Athérome

Question 1

Où se situent les lésions d’athérome ?

Answer 1

• Artères à pression élevée
• Ne touche pas les veines ou artères pulmonaires (sauf HTAp ou pontage)
• Aorte, A. cérébrales (AVC), A. coronaires (IDM), A. des MI (AOMI), A. rénales et A mésentériques

Question 2

Aspect macroscopique de la strie lipidique

Answer 2

• Elevures jaunes, surélevées par rapport à la surface endothéliale
• Bien limitées et libres au début
• Peuvent s’étendre et confluer
• Lésions réversibles, observable chez le sujet jeune

Question 3

Aspect macroscopique de la plaque fibrinolipidique (plaqiue athéromateuse)

Answer 3

• Lésions dures, surélevées, incrustées de calcium

- A la coupe : toit fibreux, substance grumeleuse

Question 4

Aspect histologique de la strie lipidique

Answer 4

• Infiltration œdémateuse de l’intima
• Dépots d’ester de cholestérol
• Phagocytose par les macrophage et myocytes -> cellules spumeuses

Question 5

Quels sont les 3 composants essentiels de la plaque fibrinolipidique ?

Answer 5

• Cellulaire : cellules musculaires lisses, macrophages, leucocytes
• Tissu conjonctif : collagène, protéoglycanes, fibres élastiques
• Dépôts de lipides : intra et extra cellulaire

La proportion est variable

Question 6

Décrire la forme typique de la plaque fibrinolipidique

Answer 6

• Toit fibreux (collagène) avec qqs cellules musculaires lisses et macrophages
• Zone cellulaire avec CML, macrophages, lymphocytes T
• Centre nécrotique : bouillie athéromateuse
• Bords de la plaque : néovascularisation (hémorragie)
• Partie profonde : sclérose détruisant les limitantes élastiques internes
• Média : mutilation et fragilisation

Question 7

Phénomènes secondaires à la plaque athéromateuse

Answer 7

• Calcification
• Ulcération (rupture de l’endothélium)
• Thrombus muraux : contact entre les fibres de collagène et le sang. Obturation
• Hémorragie (rupture de l’endothélium ou vasavasorum)
• Dilatation anévrysmale (destruction de la média)

Question 8

FDR constitutionnels

Answer 8

• Age
• H>F jusqu’a 55ans (Œstrogènes naturels protecteurs)
• Atcd familiaux

Question 9

FDR de la plaque athéromateuse:

• Risque élevé
• Risque léger

Answer 9

• Hyperlipidémie: LDL
• Hypertension : pression sanguine
• Diabète sucré
• Tabagisme

-Stress et obésité

Question 10

Physiopathologie de la plaque athéromateuse

Answer 10

1. Accumulation des LDL dans l’espace sous endothélial
2. Oxydation des LDL
   Certains sites sont privilégiés en fonction des facteurs hémodynamiques (turbulences, bifurcation)
3. Monocytes au contact de l’endothélium
   Les monocytes entrent en contact avec l’endothélium grace aux intégrines, exprimées ici à cause des LDL.
4. Activation en macrophages. Ils épurent la surcharge en LDL. Ils entretiennent la réaction inflammatoire chronique par l’intermédiaire de médiateurs solubles qui :
   - favorisent le recrutement et l’adhérence des monocytes à l’endothélium
   - modulent la réponse fibroproliférante
   + Les LT ont un phénotype d’activation chronique
5. Le PDGF entraine la prolifération des CML de la média vers l’intima