Aula 01 - Diabetes - Discursivas Flashcards

(89 cards)

1
Q

Qual a principal função do pâncreas endócrino?

A

Regular a homeostase energética do organismo

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2
Q

Quais são as principais células das ilhotas de Langerhans e o que secretam?

A

Células alfa: glucagon
Células beta: insulina
Células delta: somatostatina

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3
Q

Como a glicose estimula a secreção de insulina pela célula beta pancreática?

A

Entra pela GLUT2 → aumento de ATP → inibe canal de K⁺ → despolariza membrana → abre canais de Ca²⁺ → liberação de insulina

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4
Q

Qual é o papel dos canais de potássio na secreção de insulina?

A

Sua inibição causa despolarização da membrana, essencial para abrir canais de Ca²⁺ e liberar insulina

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5
Q

O que é necessário para que a insulina seja secretada em resposta à glicose?

A

Funcionamento dos canais de K⁺ sensíveis ao ATP e entrada de cálcio pela membrana celular

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6
Q

Como a insulina age nas células-alvo?

A

Liga-se ao receptor de insulina (com atividade tirosina quinase) → ativa cascata de sinalização → promove captação de glicose, síntese proteica e lipogênese

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7
Q

Quais são os principais efeitos metabólicos da insulina?

A

Aumenta entrada de glicose nas células, síntese de glicogênio, lipogênese e síntese proteica
Inibe glicogenólise, lipólise e gliconeogênese

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8
Q

Qual transportador de glicose atua na célula beta pancreática?

A

GLUT2

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9
Q

O que inibe o aumento do ATP intracelular na célula beta pancreática?

A

Despolarização da membrana

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10
Q

Qual a consequência da despolarização da membrana da célula beta pancreática?

A

Abertura dos canais de cálcio voltagem-dependentes e entrada de Ca²⁺

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11
Q

Qual é o papel do cálcio na liberação de insulina?

A

Estimula a exocitose de vesículas contendo insulina

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12
Q

Quais eventos intracelulares ocorrem após a ligação da insulina ao seu receptor?

A

Ativação da tirosina quinase → fosforilação de proteínas sinalizadoras → ativação de vias como PI3K-Akt

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13
Q

Qual é o papel da via PI3K-Akt na ação da insulina?

A

Translocação do GLUT-4 para a membrana plasmática e aumento da captação de glicose

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14
Q

Qual a diferença entre GLUT-2 e GLUT-4?

A

GLUT-2: presente nas células beta pancreáticas, atua na captação de glicose para detecção
GLUT-4: presente em músculos e tecido adiposo, translocado à membrana por ação da insulina

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15
Q

Como a insulina influencia o metabolismo de lipídios?

A

Estimula a lipogênese e inibe a lipólise

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16
Q

Como a insulina afeta o metabolismo de proteínas?

A

Estimula a síntese proteica e inibe a proteólise

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17
Q

Quais os principais tecidos-alvo da insulina?

A

Músculo esquelético, tecido adiposo e fígado

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18
Q

Quais são os exames laboratoriais aceitos para diagnóstico de diabetes mellitus segundo a SBD 2024?

A

Glicemia de jejum, Glicemia ao acaso + sintomas clássicos, Glicemia de 1 hora no TTGO, Glicemia de 2 horas no TTGO, Hemoglobina glicada (HbA1c)

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19
Q

Qual o valor diagnóstico de diabetes mellitus pela glicemia de jejum?

A

≥ 126 mg/dL

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20
Q

Qual o intervalo da glicemia de jejum considerado pré-diabetes?

A

100 a 125 mg/dL

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21
Q

Qual o valor diagnóstico de diabetes mellitus pela glicemia ao acaso (com sintomas)?

A

≥ 200 mg/dL

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22
Q

Qual o valor diagnóstico de diabetes mellitus pela glicemia de 1 hora no TTGO?

A

≥ 209 mg/dL

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23
Q

Qual o intervalo da glicemia de 1 hora no TTGO considerado pré-diabetes?

A

155 a 208 mg/dL

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24
Q

Qual o valor diagnóstico de diabetes mellitus pela glicemia de 2 horas no TTGO?

A

≥ 200 mg/dL

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25
Qual o intervalo da glicemia de 2 horas no TTGO considerado pré-diabetes?
140 a 199 mg/dL
26
Qual o valor diagnóstico de diabetes mellitus pela HbA1c?
≥ 6,5%
27
Qual o intervalo da HbA1c considerado pré-diabetes?
5,7% a 6,4%
28
Qual a glicemia média estimada (GME) associada a uma HbA1c de 5,7%?
117 mg/dL
29
Qual a glicemia média estimada (GME) associada a uma HbA1c de 6,5%?
140 mg/dL
30
Por que a HbA1c é útil no diagnóstico do diabetes?
Porque reflete a média da glicemia nos últimos 2 a 3 meses, facilitando a detecção de hiperglicemia crônica
31
Quais condições de saúde podem induzir falso negativo na HbAc1?
32
Quais tipos de anemia podem causar redução falsa da HbA1c?
Anemias hemolíticas de diferentes etiologias
33
Por que hemoglobinopatias podem interferir na HbA1c?
Podem causar valores falsamente altos ou baixos, dependendo da metodologia laboratorial
34
Como a radiação ou tumores afetam os níveis de HbA1c?
Comprometem a medula óssea, interferindo na produção e renovação dos eritrócitos
35
Quais deficiências nutricionais podem causar falso negativo na HbA1c?
Deficiência de ácido fólico, vitamina B6 e vitamina B12
36
Como o aumento do número de glóbulos vermelhos pode interferir na HbA1c?
Reduz a proporção de hemoglobina glicosilada, gerando falso negativo
37
Como o hipertireoidismo interfere na HbA1c?
Aumenta o turnover eritrocitário, reduzindo o tempo de exposição da hemoglobina à glicose
38
Que condições clínicas com perda proteica podem gerar falso negativo na HbA1c?
Queimaduras graves e leucemia
39
Como o mieloma múltiplo interfere nos níveis de HbA1c?
Altera as proteínas plasmáticas, o que pode interferir na medição laboratorial da HbA1c
40
Por que a deficiência de eritropoetina pode alterar a HbA1c?
Reduz a produção de eritrócitos, modificando a relação entre hemoglobina glicosilada e total
41
Como a intoxicação por chumbo interfere na HbA1c?
Afeta a hematopoese, reduzindo a acurácia da HbA1c
42
Qual o efeito de grandes doses de vitamina C e E sobre a HbA1c?
Podem inibir a glicação da hemoglobina, levando a valores falsamente baixos
43
O que é hemoglobina carbamilada e como ela interfere na HbA1c?
É uma hemoglobina modificada pela ureia, comum em insuficiência renal, que pode elevar falsamente os níveis de HbA1c.
44
Em que condição clínica ocorre frequentemente a formação de hemoglobina carbamilada?
Em pacientes com insuficiência renal crônica.
45
Como a deficiência nutricional de ferro interfere nos níveis de HbA1c?
Pode causar aumento falso da HbA1c, com elevações superiores a 2%.
46
O que é hemoglobina acetilada e como ela pode afetar a dosagem da HbA1c?
É uma forma modificada da hemoglobina resultante da ligação com salicilatos (ex: AAS), que pode superestimar a HbA1c.
47
Qual o efeito do uso de ácido acetilsalicílico em altas doses sobre a HbA1c?
Pode elevar falsamente os níveis da HbA1c por formação de hemoglobina acetilada.
48
Como o aumento do número de glóbulos vermelhos pode interferir na HbA1c?
Pode provocar falsos positivos, elevando os níveis de HbA1c independentemente da glicemia real.
49
Quais os dois subtipos de diabetes tipo 1 segundo a classificação etiológica?
Tipo 1A: destruição autoimune das células β; Tipo 1B: deficiência de insulina de causa idiopática.
50
Como é definida a fisiopatologia do diabetes tipo 2?
Perda progressiva da secreção de insulina combinada com resistência à insulina.
51
Como é definido o diabetes gestacional?
Hiperglicemia de qualquer grau diagnosticada durante a gestação, na ausência de critérios prévios para DM.
52
Quais são os principais grupos incluídos nos 'outros tipos de diabetes'?
Diabetes monogênico (MODY), neonatal, secundário a endocrinopatias, doenças do pâncreas exócrino, infecções e medicamentos.
53
O que significa a sigla MODY?
Maturity-Onset Diabetes of the Young (Diabetes monogênico de início precoce).
54
Qual é a característica da produção de insulina no DM1?
A produção de insulina é nula.
55
Qual a faixa etária mais comum no diagnóstico de DM1?
Crianças e adolescentes, geralmente com menos de 30 anos.
56
Qual a frequência do DM1 entre os pacientes com diabetes?
Corresponde a cerca de 5 a 10% dos casos.
57
Como costuma ser o início clínico do diabetes tipo 1?
Início súbito.
58
Quais são as principais manifestações agudas do Diabetes Mellitus Tipo 1?
Poliúria, Polidipsia, Polifagia, Perda de peso, Cetoacidose
59
O que é a cetoacidose diabética e por que ocorre no DM1?
Complicação aguda grave causada por deficiência absoluta de insulina, levando à produção excessiva de corpos cetônicos.
60
Quais são as principais complicações crônicas microvasculares do DM1?
Neuropatia, Retinopatia, Nefropatia
61
Quais são as principais complicações crônicas macrovasculares do DM1?
Doença vascular periférica, Coronariopatia
62
O que pode ocorrer nas fases tardias do dano orgânico no DM1 não controlado?
Infarto do miocárdio, Acidente vascular cerebral (AVC), Doença arterial obstrutiva periférica
63
Qual é a faixa de prevalência do DM2 entre os casos de diabetes?
90 a 95% dos casos
64
Em que faixas etárias o DM2 é mais frequente?
Adultos (>40 anos) e idosos
65
Como se caracteriza o início do DM2?
Desenvolvimento gradual e insidioso
66
Qual o primeiro estágio fisiopatológico do DM2?
Resistência à insulina
67
Quais são os principais fatores que contribuem para a resistência à insulina no DM2?
Obesidade, Sedentarismo, Envelhecimento, Predisposição genética
68
O que representa a redução no número de receptores de insulina nas células de indivíduos obesos?
Menor resposta à insulina mesmo com altas concentrações, contribuindo para resistência à insulina
69
Quais são as principais complicações agudas do DM2?
Poliúria, Polidipsia, Polifagia, Perda de peso, Cetoacidose (menos comum), Estado hiperglicêmico hiperosmolar (com convulsões e coma)
70
Quais são as principais complicações crônicas do DM2?
Neuropatia, Retinopatia, Nefropatia, Doença vascular periférica, Coronariopatia
71
O que é o pé diabético?
Feridas nos pés de pessoas com diabetes, com difícil cicatrização por hiperglicemia e/ou má circulação.
72
Por que o pé diabético apresenta difícil cicatrização?
Devido aos altos níveis de glicose no sangue e circulação sanguínea deficiente.
73
Qual é a estimativa mundial de pessoas com diabetes até 2030?
Mais de 550 milhões de pessoas.
74
Qual a proporção estimada de pacientes com diabetes que terão comprometimento nos pés?
Aproximadamente 25% (1 em cada 4 pacientes).
75
Qual a importância do pé diabético no contexto das amputações?
Cerca de 85% das amputações de membros inferiores ocorrem em pessoas com diabetes.
76
Por que o pé diabético é considerado uma complicação comum do diabetes mal controlado?
Porque é altamente prevalente e decorre de neuropatia, má perfusão e infecções recorrentes.
77
Quais são os três pilares do tratamento integral do diabetes?
Controle glicêmico, Tratamento das condições associadas, Triagem e tratamento das complicações
78
Quais são as estratégias envolvidas no controle glicêmico no diabetes?
Dieta e estilo de vida, Exercício físico, Medicamentos
79
Quais condições devem ser tratadas em associação ao diabetes?
Dislipidemia, Hipertensão, Obesidade, Doença cardiovascular
80
Quais complicações devem ser triadas e tratadas em pacientes com diabetes?
Retinopatia, Doença cardiovascular, Neuropatia, Nefropatia, Outras complicações
81
Qual é a conduta terapêutica inicial após o diagnóstico de diabetes tipo 1?
Início imediato de terapia com insulina plena.
82
Qual é o primeiro passo no tratamento do diabetes tipo 2?
Dieta e exercícios físicos.
83
O que é feito quando dieta e exercício não são suficientes no controle do DM2?
Introdução de antidiabéticos em monoterapia.
84
Qual é o passo seguinte caso a monoterapia oral falhe no DM2?
Uso de antidiabéticos em combinações.
85
Quando se associa insulina ao tratamento do DM2?
Quando as combinações de antidiabéticos não controlam adequadamente a glicemia.
86
Quando pacientes com DM2 evoluem para terapia com insulina plena?
Quando há falência terapêutica com todas as estratégias anteriores.
87
Qual é a ação da insulina Afrezza®?
Insulina de ação rápida.
88
Como é administrada a insulina Afrezza®?
Administrada por inalação pulmonar.
89
Em que forma é comercializada a insulina Afrezza®?
Comercializada em pó, em cartuchos com diferentes dosagens.