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Med > Asma, DPOC, TEP e câncer de pulmão > Flashcards

Asma, DPOC, TEP e câncer de pulmão Flashcards

(284 cards)

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1
Q

(F) Qual a principal semelhança na fisiopatologia da asma e DPOC?

A

Ambas são doenças crônicas com obstrução

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2
Q

(F) Qual a principal diferença na fisiopatologia da asma e DPOC?

A

Asma - obstrução reversível
DPOC - obstrução praticamente irreversível

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3
Q

(D) Qual a melhor forma de diferenciar asma e DPOC?

A

Espirometria

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4
Q

(D) Como deve ser feita a espirometria?

A

Expiração forçada após inspiração profunda

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5
Q

(F) Qual momento da expiração forçada é o responsável por soltar a maior quantidade de ar?

A

Primeiro segundo

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6
Q

(D) Quais os parâmetros avaliados pela espirometria que permitem diferenciar pneumopatias obstrutivas de restritivas?

A

VEF
CVF
Índice de Tiffenau

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7
Q

(D) Em que consiste a capacidade vital forçada na espirometria?

A

Volume de ar durante toda a expiração forçada (normalmente 6 segundos)

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8
Q

(D) O que é o índice de Tiffenau?

A

Relação entre VEF1 e CVF

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9
Q

(D) Qual o valor de normalidade do índice de Tiffenau?

A

VEF1/CVF > 0,7

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10
Q

(D) Em que consiste o VEF1?

A

Volume de ar da expiração forçada no primeiro segundo

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11
Q

(D) Quais os valores normais de VEF1 e CVF?

A

VEF1 - 4L
CVF - 5L

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12
Q

(F) Por que o VEF1 é o principal afetado nas pneumopatias obstrutivas, como a asma?

A

Porque a obstrução dificulta a saída de ar no primeiro segundo, de forma que o corpotenta compensar com aumento da duração da expiração. Por isso que a CVF diminui menos que a VEF1.

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13
Q

(D) Qual a principal forma de diferenciar doenças obstrutivas das restritivas na espirometria?

A

Restritivas - relação VEF1/CVF normal

Obstrutivas - relação VEF1/CVF diminuída

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14
Q

(D) Quais as características da espirometria nas pneumopatias restritivas?

A

VEF1 - diminuído

CVF - diminuído

Índice de Tiffenau - normal

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15
Q

(F) Qual a fisiopatologia das alterações na espirometria das pneumopatias restritivas?

A

A diminuição da complacência pulmonar faz com que seja difícil tanto a inspiração como a expiração pulmonar. Por isso que a resposta ao broncodilatador é praticamente ausente.

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16
Q

(F) Qual a fisiopatologia da asma?

A

Inflamação crônica associada a hiperreatividade das vias aéreas, causando tanto broncoespasmo quanto aumento da produção de muco

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17
Q

(D) Quais os fenótipos da asma?

A
  • Alérgica (>80%)
  • Não alérgica
  • Início tardio
  • Obstrução persistente
  • Overlapping com DPOC
  • Associada a obesidade
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18
Q

(D) Quais os fenótipos da asma que respondem mal ao corticoide inalatório?

A
  • Não alérgica
  • Início tardio
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19
Q

(T) Quais os principais fatores ambientais que devem ser controlados na casa dos pacientes asmáticos?

A
  • Mofo
  • Umidade
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20
Q

(D) Que condições ambientais podem desencadear crises de asma associada a exercícios físicos?

A

Climas frios e secos

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21
Q

(T) Quais medidas podem ser tomadas para evitar crises asmáticas durante exercícios físicos?

A
  • Aquecimento adequado, ao invés de já iniciar a atividade com estímulo máximo
  • Usar beta-2-agonista de curta duração antes de iniciar a atividade
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22
Q

(D) Qual a relação do sofrimento fetal com a asma materna?

A

O controle da asma materna se relaciona diretamente com o bem-estar do feto

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23
Q

(T) Como a asma deve ser tratada em gestantes?

A

Da mesma forma que as outras pessoas, porque, se não tratar adequadamente, pode haver complicações fetais

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24
Q

(T) Em que situação devemos ter mais cuidado ao tratar a asma em gestantes?

A

Durante o trabalho de parto, se for necessário o uso de beta-2-agonista. Há maior risco de broncoespasmo

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25
(D) Qual o risco para o feto do uso dos beta-2-agonistas para tratamento da asma materna durante o trabalho de parto?
Hipoglicemia neonatal
26
(T) Quais as principais manifestações clínicas da asma?
- Dispneia - Sibilância - Tosse crônica - Desconforto torácico
27
(QC) Quais as principais características das manifestações clínicas da asma?
- São variáveis e intermitentes - Pioram pela manhã e à noite - Têm gatilhos
28
(D) Como deve ser feita a espirometria na asma?
Faz uma espirometria inicial e repete após uso de b2-agonista de curta duração
29
(D) Quais as características da espirometria inicial e pós-broncodilatador da asma?
- Inicial - Índice de Tiffenau <0,7 - Pós-broncodilatador - Aumento de 12% e 200ml no VEF1 (em ≥12 anos)
30
(D) Qual a conduta diante da suspeita de asma, com espirometria normal?
Indução do broncoespasmo para realização de novo teste
31
(D) Qual alteração no teste da metacolina é diagnóstica de asma?
Diminuição de 20% no VEF1
32
(T) Quais as principais medidas gerais no tratamento de manutenção da asma, feitas em todos os pacientes?
- Educação do paciente - Cessar tabagismo - Vacinação contra influenza - Atividade física - Diminuir umidade e mofo
33
(T) Qual vacina deve ser feita em todos os pacientes com asma?
Influenza
34
(T) Quais os passos 1 e 2 no tratamento de manutenção da asma nos menores de 2 anos?
Corticoide inalatório em dose baixa (budesonida) + beta-2 de longa ação (formoterol) **quando necessário**
35
(T) Qual o tratamento de resgate nos pacientes com asma ≥12 anos?
Corticoide inalatório em dose baixa (budesonida) + beta-2 de longa ação (formoterol)
36
(T) Quais os fármacos usados nos passos 1 e 2 e para resgate no tratamento da asma nos ≥12 anos?
Budesonida em dose baixa (ICS) + formoterol (beta-2 de longa)

Bud-form
37
(T) Qual o passo 3 do tratamento de manutenção da asma nos ≥12 anos?
- Budesonida (dose baixa) + formoterol REGULARMENTE
38
(T) Qual a principal diferença entre os passos 1, 2 e 3 no tratamento da asma nos ≥12 anos? 
1 e 2 - uso se necessário
3 - uso regular
39
(T) Qual o passo 5 do tratamento de manutenção da asma nos ≥12 anos?
- Budesonida (dose alta) + formoterol
- Pode associar anticolinérgico (brometo de ipratrópio - tiotrópio)
- Pode associar anti-IgE, anti-L4 ou anti-L5
- Encaminhar ao especialista
40
(T) Qual o passo 4 do tratamento de manutenção da asma nos ≥12 anos?
Budesonida (dose média) + formoterol em uso regular
41
(T) Qual o passo 1 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?
Beta-2 de curta + corticoide inalatório. Faz se necessário

*Pode fazer beta-2 de curta isolado
42
(T) Qual o tratamento de resgate da asma entre 6-11 anos?
Beta-2 de curta + corticoide inalatório em dose baixa
43
(T) Qual o passo 2 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?
Corticoide inalatório em dose baixa (100-200μg/dia)
44
(T) Qual o passo 3 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?
- Corticoide inalatório em dose média
OU
- CI em dose baixa + beta-2 de longa
45
(T) Quando devemos encaminhar os pacientes entre 6-11 anos e os ≥12 anos com asma ao especialista?
Entre 6-11 anos - passo 4

≥12 anos - passo 5
46
(T) Qual o passo 4 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?
- CI em dose média + beta-2 de longa
- Encaminhar ao especialista
47
(T) Qual o passo 5 do tratamento de manutenção da asma entre 6-11 anos?
- CI dose alta + beta-2 de longa
- Pode associar anti-IgE
- Encaminhar ao especialista
48
(T) Qual o tratamento de resgate da asma nos ≤5 anos?
Beta-2 de curta se necessário
49
(T) Qual o passo 2 do tratamento de manutenção da asma nos ≤5 anos?
Budesonida em nebulização 500μg/dia (dose baixa)
50
(T) Qual o passo 3 do tratamento de manutenção da asma nos ≤5 anos?
Budesonida em nebulização 1g/dia (Passo 2 com dose dobrada)
51
(T) Quando as crianças ≤5 anos com asma devem ser encaminhadas ao especialista?
Passo 4
52
(D) Quais as características analisadas para definir o controle da asma?
Atividades limitadas
Broncodilatador p/ resgate >2x/semana*
"C"intomas noturnos
Diurnos (sintomas) >2x/semana*

ABCD da asma

*Se for ≤5 anos, considera 1x/semana
53
(D) Como classificar a asma como controlada, parcialmente controlada e não controlada?
Controlada - nenhum sintoma

Parcialmente - 1-2 sintomas dos critérios

Não controlada - 3-4 sintomas dos critérios
54
(T) Qual a conduta quando a asma permanece controlada por 3 meses?
Diminuir o passo do tratamento de manutenção
55
(T) Qual a conduta antes de aumentar o passo quando a asma não consegue ser controlada?
- Avaliar a adesão ao tratamento
- Avaliar técnica de uso dos fármacos
- Avaliar fatores ambientais
56
(T) Quais os pilares do tratamento da crise de asma no pronto-socorro?
- Anticolinérgico de curta
- Beta-2 de curta
- Corticoide VO/inalatório
- Dar oxigênio
57
(D) Como classificar a crise de asma como leve-moderada no pronto-socorro?
- FC ≤120
- FR ≤30
- SatO2 ≥90%
- Fala frases completas
- Não usa musculatura acessória
- Peak Flow >50%
58
(T) Quando está indicada a oxigenoterapia na crise de asma no pronto-socorro, nas crianças e adultos?
Crianças - SatO2<94%
Adultos - SatO2 <93%
59
(T) Qual o tratamento da crise de asma leve-moderada no pronto-socorro?
Beta-2 de curta 4-10 puffs 20/20 min por 1h + prednisolona VO
60
(T) Qual a dose máxima de prednisolona VO para adultos e crianças no tratamento da crise de asma no pronto-socorro?
Adultos - 50mg (faz 1mg/kg)
Crianças - 40mg (faz 1-2mg/kg)
61
(T) Normalmente, o corticoide via oral é usado em {{c1::>5 anos::idade}} para o tratamento da crise de asma no pronto-socorro.
Nos ≤5 anos, deve-se avaliar cautelosamente
62
(D) Como classificar uma crise asmática como grave no pronto-socorro?
- Crise leve-moderada que não melhorou após 1h
- Frases incompletas
- Alcalose respiratória
- Peak Flow ≤50%
- FC >120
- FR >30
- SatO2 <90%
63
(T) Quais as diferenças entre o manejo da crise de asma leve-moderada e da grave no pronto socorro?
Na grave, devemos:
- Associar o ipratrópio.
- Fazer corticoide IV, se o paciente não conseguir fazer VO
- Considerar uso de MgSO4 IV e/ou corticoide inalatório em dose alta
64
(T) Quais fármacos devem ser considerados no tratamento da crise asmática grave no pronto socorro?
MgSO4 IV
Corticoide inalatório em doses altas

*Antes era controverso, mas agora está sendo mais falado.
65
(D) Como classificar uma crise de asma como muito grave no pronto-socorro?
- Sonolência
- Confusão mental
- Acidose respiratória
- AUSÊNCIA DE SIBILOS (tórax silencioso)
66
(QC) Qual o principal achado no exame físico que indica crise asmática muito grave?
Tórax silencioso (ausência de sibilos) - indica insuficiência respiratória iminente
67
(T) Qual o tratamento da crise de asma muito grave no pronto-socorro?
- Beta-2 de curta 4-10 puffs 20/20min por 1h + prednisolona IV
- Ipratrópio
- Preparar IOT
- Transferir para UTI
68
(T) Quais medidas devem ser tomadas antes de dar alta hospitalar ao paciente que precisou ser internado por uma crise de asma?
- Aumentar o step do tratamento de manutenção
- Fazer corticoide oral por 5-7 dias no adulto, 3-5 dias na criança
- Reavaliar medidas ambientais, aderência, técnica
- Reavaliar em 2-7 dias (1-2 na criança)
69
(T) Por que devemos prescrever corticoide VO ao dar alta hospitalar ao paciente que precisou ser internado por uma crise asmática?
Porque o corticoide inalatório não é suficiente para diminuir a atividade inflamatória.

É necessário associar o VO por 5-7 dias nos adultos e 3-5 dias nas crianças
70
(T) Qual droga é contraindicada para o controle da asma em ≤5 anos?
Beta-2 agonista de longa duração
71
(D) Em que consiste a DPOC?
Doença com sintomas persistentes e limitação do fluxo aéreo
72
(F) Qual a fisiopatologia da DPOC?
Exposição significativa a partículas e gases, principalmente tabagismo, causa alterações nas vias aéreas
73
(D) Quais os 2 tipos de DPOC?
Bronquite crônica obstrutiva - blue bloather
Enfisema pulmonar - pink puffer
74
(D) Qual a principal causa de DPOC não relacionada ao tabagismo?
Deficiência de α-1 antitripsina
75
(D) Quando devemos pensar em deficiência de α1-antitripsina como causa de DPOC?
- Enfisema em jovens sem fatores de risco ou em região basal
- Hepatopatia inexplicada
- Vasculite c-ANCA +
- História familiar
- Enfisema panacinar
76
(D) Qual a diferença entre o enfisema do tabagismo e da deficiência de α1-antitripsina?
Tabagismo - enfisema centroacinar

Deficiência de α1-antitripsina - enfisema panancinar
77
(D) A presença de hepatopatia inexplicada e/ou vasculite c-ANCA + indica qual provável causa de DPOC?
Deficiência de alfa-1-antitripsina
78
(Et) Quais os principais fatores de risco da DPOC?
- Tabagismo
- História familiar de DPOC
- Deficiência de alfa-1-antitripsina
79
(QC) Qual o quadro clínico da DPOC?
- Tosse crônica
- Expectoração crônica
- Dispneia
80
(D) Como dar o diagnóstico de DPOC?
Espirometria com diminuição de VEF1, CVF e índice de Tiffenau, que não reverte após prova broncodilatadora
81
(D) Qual a conduta diante de índice de Tiffenau entre 0,6 e 0,8 após prova broncodilatadora, na suspeita de DPOC?
Repetir a espirometria

(De acordo com o GOLD)
82
(D) Em que se baseia a classificação de GOLD na DPOC?
VEF1 após a prova broncodilatadora
83
(D) Como é feita a classificação ABCD dos pacientes com DPOC?
Faz uma matriz 2x2
- As colunas (⇈) representam a gravidade dos sintomas
- As linhas (⇉) representam o histórico de exacerbações

84
(D) Quais os questionários utilizados para definir a gravidade dos sintomas da DPOC?
CAT
mMRC
SGRQ
85
(D) Quais as variáveis analisadas na classificação ABCD da DPOC?
Gravidade dos sintomas
Quantidade de exacerbações por ano
86
(T) Qual o fármaco usado para diminuir o risco de exacerbações em pacientes com DPOC grupo C e D?
Antimuscarínico de longa duração (LAMA - tiotrópio)
87
(T) Quais as vacinas que devem ser feitas nos pacientes com DPOC?
Influenza
Pneumococo
COVID-19
dTpa (B. pertussis)
Varicela zóster
88
(T) Quais pacientes com DPOC precisam de reabilitação pulmonar?
Grupos B, C e D
89
(T) Quais as principais medidas gerais feitas no tratamento da DPOC?
Cessar tabagismo
Vacinas
Atividade física
Reabilitação pulmonar (grupos B, C e D)
90
(T) Associe o tratamento dos pacientes com DPOC, de acordo com a classificação ABE:

A - {{c1::bronco de curta ou longa}}
B - {{c1::LAMA + LABA}}
E - {{c1::LAMA + LABA (se eosinófilo >300, associa CI)}}

Tiotrópio (LAMA) é o de escolha pois diminui exacerbação

**GOLD 2023
91
(T) Qual a conduta diante de paciente com DPOC grupo D e CAT>20?
Associar beta-2 de longa duração ao tiotrópio
92
(T) Como devemos conduzir os pacientes que apresentam overlapping de asma com DPOC?
Trata como asmático (beta-2 de longa + CI)
93
(T) Quando o paciente apresenta DPOC associada a {{c1::eosinofilia ≥300::exame laboratorial}} ou {{c1::asma::pneumopatia}}, está indicado o tratamento com {{c2::beta-2 de longa + CI}}
É o overlapping da asma com DPOC, que deve ser tratado como um asmático.
94
(T) Qual a conduta diante de um paciente com DPOC e eosinofilia ≥300?
Tratar como asma - beta-2 de longa + CI
(Overlapping de asma com DPOC)
95
(T) Quando devemos associar o beta-2 de longa no tratamento dos pacientes com DPOC grupo D?
Quando CAT >20

(Fica tiotrópio + beta-2 de longa)
96
(D) Como investigar pacientes com DPOC grupo D que continuam exacerbando, mesmo com o tratamento adequado?
Medir eosinófilos
97
(T) Qual a conduta diante de paciente com DPOC grupo D em uso de tiotrópio que persiste exacerbando e apresenta eosinófilos <100?
Associar azitromicina ou roflumilast
98
(T) Qual a conduta diante de paciente com DPOC grupo D em uso de tiotrópio que persiste exacerbando e apresenta eosinófilos ≥100?
Adicionar corticoide inalatório (pois pode ser overlapping com asma)
99
(T) Qual a conduta nos pacientes com overlapping de asma + DPOC que persistem exacerbando, mesmo com beta-2 de longa + CI?
Associar LAMA (tiotrópio)
100
(T) Quais as principais medidas que reduzem mortalidade na DPOC?
- Cessar tabagismo
- Vacinação contra influenza
- O2 domiciliar (15h/dia) 
- Cirurgia de pneumorredução
101
(T) Qual o alvo da SatO2 nos pacientes com DPOC em O2 domiciliar?
≥90%
102
(T) Quais as indicações de O2 domiciliar nos pacientes com DPOC?
- PaO2 ≤55 ou SatO2 ≤88% em repouso, OU
- PaO2 56-59 + Ht>55%, OU
- Cor pulmonale
103
(T) Como deve ser feito o O2 domiciliar nos pacientes com DPOC, quando indicado?
15h/dia em cateter de baixo fluxo
104
(T) Quais critérios devem ser preenchidos para o uso do O2 domiciliar nos pacientes com DPOC, além das indicações em si?
- Pelo menos 2 gasometrias com intervalo de 3 semanas
- Parâmetros medidos com paciente estável
- Não pode estar saindo de exacerbação (esperar pelo menos 60 dias)
105
(D) Qual a definição de DPOC descompensada?
Piora aguda do quadro que justifica modificação da terapia
106
(Et) Qual a principal causa de descompensação da DPOC?
Infecção VIRAL
107
(Et) Quando a DPOC é descompensada por uma infecção bacteriana, quais os principais agentes etiológicos associados?
1. H. influenzae
2. Pneumococo
3. Moraxella catarrhalis

Pseudomonas - se grave ou ATB recente

*Na tutoria, disse que que pneumococo é mais que H. influenzae
108
(QC) Quais os sinais cardinais da descompensação da DPOC?
Piora da dispneia
Aumento do volume do escarro
Mudança do aspecto do escarro (normalmente fica purulento)
109
(D) Quando suspeitar de descompensação da DPOC?
Um ou mais dos sintomas cardinais
110
(T) Quais os pilares do tratamento da DPOC descompensada?
ATB
Broncodilatador de CURTA 
Corticoide por 5-7 dias
Dar oxigênio
111
(T) Quais as indicações de ATB na DPOC descompensada?
- Secreção mais purulenta + outro sintoma cardinal
- Indicação de suporte ventilatório (VNI ou IOT)
112
(T) Quais ATB podem ser usados na DPOC descompensada?
Amoxacilina + clavulanato
Macrolídeo

Faz por 5-7 dias

(De acordo com o GOLD)
113
(T) Qual o corticoide usado no tratamento da DPOC descompensada?
Prednisona 40mg
114
(T) Qual o alvo da SatO2 no tratamento da DPOC descompensada?
88-92%
115
(T) Quais as indicações de VNI nos pacientes com DPOC descompensada?
- pH≤7,35 ± PaCO2 ≥45 (acidose respiratória descompensada)
- Refratariedade ao O2
- Dispneia grave
- Pneumonia em imunossuprimido (pouca evidência)
116
(F) Quais os principais mecanismos da hipercapnia por hiperóxia, no tratamento da DPOC descompensada?
Mismatch ventilação-perfusão
Efeito Haldane

*A explicação do drive respiratorio passar a ser controlado pelo O2 explica a minoria dos casos
117
(T) Por que o alvo da SatO2 na DPOC descompensada é 88-92%?
Porque acima disso pode causar hipercapnia por hiperóxia
118
(F) Qual a fisiopatologia do mismatch ventilação-perfusão, causando hipercapnia por hiperóxia na DPOC descompensada?
Na DPOC, as áreas afetadas sofrem vasoconstrição, para desviar o sangue para regiões com melhor troca gasosa.

Quando a SatO2 ultrapassa o alvo (88-92%), a região com troca gasosa inadequada sofre vasodilatação, "sequestrando" o sangue da região que ainda consegue fazer a troca adequadamente.

A diminuição das trocas gasosas causa a hipercapnia (por conta da hiperóxia)
119
(F) Qual a fisiopatologia do efeito Haldane, causando hipercapnia por hiperóxia na DPOC descompensada?
Conforme a SatO2 ultrapassa o alvo terapêutico (88-92%), a hemoglobina vai perdendo a afinidade pelo CO2, deixando ele livre no sangue.

Isso causa o desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda.
*É o contrário do efeito Bohr
120
(F) Qual a fisiopatologia da hipercapnia por hiperóxia pela alteração no drive respiratório na DPOC descompensada?
Na minoria dos casos, a retenção crônica de CO2 faz com que o drive respiratório passe a ser comandado pelos níveis de O2.

Com isso, à medida que a SatO2 ultrapassa o alvo terapêutico (88-92%), os níveis elevados de O2 causam diminuição do drive respiratório, levando à hipercapnia por hiperóxia
121
(T) Qual a conduta nos pacientes com DPOC que fazem hipercapnia por hiperóxia com rebaixamento do nível de consciência?
IOT 
122
(D) Qual o espectro de manifestações do tromboembolismo venoso (TEV)?
TVP
TEP
123
(F) Qual a tríade associada ao tromboembolismo venoso?
Tríade de Virchow (hipercoagulabilidade, lesão endotelial, estase sanguínea)
124
(D) Quais alterações correspondem à tríade de Virchow?
Hipercoagulabilidade
Lesão endotelial
Estase sanguínea
125
(Et) Quais os principais fatores HEREDITÁRIOS que aumentam o risco de hipercoagulabilidade?
Trombofilias, como:

- Mutação do fator V de Leiden
- Mutação do gene da protrombina
- Hiperhomocisteinemia
126
(Et) Quais os principais fatores ADQUIRIDOS que aumentam o risco de hipercoagulabilidade?
Pós-operatórios 
Medicamentos (ACO)
Neoplasias malignas
Imobilização
127
(F) Qual a fisiopatologia da trombofilia pela mutação no fator V de Leiden?
O fator V se torna resistente à proteína C, que é um anticoagulante endógeno. Com isso, a clivagem desse fator não ocorre, levando a um estado de hipercoagulabilidade
128
(F) Qual a fisiopatologia da trombofilia pela mutação no gene da protrombina?
Acúmulo de protrombina no organismo, levando a um estado de hipercoagulabilidade
129
(Et) Qual o principal tipo de cirurgia que aumenta o risco de TEV?
Ortopédica
*Oncológica também é importante
130
(QC) Qual a forma mais comum de manifestação da TVP?
Assintomática
131
(QC) Quais os sintomas clássicos da TVP?
Edema
Dor à palpação
Empastamento da panturrilha
Sinal de Homans positivo
Assimetria dos MMII


*Lembrar que a TVP normalmente é assintomática
132
(Et) Qual o principal território da TVP com maior risco de TEP?
Femoral-ilíaco

*Quanto mais proximal, maior o risco de TEP*
133
(QC) Em que consiste o sinal de Homans positivo?
Dor à dorsiflexão do pé
134
(D) Como confirmar o diagnóstico de TVP?
USG com doppler e manobra compressiva negativa.
135
(F) Qual a fisiopatologia da flegmasia alba dolens?
TVP associado a espasmo arterial causa edema e palidez do membro associado
136
(F) Qual a fisiopatologia da flegmasia cerulea dolens (gangrena azul de Gregoire)?
TVP que evolui com obstrução da drenagem venosa, levando à isquemia e cianose do membro afetado
137
(F) Qual a fisiopatologia do TEP?
Migração de trombo, que é drenado para o coração direito, e termina impactando no pulmão, levando a isquemia pulmonar
138
(QC) Qual o principal SINAL e o principal SINTOMA da TEP?
Sinal - taquipneia
Sintoma - dispneia
139
(QC) Quais as manifestações clínicas do TEP?
Taquipneia
Dispneia SÚBITA
Dor pleurítica
Hemoptise
Sibilância

*Tudo súbito
140
(QC) Qual a principal característica da dor pleurítica?
É ventilatório-dependente
141
(D) A presença de dor pleurítica no TEP inclui DDX com quais condições?
IAM
Pericardite
142
(D) A presença de hemoptise no TEP inclui DDX com quais condições?
CA de pulmão
Tuberculose
143
(D) A presença de sibilância no TEP inclui DDX com qual condição?
Asma
144
(F) Qual a fisiopatologia da sibilância no TEP?
Broncoespasmo reativo à lesão pelo trombo
145
(F) Qual a fisiopatologia do TEP maciço?
Obstrução completa da passagem do sangue para os pulmões
146
(F) Qual a diferença entre os mecanismos compensatórios do ventrículo direito e esquerdo?
VE - responde bem à situações de alta pressão, mas não responde bem a grandes volumes

VD - responde bem a grandes volumes, mas não aguenta pressão
147
(QC) Quais as manifestações do TEP maciço?
Hipotensão (choque obstrutivo)
Instabilidade hemodinâmica
Cor pulmonale 
148
(D) Qual a definição de cor pulmonale?
Insuficiência do VD por alguma alteração pulmonar
149
(D) Quais os exames complementares que devem ser solicitados inicialmente na suspeita de TEP?
Gasometria
ECG
150
(D) Quais as alterações da gasometria no TEP?
Hipoxemia
Hipocapnia
151
(D) Quais as alterações do ECG no TEP?
Taquicardia sinusal (mais comum)
Padrão S1Q3T3 (mais específica)
152
(D) Quais alterações no ECG caracterizam o padrão S1Q3T3 do TEP?
Onda S em D1
Onda Q em D3
Onda T invertida em D3
153
(F) Qual a fisiopatologia da formação do padrão S1Q3T3 no ECG do TEP?
Sobrecarga do VD
154
(D) Quais as principais alterações do TEP no RX de tórax?
Sinal de Westermark
Sinal da corcova de Hampton
155
(D) Em que consiste o sinal de Westermark?
Hipertransparência (oligoemia) nos locais que estão com diminuição da perfusão por conta de obstrução da artéria pulmonar e seus ramos.

156
(D) Em que consiste o sinal da corcova de Hampton no RX?
Radiopacidade triangular na periferia, associado a infarto pulmonar por TEP
157
(D) Qual a utilidade do ecocardiograma nos pacientes com TEP?
Avaliar presença de disfunção do VD, que indica pior prognóstico
158
(T) Quais os principais marcadores laboratoriais associados ao TEP?
Aumento do BNP e troponina - pior prognóstico
Aumento do D-dímero
159
(F) Qual a fisiopatologia da formação do D-dímero?
A formação de trombos ativa a plasmina, para a realização da fibrinólise, que dá origem aos produtos da degradação de fibrina, incluindo o D-dímero
160
(D) Qual a utilidade do D-dímero na investigação do TEP?
É útil para excluir a doença (valor preditivo negativo alto)
161
(D) Quais as formas de confirmar o diagnóstico de TEP?
Arteriografia - padrão-ouro
AngioTC - mais usado 
162
(D) Qual o escore clínico utilizado para avaliar a probabilidade de TEP?
Escore de Wells
163
(D) Quais os componentes do escore de Wells?
Episódio prévio de TVP/TEP
Malignidade
Batata inchada (clínica compatível)
Sem Outro diagnóstico provável
Lung bleeding (hemoptise)
Imobilização ou cirurgia recente
Alta FC (>100)

EMBOLIA
164
(D) Como interpretar o escore de Wells?
≤4 - TEP improvável

>4 - TEP provável
165
(D) Qual a conduta diante de escore de Wells ≤4, com D-dímero <500?
Investigar outras causas, pois indica ausência de TEP
166
(D) Qual a conduta diante de escore de Wells ≤4, com D-dímero >500?
AngioTC de tórax
167
(D) Quais exames podem substituir a angioTC na investigação do TEP?
Cintilografia
Doppler dos MMII
Arteriografia

*Só devem ser usados em casos de contraindicação à angioTC
168
(D) Qual o exame padrão-ouro para o diagnóstico de TEP?
Arteriografia
169
(D) Por que não devemos solicitar D-dímero em pacientes com escore de Wells>4?
Porque não muda conduta, mesmo que venha negativo, uma vez que a clínica é compatível
170
(D) Qual a conduta diante de escore de Wells>4?
AngioTC de tórax

Outras opções são: cintilografia, doppler de MMII, arteriografia
171
(T) Qual a conduta diante de escore de Wells >4, mas com indisponibilidade de realização da angioTC?
Iniciar tratamento precocemente para TEP
172
(T) Como ocorre a dissolução dos trombos do TEP durante o tratamento?
Pelo próprio sistema fibrinolítico do corpo.

A anticoagulação serve para estabilizar o trombo e facilitar o trabalho do sistema fibrinolítico.
173
(T) Qual deve ser a duração da anticoagulação no tratamento do TEP?
No mínimo 3 meses.

Dependendo dos fatores de risco, pode ser mantida ad eternum
174
(T) Quais os anticoagulantes que podem ser utilizados no tratamento do TEP?
HBPM (clexane)
Varfarina
Novos anticoagulantes - rivaroxabana, dabigatrana
HNF
175
(T) Quais as desvantagens do uso da HNF para tratamento do TEP?
Necessidade de monitorar TTPA de 6/6h
Maior risco de trombocitopenia
Posologia dificulta adesão
176
(T) Qual a heparina usada preferencialmente nos pacientes com TEP associado a sangramento? Por que?
HNF, porque pode sua ação pode ser revertida pelo sulfato de protamina mais facilmente
177
(T) Qual o esquema de anticoagulação no tratamento do TEP?
Inicialmente - heparina + varfarina (terapia de ponte)

Depois, mantém apenas varfarina
178
(T) Na terapia de ponte da anticoagulação, quando a heparina pode ser suspensa?
Após 2 medidas de INR entre 2 e 3
179
(T) Qual a conduta em pacientes com TEP com contraindicação ou refratariedade aos anticoagulantes?
Colocação de filtro de VCI
180
(T) Qual o tratamento dos pacientes com TEP maciço ou insuficiência de VD?
Trombólise, mantida até o 14o dia
181
(T) Qual a conduta diante de TEP maciço em pacientes com contraindicação ou refratariedade à trombólise?
Embolectomia
182
(T) Qual o trombolítico mais usado no tratamento do TEP?
Alteplase
183
(D) Qual a definição de nódulo pulmonar solitário?
Lesão ≤3cm, envolta por parênquima normal
184
(D) Qual a diferença entre nódulo e massa pulmonar?
Nódulo - ≤3 cm

Massa - >3cm
185
(D) Quais os principais indícios de malignidade associados ao nódulo pulmonar solitário?
>35 anos
Tabagismo
Tamanho
Irregularidade
Espículas
Padrão de calcificação
Crescimento nos últimos 2 anos
186
(D) Qual idade se associa com maior risco de malignidade de um nódulo pulmonar solitário?
>35 anos (MED)

*MEDCURSO colocava 50 anos
187
(D) Quais os padrões de calcificação de um nódulo pulmonar que indica benignidade?
Central
Difusa
Pipoca

188
(D) Quais os padrões de calcificação de um nódulo pulmonar que indica malignidade?
Irregular e centrífugo
189
(D) Quais os indicadores de malignidade mais significativos dos nódulos pulmonares solitários?
Padrão de calcificação
Crescimento em 2 anos
190
(D) Qual a conduta diante de nódulo pulmonar solitário com calcificação benigna e sem crescimento por 2 anos?
Interrupção da investigação
191
(D) Qual a conduta na investigação do nódulo pulmonar solitário com sinais de malignidade, que mede <8mm?
RX ou TC seriada com 3-9-24 meses (MEDCURSO)

*MED não citou
192
(D) Qual a conduta na investigação do nódulo pulmonar solitário com sinais de malignidade, que mede >8mm?
Investiga de acordo com a estratificação do risco de CA de pulmão (MEDCURSO)

*MED não citou
193
(D) Qual a conduta na investigação do nódulo pulmonar solitário com sinais de malignidade que mede >8mm, com alto risco?
Bópsia ou ressecção da lesão (MEDCURSO)

*MED não citou com a diferença de tamanho.
194
(D) Qual a conduta na investigação do nódulo pulmonar solitário com sinais de malignidade que mede >8mm, com baixo risco?
RX ou TC seriada com 3-9-24 meses (MEDCURSO)

*MED não citou
195
(D) Qual exame deve ser solicitado diante de nódulo pulmonar solitário medindo >8mm, com sinais de malignidade e médio risco?
PET-Scan
196
(D) Quais as formas de realização da biópsia de um nódulo pulmonar solitário?
Broncofibroscopia
Guiada por TC
Toracoscopia
Céu aberto
197
(D) Qual a conduta diante de nódulo pulmonar solitário com PET-Scan positivo?
Biópsia ou ressecção
198
(D) Qual o termo que representa o câncer de pulmão, de forma geral?
Carcinoma broncogênico
199
(D) Como calcular a carga tabágica?
Maços/dia x anos de tabagismo
200
(Et) Qual o principal fator de risco do câncer de pulmão?
Tabagismo

*Exceto para adenocarcinoma
201
(D) Como é feito o rastreio do câncer de pulmão?
TC de baixa dosagem anualmente
202
(D) Quais as indicações do rastreio de câncer de pulmão?
- 50-80 anos, com carga tabágica ≥20 maços-ano
- Fumante ou ex-fumante que interrompeu há <15 anos

*Antes da atualização mais recente, a idade era 55-80 e carga tabágica ≥30
203
(D) Quais os principais tipos histológicos do câncer de pulmão?
- Pequenas células
- Não-pequenas células (80%) - escamoso, adenocarcinoma, anaplásico
204
(Ep) Quais os pacientes mais acometidos pelo adenocarcinoma pulmonar?
Mulheres jovens, não fumantes

*O tabagismo continua sendo fator de risco, mas nesse tipo de câncer, é menos importante
205
(D) Quais os principais tipos de câncer de pulmão não-pequenas células?
1. Adenocarcinoma (40%)
2. Epidermoide (30%)
3. Grandes células (anaplásico - 10%)
206
(D) Qual a diferença em relação à localização do carcinoma escamoso e do adenocarcinoma de pulmão?
Escamoso - mais central
Adenocarcinoma - mais periférico
207
(D) Qual o principal tipo de carcinoma de pequenas células do pulmão?
Oat-cell
208
(D) Qual o câncer de pulmão com pior prognóstico?
Carcinoma de pequenas células
209
(F) Por que o carcinoma de pequenas células do pulmão se associa mais com síndromes paraneoplásicas?
Porque ele tem origem neuroendócrina, logo, há maior secreção de outras substâncias
210
(F) Quais as possíveis causas dos sintomas clínicos do câncer de pulmão?
Crescimento tumoral
Metástases
Síndrome paraneoplásica
211
(QC) Quais as manifestações clínicas do câncer de pulmão associadas ao crescimento tumoral?
Tosse
Hemoptise
Dispneia
Dor torácica
212
(D) Quais os componentes da síndrome de Pancoast?
Tumor no ápice pulmonar
Erosão dos 2 primeiros arcos costais
Invasão do plexo braquial
Síndrome de Horner
213
(QC) Quais os sintomas associados à invasão do plexo braquial na síndrome de Pancoast?
Dor e parestesia no ombro e face ulnar do braço
214
(QC) Quais os sintomas associados à síndrome de Horner?
Miose
Ptose
Enoftalmia
Anidrose facial ipsilateral
215
(F) Qual a fisiopatologia da síndrome de Horner associada à síndrome de Pancoast?
Acometimento do gânglio simpático
216
(QC) Quais as duas principais complicações associadas ao crescimento tumoral do câncer de pulmão?
Síndrome de Pancoast
Síndrome da VCS
217
(F) Qual a fisiopatologia da síndrome da VCS?
Compressão da veia cava superior, causando obstrução da drenagem
218
(D) Qual o câncer de pulmão mais associado com a síndrome da VCS?
Oat-cell
219
(QC) Quais as manifestações clínicas da síndrome da VCS?
Cefaleia e turgência jugular
Edema de face e MMSS
Circulação colateral
Sinal de Pemberton
220
(D) Quais os principais sítios de metástase do câncer de pulmão?
Fígado
Osso
Cérebro
Adrenais

FOCA
221
(D) Qual a principal síndrome paraneoplásica associada ao carcinoma epidermoide do pulmão?
Hipercalcemia
222
(F) Qual a fisiopatologia da hipercalcemia pelo carcinoma escamoso do pulmão?
Secreção de um peptídeo semelhante ao PTH
223
(D) Qual a principal síndrome paraneoplásica associada ao adenocarcinoma pulmonar?
Osteoartropatia pulmonar hipertrófica
224
(QC) Quais as manifestações clínicas da osteoartropatia pulmonar hipertrófica?
Baqueteamento digital
Reação periosteal persistente vista no RX
225
(F) Qual a fisiopatologia da osteoartropatia pulmonar hipertrófica?
Não é muito conhecida, mas acredita-se que seja um mecanismo neurogênico, associado à impactação de megacariócitos e agregados plaquetários nos quirodáctilos e pododáctilos
226
(D) Quais as síndromes paraneoplásicas mais associadas ao carcinoma oat-cell do pulmão?
Síndrome de Cushing
SIADH
Síndrome de Eaton-Lambert
227
(F) Qual a fisiopatologia da síndrome de Cushing associada ao carcinoma oat-cell do pulmão?
Secreção ectópica de ACTH
228
(F) Qual a fisiopatologia da síndrome de Eaton-Lambert?
Produção de anticorpos contra receptores pré-sinápticos, causando fraqueza muscular
229
(D) Qual o câncer de pulmão mais associado à formação de cavitações?
Carcinoma escamoso
230
(T) Qual o tratamento dos cânceres de pulmão?
Cirurgia + QTP adjuvante, com proposta curativa

*Exceto N3 e M1
231
(T) Qual o parâmetro utilizado para determinar a ressecabilidade do câncer de pulmão não-pequenas células?
Acometimento linfonodal ou metástase à distância
232
(D) Quais achados classificam o CA de pulmão não pequenas células como M1?
Derrame neoplásico
Metástase à distância
233
(T) Qual o tratamento do câncer de pulmão não-pequenas células com estadiamento N3 ou M1?
QTP isolada

* Nos M1 pode associar imunoterapia
* Não é mais proposta curativa
234
(D) Em que consiste a pletismografia?
É uma espirometria ampliada, que calcula os volumes pulmonares absolutos.
235
(D) Quais as formas de medir o volume residual pulmonar?
Pletismografia
Diluição do gás inerte
236
(T) Quais as indicações de trombólise no TEP?
TEP maciço
Insuficiência de VD
Instabilidade hemodinâmica
237
(T) O que significa a presença de candidíase oral associada ao uso dos medicamentos inalatórios na asma?
Indica técnica incorreta.
238
(T) Qual deve ser a duração da anticoagulação na TVP?
3-6 meses, de acordo com o Harrison
239
(Et) Qual o principal fator de risco para asma fatal?
História de necessidade de ventilação mecânica por crise de asma
240
(T) Qual a relação do uso crônico dos LABA/SABA, em relação à dosagem do medicamento?
O uso crônico induz tolerância aos fármacos, necessitando de doses cada vez maiores
241
(T) Quando devemos associar LABA + LAMA no tratamento de manutenção da DPOC?
Persistência dos sintomas em monoterapia com apenas um dos dois
242
(T) Qual a medida mais eficaz para prevenir síndrome da embolia gordurosa em pacientes com fratura exposta de fêmur?
Fixação da fratura
243
(F) Qual a fisiopatologia da hipoxemia no TEP?
1. O infarto cria regiões bem ventiladas e mal perfundidas (espaço morto fisiológico) no local acometido

2. Regiões não afetadas pelo TEP passam a sofrer broncoespasmo, tornando-se bem perfundidas e mal ventiladas.

3. Passagem do sangue para o coração esquerdo, com oxigenação inadequada (shunt D-E intrapulmonar)
244
(F) Em que consiste o shunt direita-esquerda intrapulmonar no TEP?
Passagem de sangue não oxigenado para o coração esquerdo, devido à isquemia das regiões afetadas pelo TEP e ao broncoespasmo reacional das regiões não afetadas.
245
(F) O que é o espaço morto fisiológico do pulmão no TEP?
Região bem ventilada e mal perfundida
246
(D) Qual o tipo de cintilografia que pode ser feita na investigação do TEP?
Cintilografia com perfusão e difusão.
247
(D) Qual a utilidade da cintilografia de perfusão e difusão na investigação do TEP?
Comparar a perfusão sanguínea e a área ventilada, verificando a presença de espaços mortos fisiológicos.
248
(T) ATB não deve ser usado na exacerbação da DPOC, se ela for causada por vírus. V ou F?
Falso. Sempre deve ser feito
249
(F) Em que consiste o auto-peep nos pacientes com doenças pulmonares obstrutivas graves?
Fenômeno que cursa com pouco tempo de expiração, levando ao aprisionamento de ar, com pressão positiva no fim da expiração.
250
(T) Quais as formas de tratamento do auto-peep nos pacientes com doenças pulmonares obstrutivas graves?
- Tratar a doença de base
- Aumentar a PEEP, facilitando o recrutamento alveolar
- Diminuir o tempo inspiratório
- Reduzir a FR
- Aumento do fluxo inspiratório (diminui o tempo inspiratório)
251
(D) Qual a definição de síndrome de obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?
Obesidade + hipoventilação diurna (PaCO2≥45mmHg) sem outra causa para a hipercapnia.
252
(Et) Qual o principal fator de risco para a síndrome de obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?
IMC>30, sobretudo >50.

*Quando >50, a prevalência chega a 50%
253
(QC) Quais as manifestações clínicas da síndrome obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?
Sintomas semelhentas aos da apneia obstrutiva do sono

(Hipersonolência diurna, ronco alto, engasgos, dificuldade de concentração e memória etc)

254
(D) Qual o padrão da espirometria mais comum na síndrome obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?
Padrão restritivo, pela obesidade
255
(D) Qual o principal DDX da síndrome obesidade-hipoventilação (de Pickwick)?
DPOC
256
(D) Qual a conduta diante de nódulo pulmonar solitário com biópsia transbrônquica negativa, diante da suspeita de câncer pulmonar?
Fazer biópsia transtorácica, pois a transbrônquica tem maior risco de errar a punção da lesão
257
(D) Qual valor da PaO2 indica hipoxemia grave nas crises de asma?
<60
258
(D) Qual doença utiliza a relação de linfócitos CD4/CD8 para sua classificação, além da AIDS?
Sarcoidose - pois o CD4 tem importante papel na formação de granulomas sarcoides.

*Lembrar que é DDX importante de patologias pulmonares
259
(T) Qual o escore que conduz a profilaxia do TVP em pós-operatórios?
Escore de Caprini
260
(T) Qual medida pode ser tomada nos pacientes com exacerbação de DPOC que não desejam ser intubados?
VNI com pressão positiva, se o paciente estiver responsivo.
261
(F) Quais os efeitos da ventilação em prona nos pacientes com SDRA?
- Homogeiniza a pressão transpulmonar
- Melhora complacência pulmonar
- Melhora relação ventilação/perfusão
262
(T) Quais as indicações da ventilação em prona?
SDRA com hipoxemia grave refratária
263
(T) Por quanto tempo a ventilação em prona deve ser realizada?
16-20 horas
264
(T) Até quanto tempo a ventilação em prona deve ser iniciada, quando indicada?
Até 36h após o paciente ficar estável na posição supina por 12-24h.

*Quanto mais tempo demora, menor o benefício
265
(T) Quais as contraindicações absolutas à ventilação em prona?
- Risco de instabilidade da coluna espinhal
- Fraturas instáveis (pelve, face principalmente)
- Hipertensão intracraniana
266
(T) Quais as contraindicações relativas à ventilação em prona?
Instabilidade hemodinãmica
Uso de drogas vasopressoras
267
(T) Quantos profissionais são necessários para realizar a rotação do paciente que necessita de ventilação em prona?
3-5
268
(QC) Qual o prognóstico dos quadros graves de asma em crianças?
Geralmente apresenta boa resposta ao tratamento.

É raro evoluir com insuficiência respiratória ou necessidade de ventilação mecânica
269
(T) O corticoide IV é mais eficaz que o VO na crise de asma. V ou F?
Falso. Têm a mesma eficácia.
270
(D) Qual a melhor forma de diagnosticar as bronquiectasias?
TC de alta resolução
271
(D) Quais os achados na espirometria dos pacientes com bronquiectasias?
Padrão obstrutivo (índice de Tiffenau baixo, com VEF muito reduzido)
272
(F) Qual a alteração do VEF1 e do CVF nas bronquiectasias?
VEF1 muito reduzido
CVF normal ou pouco reduzido
273
(F) Em que casos a diminuição do CVF é intensa em pacientes com bronquiectasias?
Casos muito avançados, com pulmões quase completamente destruídos
274
(D) Qual a alteração teste de difusão do CO causada pelas bronquiectasias?  
Não há alterações, exceto nos casos muito avançados, que são incomuns.
275
(D) Quais as formas de monitoramento dos pacientes com bronquiectasias?
Monitoramento microbiológico
Provas de função respiratória
276
(D) Por que devemos fazer o monitoramento microbiológico dos pacientes com bronquiectasias?
Porque a luz da bronquiectasia serve como meio de cultura para microrganismos, havendo maior facilidade de desenvolver infecções por germes MDR
277
(D) Nos casos em que a metástase cerebral ocorre antes do diagnóstico da neoplasia primária,  qual o principal sítio primário?
Pulmão
278
(F) Qual a repercussão do TEP nas regiões NÃO afetadas pelo infarto pulmonar?
Sofrem broncoespasmo, tornando-se bem perfundidas e mal ventiladas.
279
(T) Por que a nitroglicerina não pode ser usada em pacientes com TEP?
Porque causa vasodilatação, diminuindo o retorno venoso e a pré-carga do VD
280
(T) Que situações indicam anticoagulação ad eternum nos pacientes no primeiro episódio de TVP?
- TVP proximal não provocada
- TEP sintomática
281
(D) Qual o sinal característico da bronquiectasia no RX?
Sinal do trilho de trem
282
(D) A fibrose cística normalmente acomete mais qual região do pulmão?
Lobos superiores
283
(D) Quais os principais DDX diante de tromboflebite superficial migratória?
(…)
(…)
Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger)
Síndrome paraneoplásica (síndrome de Trousseau)
284
(D) Quais as características da espirometria nas pneumopatias obstrutivas?
VEF1 - diminuído CVF - normal ou pouco diminuído Índice de Tiffeneau - <0,7

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