APP5 Flashcards
(21 cards)
Qu’est-ce qui peut nous aider à questionner un patient dyspnéique?
Questionner ceux qui l’accompagnent
Hx de trauma, tabac, déconditionnement, obésité, TB, Autres infection, b-bloquant, animaux, allergie, exposition aux produits toxiques, asthme ou MPOC, RGO, voyage, contact infectieux, immobilisation
1) nommer 3 causes d’insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique
2) nommer 2 causes d’IC avec dysfonction diastolique
1) IM, RM, RA, cardiomyopathie dilatée, sténose aortique avancée, HTA sévère non contrôlée
2) HVG, cardiomyopathie restrictive, fibrose du myocarde, constriction péricardique ou tamponnade.
Énumérer 4 facterus pouvant précipiter une defaillance cardiaque aiguë
HEART FAILED
HTA, endocardite, environnement (vague de chaleur), anémie, maladie cardiaque rhumatismale et autres valvulopathies, Tx (BCC, AINS, B-bloqueur, TZD…), thyrotoxicose, incompliance aux médicaments, Arythmie, infection, IM, ischémie, IRA, embolie pulmonaire, MPOC, pneumonie, endocrinien (hyperaldostéronisme, phéocromocytome, grossesse), diète (trop de sel, trop de fluide)
Que doit-on surveiller lorsque l’on prescrit un diurétique à un insuffisant cardiaque?
Doser la kaliémie car risque d’hypokaliémie surtout avec les diurétique de l’anse
Que provoque la contraction des oreillettes en face d’un ventricule non compliant?
un B4
1) Je suis une pathologie dont le souffle augmente lors de la manoeuvre de valsalva
2) Je suis une pathologie ayant un souffle en decrescendo diastolique, un pouls bondissant et mieux entendu après l’expiration et penché vers l’avant en bordure sternale G
3) Quels signes retrouve-t-on en régurgitation mitrale chronique
1) Cardiomyopathie hypertrophique
2) Régurgitation aortique
3) Souffle holosystolique irradiant vers l’aisselle, B3 et choc apexien déplacé vers l’aisselle
Nommer 3 complications micro ou macrovasculaires du diabète
Glomérulosclérose rénale, rétinopathie diabétique, neuropathie sensitive périphérique, élévation du risque de MCAS, MVAS AVC ishémique…
Nommer quelques facteurs de risque de la MCAS
Homme, histoire familiale positive, HTA, tabac, obésité (surtout abdominale), diabète sucré, dyslipidémies, post-ménopause, mauvaise alimentation, stress…
Donner deux paramètres qui seront anormaux lors d’anomalie cholestatique du foie
Phosphatase alcaline, GGT
Nommer des causes d’anémie microcytaire avec ferritine normale ou augmentée
Anémie des maladies chroniques, Thalassémie, secondaire à une IRC, intoxication au plomb, anémie sidéroblastique, hyperthyroïdie…
Quelles intéractions ont le furosémide et la digoxine?
Le furosémide augmente les effets de la digoxine par synergisme, l’hypokaliémie augmente les effets de la digoxine.
classer les étiologie de dyspnée
Cardiaque:
Ischémique, cardiomyopathie (insuffisance cardiaque), Arythmie : tachycardie, bradycardie, MCAS, Myocardiopathie (dilatée, hypertrophique, restrictive, restrictive-oblitérante), Valvulopathies, Atteinte du péricarde : péricardite constrictive, tamponnade, Dysfonction diastolique (possible même si la fonction d’éjection est excellente), Maladies cardiaques congénitales
Pneumo
- Désordres des voies respiratoires : asthme, MPOC, obstruction pharynx/larynx, trachée, bronche,…
- Maladies parenchymateuses ou interstitielles : pneumonie (infectieuse, d’hypersensibilité, éosinophilique,…), pneumonicose, aspiration, hémorragie alvéolaire, atélectasie, pneumonite radique, 2e a Rx, SDRA, …
- Maladie vasculaire pulmonaire : embolie, hypertension pulmonaire primaire, Mx véno-occlusive…
- Désordres de la plèvre ou de la paroi thoracique : épanchement pleural, pneumothorax, obésité, cyphoscoliose,…
- Désordres neuromusculaires : Guillain-Barré, sclérose latéral amyotrophique, lésion ME, myasthénie, polimyélite, AVC, paralysie diaphragmatique (idiopathique, post-op,..), …
Hémato: anémie
Psy: anxiété, crise de panique, somatisation, hyperventilation, syndrome du grand soupir
Autres: acidose, choc, sepsis, états hypermétabolique (hyperthyroïdie,…), distention abdo, déconditionnement physique
Expliquer la physiopatho de l’insuffisance cardiaque selon:
- mécanisme neuro-hormonaux
- remodelage du coeur
- Cardiopathie dilatée
- dyspfonction systolique et diastolique
- Système adrénergique: barorécepteur qui aug. la FC et la contractibilité du VG, VC artérielle ( –> aug TA) et veineuse périphérique (–> aug précherce)
Système RAA: aug de sécrétion de rénine –> angiotensine II –> aug précharge –> aug TA
Hormone antidiurétique: rétention hydrique
À court terme: parfait! assure une pression de perfusion adéquate
À long terme: :( pas bon! engorgement vasculaire pulmo (dyspnée), post-charge aug (dim du débit cardiaque), demande métabolique aug., réponse inotropique dim.
MAIS sécrétion d’ANP et BNP qui dim sécrétion de rénine et aug excrétion hyrosodée
- 2 types de remodelages: eccentrique (surcharge volume –> B3) concentrique (surcharge pression –> B4)
- dilatation bilatérale sans hypertrophie proportionnelle => fonction contractile dim –> mécanisme compensatoire: activation neurohormonale + Frank-Starling –> surcharge de volume avec dégénérescence progressive => activation chronique de AII et aldostérone –> remodelage myocardique et fibrose => insuffisance valvulaire par dilatation ventriculaire –> régirgitation mitrale et tricuspidienne => dilatation auriculaire (aug risque de FA), dim du volume d’éjection (hypoT), retour du volume régurgité (aug surcharge de volume)
- dysfonction systolique: vidance ventriculaire incomplete donc volume télé-systolique supérieur –> surplus de volume + retour veineux pulmonaire –> volume télé-diastolique aug –> mécanisme de Franck-Starling –> volume d’éjection aug un peu mais pas assez –> pression du VG aug –> transmise aux poumons (congestion pulmonaire)
dysfonction diastolique: par relaxation diatolique dim, obstruction ou hypovolémie
Enumérer les différentes classes des Rx pour traiter l’IC
BUTS:
- Indentifier et corriger les conditions sous-jacentes
- Éliminer les causes précipitantes aigues
- Traiter la congestion sytémique et pulmonaire (restriction sodique, diurétique: furozémide) et augmenter le débit sanguin (vasodilatateur: IECA, ARA, inotrope positif: digoxine, beta-bloqueur)
- Modulation de la réponse neuro-humorale pour prévenir le remodelage ventriculaire
- Aug. la survie à long terme
Diurétique: diminution de la précharge et pression télédiastolique –> diminution de congestion pulmonaire
Aussi: spironolactone (antagoniste aldostérone)
Nommer les critères de Light définissant un exsudat
DDx d’une épanchement pleural avec analyse du liquide pleural
Critères de Light
- Ratio protéinique fluide pleural/sérum > 0.5
- Ratio LDH fluide p/s >0.6
- LDH du fluide pleural est > 2/3 x limite supérieure du LHD sérique N
DDx
exudat: plèvre perméable aux protéines
Infection, maligne (lymphome, carcinome pulmo, métastase), inflammatoire (collagénoses), intra-abdo (abcès sub-phrénique, perforation oesophagienne, Mx pancréatique), trauma, Rx
transsudat: accumulation de fluide à faible contenu protéique
IC congestive, cirrhose, syndrome néhrotique, EP, dialyse péritonéale, hypothyroïdie, FKP, atélectasie, myxoedème, hypoalbuminémie sévère, urinothorax, obstruction VCS
Décrire les souffles cardiaques selon:
- localisation
- modification avec les mouvements respiratoire
- modification apportées par des manoeuvres
**Localisation** Foyer mitral (5e espace IC mid-claviculaire): Sténose mitrale, Régurgitation mitrale --\> irradiant vers l’aiselle en diastole
Foyer tricuspidien (3-5 espaces IC parasternal G): sténose tricuspidienne –> apophyse xyphoïde en diastole, Régurgitation tricuspidienne –> irradiant vers parasternal D en systole
Foyer aortique (parasternal D): Sténose aortique –> irradiant vers cou mais distribution peut être diffuse (partout), Régurgitation aortique –> irradiant vers l’apex du cœur
Foyer pulmonaire: Sténose pulmonaire –> irradiant vers cou et épaule G, Régurgitation pulmonaire
Modification avec les mouvements respiratoires
Dédoublement physiologique du B2 à l’inspiration: Pression négative intrathoracique –> facilite capacitance artérielle pulmonaire –> retarde l’aug de pression artérielle pulmonaire (back pressure) Responsable de la fermeture du valve pulmonaire
P2 (composante pulmonaire) entendu plus tard que A2 (composante aortique)
**De manière générale, les souffles d’origine D sont mieux entendus à l’inspiration (débit D aug)
Modifications apportées par des manœuvres
- Patient assis, penché vers l’avant, en expiration –> met en évidence les souffles aortiques
- Patient en décubitus latéral G 30 degrés –> met en évidence les souffles au foyer mitral
- Valsalva –> aug pression intrathoracique –> dim retour veineux –> dim taille ventriculaire temporairement –> aug cardiomyopathie hypertrophique et dim le prolapsus mitral
- Squatting (accroupi) –> aug retour veineux –> aug précharge –> aug volume d’éjection –> dim cardiomyopathie hypertrophique et aug le prolapsus mitral
**Redressement soudain a effet opposé
****STENOSE AORTIQUE EST UN SOUFFLE FIXE!!
Fermeture des poings –> aug résistance périphérique –> aug souffle de la régurgitation mitrale
Décrire les ondes du pouls veineux jugulaire
a : contraction auriculaire
c : contraction ventriculaire –> valve tricuspidien remonte
x : relaxation auriculaire et abaissement du plancher tricuspidien
v : durant systole, remplissage auriculaire
y : ouverture tricuspidienne
discuter des complicatiosn potentielles de la FA et expliquer les Tx pouvant être utilisés
- augmentation de la mortalité cardiovasculaire (risque multiplié par 2) et de la mortalité globale
- accidents thrombo-emboliques (AVC)
- insuffisance cardiaque par cardiomyopathie rythmique
- maladie rythmique de l’oreillette (‘maladie du sinus’) : dysfonction du nœud sinusal qui se caractérise par des épisodes de bradycardie ou de tachycardie paroxystiques, de bloc sinusal (passage en rythme ventriculaire lent) ou de FA paroxystique pouvant devenir à terme permanente.
- complications iatrogènes (secondaires aux traitements médicamenteux ou médico-chirurgicaux) ;
- dans le cas particulier du syndrome de Wolff-Parkinson-White : un épisode de fibrillation auriculaire paroxystique à conduction rapide expose au risque de fibrillation ventriculaire et donc de mort subite.
Tx: RACE: Rate, anticoagul, Cardioversion, étiologie
- Controle de la fréquence: b-bloqueur, digoxine, amiodarone, verapamil
- Anticoagulothérapie, vérifier la balance trhomboembolique/hemorragique par CHADS2 et HAS BLED
- si FA < 24-48h => cardioversion dans anticoagul
si >48h anti-coagul 3 semaines
si instable, cardioversion immédiate
4.étiologie: HTA, MCAS, valvulopathies, péricardite, cardiomyopathies, myocardite, défaut septal atrial, EP, MPOC, chir., thyrotoxicose, SSS, alcool
Nommer les Sx de la sténose carotidienne
Rétrécissement de la lumière de la carotide interne par formation de plaque athérosclérotique
FR : HTA, tabagisme, diabète, maladies cardio-vasc., dyslipidémie
Clinique
- ASx
- Sx : ICT, déficit neurologique ischémique réversible, ACV
=> Amaurose fugace (insuff ou infarctus rétinienne)
=> Sx obstruction de l’artère cérébrale moyenne
Quel serait le bilan hépatique en cas d’insuffisance cardiaque?
Tableau mixte
ex:
- IC congestive avec congestion hépatique => ALT > AST
- IM => AST > ALT
estimer la clairance de la créatinine par différents moyen
- Collecte urine 24h
- formule de Cockrot et Gault
FG = ((140-âge) x masse (Kg)) / (0.8 x créatinine plasmatique (umol/l))
- MDRD; plus précise que C et G
Chez l’homme = 186 x (créatinine (µmol/l) x 0,0113) -1,154 x âge -0,203
x 1,21 pour les sujets d'origine africaine
x 0.742 pour les femmes
