Apprentissage et régénération Flashcards

(32 cards)

1
Q

Explique les 2 éléments modelant l’apprentissage lors de la période critique

A
  • empreinte génétique
    > organisation présente sans intervention
  • environnement
    > façonne l’organisation initiale
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2
Q

Décris l’apprentissage du langage

A
  • période critique = avant maturité sexuelle, même 7 ans chez humains pour seconde langue
  • modelage fait indépendamment de la modalité (sons ou signes)
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3
Q

Décris la norme des neurones visuels chez le chat adulte normal

A
  • certains neurones vont être spécialisés pour un oeil seulement
  • majorité des neurones répondent aux stimuli des 2 yeux
  • aucun neurone répond à aucune stimulation visuelle
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4
Q

Décris les conséquences d’une occlusion précoce sur les neurones visuels chez le chat adulte (naissance à 2,5 mois)

A
  • beaucoup neurones répondant à stimuli de l’oeil ipsilatéral
  • quelques neurones ne répondant pas aux stimulations visuelles
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Q

Décris les conséquences d’une occlusion tardive sur les neurones visuels chez le chat adulte (12 à 38 mois)

A
  • organisation des neurones ipsi-/contro- et bilatérale conservée, mais diminution de l’activité neuronale
  • aucuns neurones qui ne répondent pas aux stimulations visuelles
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6
Q

Quelle est la conclusion de l’expérience d’occlusion visuelle chez le chat?

A

les connexions du cortex visuel avec les yeux et l’établissement des colonnes de dominances sont déterminées par l’expérience visuelle pendant la période critique (avant l’âge d’1 an)
➯ une occlusion de 3 à 6 jours cause de grands changements

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7
Q

Quelles sont les conclusion d’une occlusion chez le singe sur les colonnes de dominance?

A

les bandes de dominances de l’oeil sain “vole” du territoire de l’oeil occlu, mais l’oeil occlu ne perd pas d’afférences
➯ interaction compétitive pour le territoire cortical

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8
Q

Indique les changements anatomiques des connexions synaptiques

A

“what wires together, fires together”
la structure amenant le plus d’input des neurones postsynaptiques est corrélée à l’activité du neurone du cortex
➯ les projections qui envoient le plus d’input sont fortifiées et les autres sont “pruned”

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9
Q

Que permet la plasticité corticale?

A

réorganisation lorsqu’il y a de l’attention et de l’apprentissage

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10
Q

À quoi est associé l’apprentissage d’un tâche chez le rat

A
  • épaississement du cortex
  • augmentation du nombre de synapses par neurone
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11
Q

Quelles sont les composantes importantes dans l’apprentissage (4)?

A
  • période critique
  • plasticité
  • interaction compétitive pour le territoire cortical
  • réorganisation anatomique dans les cortex somatosensoriel et moteurs selon utilisation
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12
Q

Quels sont les 3 types de réparation?

A

1) repousse d’axones périphériques (corps axonal = intact)
2) Réparation de neurones existants après lésion SNC
3) remplacement neurones par cellules souches multipotentes

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13
Q

Comment évoluent les sensations après une section nerveuse (2)?

A
  • retour sensibilité générale à la pression et toucher (pas de localisation précise)
  • retour plus tardif des fonctions épicritiques (toucher léger, température, résolution spatiale, …)
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14
Q

Explique la régénération des nerfs périphériques

A
  • nettoyage par les macrophages
  • prolifération cellules Schwann
  • augmentation molécules adhésion + neurotropines grâce à cellules Schwann
  • axone produit molécules d’adhérence complémentaires et neurone restarts gènes de croissance des axones
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15
Q

V/F : Un nerf sectionné a une meilleure récupération qu’un nerf écrasé

A

FAUX, c’est l’inverse

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16
Q

Explique le processus de rétablissement des connexions synaptiques

A
  • augmentation de neurotrophines à la jonction neuromusculaire dénervée
  • réinnervation imparfaite
  • innervation polyneurale éliminée par l’activité fonctionnelle
17
Q

V/F : le potentiel de régénération des nerfs du SNP > SNC

18
Q

Quels sont les risques associés à une lésion du SNC (2)?

A
  • nécrose
  • apoptose
19
Q

Qu’est-ce que la penumbra?

A

zone ayant un apport sanguin perturbé, entourant le centre nécrotique après un AVC

20
Q

V/F : les cellules de la penumbra sont à haut risque d’apoptose

21
Q

Énumère 2 facteurs pouvant déclencher l’apoptose

A

1) hypoxie
2) excès de glutamate
3) cytokines inflammatoires

22
Q

Décris le processus de l’apoptose

A
  • facteurs déclenchent apoptose
  • diminution Bcl-2 qui inhibe apoptose
  • cytochrome c facilite clivage
  • activation caspase-3 → fragmentation ADN
23
Q

V/F : les cellules gliales sont néfastes à la pousse axonale

24
Q

Explique le processus de la cicatrice gliale

A
  • prolifération cellules gliales (astrocytes, oligodendrocytes, microglie) dans zone nécrotique (dû à croissance cellulaire)
  • augmentation activité microglie avec inflammation locale
25
Explique les rôles contradictoires des macrophages dans la pousse axonale
peuvent favoriser régénération axonale ou causer apoptose (< 4 mm)
26
Explique le rôle des astrocytes dans la pousse axonale
limitent la pousse axonale (éphrines)
27
Explique le rôle des oligodendrocytes dans la pousse axonale
NogoA = protéine sur les oligodendrocytes et ne se retrouve pas dans cellules de Schwann → prévient la croissance de neurites chez adulte et neutralisation du NogoA cause production de neurites plus longues et plus droites
28
Quels effets sont retrouvés chez macaques après Ac NogoA (2)?
- amélioration performance motrice - plus fibres corticales à la lésion
29
Décris la neurogénèse chez différentes espèces (vertébrés, vertébrés non-mammifères, mammifères)
vertébrés : croissance neuronale en continu vertébrés non-mammifères : neurogénèse chez adultes → contradiction avec l'apprentissage, car nouveaux neurones, mais apprentissage limité mammifères : nouveaux neurones (surtout interneurones) cellules souches neurales = transformées en neuroblaste qui migrent ensuite vers hippocampe ou bulbe olfactif sur les prolongements gliaux et interactions avec matrice extracellulaire
30
V/F : en phase sous-aigüe après AVC, il y a une récupération progressive
Vrai
31
Explique les hypothèses liées à la récupération post-AVC (3)
1) revirement de la diaschisis → réduction temporaire de l'activité des structures interconnectées au site lésion 2) compensations motrices → utilisation membre moins atteint → stratégies compensatoires 3) vicariation de la fonction (compensation neuronale) → réorganisation de l'activité dans aire atteinte
32
V/F : encourager l'utilisation de la main parétique est bénéfique post-AVC
Vrai → permet de préserver/augmenter la représentation de la main