urinaire
* Abcès intra-abdominal
* Abcès épidural
* Sepsis puerpéral et néonatal
*Les bactériémies à streptocoques des groupes C et G surviennent le plus souvent chez les personnes âgées ou les patients présentant des maladies chroniques.
83
12. DÉCRIRE L’ÉPIDÉMIOLOGIE DE L’INFECTION PHARYNGÉE À STREPTOCOCCUS PYOGENES.
Selon l'INESSS : (hors objectif)
En pharyngite, le streptocoque -hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes, ou SGA) est le plus souvent en cause :
* Provoque 5-15% des pharyngites-amygdalites chez l’adulte.
* Provoque de 20-30% des pharyngites-amygdalites chez l’enfant.
Un contact prouvé dans les 2 dernières semaines augmente également la probabilité d’infection au SGA.
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12. DÉCRIRE L’ÉPIDÉMIOLOGIE DE L’INFECTION PHARYNGÉE À STREPTOCOCCUS PYOGENES.
Selon Harrison’s :
Même si la pharyngite à SGA peut être vue chez tous les groupes d’âge, elle est l’une des infections bactériennes les plus communes dans l’enfance, représentant 20-40% de tous les cas de pharyngite exsudative chez l’enfant. La pharyngite à SGA est rare chez les enfants < 3 ans.
Mondialement, les infections à SGA et leurs conséquences post-infectieuses (principalement le RAA et les cardiopathies rhumatismales) entraînent environ 500 000 décès par année. L'incidence de toutes les formes d'infections à SGA et de cardiopathie rhumatismale serait 10 fois plus élevée dans les pays en voie de développement/qui ne sont dotés de ressources limitées que dans les pays développés.
- prévalence la + élevée en Afrique
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12. DÉCRIRE L’ÉPIDÉMIOLOGIE DE L’INFECTION PHARYNGÉE À STREPTOCOCCUS PYOGENES.
Totally spies: INFECTION PHARYNGÉE À STREPTOCOCCUS PYOGENES
• Patients de tous âges
• Une des infections bactériennes les plus communes à l’enfance : 20 à 40% des cas de pharyngites exsudatives chez les enfants.
o Rare chez les moins de 3ans
• Jusqu’à 20% des individus de certaines populations peuvent être porteurs asymptomatiques de GAS. Il n’y a pas de ligne de conduite précise pour ces porteurs ou ces patient ayant reçus leur traitement pendant les 10 jours prescrits, maintenant asymptomatiques, mais dont leur culture de gorge est toujours positive. Le risque de développer un RAA et de transmettre l’infection à d’autres personnes est sensiblement plus faible chez les porteurs asymptomatiques. Donc, un traitement trop agressif n’est pas justifié chez ces patients, sauf lorsqu’il est une source d’infection pour d’autres.
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13. DÉCRIRE LES INDICATIONS DE PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE CONTRE LE STREPTOCOCCUS AGALACTIAE CHEZ LA FEMME ENCEINTE.
Directives cliniques de la SOGC : Prévention de l’infection néonatale à streptocoques du groupe B d’apparition précoce (2013)
Toutes les femmes enceintes doivent faire un dépistage de colonisation à streptocoques du groupe B à partir de la 35e-37e semaines de grossesse (écouvillonnages vaginal et rectal). La recommandation s’applique aussi aux femmes ayant une césarienne planifiée, puisqu’elles ont toujours un risque d’accouchement avant la date prévue de la césarienne ou de rupture des membranes.
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13. DÉCRIRE LES INDICATIONS DE PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE CONTRE LE STREPTOCOCCUS AGALACTIAE CHEZ LA FEMME ENCEINTE.
Les indications de la prophylaxie au moment du travail ou de la rupture des membranes sont :
* Toutes les femmes ayant obtenu des résultats positifs (indiquant la présence de streptocoques du groupe B) dans le cadre du dépistage par mise en culture d’un écouvillonnage vaginal/rectal fait à 35-37 semaines de gestation.
* Toute femme ayant déjà accouché d’un enfant présentant une infection à streptocoques du groupe B.
* Toute femme ayant présenté une bactériurie à streptocoques du groupe B documentée (peu importe le taux d’unités formatrices de colonies) dans le cadre de la grossesse en cours.
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13. DÉCRIRE LES INDICATIONS DE PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE CONTRE LE STREPTOCOCCUS AGALACTIAE CHEZ LA FEMME ENCEINTE.
Si la femme est à < 37 semaines de gestation et présente un travail ou une rupture, donner une prophylaxie pour au moins ________ (combien de temps), à moins de quoi?
Si la femme est à < 37 semaines de gestation et présente un travail ou une rupture, donner une prophylaxie pour au moins 48 heures, à moins d’un résultat négatif au cours des 5 dernières semaines.
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13. DÉCRIRE LES INDICATIONS DE PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE CONTRE LE STREPTOCOCCUS AGALACTIAE CHEZ LA FEMME ENCEINTE.
Autres situations où elle est indiquée :
* À ≥ 37 semaines de gestation, lorsque le statut de colonisation de streptocoques du groupe B est inconnu, qu’une mise en culture n’a pas été menée à 35-37 semaines de gestation (ou que les résultats d’une telle mise en culture ne sont pas disponibles) et que les membranes sont rompues depuis plus de 18 heures, administrer une antibioprophylaxie intraveineuse visant les streptocoques du groupe B.
* Développement de fièvre intra-partum et de symptômes de chorioamniotite.
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Totally spies
13. DÉCRIRE LES INDICATIONS DE PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE CONTRE LE STREPTOCOCCUS AGALACTIAE CHEZ LA FEMME ENCEINTE.
Administration d’ampicilline ou de pénicilline lors de l’accouchement Screening de la colonisation à 35-37 semaines de grossesse Chimioprophilaxie intrapartum est recommandée pour :
* Femme avec culture positive
* Femme qui, peu importe les résultats de culture, ont déjà donné naissance à un enfant infecté par SGB ou qui ont une histoire de bactériurie SGB durant la grossesse
* Quand le statut de culture est inconnu :
o Accouchement prématuré (moins de 37 semaines)
o Rupture des membranes prolongée (plus de 18h)
o Fièvre intrapartum
• TAAN intrapartum positif pour SGB
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14. DÉCRIRE L’IMPACT DE LA PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE SUR LE RISQUE D’INFECTION NÉONATALE À STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.
Il y a moins de cas d’infection néonatale à Streptococcus agalactiae depuis l’utilisation d’une prophylaxie antibiotique. La prophylaxie diminue surtout les cas d’infection de phase précoce.
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14. DÉCRIRE L’IMPACT DE LA PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE SUR LE RISQUE D’INFECTION NÉONATALE À STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.
L’infection invasive à Streptococcus agalactiae est divisée en 2 types :
phase précoce et phase tardive
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14. DÉCRIRE L’IMPACT DE LA PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE SUR LE RISQUE D’INFECTION NÉONATALE À STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.
L’infection invasive à Streptococcus agalactiae est divisée en 2 types : phase précoce et phase tardive.
Ces 2 phases présentent un niveau d’infection dangereux... explique...
Taux de mortalité?
Ces 2 phases présentent un niveau d’infection dangereux pour la vie à court terme. Ce type d’infection peut présenter un taux de mortalité de 1-3% chez les nouveau-nés à terme. Les pré-termes peuvent avoir un taux de mortalité de 20-30% pour la phase précoce et 5-8% pour la phase tardive.
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14. DÉCRIRE L’IMPACT DE LA PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE SUR LE RISQUE D’INFECTION NÉONATALE À STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.
L’infection invasive à Streptococcus agalactiae est divisée en 2 types : phase précoce et phase tardive.
Comment se caractérise l'infection invasive à Streptococcus agalactiae à la phase précoce?
Phase précoce (quelques heures à la première semaine de vie, médiane de 20h) : Se caractérise par un syndrome de détresse respiratoire, une léthargie et une hypotension. Le nouveau-né apparait septique. 33 à 50% des cas peuvent présenter une pneumonie avec ou sans syndrome de détresse respiratoire. 33% présenteront une méningite.
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14. DÉCRIRE L’IMPACT DE LA PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE SUR LE RISQUE D’INFECTION NÉONATALE À STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.
L’infection invasive à Streptococcus agalactiae est divisée en 2 types : phase précoce et phase tardive.
Comment se caractérise l'infection invasive à Streptococcus agalactiae à la phase tardive?
Phase tardive (1 semaine à 3 mois, moyenne de 3-4 semaines) : Se caractérise plus souvent par une méningite. Elle peut aussi se présenter en bactériémie, en ostéomyélite, en arthrite septique ou en cellulite faciale.
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14. DÉCRIRE L’IMPACT DE LA PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE SUR LE RISQUE D’INFECTION NÉONATALE À STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.
L’infection invasive à Streptococcus agalactiae est divisée en 2 types : phase précoce et phase tardive.
Les issues à long terme sont :
* Paralysie cérébrale
* Convulsions
* Déficience intellectuelle
* Perte/diminution de l’audition
* Troubles de la vision
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14. DÉCRIRE L’IMPACT DE LA PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE SUR LE RISQUE D’INFECTION NÉONATALE À STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.
risque de ré-hospitalisation
Il y a plus de risque de ré-hospitalisation (5 fois) durant les 5 premières années de vie vs les enfants n’ayant pas eu l’infection.
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Totally spies
14. DÉCRIRE L’IMPACT DE LA PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE SUR LE RISQUE D’INFECTION NÉONATALE À STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.
* Réduit le risque d’infection chez le nouveau-né
* Par contre, expose jusqu’au tier des femmes enceintes et des nouveau-nés aux antibiotiques, avec les risques correspondant de réactions allergiques ou de sélection d’organismes résistants
o Un vaccin maternel serait une meilleure solution (passe ses anticorps au bébé)
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Notes d’APP
Facteurs de virulence :
• Connaître les plus importants:
o Capside = peu immunogène
o Protéine M = région hyper-variable qui fait que même si on a une exposition passée, on ne va sûrement pas être immunisé (plus de 100 types).
o Acide hyaluronique = similaire à celui de l’être humain
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Notes d’APP
Reconnaissance de l’infection virale vs bactérienne :
Abcès amygdalien, déviation de la luette = suggestion d’une infection bactérienne
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Notes d’APP
Prophylaxie et streptocoques du groupe B :
Les antibiotiques préviennent les infections précoces et non celles d’apparition tardive
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Notes d’APP
Arthrite septique : (hors objectif?)
• Urgence médicale tant chez l’adulte que chez l’enfant, car ça évolue rapidement.
• On ne veut pas que le cartilage se détruise et que ça affecte les plaques de croissance.
o Chez l’enfant, on craint que ça atteigne les plaques de croissance et que ça nuise par après à sa croissance.
* Cause davantage d’œdème et de limitation au niveau du membre que l’ostéomyélite.
* Le traitement va être plus long et agressif lors d’une ostéomyélite.
• Investigations :
o Important de rechercher les complications (ex : ostéomyélite).
o IRM est l’examen le plus sensible, mais il est plus difficile à réaliser (long à faire).
- Scintigraphie (Bone and Gallium) est moins sensible
o On fait un examen de cristaux pour éliminer la présence de goutte/hyperuricémie.
Pour aider à diagnostiquer, on peut faire un scan, une résonnance magnétique (probablement le meilleur examen, mais ce n’est pas facilement accessible et ça peut être long) ou un test en médecine nucléaire, dont la scintigraphie.
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Notes d’APP
Facteurs de risque d’infections ostéoarticulaires : (hors objectif?)
* Touche davantage les grosses articulations, car sont mieux vascularisées (plus de chance que la bactérie se rende à cet endroit) -> touchent davantage les épiphyses chez les enfants
* Fémur/tibia chez les enfants
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Notes d’APP
Retour à l'école
On permet le retour à l’école ou à la garderie 24h après le début des antibiotiques, car l’enfant ne sera alors plus contagieux. L’amélioration des symptômes prend environ 48h, en moyenne.
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Notes d’APP
Chez les porteurs asymptomatiques de SGA, la bactérie n’a probablement pas ...
Chez les porteurs asymptomatiques de SGA, la bactérie n’a probablement pas les facteurs de virulence nécessaires pour proliférer et infecter l’hôte.
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Notes APP (hors objectif)
Quand suspecter une ostéomyélite (OM) chez l’adulte ?
• Patient diabétique (insuffisance vasculaire) avec :
o Histoire d’infection des tissus mous
o Plaie associée avec des marqueurs inflammatoires élevés (ex : CRP)
o Présence de douleur
o Test de tige positif (probe to bore)
- VPP haute
- VPN basse -> si négatif = n’exclut pas une OM
o Plaie large et profonde (> 2 cm2 et > 3 mm de profondeur)
o Structures osseuses visibles
* Plaie qui ne se guérit pas = suspecter une OM chronique (surtout si structures osseuses visibles)
* Fracture osseuse qui ne guérit pas = peut être un signe d’OM chronique
Non hématogène:
Douleur musculosquelettique nouvelle ou exacerbée surtout
Si :
• Infection de la peau ou plaie chirurgicale qui ne guérit pas (adjacente aux structures osseuses)
• Cellulite et ATCD de hardware
• Lésion traumatique (perforation ou piqûre)
• Diabétique (voir plus haut)
Hématogène:
Douleur musculosquelettique nouvelle ou exacerbée, surtout en présnce de fièvre et/ou bactériémie récente
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Notes APP (hors objectif)
Situations où on peut diagnostiquer une OM :
1) S/Sx et radiologie compatibles avec une OM et culture avec pathogènes possibles (ex : S. aureus)
2) Histopathologie osseuse compatible avec une OM même si la culture est négative (ex : antibiotiques déjà initiés)
3) Radiologie et S/Sx compatibles avec OM et marqueurs inflammatoires augmentés de façon persistante (même si la culture est négative ou la biopsie n’est pas faisable)
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Notes APP (hors objectif)
Quand suspecter une ostéomyélite (OM) chez l’enfant ?
• Enfant avec bactériémie ou imagerie osseuse anormale si présence d’un trauma ou S/Sx non spécifiques (irritabilité, fièvre sans source apparente)
• Enfants avec S/Sx suggérant une infection de l’os :
o Limitation de la fonction (incapacité à marcher, usage difficile du membre)
o S/Sx focaux d’inflammation osseuse (œdème, chaleur, sensibilité) qui progressent sur plusieurs jours
o S/Sx constitutionnels (irritabilité, diminution de l’appétit/activité)
```
• Considérer les facteurs de risque :
o Bactériémie/sepsis
o Déficit immunitaire
o Cathéter vasculaire
o Néonatal : prématurité, accouchement compliqué, sepsis tardif, anomalie du tractus urinaire
```
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Notes APP (hors objectif)
Diagnostic (OM) ?
* OM confirmée = évidence histopathologique ou culture osseuse
* OM probable = S/Sx cliniques et radiologiques compatibles avec OM et culture sanguine/périostate/liquide de jointure isolant un pathogène
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Notes APP (hors objectif)
Quand suspecter une arthrite septique ?
(Voir les facteurs de risque dans le résumé)
Patient avec nouvelle douleur/œdème à une articulation, avec ou sans facteurs de risque (ex : bactériémie, immunosuppression, pathologie pré-existante à une jointure/articulation).
• Obtenir du liquide synovial et une radiographie.
N.B. : Garder le diagnostic d’arthrite septique en tête chez un patient avec arthrite si exacerbation inhabituelle de sa douleur ou injection récente dans l’articulation en question.
À considérer si histoire de trauma/chirurgie récente ou si articulation prothétique.
