ARTRITES MICROCRISTALINAS Flashcards

(100 cards)

1
Q

quais medicações vão interferir na xantina oxitase

A

alopurinol
ocipurinol
febuxostat

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2
Q

qual é a principal interleucina do processo fisiopatológico da gota estg 3, e qual droga combate a mesma

A

IL1B
canacinumabe

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3
Q

Qual o esquema posológico recomendado para o uso de colchicina na crise aguda de gota?

A

Iniciar com 1 mg de colchicina, seguido de 0,5 mg após 1 hora. Após 12 horas, pode-se iniciar a dose profilática de 0,5 a 1 mg/dia.

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4
Q

Quais são os principais efeitos colaterais e interações da colchicina?

A

náuseas, vômitos e diarreia.

A dose deve ser reduzida em pacientes que usam inibidores do citocromo P450.

Há risco aumentado de miopatia com estatinas e hidroxicloroquina.

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5
Q

Quais são as contraindicações ao uso de colchicina na crise aguda de gota?

A

disfunção hepatobiliar grave, em hemodiálise ou com taxa de filtração glomerular (TFG) inferior a 10 mL/min.

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6
Q

Qual é o mecanismo de ação da colchicina na resposta imune?

A

A colchicina age nos microtúbulos dos macrófagos, inibindo sua ativação e, consequentemente, suprimindo a resposta inflamatória mediada por linfócitos Th1 e citocinas inflamatórias.

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7
Q

Quais manifestações neuromusculares podem indicar toxicidade por colchicina?

A

Fraqueza muscular proximal, elevação de CPK, miopatias, neuropatias periféricas e padrão eletrofisiológico misto na eletroneuromiografia são manifestações sugestivas de toxicidade neuromuscular.

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8
Q

Que alterações hematológicas graves podem ocorrer com o uso de colchicina?

A

A colchicina pode causar discrasias sanguíneas, incluindo depressão da medula óssea, mielossupressão e anemia aplásica.

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9
Q

Qual combinação medicamentosa apresenta risco elevado de morte associada à colchicina?

A

O uso concomitante de colchicina e claritromicina em pacientes com insuficiência renal representa risco aumentado de toxicidade fatal, devendo ser evitado.

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10
Q

Quais fatores de risco aumentam a toxicidade da colchicina?

A

Insuficiência renal, disfunção hepática, idade avançada, uso de altas doses, fibratos, estatinas, claritromicina, ciclosporina, antifúngicos e suco de uva

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11
Q

Qual o esquema posológico recomendado para o uso de naproxeno em crise de gota?

A

Naproxeno 500 mg por via oral a cada 12 horas, por um período de 7 a 10 dias, utilizando sempre a dose plena para controle eficaz da inflamação. + IBP

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12
Q

Quando os glicocorticoides são indicados no tratamento da crise aguda de gota?

A

São indicados especialmente em casos poliarticulares, quando há contraindicação ou falha terapêutica com AINEs ou colchicina, sendo particularmente úteis em pacientes nefropatas.

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13
Q

Qual é a vantagem do uso de glicocorticoides em pacientes com comprometimento renal?

A

Glicocorticoides são preferíveis em pacientes com insuficiência renal, pois não agravam a função renal, ao contrário dos AINEs e colchicina.

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14
Q

Qual é a abordagem preferida para formas monoarticulares de gota em pacientes com comorbidades?

A

Realizar artrocentese evacuadora seguida de infiltração intra-articular com corticoide de depósito é eficaz e evita efeitos sistêmicos.

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15
Q

Por que é contraindicado prescrever apenas colchicina de forma crônica sem uricorredutor?

A

Porque a colchicina não controla a hiperuricemia subjacente, sendo necessário o uso concomitante de um agente uricorredutor para prevenir efetivamente novas crises e complicações.

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16
Q

Quais são as principais indicações para o início de tratamento com hipouricemiantes na gota?

A

Episódios recorrentes de gota (>2),

presença de tofos,

gota com DRC estágio ≥2, nefrolitíase prévia,

primeira crise em indivíduos <40 anos,

ácido úrico >8 mg/dL

(IR, HAS, doença cardiovascular isquêmica, ICC).

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17
Q

Quais são as metas de ácido úrico para pacientes em uso de hipouricemiantes?

A

Meta geral: ácido úrico sérico <6 mg/dL.
Meta para pacientes com tofos ou doença grave: ácido úrico sérico <5 mg/dL.

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18
Q

Como deve ser feito o monitoramento laboratorial durante o uso de hipouricemiantes?

A

Mensalmente até atingir o alvo de uricemia; após alcançado, o monitoramento deve ser feito semestralmente

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19
Q

Por que pacientes com ácido úrico >8 mg/dL devem receber alopurinol mesmo sem crises recentes?

A

Cardiologistas indicam o uso de alopurinol nesses casos devido ao risco cardiovascular associado à hiperuricemia elevada.

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20
Q

Quais são os principais inibidores da xantina oxidase e qual seu mecanismo de ação?

A

Alopurinol e Febuxostat inibem a xantina oxidase, enzima responsável pela síntese hepática de ácido úrico, reduzindo assim sua produção.

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21
Q

Em quais casos estão indicados os uricosúricos e quais precauções devem ser tomadas?

A

Probenecida, Benzobromarona e inibidores do URAT1 (como Lesinurad) são indicados em pacientes com hipoexcreção de ácido úrico (<700 mg/dia). Devem ser evitados em pacientes com hiperuricosúria, pois aumentam o risco de urolitíase.

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22
Q

Quais critérios devem ser atendidos para uso seguro de uricosúricos como Benzobromarona?

A

Pacientes com idade <60 anos, função renal preservada, excreção urinária de ácido úrico <800 mg/24h ou clearance <6 mL/min/1,73m², e sem histórico de nefrolitíase.

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23
Q

. Qual é a função dos uricolíticos no tratamento da hiperuricemia?

A

Uricolíticos como Pegloticase e Rasburicase convertem o ácido úrico em alantoína, substância mais solúvel e facilmente excretada. São uricases recombinantes, utilizados principalmente em casos refratários ou na síndrome de lise tumoral.

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24
Q

Qual é a classificação geral das medicações uricorredutoras no tratamento da gota?

A

Inibidores da xantina oxidase (produção): Alopurinol, Febuxostat.

Uricosúricos (excreção): Benzobromarona, Probenecida, Lesinurad.

Uricolíticos (conversão): Pegloticase, Rasburicase.

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25
Como é metabolizado e excretado o alopurinol?
O alopurinol é convertido no fígado em oxipurinol, seu metabólito ativo, que é excretado principalmente pelos rins.
26
. Quais são os principais efeitos adversos do alopurinol?
Incluem rash cutâneo (maculopapular, urticariforme, purpúrico), febre medicamentosa, náuseas, vômitos, leucopenia, trombocitopenia disfunção hepática.
27
Quais medicamentos interagem perigosamente com o alopurinol? 3
Azatioprina (↑ risco de mielossupressão), varfarina (↑ risco de sangramento) diuréticos (↑ risco de síndrome de hipersensibilidade).
28
Como deve ser ajustada a dose de alopurinol em pacientes com disfunção renal?
Em TFG >30 mL/min, iniciar com 50 mg e ajustar gradualmente. Em TFG <30 mL/min, o uso é contraindicado; considerar benzobromarona (exceto em caso de nefrolitíase).
29
O que é a Síndrome de Hipersensibilidade ao Alopurinol (SHA)?
É uma reação imune grave, potencialmente fatal (mortalidade de até 14%), caracterizada por rash cutâneo, febre, eosinofilia, leucocitose, disfunção hepática/renal e pode evoluir para Stevens-Johnson ou necrólise epidérmica tóxica.
30
Qual a recomendação para iniciar o alopurinol de forma segura?
Nunca iniciar com 300 mg. Começar com no máximo 100 mg/dia, ou 50 mg/dia em IRC moderada a grave, com monitoramento renal e hepático.
31
Como manejar casos suspeitos de SHA?
Interrupção imediata do alopurinol, suporte intensivo (corticoides, N-acetilcisteína, imunoglobulina EV, antibióticos, plasmaférese e hemodiálise, conforme necessário).
32
. Qual é o mecanismo de ação e características farmacológicas do febuxostat?
Febuxostat é um inibidor seletivo não purínico da xantina oxidase, reduzindo a síntese de ácido úrico. É metabolizado no fígado e eliminado por vias renal e fecal.
33
Em que situações clínicas o febuxostat é preferido em relação ao alopurinol?
É utilizado quando há contraindicação ou intolerância ao alopurinol, embora atualmente não esteja disponível no Brasil.
34
Qual é a posologia recomendada do febuxostat e sua eficácia em comparação ao alopurinol?
Dose inicial de 40 mg/dia; maioria dos pacientes necessita de 80 a 120 mg/dia para alcançar o alvo. Demonstrou maior eficácia hipouricemiante comparado ao alopurinol em doses fixas de 100–300 mg/dia.
35
Quais precauções devem ser tomadas em relação à função hepática e renal no uso de febuxostat?
Não requer ajuste de dose em insuficiência hepática leve/moderada (Child-Pugh A/B) ou renal leve/moderada (TFG 30–89 mL/min). A segurança em insuficiência renal grave (TFG <30 mL/min) não está estabelecida.
36
Há interações medicamentosas relevantes associadas ao febuxostat?
Sim, deve ser evitado em uso concomitante com azatioprina ou 6-mercaptopurina, devido ao risco de mielossupressão grave
37
Quais cuidados são necessários em pacientes com doença cardiovascular ao utilizar febuxostat?
Deve ser usado com cautela em pacientes com insuficiência cardíaca ou cardiopatias graves, iniciando com doses menores e ajustando conforme a tolerância e resposta.
38
Quais são os efeitos adversos mais comuns e os eventos graves associados ao febuxostat?
diarreia, náuseas, cefaleia, exantema alterações da função hepática
39
Qual é o mecanismo de ação da benzobromarona e sua potência relativa como uricosúrico?
A benzobromarona bloqueia efetivamente a reabsorção tubular de ácido úrico via URAT1, sendo o uricosúrico mais potente disponível.
40
Como é metabolizada e excretada a benzobromarona, e qual a implicação clínica disso?
É metabolizada no fígado e excretada primariamente pela bile, permitindo seu uso sem ajuste de dose em pacientes com insuficiência renal não terminal.
41
. Qual é a eficácia da benzobromarona em pacientes com função renal reduzida?
Mantém atividade hipouricemiante significativa mesmo em pacientes com TFG entre 20 e 40 mL/min, sendo uma opção viável nesses casos.
42
. Quais cuidados devem ser tomados quanto à hepatotoxicidade da benzobromarona?
Deve-se evitar seu uso em hepatopatas. Requer monitoramento rigoroso da função hepática com exames semanais no 1º mês, quinzenais no 2º, mensais do 3º ao 6º mês, bimestrais até 1 ano e trimestrais posteriormente.
43
Qual o esquema posológico recomendado da benzobromarona?
Iniciar com 25–50 mg/dia após o café da manhã, aumentando progressivamente a cada 2–4 semanas conforme necessidade, até um máximo de 200 mg/dia.
44
. Em pacientes com função renal preservada, qual é a equivalência da benzobromarona com alopurinol?
Cerca de 100 mg de benzobromarona tem efeito uricorredutor comparável a 400 mg de alopurinol.
45
Quais são as principais contraindicações e orientações associadas à benzobromarona?
Contraindicada em pacientes com histórico de nefrolitíase, pois pode causar litíase urinária. Recomenda-se alta ingestão hídrica (>30 mL/kg/dia).
46
. Quais eventos adversos indicam suspensão imediata da benzobromarona?
Náuseas, vômitos, dor abdominal, icterícia e colúria. O aparecimento desses sintomas exige suspensão imediata do medicamento.
47
Quando está indicada a terapia combinada no tratamento da hiperuricemia?
Está indicada quando os inibidores da xantina oxidase (iXO), como o alopurinol, isoladamente não conseguem atingir a meta de uricemia. Associar um uricosúrico pode ser necessário.
48
Qual é a justificativa fisiopatológica para associar alopurinol com uricosúricos?
O alopurinol reduz o ácido úrico sérico, diminuindo sua carga filtrada pelos glomérulos. Essa redução limita a excreção urinária espontânea, o que pode ser revertido com o uso adicional de um uricosúrico.
49
Qual é o papel do Lesinurade na terapia combinada?
Lesinurade (200 mg/dia) atua inibindo a URAT1 e só deve ser utilizado em associação com alopurinol, nunca isoladamente.
50
Quais são as opções de primeira, segunda e terceira linha para quimioprofilaxia da gota?
1ª linha: Colchicina em baixas doses (0,5 mg 1 a 2x/dia). 2ª linha: AINEs em baixas doses. 3ª linha: Glicocorticoides em baixas doses, dependendo da comorbidade – por exemplo, evitar em diabéticos.
51
Qual é a duração mínima recomendada de quimioprofilaxia após atingir a meta de ácido úrico?
Sem tofo: mínimo de 3 meses após atingir a uricemia-alvo. Com tofo: mínimo de 6 meses após atingir a uricemia-alvo ou até o desaparecimento do tofo.
52
omo deve ser feita a titulação inicial das doses de alopurinol e benzobromarona em terapia combinada?
Alopurinol: iniciar com ≤100 mg/dia (1,5 mg/kg/dia ou 50 mg na DRC moderada), aumentando progressivamente até 800–900 mg/dia. Benzobromarona: iniciar com 25–50 mg/dia, titulando até 200 mg/dia conforme necessidade e tolerância
53
. O que caracteriza a doença por deposição de cristais de pirofosfato de cálcio (PFC)?
É caracterizada pela deposição de cristais de PFC na fibrocartilagem e cartilagem hialina articular, podendo ser assintomática ou associada a síndromes articulares como pseudogota, artrite reumatoide-like ou osteoartrite.
54
Quais são as articulações mais comumente acometidas na doença por PFC?
Os joelhos são acometidos em cerca de 90% dos casos. Outras articulações frequentemente envolvidas incluem punhos, ombros, sínfise púbica e quadris.
55
Quais fatores de risco estão associados à doença por PFC?
Idade > 60 anos, trauma ou cirurgia articular (como meniscectomia), e osteoartrite.
56
Quais doenças metabólicas estão associadas à deposição de PFC?
Hiperparatireoidismo, hemocromatose, hipofosfatasia, hipomagnesemia.
57
Quais são os quatro tipos clínicos da doença por cristais de PFC segundo a classificação EULAR 2011?
Assintomático Artrite aguda por cristais de PFC (pseudogota) Osteoartrite com cristais de PFC (pseudo-OA) Artrite inflamatória crônica por cristais de PFC (pseudoartrite reumatoide)
58
. Quais são as características clínicas da artrite aguda por cristais de PFC (pseudogota)?
Mono ou oligoartrite de início súbito com dor intensa, edema e hiperemia, evoluindo em 6 a 12 horas e com pico nas primeiras 24h. Autolimitada. Mais comum em idosos, afeta principalmente joelhos, punhos e ombros. Pode ser precipitada por trauma, infecções, IAM, cirurgias e outros
59
Quando suspeitar de osteoartrite com cristais de PFC (pseudo-OA)?
Quando há envolvimento de articulações não típicas da OA primária (ex: punhos, glenoumerais, metacarpofalângicas), com dor crônica, crepitações, hipertrofia óssea e episódios inflamatórios sobrepostos. Envolvimento das metacarpofalângicas pode indicar hemocromatose.
60
Quais são as características da artrite inflamatória crônica por cristais de PFC (pseudoartrite reumatoide)?
Poliartrite crônica semelhante à AR, com exacerbações episódicas e envolvimento sequencial de articulações. Artrite menos simétrica e mais comum em mulheres idosas.
61
Quais fatores podem precipitar crises de artrite aguda por PFC?
Trauma articular, infecções, infarto agudo do miocárdio, cirurgias (especialmente paratireoidectomia), hemotransfusões, infiltrações intra-articulares com hialuronato e artroscopia.
62
O que é a artrite destrutiva grave associada à deposição de cristais de PFC e qual seu diagnóstico diferencial?
É uma forma severa de degeneração articular que pode simular uma artropatia neuropática (tipo Charcot), ocorrendo mesmo sem evidência de neuropatia subjacente. O diagnóstico diferencial inclui artropatias neurogênicas.
63
Como se manifesta o envolvimento da coluna vertebral na doença por cristais de PFC?
Pode envolver o esqueleto axial, discos intervertebrais e ligamentos espinhais, levando a dor cervical ou toracolombar, e radiculopatias por compressão causada por depósitos no ligamento flavo e longitudinal posterior. DD: espondilite anquilosante.
64
O que é a síndrome do dente coroado (Crowned Dens Syndrome) e como é diagnosticada?
Forma rara que envolve depósitos de cristais ao redor da vértebra C2 (articulação atlantoaxial), causando dor cervical aguda, febre e aumento de marcadores inflamatórios. Diagnóstico por TC que mostra calcificações típicas em C2. Responde bem a AINEs. DD: meningite e sepse.
65
Quais são os achados radiológicos típicos da síndrome do dente coroado?
Calcificações ao redor do processo odontoide da C2, visíveis na tomografia computadorizada, especialmente no plano axial e sagital.
66
Qual o significado de nódulos de aspecto tumoral em tecidos extra-articulares em pacientes com PFC?
Podem simular lesões neoplásicas, sendo necessário diagnóstico diferencial com tumores de partes moles, especialmente se localizados fora das articulações.
67
. Qual é o exame de imagem de escolha para investigar condrocalcinose e qual seu padrão típico?
A radiografia simples é o exame de escolha. O padrão típico é a calcificação linear ou pontilhada em estruturas fibrocartilaginosas ou na cartilagem hialina, paralela ao osso subcondral.
68
Quais estruturas são comumente acometidas pela condrocalcinose visível na radiografia?
Meniscos, sínfise púbica, ligamento triangular do punho, lábrum da glenoide e acetabular.
69
Quais achados radiográficos sugerem fortemente doença por cristais de PFC?
Presença de osteófitos grosseiros em forma de gancho, acometimento axial grave com degeneração discal, calcificação do ânulo fibroso, erosões subcondrais e sinal do vácuo nas articulações sacroilíacas.
70
. O que representa o sinal do vácuo nas articulações e onde ele pode ser observado na doença por PFC?
É a presença de gás intra-articular visível por radiolucência, comum em degenerações discais e sacroilíacas, associado à doença discal avançada.
71
Como a calcificação do ligamento triangular do carpo contribui para o diagnóstico?
Aparece como uma densidade linear entre os ossos do carpo, sendo um achado característico de condrocalcinose do punho, frequentemente confundido com osteoartrite.
72
Qual é o papel da tomografia (DECT) no diagnóstico da doença por PFC?
A tomografia com dupla energia (DECT) permite diferenciar o tipo de cristal depositado com base na densidade, auxiliando no diagnóstico diferencial entre gota e PFC.
73
Como se caracteriza radiograficamente o depósito de PFC no hálux?
Aparece como calcificação na bursa periarticular do hálux, podendo simular quadro de pseudogota nessa localização.
74
Qual é o método diagnóstico definitivo da doença por cristais de PFC?
A identificação de cristais de PFC no líquido sinovial por microscopia de luz polarizada após punção articular é o diagnóstico definitivo.
75
Quais são as características dos cristais de PFC observados na microscopia polarizada?
Têm formato de paralelepípedo ou romboide, com birrefringência positiva fraca. Aparecem azuis quando paralelos ao polarizador e amarelos quando perpendiculares
76
Qual a importância clínica da punção articular na suspeita de pseudogota?
É essencial para confirmar o diagnóstico, diferenciando de outras causas de monoartrite aguda, como gota, artrite séptica ou artrite reumatoide.
77
Qual o tratamento da pseudogota (artrite aguda por PFC) com até duas articulações acometidas?
Infiltração intra-articular com glicocorticoide após aspiração do líquido sinovial, associada a aplicação de gelo e uso de órtese.
78
Como manejar pseudogota com mais de duas articulações acometidas?
Indicado curso curto de AINEs (5–7 dias), glicocorticoides sistêmicos ou colchicina. Esquema de colchicina: 1,5 mg no primeiro dia (3 doses de 0,5 mg), seguido de 1 mg/dia (2 doses de 0,5 mg) até a remissão.
79
Quando indicar profilaxia com colchicina na pseudogota?
Indicada em pacientes com três ou mais crises por ano. Dose recomendada: colchicina 0,5 a 1 mg/dia.
80
Qual o tratamento de primeira linha para a pseudoartrite reumatoide (artrite crônica por PFC)?
AINEs (uso intermitente) e/ou colchicina (0,5 a 1 mg/dia). Em casos refratários, considerar glicocorticoide oral (até 10 mg/dia de prednisona).
81
Quais opções terapêuticas adicionais na pseudoartrite reumatoide quando AINEs e colchicina falham? PFC
Hidroxicloroquina 400 mg/dia como alternativa. Se refratário, utilizar metotrexato (iniciar com 15 mg/semana em 3 tomadas de 2,5 mg) associado a ácido fólico 5 mg no 4º dia. Em casos refratários: anakinra ou tocilizumabe (baixo grau de evidência).
82
Como tratar a pseudo-osteoartrite (OA + cristais de PFC)?
Utilizar medidas farmacológicas e não farmacológicas da osteoartrite primária: perda de peso, fisioterapia (hidroginástica, musculação), uso de glicosamina e condroitina como condroprotetores
83
Qual é o papel da perda ponderal na pseudo-OA?
A perda de peso é a medida mais eficaz, especialmente em osteoartrite do joelho, pois reduz a sobrecarga articular e alivia os sintomas.
84
O que é a Síndrome do Ombro de Milwaukee e com que grupo ela está mais associada?
É uma artrite destrutiva crônica do ombro, mais comum em mulheres entre 50 e 90 anos. Caracteriza-se por grande derrame articular, limitação funcional severa e é geralmente bilateral com predomínio no membro dominante.
85
Quais são os principais componentes dos cristais de BCP na doença microcristalina?
São compostos predominantemente por hidroxiapatita carbonatada, além de cristais de octacalcio fosfato e tricálcio fosfato.
86
. Onde os cristais de BCP se depositam e que manifestações clínicas podem causar?
Depósito ocorre em cartilagens, sinóvia, bursas, discos intervertebrais e tendões. Podem causar osteoartrite, bursites e tendinopatias calcificadas, com inflamação associada.
87
Quais são os principais fatores de risco para a deposição de cristais de BCP?
Incluem trauma, lesão articular, doença renal crônica dialítica, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (esclerose sistêmica, dermatomiosite) e episódios de artrite microcristalina destrutiva.
88
Quais são os diagnósticos diferenciais da doença por BCP?
Incluem pseudogota, gota e artrite séptica. A diferenciação é essencial, especialmente pela sobreposição de manifestações clínicas.
89
Quais são os achados radiográficos característicos na Síndrome do Ombro de Milwaukee?
Redução do espaço glenoumeral, erosões ósseas, calcificações periarticulares (inclusive fora do espaço articular), migração superior do úmero, pseudoartrose com abaulamento coracoacromial e destruição do processo coracoide e acrômio.
90
Qual o quadro clínico da Síndrome do Ombro de Milwaukee?
Dor mecânica que piora ao longo do dia, rigidez matinal breve, importante limitação funcional e grande derrame articular. Acomete preferencialmente mulheres idosas, geralmente de forma bilateral.
91
Como diferenciar cristais de pirofosfato de cálcio dos de fosfato básico de cálcio por imagem?
Radiografia: PFC → linha fina, densa, paralela ao osso subcondral; FBC → opacidades ovais ou lineares, homogêneas, sem trabeculado. Ultrassonografia: PFC → bandas hiperecogênicas sem sombra acústica posterior; FBC → lesões hiperecogênicas com sombra acústica posterior.
92
Quais alterações laboratoriais podem ser observadas na doença por FBC?
Provas inflamatórias discretamente elevadas. Líquido sinovial geralmente não inflamatório (<1.000 células/mm³), podendo ser leitoso ou hemorrágico.
93
O que indica a presença de sombra acústica posterior na ultrassonografia articular?
Sugere a presença de cristais de fosfato básico de cálcio, já que produzem forte reflexo ultrassonográfico, ao contrário dos cristais de pirofosfato.
94
Quando deve-se suspeitar de doença por apatita em vez de gota ou pseudogota?
Na presença de calcificações periarticulares importantes, principalmente em tendões e bursas (ex: ombro, trocânter maior, epicôndilo lateral do cotovelo), com padrão destrutivo extra-articular.
95
Qual é o tratamento da tendinite calcária por depósito de cristais de FBC?
Inclui AINEs, corticoides locais (intra ou peritendíneos), fisioterapia para manutenção da mobilidade e alívio da dor, e repouso da área afetada.
96
Quando considerar tratamento cirúrgico na doença por FBC?
Em casos graves ou refratários, pode-se optar pela extração cirúrgica dos depósitos calcificados por meio de procedimento de desbridamento ou artroscopia.
97
Qual abordagem é indicada para destruição articular avançada na Síndrome do Ombro de Milwaukee?
Artroplastia total do ombro é indicada em casos com destruição articular extensa e comprometimento funcional significativo.
98
. Como diferenciar cristais de gota, PFC e FBC na microscopia de luz polarizada?
Gota (urato monossódico): agulha com birrefringência negativa forte. PFC: romboides ou paralelepípedos com birrefringência fraca positiva. FBC (hidroxiapatita): geralmente invisíveis à luz polarizada comum; podem exigir coloração especial (ex: vermelho de alizarina).
99
Qual o papel da fisioterapia na doença por FBC?
Mantém a mobilidade articular, previne rigidez e contribui para alívio dos sintomas álgicos, especialmente em tendinites calcificantes.
100
Quais cristais menos comuns podem ser encontrados no líquido sinovial?
Além dos clássicos (UMS, PFC, FBC), podem ser vistos cristais de colesterol, corticóides, oxalato de cálcio, e glicosaminoglicanos — cada um com morfologia e birrefringência distintas.