aula 1 Flashcards

Question

vantagens dos farmacos orais

Answer 1

Os fármacos orais são autoadministrados facilmente e, comparado com os fármacos administrados por via parenteral, têm baixo risco de infecções sistêmicas, que podem complicar o tratamento. Além disso, a toxicidade e as dosagens excessivas por via oral podem ser neutralizadas com antídotos, como o carvão ativado

Answer 2

as vias envolvidas na absorção do fármaco são as mais complicadas, e o baixo pH do estômago pode inativar alguns fármacos.

Answer 3

O revestimento entérico é uma proteção química que resiste à ação dos líquidos e enzimas no estômago, mas que se dissolve facilmente no intestino anterior.

Answer 4

Estes medicamentos têm revestimentos ou ingredientes especiais que controlam a velocidade com que o fármaco é liberado do comprimido para o organismo. Tendo uma duração de ação mais longa, podem melhorar a adesão do paciente ao tratamento, porque a medicação não precisa ser ingerida muito frequentemente. Tais formulações de liberação prolongada são vantajosas para farmacos de meia vida curta

Answer 5

A colocação do fármaco sob a língua permite-lhe difundir-se na rede capilar e, por isso, entrar diretamente na circulação sistêmica. alem das outras vantagens que a via enteral apresenta

Answer 6

A via parenteral introduz diretamente o fármaco na circulação sistêmica evitando as barreiras orgânicas. Ela é usada para fármacos que são pouco absorvidos no TGI (p. ex., heparina) e para aqueles que são instáveis no TGI (p. ex., insulina). . Ela também assegura o melhor controle sobre a dose real de fármaco administrada ao organismo. Há três principais vias de administração parenteral: a intravascular (intravenosa ou intra-arterial), a intramuscular e a subcutânea

Answer 7

a administração parenteral é irreversível e pode causar dor, medo, lesões tissulares e infecções.

Answer 8

Fármacos administrados por via IM podem estar em soluções aquosas que são absorvidas rapidamente ou em preparações especializadas de depósito que são absorvidas lentamente.

Answer 9

como a IM, requer absorção por difusão simples e é um pouco mais lenta do que a via IV. A injeção SC minimiza os riscos de hemólise ou trombose associados à injeção IV e pode proporcionar efeitos lento, constante e prolongado. Esta via não deve ser usada com fármacos que causam irritação tissular, porque pode ocorrer dor intensa e necrose.

Answer 10

A injeção IV é vantajosa para administrar fármacos que podem causar irritação quando administrados por outras vias, porque o fármaco se dilui no sangue rapidamente. Porém, diferentes dos fármacos usados no TGI, os que são injetados não podem ser retirados por meio de estratégias como a ligação a carvão ativado. A administração IV pode inadvertidamente introduzir bactérias e outras partículas de infecção por meio de contaminação no local da injeção. Ela também pode precipitar componentes do sangue, produzir hemólise ou causar outras reações adversas pela liberação muito rápida de concentrações elevadas do fármaco ao plasma e aos tecidos

Answer 11

assegura a rápida oferta do fármaco através da ampla superfície da membrana mucosa do trato respiratório e do epitélio pulmonar, produzindo um efeito quase tão rápido como com o obtido pela injeção IV.

Answer 12

Esta via envolve a administração de fármacos diretamente dentro do nariz. mesma vibe da inalação oral

Answer 13

A barreira hematencefálica retarda ou impede a entrada dos fármacos no sistema nervoso central (SNC). Quando se deseja efeitos locais e rápidos, é necessário introduzir o fármaco diretamente no líquido cerebrospinal.

Answer 14

A aplicação tópica é usada quando se deseja um efeito localizado do fármaco.

Answer 15

Essa via de administração proporciona efeitos sistêmicos pela aplicação do fármaco na pele, em geral, por meio de um adesivo cutâneo. A velocidade de absorção pode variar de modo acentuado, dependendo das características físicas da pele no local da aplicação e da lipossolubilidade do fármaco. Essa via é usada com mais frequência para a oferta prolongada de fármacos

Answer 16

Como 50°/o da drenagem da região retal não passam pela circulação portal, a biotransformação dos fármacos pelo fígado é minimizada. Como a via de administração sublingual, a via retal tem a vantagem adicional de evitar a destruição do fármaco pelas enzimas intestinais ou pelo baixo pH no estômago. Ela também é útil se o fármaco provoca êmese, quando administrado por via oral, ou se o paciente já se encontra vomitando ou se está inconsciente. Porém, com frequência, a absorção retal é errática e incompleta e vários fármacos irritam a mucosa retal.

Answer 17

Absorção é a transferência de um fármaco do seu local de administração para a corrente sanguínea por meio de um dos vários mecanismos. A velocidade e a eficiência da absorção dependem de dois fatores: do ambiente onde o fármaco é absorvido e das características, tanto química e como via de administração

Answer 18

difusão passiva - a maioria Difusão facilitada Transporte ativo

Answer 19

Efeito do pH na absorção de fármacos: A maioria dos fármacos é ácido fraco ou base fraca. Um fármaco atravessa a membrana mais facilmente se ele estiver não ionizado. a concentração efetiva da forma permeável de cada fármaco no seu local de absorção é determinada pelas concentrações relativas entre as formas ionizada e não ionizada. A relação entre as duas formas é, por sua vez, determinada pelo pH no local de absorção e pela força do ácido ou base fracos, que é representada pela constante de ionização, o pKª. (Quanto menor o pKª de um fármaco, mais ácido ele é; quanto maior o pK8, mais básico é o fármaco.) na imagem HA e BH+ são as formas não ionizadas

Answer 20

Como o fluxo de sangue para o intestino é muito maior do que o fluxo para o estômago, a absorção no intestino é maior do que a que ocorre no estômago

Answer 21

Com uma superfície rica em bordas de escova contendo microvilosidades, o intestino tem uma superfície cerca de 1.000 vezes maior do que a do estômago, tornando a absorção de fármacos pelo intestino mais eficiente.

Answer 22

Se um fármaco se desloca muito rápido ao longo do TGI, como pode ocorrer em uma diarreia intensa, ele não é bem absorvido. Contudo, qualquer retardo no transporte do fármaco do estômago para o intestino reduz a sua velocidade de absorção.

Answer 23

A glicoproteína P é uma proteína transportadora transmembrana para vários fármacos. nas áreas de expressão elevada, a glicoproteína-P diminui a absorção de fármacos. Além de transportar vários fármacos para fora das células, ela também está associada com a resistência a vários fármacos

Answer 24

Biodisponibilidade é a fração do fármaco administrado que alcança a circulação sistêmica Por exemplo, se 100 mg de um fármaco forem administrados por via oral e 70 mg desse fármaco forem absorvidos inalterados, a biodisponibilidade será 0,7 ou 70°/o .

Answer 25

100% usamos a via IV como comparativo. Por exemplo, se digo que um fármaco administrado via oral tem biodisponibilidade de 70%, estou dizendo que 70% dele será encontrado no plasma; enquanto todo fármaco administrado via IV será 100% encontrado no plasma

Answer 26

a administração oral de um fármaco envolve frequentemente metabolismo de primeira passagem. Esta biotransformação, além das características físicas e químicas do fármaco, determina a quantidade de fármaco que alcança a circulação e a que velocidade.

Answer 27

Quando um fármaco é absorvido a partir do TG I, primeiro ele entra na circulação portal antes de entrar na circulação sistêmica Se o fármaco é rapidamente biotransformado no fígado ou na parede intestinal durante esta passagem inicial, a quantidade de fármaco inalterado que tem acesso à circulação sistêmica diminui. Fármacos que sofrem biotransformação de primeira passagem elevada de vem ser administrados em quantidade suficiente para assegurar que fármaco ativo suficiente alcance a concentração desejada.

Answer 28

Fármacos muito hidrofílicos são pouco absorvidos devido à sua inabilidade em atravessar as membranas celulares ricas em lipídeos. Fármacos extremamente hidrofóbicos são também pouco absorvidos, pois são totalmente insolúveis nos líquidos aquosos do organismo e, portanto, não têm acesso à superfície das células. Para que um fármaco seja bem absorvido, ele deve ser basicamente hidrofóbico, mas ter alguma solubilidade em soluções aquosas.

Answer 29

A absorção do fármaco pode ser alterada por fatores não relacionados com a sua estrutura química. Por exemplo, o tamanho da partícula, o tipo de sal, o polimorfismo cristalino, o revestimento entérico e a presença de excipientes (como os agentes aglutinantes e dispersantes) podem influenciar a facilidade da dissolução e, por isso, alterar a velocidade de absorção.

Answer 30

Duas preparações de fármacos relacionados são bioequivalentes se eles apresentam biodisponibilidades comparáveis e tempos similares para alcançar o pico de concentração plasmática.

Answer 31

Dois medicamentos são terapeuticamente iguais se eles são farmaceuticamente equivalentes com perfis clínicos e de segurança similares. (Nota: a eficácia clínica com frequência depende da concentração sérica máxima e do tempo necessário [após a administração] para alcançar o pico de concentração. Portanto, dois fármacos que são bioequivalentes podem não ser equivalentes terapeuticamente.)

Answer 32

Substância química de estrutura conhecida (não um nutriente ou um ingrediente essencial da dieta) que quando administrado a um organismo vivo, produz um efeito biológico. Possui finalidade profilática, curativa, paliativa ou diagnóstica, podendo ser sintético ou obtido da natureza (biofármaco). Deve ser administrada, em vez de ser liberada por mecanismos fisiológicos (como no caso dos hormônios)

Answer 33

Substância que produz uma mudança nos processos biológicos através de suas ações químicas

Answer 34

Substância responsável pela ação farmacológica do medicamento (pode ter mais de um princípio ativo)

Answer 35

Substância, ou associação delas, que produz uma mudança nos processos biológicos através de suas ações químicas, com fim profilático, curativo, paliativo, diagnóstico. Contêm outras substâncias ao lado do fármaco ativo, a fim de tornar seu uso mais conveniente (excipientes, conservantes, solventes etc.)

Answer 36

Apresentação final do medicamento; pode ser em forma sólida (comprimido, cápsula, supositório); líquida (solução, suspensão, xarope); semi-sólida (pomada, creme, pasta) ou gasosa (aerossol, gás halotano)

Answer 37

Tratamento inócuo, sem ação específica nos sintomas/doenças do paciente (mas pode causar um efeito)

Answer 38

Efeito psicológico ou fisiológico do medicamento, mas que não é pela sua atividade farmacológica

Answer 39

Produto inovador/protótipo, cuja eficácia, segurança e qualidade foram comprovadas por estudos clínicos por ocasião do registro. Um exemplo é a Aspirina (Bayer)

Answer 40

Idêntico ao fármaco de referência. Para obter o registro junto à ANVISA precisa apresentar testes de bioequivalência; não possui nome comercial. Um exemplo é o Ácido acetilsalicílico (EMS)

Answer 41

Contém o mesmo princípio ativo, concentração, forma farmacêutica, via de administração, posologia e indicação terapêutica do fármaco de referência. Porém, pode diferir em tamanho, forma, validade, embalagem, rotulagem, excipientes e veículo. Se apresentarem testes de bioequivalência, estão na lista de medicamentos intercambiáveis; possui nome comercial. Um exemplo é o AAS (Sanofi-Aventis)

Answer 42

Produtos da fermentação e outros (vitaminas, antibióticos...) e resultantes de engenharia genética

Answer 43

Análogos sintéticos, melhorados/simplificados, cuja produção não depende de botânicos ou de animais

Answer 44

Alcaloides, glicosídeos cardiotônicos, anticancerígenos (são os mais numerosos!)

Answer 45

Insulina, porcina, óleo de fígado de peixe, vitaminas A e E, alguns corticoides

Answer 46

Enxofre, iodo, fosfato, cálcio, magnésio, carbonato de lítio

Answer 47

Tratam a causa da doença, são a medicação verdadeira. Seu princípio de ação é pela toxicidade seletiva. Incluem os agentes que tratam doenças infecciosas (antibacterianos/antifúngicos/antivirais) e parasitárias, agentes usados em quimioprevenção (vacinas, vitaminas...) e agentes que alteram temporariamente um processo fisiológico (contraceptivos)

Answer 48

Compensam a deficiência de uma substância, como em uma dieta pobre (deficiência vitamínica) ou em uma perturbação fisiológica (insulina em diabetes). O tratamento pode ser temporário ou permanente

Answer 49

Aliviam/neutralizam os sintomas, sem curar a doença em si. Sua atividade pode ser dirigida para sistemas particulares (cardiovascular, neuropsiquiátrico, respiratório, digestivo...)

Answer 50

A classificação fisiológica foi adotada pela OMS, pelo sistema do organismo sobre o qual os fármacos atuam. As enfermidades são classificadas de acordo com um esquema constante do ICD

Answer 51

Para profissionais envolvidos em uma investigação farmacêutica

Answer 52

Padrão adotado pela OMS, divide os fármacos em 14 grupos. Inclui o sistema do órgão que atua, efeitos farmacológicos, indicações terapêuticas e da estrutura química do fármaco

Answer 53

Pode causar um pouco de confusão, é questionável. Divide os agentes em: os que atuam no SNC; os farmacodinâmicos; os quimioterápicos; os que atuam sobre doenças metabólicas

Answer 54

Aliviam dor, sem causar perda da consciência

Answer 55

Diminuem temperatura corporal, aliviando estados febris

Answer 56

Amenizam sintomas de inflamação, como febre (antipirético), dor (analgésico) e edemas

Answer 57

Aliviam sintomas de gripes e resfriados, enquanto o organismo combate a infecção -> combinação de analgésicos, antipiréticos, anti-histamínicos, antitussígenos, vitamina C e descongestionantes nasais

Answer 58

Sistemas baseados na estrutura fracassaram, pois fármacos com estruturas semelhantes podem desenvolver efeitos diversos; e sistemas baseados em neurotransmissores e em receptores cerebrais também fracassaram, pois os fármacos podem afetar mais de um neurotransmissor e agir em mais de um receptor

Answer 59

- A farmacodinâmica descreve as ações dos fármacos no organismo e a influência de suas concentrações na resposta. Há quatro tipos de proteínas reguladoras que, em geral, atuam como alvos primários: receptores; enzimas; moléculas carregadoras (transportadoras) e canais iônicos - A especificidade é recíproca: classes individuais de fármacos se ligam apenas a certos alvos, e vice-versa. Porém, nenhum fármaco é totalmente específico nas suas ações. Em muitos casos, o aumento da dose afeta alvos diferentes do alvo principal, podendo resultar em efeitos colaterais

Answer 60

Também chamados de ionotrópicos; conseguem respostas mais rápidas - Abre-se o canal com a chegada de um ligante, gerando fluxo iônico e uma despolarização ou hiperpolarização. - Receptores de glutamato, acetilcolina, GABA e ATP

Answer 61

Também chamados de metabotrópicos; conseguem respostas mais duradouras - Após a chegada do ligante, há ativação de proteínas G, que desencadeiam eventos químicos (liberação de Ca ou de enzimas, controle de canais iônicos...). Aqui ocorre a transdução do sinal (tradução do sinal extracelular em uma resposta intracelular) - Família da rodopsina, secretina/glucagon, glutamato

Answer 62

Com a ativação da proteína G, sua subunidade α ativa a GTPase (GTP → GDP + P + energia). Assim há ativação da adenilato ciclase (ATP → AMPc). O AMPc (2° mensageiro) ativa PKA (quinases), que controlam a função celular de várias maneiras diferentes (como pela estimulação da lipólise e da quebra de glicogênio)

Answer 63

O processo inicial é o mesmo, mas em vez da adenilato ciclase, é ativado a fosfolipase C. Em vez do AMPc, tem como 2°s mensageiros IP3 e DAG - IP3 (trifosfato de inositol): Aumenta liberação de Ca pelo RE, -> contração, secreção, ativa enzimas, hiperpolarização... - DAG (diacilglicerol): Ativa a proteinoquinase C, que controla funções celulares através da fosforilação de prote

Answer 64

Após a chegada do ligante o domínio intracelular do receptor se liga a quinases citosólicas e as ativa. Em geral, há dimerização de receptores e autofosforilação de resíduos de tirosina -> ativação do receptor tirosina quinase, que se liga a proteínas de domínios SH2 -> ativa via downstream (cascata de quinases -> transcrição) - Receptores de tirosina-quinase, de citosina, serina/treonina-quinases e associados à guanil-ciclase

Answer 65

Importante na divisão, no crescimento e na diferenciação celular

Answer 66

Ativada por muitas citocinas, controla a síntese e a liberação de mediadores da inflamação

Answer 67

Único que está dentro da célula e por isso, os ligantes precisam ser hidrofóbicos (podendo atravessar a membrana plasmática). Fazem a modulação da transcrição gênica, sinalização endócrina e regulação metabólica - Receptores de hormônios esteroides, hormônios da tireoide, Vitamina D e ácido retinoico

Answer 68

(Citoplasma); após a difusão de ligantes para a célula, formam homodímeros e migram para o núcleo

Answer 69

(Núcleo); seus ligantes são lipídios que que já estão na célula, formam heterodímeros

Answer 70

(híbrida): Subgrupo da Classe II, formam heterodímeros também e têm papel na sinalização endócrina

Answer 71

A ligação de glicocorticoides aos seus receptores expõe o domínio do receptor ao DNA. Ocorre a migração do complexo ao núcleo, dimerização e ligação a elementos de resposta glicocorticóide no DNA, o que irá causar uma repressão ou indução de genes

Answer 72

Lipoxigenase e a COX

Answer 73

O fármaco pode exigir ação enzimática para convertê-lo da forma inativa (pró-fármaco) para a ativa. Por exemplo, o clorazepato ativa-se ao sofrer hidrólise ácida no estômago, passando para a forma de metildiazepam

Answer 74

- Ajudam no transporte de substâncias que são muito polares, para que elas atravessem a membrana plasmática - Essas proteínas possuem sítios de reconhecimento para as substâncias, os quais são alvos para fármacos bloqueadores

Answer 75

- Comumente chamados de receptores, se misturam um pouco com essa categoria. Os canais iônicos controlados por ligantes, citados na categoria dos “TIPOS DE ALVOS - RECEPTORES” fazem parte de ambas as categorias

Answer 76

Abrem-se quando a membrana é despolarizada (ela sai do estado de repouso pela entrada de íons), são de curta duração

Answer 77

Presentes no retículo. Os principais, receptores de IP3 e rianodina são uma classe especial de canais de cálcio controlados por ligantes que controlam a liberação de Ca2+ das reservas intracelulares

Answer 78

Quando as reservas de Ca estão esgotadas, esses canais se abrem para permitir a sua entrada. Importantes no mecanismo de receptores acoplados à proteína G que provocam liberação de Ca

Answer 79

- Os receptores existem em pelo menos dois estados: inativo (R) e ativo (R*), que estão em equilíbrio reversível entre si, em geral favorecendo o estado inativo. A afinidade indica a tendência da substância a se ligar a receptores; e a eficácia indica a tendência de adotar o estado R* (a intensidade do efeito biológico é diretamente relacionada eficácia)

Answer 80

A ligação dos agonistas desloca o equilíbrio de R para R*, produzindo um efeito biológico -> ativação do receptor

Answer 81

Todo receptor ocupado adotará a conformação R* -> resposta máxima e eficácia positivaa

Answer 82

Nem todo receptor ocupado adotará a conformação R* -> resposta submáxima e eficácia positiva

Answer 83

Mostra preferência por R e não por R* -> eficácia negativa. Ocorre em situações incomuns em que os receptores demonstram atividade constitutiva (canais iônicos)

Answer 84

Não mostram preferência por R nem por R*, logo o equilíbrio não é perturbado - eficácia zero

Answer 85

➢ Competitivo: Agonista e antagonista competem entre si para se ligar ao receptor - É reversível se uma maior concentração do agonista restabelece sua ocupação. A razão de dose aumenta linearmente com a concentração do antagonista (o quanto a concentração do agonista deve ser aumentada para restaurar) - É irreversível se uma maior concentração do agonista não supera o efeito do bloqueador, pois o antagonista irá se dissociar dos receptores muito lentamente (ou nem se dissociar)

Answer 86

Antagonista interrompe a ligação receptor-efetor, mas não compete pelo sítio ativo

Answer 87

Duas substâncias se combinam em solução e o efeito do fármaco ativo é perdido

Answer 88

Redução da concentração do fármaco ativo em seu ponto de ação (velocidade de absorção menor, velocidade de degradação maior...)

Answer 89

Interação entre fármacos cujas ações opostas tendem a se anular mutuamente

Answer 90

- A tolerância e a dessensibilização descrevem a perda do efeito de uma substância, comumente observada quando administrada de modo contínuo ou repetidamente. Estão relacionados com vários mecanismos

Answer 91

Ocorre o down-regulation (diminuição do n° de receptores) se há muitos agonistas e o up regulation (aumento do n° de receptores) se há muitos antagonistas

Answer 92

Depleção de uma substância intermediária essencial

Answer 93

Quando aumenta o metabolismo de uma substância, a degradação do fármaco ocorre mais rápido, então ele fica menos tempo no plasma (alcoolismo -> hiperativação do citocromo CIP2E1)

Answer 94

Efeito do fármaco anulado por uma resposta homeostática compensatória

Answer 95

Relacionada à resistência a quimioterápicos, que “expulsam” substâncias das células (se são substâncias citotóxicas, serão removidas do meio intracelular por proteínas)

Answer 96

No conceito de dessensibilização em si, o n° de receptores não muda, ao contrário do up/down-regulation. O que ocorre é que o fármaco ao se ligar ao receptor, não consegue desencadear a resposta fisiológica esperada

Answer 97

- Relacionada às ações do corpo sobre a droga, e suas propriedades determinam a movimentação da droga no organismo. A partir disso, determinaremos várias escolhas: dose, via de administração, intervalo entre as doses etc. - Para que o fármaco atue, ele precisa atingir uma concentração suficiente no tecido-alvo. Isto é determinado pela translocação das moléculas do fármaco e pela transformação química

Answer 98

O fator que mais afeta a difusão passiva por membranas é a lipossolubilidade -> afetada pela ionização. É visto que, quando comparados com ácidos/bases fortes, ácidos/bases fracas são melhor absorvidos (ionizam menos) - Ácidos fracos: Em meio ácido, não se ionizam; ficam protonados e apolares -> mais absorção (HA → H+ + A-) - Bases fracas: Em meio alcalino, não se ionizam; ficam não protonadas e apolares -> mais absorção (BH+ → H++ B) - OBS: O peso molecular interfere na difusão passiva (substâncias maiores têm mais dificuldade de passar)

Answer 99

Onde o fluxo sanguíneo é maior, a absorção é favorecida (o intestino recebe um fluxo de sangue maior do que o estômago, sua absorção é maior)

Answer 100

Onde a superfície de absorção é maior, a absorção é favorecida (microvilosidades intestinais)

Answer 101

Se um fármaco se desloca muito rapidamente ao longo do TGI (diarreia intensa) ele não é bem absorvido. Contudo, qualquer retardo no transporte do fármaco do estômago para o intestino reduz a sua velocidade de absorção

Answer 102

Proteína transmembrana responsável pelo transporte de várias moléculas, presente em tecidos por todo o corpo, envolvida no transporte de fármacos dos tecidos para o sangue. Ao bombear fármacos para fora da célula (áreas de expressão elevada) ela diminui a absorção de fármacos -> associada com a resistência

Answer 103

Taxa e extensão com que um fármaco administrado alcança a circulação sistêmica. Compara-se níveis plasmáticos do fármaco por uma via de administração particular com os níveis por administração IV

Answer 104

Essa ligação retarda a transferência dos fármacos para fora do plasma, pois o fármaco ligado à proteína não é funcional - A albumina é a principal proteína ligadora e pode atuar como reserva de fármaco (se o fármaco livre diminui, por eliminação, o fármaco ligado se dissocia da proteína). Observa-se que drogas ácidas se ligam melhor à albumina, enquanto drogas básicas se ligam melhor à β-globulina e à glicoproteína ácida - A competição de substâncias pelo mesmo sítio de ligação resulta em saturação dos sítios (todos estão ocupados) - Inicialmente, a forma ligada aumenta na mesma proporção de aumento da forma livre. Ao atingir o ponto de saturação, o aumento da forma livre fica desproporcional - OBS: Fármacos podem se ligar também as proteínas dos tecidos, servindo de reservatório, ou causando toxicidade

Answer 105

Separa o sangue materno do fetal; não oferece proteção significativa, visto que não é seletiva. A talidomida era um sedativo para o combate do enjoo matinal associado à gravidez, e causou efeito teratogênico

Answer 106

Nas células cerebrais, junções GAP dificultam a passagem de substâncias (ao contrário das células hepáticas, que são cheias de fenestras)

Answer 107

Há diminuição da dopamina, porém ela não pode ser administrada (não atravessa a BHE). Usa-se a L-dopa, que atravessa a BHE por meio do uso de transportadores de aminoácidos e é convertida em dopamina pela dopa descarboxilase dentro do encéfalo. Usa-se junto um inibidor da dopa-descarboxilase periférica (carmidopa), que não consegue atravessar a BHE e, por isso, não afeta a ação da dopa-decarboxilase dentro do encéfalo

Answer 108

A inflamação da meninge faz com que seus vasos fiquem mais permeáveis (os da BHE também). Isso faz com que alguns antibióticos que antes não conseguiam atravessar para o SNC, agora consigam

Answer 109

➢ Alto VD: Substâncias lipossolúveis; alcançam todos os compartimentos, podem se acumular na gordura e atravessar a BHE ➢ Baixo VD: Substâncias hidrossolúveis; ficam confinadas no plasma e no interstício. Quando VD = 1, o fármaco não se ligou a gordura e está 100% no plasma

Answer 110

Gordura; Plasma; Líq. Intersticial; Líq. intracelular; Líq. transcelular; Gordura. Os fármacos podem estar na forma livre ou ligada, mas só a forma livre pode transitar entre os compartimentos Muitos fármacos têm um tropismo específico por um tecido (lipossolubilidade favorece ligação com gordura)

Answer 111

- Processo pelo qual um fármaco reversivelmente abandona o leito vascular e entra no interstício

Answer 112

- Mecanismo usado para diminuir a atividade de compostos químicos (nem todos passam por esse processo). Os produtos da biotransformação são os metabólitos, ocorre principalmente no rim e no fígado

Answer 113

Convertem a droga em um composto mais polar ao introduzir um grupo funcional (OH, NH2...) por reações como oxidação, hidroxilação, alquilação, desaminação, hidrólise. Se o metabólito da Fase I for polar o suficiente, ele pode ser excretado pelo rim (geralmente ele é inativado, mas também pode ser que ele fique ativado ou inalterado) ➢ Sistema Citocromo P450: Muitas vezes ajuda a promover essas reações, com suas várias famílias

Answer 114

Convertem a droga em um composto mais polar se a Fase I não conseguiu fazer isso bem. O organismo acrescenta outro substrato endógeno ao grupo funcional e forma um conjugado altamente polar. A excreção ocorre pelo rim ou pela bile, e alguns fármacos vêm diretamente para essa fase

Answer 115

- A velocidade de eliminação determina a duração da ação do fármaco no organismo. Ocorre uma ação conjunta do metabolismo e da excreção. Geralmente, o fígado metaboliza e o rim excreta

Answer 116

Medida da capacidade do organismo de eliminar o fármaco a partir da concentração plasmática, envolve a metabolização e a excreção

Answer 117

O fármaco passa pelo TGI e pelo fígado, ele e é metabolizado e excretado na bile e por fim, eliminado nas fezes

Answer 118

Fármaco volátil, excretado pela respiração

Answer 119

A maioria das substâncias consegue atravessar o filtro glomerular para ser eliminada, com algumas exceções: - Substâncias ligadas às proteínas plasmáticas, que ficam retidas - Substâncias lipossolúveis, que são reabsorvidas por difusão pelos túbulos renais (tem que ocorrer reações de Fase I e II) - OBS: Os ácidos são mais bem eliminados em urina alcalina e as bases são mais bem eliminadas em urina ácida

Answer 120

- Preveem como as drogas se movimentam no nosso corpo, de modo a determinar a concentração do fármaco

Answer 121

Mostra eliminação do fármaco em um processo linear (taxa de eliminação é proporcional à concentração do fármaco) - é irreal, pois nesse modelo, toda droga está no plasma (nenhuma está na gordura) - Quanto maior a meia vida do fármaco, maior a sua duração no organismo (menor a velocidade de eliminação)

Answer 122

A droga se acumula até um ponto máximo, ela fica estabilizada e em platô (a quantidade que está entrando é igual à que está saindo)

Answer 123

Menor dose com menor intervalo entre elas, possui maior estabilidade na concentração e menor chance de sair da janela terapêutica

Answer 124

Maior dose com um maior intervalo entre elas, possui menor estabilidade na concentração e maior chance de sair da janela terapêutica

Answer 125

➢ Efeito da absorção lenta: Quando o fármaco não é usado via IV, a concentração máxima é retardada e reduzida pela absorção lenta, com aumento na duração da ação

Answer 126

exponencial na concentração em função do tempo durante a fase da eliminação

Answer 127

altera o tempo necessario para alcançar o estado de equilibrio

Answer 128

O fármaco se distribui entre o compartimento central (plasma) e o compartimento periférico (gordura) - mais próximo da realidade. Nesse caso, há um equilíbrio dinâmico entre o plasma e a gordura (o fluxo de substâncias entre eles é igual)

Answer 129

A concentração cai rapidamente porque o fármaco está indo para o compartimento periférico enquanto sofre metabolização e excreção (“3 perdas”). Deve ser administrada uma dose maior (dose de ataque)

Answer 130

A concentração cai lentamente porque atinge-se o equilíbrio dinâmico entre os compartimentos, logo, há um fluxo equilibrado entre o plasma e a gordura -> a distribuição é igual a redistribuição. O fármaco sofre metabolização e excreção (“2 perdas”)

Answer 131

Quanto maior a dose, maior o nível que o equilíbrio é atingido (sempre será atingido). O ponto de saturação pode ser atingido, e pode haver uma intoxicação - dose acima da janela terapêutica

Answer 132

Sempre será metabolizada a mesma quantidade de droga no mesmo tempo, não importa a concentração (mais perigoso)

Answer 133

Uma substância pode ficar aderida a um alimento e não ser bem absorvida (o colesterol se adere na aveia e é eliminado nas fezes)

Answer 134

Ligação de íons ao fármaco torna ele mais polar (não atravessa membranas)

Answer 135

Altera o n° de moléculas ionizadas e não ionizadas (ionizadas são pouco absorvidas)

Answer 136

Maior peristaltismo faz com que o fármaco seja menos absorvido (diarreia)

Answer 137

Uma competição para a ligação pode causar aumento danoso de uma substância. Um fármaco que compete com bilirrubina pela ligação com a albumina causa um aumento da bilirrubina -> icterícia em RN

Answer 138

Competição e falta dessas proteínas fazem com que seja difícil atravessar barreiras

Answer 139

Mais substrato aumenta a atividade enzimática e o metabolismo -> diminui efeito do fármaco. Um exemplo é o citocromo CIP2E1, que metaboliza álcool e anestésicos. É mais expresso em alcoólatras - anestésicos são metabolizados muito rápido nesses pacientes (menos efeito)

Answer 140

Mais substrato diminui a atividade enzimática e o metabolismo -> aumenta efeito do fármaco. Ocorre quando o substrato é um antagonista de outro *

Answer 141

Fármacos que afetam pH urinário podem interferir na excreção de ácidos e bases

Answer 142

Associação de fármacos no mesmo sentido, resposta amplificada

Answer 143

Associação de fármacos em sentidos opostos, resposta contrária

Answer 144

Fármacos que têm a mesma toxicidade, quando usados em conjunto, podem ser letais

Answer 145

Usado como antisséptico e veículo para fármacos (xaropes)

Answer 146

O álcool compete com o metanol pela álcool-desidrogenase, e isso inibe metabolização do metanol (impede a formação de etileno glicol que é tóxico)

Answer 147

Mais potencializado com ouso conjunto de substâncias depressoras

Answer 148

Induz a expressão da CIP2E1 que forma o metabólito tóxico NAPQL (neutralizados pela glutationa)

Answer 149

Frequente em usuários de hipoglicemiantes e insulina (diabéticos) pois o etanol inibe gliconeogênese

Answer 150

Frequente em usuários de AINEs (menos muco protetor) e de anticoagulantes

Answer 151

Falta de ác. fólico causa anemia e de tiamina causa a Síndrome de Wernike-Korsakoff (oftalmoplegia, ataxia, confusão, amnésia...)

Answer 152

Inibição da acetaldeído-desidrogenase, causando um acúmulo de acetaldeído. É induzido por cefalosporinas e sulfoniluréias

Answer 153

Síndrome alcoólica fetal -> Narinas antevertidas, achatadas e curtas; Implantação baixa de orelhas; Filtro do lábio superior fino e lábio inferior liso

Answer 154

São relacionadas com a ação farmacológica principal do fármaco, “aumentadas/Tipo A”; muitas vezes, são reversíveis (sangramento com anticoagulantes, sedação com ansiolíticos, arritmias cardíacas com glicosídeos, etc...)

Answer 155

Não são relacionadas com a ação farmacológica principal do fármaco ➢ Previsíveis: Ocorrem quando um fármaco é tomado em doses excessivas (toxicidade com paracetamol, zumbido com aspirina, teratogenicidade com talidomida, etc...) ➢ Idiossincráticas: “Tipo B de Bizarras”; geralmente iniciadas por um metabólito reativo, e não pelo fármaco. Esse metabólito age por efeito indireto ou por ação imunológica - OBS: O Teste da toxicidade é realizado em animais, com doses acima dos limites de ação terapêuticos esperados

Answer 156

- Em geral a lesão é causada por metabólitos reativos dos fármacos, e a morte por apoptose (não necrose)

Answer 157

Reação em cadeia (cascata peroxidativa) que afeta muitos lipídeos das membranas

Answer 158

São citotóxicas

Answer 159

A defesa celular contra tóxicos é prejudicada, risco de estresse oxidativo

Answer 160

Grupamentos sulfidrila livres têm papel decisivo na atividade de muitas enzimas

Answer 161

Ex: Formação de complexo entre metabólito e moléculas -> ligação covalente a proteína pode produzir imunógeno -> ligação ao DNA pode causar carcinogênese e teratogênese

Answer 162

Os hepatócitos estão expostos aos metabólitos reativos dos fármacos à medida que são formados pelos sistemas de citocromos/enzimas P450 - Mecanismos gerais de lesão -> paracetamol - Mecanismos imunológicos de lesão -> halotano - Pode ser causada uma icterícia colestática, relacionada com o fluxo anormal da bile -> clorpromazina

Answer 163

O rim é exposto a altas concentrações de fármacos e metabólitos se a urina está concentrada - Mecanismos gerais de lesão podem causar necrose - Reduz prostaglandinas vasodilatadoras compensadoras -> maior resistência vascular renal, menor função - OBS: AINEs (anti-inflamatórios não esteroides) e IECA (inibidores da conversão da angiotensina) estão relacionados com a falência renal aguda. Eles prejudicam a ação das prostaglandinas e da angiotensina II - Outros fármacos que podem causar lesão são captopril, ciclosporina e paracetamol

Answer 164

Alteração no genótipo de uma célula através de mutações no DNA

Answer 165

Mutações nos proto-oncogenes (regulam o crescimento celular) e nos genes supressores de tumor (inibem a transcrição dos oncogenes) ➢ Genotóxicos (carcinogênicos): Dano direto ao gene (1°s) ou pós serem convertidos em metabólitos reativos (2°s) ➢ Epigenéticos: Não alteram o gene, e sim a suscetibilidade de mutações (promotores fazem a expressão do oncogene e co carcinogênicos estimulam efeito dos carcinogênicos)

Answer 166

Produção de malformações estruturais grosseiras no feto, mais causadas por aditivos alimentares e poluentes (caso importante - talidomida)

Answer 167

- Os fármacos e seus metabólitos reativos podem se ligar covalentemente às proteínas para formar imunogênicos

Answer 168

Broncoconstrição (penicilina)

Answer 169

Anemia hemolítica, agranulocitose e trombocitopenia

Answer 170

Metabólito tóxico que se acopla às proteínas plasmáticas e forma um composto imunogênico

Answer 171

Anticorpos VS núcleo

Answer 172

- Incluído na divisão eferente do SNP; neurônios que inervam músculos lisos das vísceras, músculo cardíaco, vascular, glândulas

Answer 173

Neurônios pré-ganglionares emergem das regiões torácica e lombar da medula (T1 - L2) e fazem sinapse em cadeias de gânglios paravertebrais -> neurônio pós-ganglionar (fibra longa) -> órgão efetor

Answer 174

Fibras pré-ganglionares emergem de NC III, VII, IX, X, e da região sacral da medula e fazem o percurso -> gânglios -> neurônio pós-ganglionar (fibra curta) -> órgão efetor

Answer 175

Situações estressantes -> Liberação de adrenalina e noradrenalina - ↑ PA, ↑ FC, mobilização de energia, ↑ fluxo sanguíneo para órgãos vitais (coração e músculos)

Answer 176

Situações de repouso -> Liberação de acetilcolina - Mantém homeostasia, digestão e eliminação de resíduos, pode provocar micção e defecação involuntária

Answer 177

A colina é transportada para o citoplasma do neurônio por cotransporte com Na (pode ser inibido pelo hemicolínio - passo limitante). A colina-acetiltransferase catalisa a reação colina + acetilcoenzima-A (CoA) → ACh

Answer 178

A ACh é empacotada em vesículas pré-sinápticas (contém ATP - cotransmissor)

Answer 179

Potencial de ação (pois entra Na) -> Abertura de canais de Ca -> Fusão das vesículas e liberação. A liberação pode ser bloqueada pela toxina botulínica. Por outro lado, o veneno de aranha causa liberação da ACh

Answer 180

ACh se liga a receptores pós-sinápticos na célula-alvo, a receptores pré-sináptico do neurônio que a liberou ou a outros receptores alvo pré-sinápticos

Answer 181

Feito pela AChE (acetilcolinesterase) que degrada a ACh formando colina e acetato - Butirilcolinesterase está no plasma, mas não tem muita função na terminação do efeito da ACh na sinapse

Answer 182

A colina pode ser recaptada por um sistema de alta afinidade acoplado ao Na que leva a molécula de volta para o neurônio (recomeça tudo)

Answer 183

São receptores acoplados à proteína G (metabotrópicos). Além de se ligarem à ACh, reconhecem a muscarina e têm baixa afinidade à nicotina - Há 5 subclasses de receptores muscarínicos, porém, só 3 tipos foram bem caracterizados (M1, M2, M3) - Agonistas de M1 são testados para tratar Alzheimer e antagonistas de M3 para tratar DPOC

Answer 184

➢ Localização: Gânglios do SNP e em órgãos efetores autônomos, os 5 tipos estão nos neurônios - M1: Células parietais gástricas - M2: Células cardíacas e músculos lisos - M3: Bexiga, glândulas exócrinas e músculos lisos

Answer 185

- M1 e M3 são ativados e interagem com uma proteína G (Gq), que ativa a fosfolipase C -> IP3 e DAG (2°s mensageiros) - M2 interage com proteína G (Gi), a qual inibe a adenilato ciclase -> menos AMPc (2° mensageiro) -> maior condutância do K *

Answer 186

São canais iônicos que respondem à ligantes (ionotrópicos). Além de se ligarem à ACh, reconhecem nicotina e têm baixa afinidade à muscarina - A nicotina em concentração baixa estimula o receptor; em concentração alta, o bloqueia (agonista e antagonista) ➢ Localização: SNC, suprarrenal, gânglios autônomos, junção neuromuscular (JNM), músculos esqueléticos ➢ Tipo muscular (Nm): Confinados à junção neuromuscular e esquelética; resposta excitatória ➢ Tipo ganglionar (Nn): Medula da suprarrenal, transmissão nos gânglios simpáticos e parassimpáticos ➢ Tipo SNC: Cérebro, heterogêneos quanto à sua composição molecular e localização

Answer 187

“Parassimpático-miméticos”. Mimetizam os efeitos da ACh ligando-se diretamente aos colinoceptores. Podem causar náuseas, diarreia, emergência urinária, diaforese, miose... ➢ Ésteres da colina: ACh, carbacol, betanecol ➢ Alcaloides de ocorrência natural: Pilocarpina

Answer 188

Não tem importância terapêutica (múltiplos efeitos e inativação pela acetilcolinesterase), além de que não consegue penetrar nas membranas ➢ ↓ FC e ↓ Débito cardíaco: Mimetiza efeito de estimulação vagal, reduz frequência de descargas no NSA ➢ ↓ PA: Ativação de receptores M3 -> liberação de NO -> relaxamento e vasodilatação (inibição da fosfodiesterase) ➢ ↑ Micção: Aumenta o tônus do músculo detrusor ➢ ↑ Miose: Contrai o músculo ciliar do olho ➢ ↑ Secreções, ↑ Motilidade intestinal, ↑ Broncoconstrição

Answer 189

Só apresenta ações muscarínicas ➢ Estimula TGI: Aumenta a motilidade e o tônus intestinal ➢ ↑ Micção: Estimula detrusor, relaxa trígono e esfíncter -> Trata bexiga atônica (retenção urinária não obstrutiva no pós parto e no pós-operatório), atonia neurogênica e megacolo do intestino

Answer 190

Apresenta ações muscarínicas e nicotínicas ➢ Estimulante ganglionar: Efeito no TGI e coração ➢ ↑ Miose: Utilizada em emergência oftalmológica, para diminuir a pressão intraocular

Answer 191

Só apresenta ações muscarínicas. É menos potente que os outros agonistas de ação direta. Porém, por não possuir carga elétrica, penetra no SNC nas dosagens terapêuticas ➢ ↑ Miose: Efeito contrário ao da atropina -> Trata glaucoma, reduzindo a pressão intraocular, útil em emergências ➢ ↑ Secreções: Trata a síndrome de Sjögren (causa xerostomia e falta de lágrimas), porém, a estimulação não é seletiva, e pode ser excessiva (revertida com atropina) - OBS: Pode causar alucinações (efeitos similares àqueles produzidos pelos cogumelos Inocybe)

Answer 192

“Anti-colinesterásicos”. Não se ligam a receptores, exercem efeito sobre a AChE (acetilcolinesterase) impedindo a degradação da ACh ➢ Reversíveis: Fármacos de ação curta ou intermediária ➢ Irreversíveis: Ligam-se covalentemente à AChE - aumento de longa duração de ACh -> pesticidas, arma química (tóxicos) - A pralidoxima é um antídoto para uma intoxicação pelos irreversíveis, mas não penetra no SNC e não funciona em substâncias mais novas. A atropina combate efeitos muscarínicos e o diazepan combate convulsões, podem ajudar nos sintomas

Answer 193

Ações curtas, limitadas à periferia - Ajuda no diagnóstico da miastenia graves (doença autoimune que ataca receptores nicotínicos) e para reverter efeitos de bloqueadores neuromusculares não despolarizantes. Pode provocar uma crise colinérgica

Answer 194

Ações intermediárias, penetram no SNC ➢ ↑ Motilidade do intestino e da bexiga: Tratamento de atonia nos dois órgãos ➢ ↑ Miose: Funciona, mas não é tão útil como a pilocarpina - Usada no tratamento de doses excessivas de anticolinérgicos. Pode causar convulsões, bradicardia, menor PA, paralisia

Answer 195

Ações intermediárias, limitadas à periferia ➢ Estimula bexiga e TGI: Porém, é pouco absorvido nessa região - Trata miastenia graves e é antagonista de fármacos bloqueadores musculares competitivos - Pode provocar uma crise colinérgica e é contraindicada se houver obstrução intestinal/na bexiga ou em peritonites

Answer 196

Ações intermediárias - Tratam miastenia graves; efeitos adversos são bastante similares aos da neostigmina

Answer 197

- Potencializadores cognitivos para amenizar sintomas de Alzheimer, podem causar distúrbio do TGI - A tacrina é muito hepatotóxica

Answer 198

Um dos únicos fármacos irreversíveis com ação clínica - Estimulação colinérgica generalizada, paralisia da função motora, convulsões ➢ ↑ Miose: Principal efeito terapêutico

Answer 199

- “Parassimpático-líticos” previnem os efeitos da acetilcolina (ACh) ou de outros agonistas colinérgicos

Answer 200

Bloqueadores seletivos de receptores muscarínicos. É o grupo mais eficiente, interrompe efeitos da inervação parassimpática (não bloqueia os receptores nicotínicos)

Answer 201

Penetra no SNC, é estimulante no SNC - Usada no tratamento da intoxicação com organofosforados e antes da cirurgia no trato respiratório - Inibidores da AChE (fisostigmina) podem neutralizar a toxicidade por atropina ➢ Olho: ↑ Midríase, ausência de resposta à luz e cicloplegia (não foca a visão para perto) - efeito dura tempo demais ➢ S. Digestório: Antiespasmódico -> ↓ motilidade gástrica, produção de HCL não muda (não consegue tratar úlcera péptica) ➢ S. Cardiovascular: A dose baixa ↓ FC (bloqueia receptores M1 e impede o feedback negativo -> potencializa ACh) e a dose alta ↑ FC (bloqueia receptores M2 no NSA) ➢ Secreções: Bloqueia glândulas salivares (xerostomia) afeta glândulas sudoríparas e lacrimais (pode causar ↑ da temperatura corporal, perigoso em crianças e idosos) ➢ S. Urinário: ↓ Hipermotilidade da bexiga, usada para tratar enurese (incontinência urinária noturna) em crianças ➢ S. Nervoso: Poucos efeitos, dose tóxica promove excitação, irritabilidade, desorientação e alucinações

Answer 202

Similar a atropina, mas penetra mais no SNC e tem efeitos longos, é depressor no SNC - É um antiespasmódico e anticinetótico (reduz enjoo), tem o efeito incomum de bloquear a memória de curta duração. Pode causar euforia e é sujeita a abuso

Answer 203

Não entram na circulação nem no SNC - Broncodilatadores, administrados por inalação (tratam DPOC, bronquite, asma...)

Answer 204

Usados para gerar midríase e cicloplegia (em soluções oftálmicas). Têm uma duração menor que a da atropina, e por isso, são mais usados

Answer 205

São um complemento no tratamento do Mal de Parkinson e de outros tipos de síndromes parkinsonianas (sintomas extrapiramidais)

Answer 206

Possuem efeitos semelhantes aos da atropina, usados para tratar a doença da bexiga superativa (diminuindo a pressão intravesical) - Oxibutinina, a tolterodina e a darifenacina são seletivas para receptores M3 (oxibutinina tem menos efeito nocivo)

Answer 207

Grupo menos importante, preferência pelos receptores nicotínicos de gânglios. São relacionados com a inibição de secreções, paralisia no TGI, atonia da bexiga, vasodilatação, hipotensão - É possível prever o efeito do bloqueio, sempre no sentido contrário ao tônus (nas arteríolas o tônus simpático é predominante; assim o bloqueio provoca vasodilatação)

Answer 208

A toxina botulínica bloqueia liberação de ACh e hemicolínio bloqueia a captação de colina

Answer 209

A nicotina é capaz de fazer o bloqueio ao fazer uma ação muito longa sobre o alvo

Answer 210

Bloqueio de recep. nicotínicos/canais iônicos associados - hexametônio, trimetafano

Answer 211

Único dessa classe que não é antagonista não despolarizante competitivo ➢ Dose baixa - estimulação de gânglios: ↑ PA, ↑ FC, ↑ motilidade, ↑ produção de secreções; analgesia suave ➢ Doses alta - despolarização: ↓ PA, ↑ atividade no TGI e na bexiga; tremores e convulsões

Answer 212

Bloqueio competitivo nos gânglios, não é muito utilizada

Answer 213

Bloqueiam a transmissão colinérgica entre o terminal nervoso motor e o receptor nicotínico no músculo esquelético; são principalmente antagonistas nicotínicos

Answer 214

São antagonistas -> bloqueiam competitivamente a ACh nos receptores nicotínicos e inibem a contração muscular. Sua ação pode ser impedida com o uso de inibidores da AChE - Usados como pré-anestésicos (para que então, a dose da anestesia pode ser menor) - O efeito começa nos músculos pequenos da face, passa para os músculos mais periféricos (dedos, braços...), e chega por último no diafragma e nos órgãos mais centrais - Seu uso é por administração IV, não são eficazes por via oral e não penetram pelo intestino e nem atingem o SNC - O 1° que surgiu foi o curare, depois veio a tubocurarina, depois cisatracúrio, pancurônio, rocurônio e vencurô

Answer 215

- Inibidores da AChE: Podem antagonizar o efeito da ação do relaxante - Anestésicos hidrocarbonetos halogenados: Potencializam o bloqueio por ação estabilizante na JNM - Aminoglicosídeos: Inibem liberação de ACh, aumentando o bloqueio (gentamicina e tobramicina) - Bloqueadores de canais de Ca: Aumentam o bloqueio

Answer 216

São agonistas -> atuam por despolarização da membrana da fibra muscular (similar à ação da ACh, porém são mais resistentes à AChE) - A succinilcolina é o único relaxante despolarizante com uso terapêutico - Usado na intubação endotraqueal rápida durante a indução da anestesia, sua ação é muito breve

Answer 217

- Fase I: Abalos musculares, fasciculações seguidas de paralisia flácida, vai se formando uma resistência à despolarização - Fase II: Receptor fica dessensibilizado e não consegue mais reagir a estímulos (paralisia flácida

Answer 218

- Causa apneia em pacientes com deficiência na AChE (pois não vai conseguir reverter o efeito o sistema fica paralisado) - Causa hiperpotassemia (liberação de K das reservas intracelulares), por isso é perigoso em pacientes com lesão tecidual (pois o K é perdido rapidamente pelas células) - Relação com a hipertemia maligna (doença genética) causa taquicardia, rigidez muscular e altas temperaturas corporais (pode surgir pela saída exagerada de Ca do RE das células)

Answer 219

- Liberam norepinefrina como neurotransmissor primário, são encontrados no SNC e no SNP

Answer 220

A tirosina, com um transportador, entra no neurônio e pela ação da tirosina hidroxilase se transforma em Dopa (essa é a etapa limitante na formação da norepinefrina). A Dopa sofre ação da descarboxilase e vira dopamina

Answer 221

A dopamina é armazenada, sofre ação da dopamina hidroxilase e vira norepinefrina (reserpina pode bloquear o transporte para a vesícula)

Answer 222

O potencial de ação desencadeia entrada de Ca -> fusão de vesículas (guanetidina pode bloquear liberação)

Answer 223

A NE se liga aos receptores pós-sinápticos no órgão efetor ou aos receptores pré-sinápticos no terminal nervoso -> desencadeia AMPc (2° mensageiro)

Answer 224

A NE pode entrar na circulação, ser metabolizada à metabólitos inativos pela COMT ou sofrer captação de volta ao neurônio pelo NET (antidepressivos e cocaína podem bloquear a captação)

Answer 225

No neurônio adrenérgico, ela pode ser captada para o interior das vesículas, pode ser liberada por outro potencial de ação ou ser oxidada pela MAO mitocondrial

Answer 226

Resposta fraca ao isoproterenol e forte à epinefrina e norepinefrina - Epinefrina ≥ norepinefrina >> isoproterenol ➢ Receptor α1: Membrana pós-sináptica de órgãos efetores; via da fosfolipase C (↑ DAG e IP3 -> ↑ Ca intracelular) - Promovem a contração do músculo liso ➢ Receptor α2: Terminações nervosas pré-sinápticas simpáticas/parassimpáticas; via da adenilato ciclase (↓ AMPc -> inibição) - Em nervos simpáticos, a norepinefrina “volta” e reage com α2 -> feedback negativo pois inibe liberação de norepinefrina - Em nervos parassimpáticos, a norepinefrina liberada pode interagir com os receptores e inibir liberação de ACh - OBS: Receptores são classificados em α1A, α1B, etc. Isso explica algumas seletividades (a tansulosina antagoniza α1A e trata hiperplasia benigna de próstata, pois afeta receptores na próstata e trato urinário; mas não afeta α1B, em vasos)

Answer 227

Resposta fraca à epinefrina e norepinefrina e forte ao isoproterenol, via da adenilato ciclase (↑ AMPc -> ativação) ➢ Receptores β1: Epinefrina = norepinefrina ➢ Receptores β2: Epinefrina > norepinefrina ➢ Receptores β3: Lipólise e músculo detrusor da bexiga (a adrenalina faz mais lipólise pelo B3 do que o glucagon!) - OBS: A dessensibilização de receptores por longa exposição pode ocorrer pelos seguintes motivos: sequestro dos receptores (indisponíveis) dessensibilização (destruição ou diminuição de síntese de receptores) e incapacidade de acoplar-se à proteína G

Answer 228

Epinefrina, norepinefrina, isoproterenol - Alta potência na ativação direta de receptores α e β - Inativação rápida; metabolizadas pela COMT nas pós-sinapses e pela MAO na parede intestinal e no fígado - Escassa penetração no SNC; por serem polares (mas ainda há efeitos de ansiedade, tremores, cefaleias...

Answer 229

Fenilefrina, efedrina, anfetamina - Têm meias-vidas mais longas, pois não são inativados pela COMT e são mal metabolizados pela MAO - Maior acesso ao SNC; por serem mais apolares

Answer 230

Importante na determinação da seletividade β do agonista adrenérgico (a afinidade aumenta com o aumento do grupo ligado no N amínico)

Answer 231

Se ligam aos receptores nos órgãos efetores sem interagir com o neurônio pré-sináptico

Answer 232

Interage com receptores α1, α2, β1 e β2 ➢ S. Cardiovascular: Em dose baixa, há mais efeito β (vasodilatação), em dose alta, há mais efeito α (vasoconstrição) - ↑ Contratilidade do miocárdio; inotropismo positivo (β1) - ↑ Frequência de contração; cronotropismo positivo (β1) - ↑ Débito cardíaco e demanda de O2 - ↑ Liberação de renina -> libera angiotensina II, potente vasoconstritor nos rins que faz subir a PA (β1) - Contrai arteríolas da pele, mucosas e vísceras (α1) - Dilata vasos que vão ao fígado e MEE (β2) - ↑ PA. Sistólica e ↓ PA. Diastólica ➢ S. Respiratório: Induz broncodilatação (β2) e inibição de mediadores de alergia (histamina) ➢ Hiperglicemia: ↑ Glicogenólise e liberação de glucagon (β2); diminui liberação de insulina (α2) ➢ Lipólise: Estimulação de β3 ➢ Usos terapêuticos: Trata insuficiência cardíaca e é usado para aumentar duração da anestesia (é vasoconstritor local, logo a anestesia “fica”). Trata broncoespasmo (asma, choque anafilático); mas é a 2ª opção de tratamentos crônicos, pois é preferível usar β2 agonistas seletivos como o salbutamol ➢ Farmacocinética: Início rápido, mas ação de curta duração. A via de administração preferida é a IM, mas em emergências, ela é administrada por IV. Também pode ser administrada por vias subcutânea (SC), endotraqueal e inalação. Ela é metabolizada rapidamente pela MAO e pela COMT, e os metabólitos são excretados na urina

Answer 233

Interage com α1, α2 e β1. Contudo, em doses terapêuticas, o receptor α é o mais afetado ➢ ↑ Vasoconstrição: ↑ RP, principalmente nos rins (α1). O efeito vasoconstritor é maior que o da adrenalina ➢ Reflexo barorreceptor: O aumento da PA estimula os barorreceptores, induzindo ao aumento na atividade vagal. Isso produz bradicardia reflexa, que é suficiente para neutralizar as ações locais da norepinefrina no coração ➢ Usos terapêuticos: Usada no tratamento do choque, pois aumenta a RP e, assim, aumenta a PA ➢ Efeitos adversos: Similares à epinefrina, causa palidez e descamação cutânea no local de injeção por ser mais vasoconstritor

Answer 234

Interage com β1 e β2; mas por sua falta de seletividade β é raramente usada. Foi no geral substituído por outros fármacos, mas pode ser útil no bloqueio atrioventricular (AV) - Causa intensa estimulação cardíaca, podendo aumentar a PAS e diminuir a PAD e PAM. Além disso, ele é um broncodilatador potente (efeito β2) e dilata as arteríolas dos MEE (efeito β2), diminuindo a RP

Answer 235

Interage com α1, β1 e receptores dopaminérgicos. É o metabólito precursor da norepinefrina ➢ S. Cardiovascular: Inotropismo e cronotropismo positivo (β1), efeito estimulante. Em dose baixa, há mais efeito β (vasodilatação), em dose alta, há mais efeito α (vasoconstrição) ➢ Rins e vísceras: Receptores dopaminérgicos D1 e D2 estão nos leitos vasculares mesentérico periférico e nos renais, onde a ligação da dopamina produz vasodilatação, aumentando fluxo sanguíneo para rins e vísceras ➢ Usos terapêuticos: Já foi o fármaco de escolha contra o choque cardiogênico e séptico, por infusão contínua. Sua vantagem em relação a NE seria o aumento do fluxo renal. Também trata hipotensão e insuficiência cardíaca grave, com oligúria

Answer 236

Vasodilatador rápido que trata hipertensão grave (receptores periféricos D1)

Answer 237

Aumenta débito cardíaco sem aumentar tanto o consumo de O2. Trata IC, dá apoio inotrópico pós-cirurgia (β1)

Answer 238

Descongestionante nasal e colírio ocular (α1)

Answer 239

Descongestionante nasal, substituiu a pseudoefedrina (α1)

Answer 240

Anti-hipertensivo de ação central (α2)

Answer 241

Broncodilatadores e relaxantes da musculatura uterina; uso off-label/extra-bula (β2)

Answer 242

Broncodilatadores potentes, eficazes em associação com corticoide, tratam asma noturna (β2)

Answer 243

Relaxa o músculo detrusor da bexiga, trata bexiga hiperativa (β3)

Answer 244

➢ Efeitos adversos: Não pode ser usada na periferia (pode causar necrose por ser vasoconstritor). Ela pode causar distúrbios no SNC, como ansiedade, medo, tensão, cefaleia e tremores; no sistema cardiovascular, pode causar arritmias e edema pulmonar - Pacientes com hipertireoidismo podem ter produção aumentada de receptores adrenérgicos nos vasos, levando a respostas hipersensíveis. Além disso, pacientes diabéticos precisam ter dosagens de insulina aumentadas, pois a epinefrina aumenta a liberação das reservas endógenas de glicose - Pode haver aumento da RP e da PA em pacientes que usam β-bloqueadores não seletivos (eles impedem os efeitos vasodilatadores da epinefrina nos β2, deixando a estimulação dos receptores α sem oposição)

Answer 245

Causam liberação, inibem a captação ou inibem a degradação da epinefrina ou da norepinefrina

Answer 246

Interage com α, β, SNC. Psicoestimulante, ↑ PA, ↑ liberação não vesicular de catecolaminas - dopamina, NE

Answer 247

Não é um clinicamente útil, mas é encontrado em alimentos fermentados, como queijos e vinhos. É um coproduto do metabolismo da tirosina, oxidada pela MAO no TGI. Porém, se o paciente está recebendo iMAO, podem acontecer episódios vasopressores graves (a tiramina entra no terminal nervoso e desloca a NE armazenada, a qual é liberada)

Answer 248

Única entre os anestésicos locais que bloqueia o transportador de NE dependente de Na-Cl, necessário para a captação celular de NE no neurônio adrenérgico -> acúmulo de NE na fenda sináptica (potencializa efeito da NE)

Answer 249

Os principais exemplos são EFEDRINA e PSEUDOEFEDRINA. Elas interagem com α, β, SNC, e fazem efeitos de agonistas indiretos e diretos. Por serem maus substratos para MAO e CONT, têm ação longa (dificuldade na degradação). Essas drogas estão em desuso, e seus efeitos incluem: ↑ PA, ↑ vasoconstrição, estimulação cardíaca e do SNC, broncodilatação

Answer 250

ligam-se reversível ou irreversivelmente aos adrenoceptores, evitando sua ativação pelas catecolaminas

Answer 251

↓ PA; ↓ Vasoconstrição; ↓ Tônus dos vasos simpático (↓ RP). Pode ocorrer a taquicardia reflexa pela redução da PA (Lembre-se que PA= DC x RP, logo se a PA cai, o corpo aumenta o débito cardíaco)

Answer 252

Antagonista não-seletivo (afeta α1 e α2); irreversível e não competitivo. O corpo demora 24h para produzir novos receptores (os efeitos duram em torno de um dia) ➢ S. Cardiovascular: ↓ Vasoconstrição (bloqueia α1) + taquicardia reflexa; ↑ DC (bloqueia α2 inibitórios pré-sinápticos) - Como a epinefrina se liga fortemente aos receptores α, há uma reversão dos efeitos da epinefrina ao se usar um bloqueador α (vasoconstrição é interrompida). Porém, esses bloqueadores não afetam a ligação de substâncias nos receptores β (não impedem vasodilatação por estimulação de receptores β2). O isoprotenol, que é um β agonista puro, não terá sua ação afetada ➢ Usos terapêuticos: Trata feocromocitoma (tumor de céls derivadas da suprarrenal secretor de catecolamina), pode ser usada antes da remoção cirúrgica para evitar hipertensão e para o manejo de tumores não operáveis ➢ Efeitos adversos: Hipotensão postural, congestão nasal, náuseas e êmese (vômito), ↓ ejaculação

Answer 253

Antagonista não-seletivo (afeta α1 e α2); competitivo os efeitos duram cerca de 4h, via parenteral. Provoca hipotensão, reversão da epinefrina e taquicardia reversa assim como a fenoxibenzamina - Pode causar arritmias, dor anginosa (contraindicada em pacientes com DAC) + cefaleia, hiperatividade, náusea, tremor, insônia - Trata crises hipertensivas em casos de retirada abrupta de clonidina ou em pacientes que usam IMAO e consumiram alimentos ricos em tiramina + disfunção erétil moderada

Answer 254

Antagonistas seletivos (afetam α1); competitivos, e sua ação provoca ↓ PA e ↓ RP, sendo usados para tratar hipertensão e hiperplasia benigna de próstata (HBP) - Deve-se tomar cuidado com a 1ª dose, pois ela pode causar uma crise hipotensiva, então tem que ser mais baixinha. Pacientes que já usam vasodilatadores, como os PDE-5 (medicamento de disfunção erétil) também podem ter uma crise hipotensiva - Podem causar vertigens, taquicardia e disfunção sexual - Terazosina é menos potente, mas muito específica para α1 - Doxazosina é bem específica para α1, mas não é específica para os seus subtipos - Tansulosina tem afinidades para os subtipos α1A e α1D, usada mais para HBP, pouco efeito na PA - Alfuzosina tem afinidades semelhantes para todos os subtipos, usada mais para HBP; não é aprovada para tratar hipertensão

Answer 255

Antagonistas seletivos (afetam α2); competitivo. Ela atua no SNC, e é usada para estimular ereção (off-label/fora da bula). É contraindicada em casos de doença cardiovascular, condições psiquiátricas e disfunções renais, usada em pesquisas

Answer 256

Todos são antagonistas competitivos. Os β-bloqueadores não seletivos bloqueiam receptores β1 e β2; β-bloqueadores seletivos bloqueiam receptores β1 (não há β2-antagonistas clinicamente úteis). Todos reduzem a PA, mas não causam hipotensão postural, pois não bloqueiam os receptores α (controle simpático mantido); eles tratam hipertensão, angina, arritmias, IAM, IC, hipertireoidismo e glaucoma

Answer 257

Antagonista não-seletivo (afeta β1 e β2) - ↓ DC (efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos); deprime NSA e NAV; limita FC. Além disso, ocorre uma diminuição da vasodilatação ao bloquear os β2 no MEE. A redução do DC leva à diminuição da PA, que leva a vasoconstrição periférica reflexa - Ocorre uma broncoconstrição (bloqueio β2 no pulmão); também ocorre ↓ Glicogenólise e ↓ Gliconeogênese - Bloqueia ações do isoproterenol (β1 e β2-agonista) no sistema cardiovascular ➢ Usos terapêuticos: Trata Hipertensão arterial sistêmica (↓ DC; inibição da liberação de renina); Angina pectoris (↓ consumo miocárdico de O2); IAM (efeito protetor, acelera a recuperação do miocárdio e previne arritmias); Enxaqueca (uso profilático); Hipertireoidismo (diminui a ampla estimulação simpática; pode salvar vidas nas tempestades tireóideas) ➢ Farmacocinética: Após administração oral, é quase totalmente absorvido. Como todos os fármacos de administração oral, é sujeito ao efeito de 1ª passagem (cerca de 25% alcançam a circulação). Além disso, atravessa a BHE pela sua lipossolubilidade alta e é extensamente biotransformado, sendo que a maioria dos metabólitos são excretados na urina ➢ Efeitos adversos: Disfunção sexual; arritmias (por interrupção abrupta); fadiga e broncoconstrição

Answer 258

Antagonistas não-seletivos (afetam β1 e β2) - São mais potentes que o propranolol, sendo que o Nadolol tem duração de ação muito longa ➢ Tratamento do glaucoma: O timolol reduz a produção de humor aquoso (trata glaucoma de ângulo aberto). β-bloqueadores não afetam tamanho da pupila e capacidade de fazer o foco (melhores que os fármacos colinérgicos); e são usados para tratar o glaucoma crônico. Mas no glaucoma agudo, a pilocarpina é o mais indicado, para redução de emergência da pressão intraocular

Answer 259

Antagonistas seletivos (afeta β1) que não causam broncoconstrição (efeito β2). São usados em pacientes asmáticos para tratar patologias cardiovasculares

Answer 260

São agonistas parciais dos receptores β1 e β2, mas são usados como antagonistas. Isso ocorre porque quando se ligam aos receptores, os ativam, mas produzem respostas muito fraquinhas. Como estão ligados, impedem que a epinefrina e a norepinefrina se liguem e façam uma ativação realmente relevante

Answer 261

São β-bloqueadores com ações α1-bloqueadoras, causam vasodilatação periférica, ↓ PA - São úteis na hipertensão arterial sistêmica, quando o aumento da RP é indesejável. O labetalol é usado no tratamento da hipertensão induzida pela gestação. Porém, podem causar hipotensão ortostática e tontura pelo bloqueio α1

Answer 262

Interferem na liberação do neurotransmissor das vesículas de armazenamento ou na alteração da captação do neurotransmissor para dentro do neurônio. Porém, devido ao advento de fármacos novos e mais potentes, com menos efeitos adversos, esses fármacos raramente são usados

Answer 263

Um dos remanescentes desta categoria, era usada para tratar hipertensão. Bloqueia o transporte dependente de Mg2+/ATP de aminas biogênicas (norepinefrina, dopamina e serotonina) do citoplasma para as vesículas de armazenamento, o que bloqueia a função simpática

Answer 264

- A ansiedade em excesso é um estado de tensão, apreensão e inquietação; episódios agudos e ansiedade crônica podem exigir tratamento. Como muitos dos ansiolíticos causam sedação, eles podem ser usados como hipnóticos (indutores do sono)

Answer 265

São os ansiolíticos mais usado para situações breves e agudas de ansiedade; eles substituíram os barbitúricos e o meprobamato por serem mais seguros e eficazes (têm uma janela terapêutica grande) - Para ansiedade crônica, pode se preferir antidepressivos, como os inibidores seletivos da captação de serotonina (ISCSs). Para insônia crônica, pode se preferir anti-histamínicos ou hipnóticos não benzodiazepínicos (não-BZDs)

Answer 266

Os alvos para as ações dos benzodiazepínicos são os receptores do GABAA, sendo que eles agem como moduladores alostéricos positivos. Quando o GABA se liga no receptor, ocorre a abertura dos canais de Cl e hiperpolarização da célula. Os benzodiazepínicos ligam-se a um sítio de alta afinidade e facilitam a afinidade do GABA pelos receptores, o que aumenta a frequência da abertura dos canais produzida pelo GABA -> maior entrada de Cl e maior hiperpolarização

Answer 267

Em neurônios que têm a subunidade α2 em seus receptores GABAA, inibindo, assim, os circuitos neuronais no sistema límbico do cérebro; funcionam em doses baixas - Usados para tratar pânico, ansiedade generalizada, ansiedade social, estresse pós-traumático, fobias, quadros depressivos e psicóticos... (o TOC é classificado à parte). Eles devem ser usados só para quadros graves e por curto prazo, pois têm potencial para vício (a tolerância está associada ao down-regulation de receptores GABAA) - Se o tratamento for prolongado, prefere-se BZDs de meia-vida média a longa, como clonazepam, lorazepam e diazepam

Answer 268

Causam hipnose (sono produzido “artificialmente”) em neurônios que têm a subunidade α1 em seus receptores GABAA; funcionam em doses altas. Eles diminuem a latência para dormir e aumentam o estágio II do sono não REM, podendo causar ressaca. Poucos BZDs são úteis como hipnóticos, os usados são de ação intermediária e curta, como o triazolam -> no caso desse fármaco, em poucos dias ocorre a tolerância e a eficácia desaparece (insônia de rebote)

Answer 269

Mediada através da subunidade α1, comprometendo a formação de novas memórias. Em geral, são usados fármacos de ação curta, como pré-medicação anestésica em procedimentos desconfortáveis (endoscopias). A sedação é consciente, permitindo a colaboração do paciente. Midazolam, lorazepam e diazepam são usados na anestesia

Answer 270

Parcialmente mediado pela subunidade α1 nos receptores GABAA - O clonazepam pode ser usado para tratar alguns tipos de convulsão: Crises mioclônicas; Síndrome de West (encefalopatias epilépticas que surgem na lactância); Síndrome de Lennox-Gastaut (encefalopatia epilética severa da infância, caracterizada por retardo mental progressivo e crises de múltiplos tipos) - O lorazepam e o diazepam servem para interromper o estado convulsivo (estado epiléptico) - BZDs também podem tratar abstinência de etanol, reduzindo o risco de convulsões associadas à abstinência

Answer 271

Diminuição da espasticidade do MEE, provavelmente aumentando a inibição pré-sináptica na medula espinhal, onde predomina a subunidade α2 nos receptores GABAA. Funciona em doses altas; um ex é o baclofeno e o diazepam, que trata espasmos dos MEE (estiramento, espasticidade por doenças degenerativas -> esclerose múltipla e paralisia cerebral)

Answer 272

São lipofílicos, sendo rapidamente absorvidos após administração oral, IV, bucal ou retal. Eles se distribuem por todo organismo e entram no SNC - Sua meia-vida (duração média, curta, longa...) é muito importante, mas nem sempre a ação clínica se relaciona à meia vida (pode ter a ver com metabólitos ativados ou por razões farmacodinâmicas) - A maioria é metabolizada pelo sistema microssomal hepático. Os efeitos terminam não só por excreção, mas também por redistribuição. No caso de gestantes, o uso não é recomendado, pois eles atravessam a placenta e podem deprimir o SNC do neonato. Além disso, podem chegar no bebê pelo leite materno - OBS: Pode ocorrer dependência tanto física quanto psicológica, sendo que quanto menor a meia-vida, pior a abstinência (confusão, ansiedade, insônia, tensão, convulsão raramente) -> O flurazepam, que é eliminado mais lentamente, causa muito menos problemas que o triazolam, que é eliminado mais rapidamente

Answer 273

Sedação, confusão, ataxia (dificulta coordenação motora fina) em doses elevadas, comprometimento cognitivo (piora evocação e retenção da memória). Eles não devem ser usados junto com álcool e com outros depressores do SNC, pois seu efeito depressor será potencializado. Não há tanto efeito cardiovascular, mas há depressão respiratória - Exige-se cautela em pacientes com doença hepática e geriátricos, pois a diminuição do metabolismo pode causar intoxicação, o que leva a depressão e pseudodemência. Além disso, devem ser evitados em pacientes com glaucoma de ângulo fechado agudo

Answer 274

O flumazenil é um antagonista dos BZDs, que compete com eles para se ligar aos receptores GABAA. Ele é administrado por IV para reverter intoxicação por BZDs caso a respiração esteja muito deprimida. O início de ação é rápido, mas sua meia-vida é curta. Além disso, deve-se ter cuidado pois pode causar abstinência em pacientes dependentes e convulsões se o BZD é usado como anticonvulsivante. Pode causar tonturas, náusea, êmese e agitação

Answer 275

Como citado antes, eles são a primeira escolha para ansiedade crônica; sendo usados junto com os BZDs nas primeiras 4/6 semanas de tratamento, até que há retirada gradual dos BZDs (não tem tendência para viciar) - Doxepina, trazodona e mirtazapina (em doses baixas) podem ser usadas como hipnóticos

Answer 276

Útil para tratar ansiedade generalizada, porém, não é anticonvulsivante e miorrelaxante. Ela é agonista de receptores de serotonina 5-HT1A 5-HT2A e de receptores D2 da dopamina, com início de ação lento, logo, não é eficaz em curto prazo. Além disso, tem baixa frequência de efeitos adversos (náusea, tonturas, cefaleia, irritação) -> como não causa problemas motores e sonolência, é muito usada em idosos. Não potencializa efeito depressor do etanol, baixo risco de dependência

Answer 277

Eram usados para sedar/induzir e manter o sono. Porém, foram substituídos pelos BZDs, principalmente porque os induzem a tolerância e a dependência física e estão associados a abstinência graves. Além disso, eles têm janela terapêutica estreita, e por isso são mais perigosas

Answer 278

: Interagem com os receptores do GABAA, sendo moduladores alostéricos positivos; porém se ligam a um sítio diferente que os BZDs (não competem pelo mesmo sítio). Eles prolongam a abertura dos canais de Cl, estimulando a hiperpolarização. Além disso, podem bloquear receptores excitatórios glutamato e bloquear canais de Na (esse último é feito pelo anestésico pentobarbital) - Tiopental: Ação ultracurta, dura de cerca de 30min. Era usado como anestésico por IV, mas foi substituído - Pentobarbital, secobarbital, amobarbital e butalbital: Ação curta, de 3 a 8h - Fenobarbital: Ação longa, duração maior 24h. Usado como anticonvulsivante se outros falharem, prejudica cognição

Answer 279

Com o aumento da dose, o efeito vai passando de sedação -> hipnose -> anestesia -> coma -> morte. Eles não aumentam o limiar da dor e não têm propriedades analgésicas; podem inclusive exacerbar a dor

Answer 280

Dose alta supre respostas à hipóxia e aos quimiorreceptores de CO2 -> morte

Answer 281

Bem absorvidos por via oral e distribuídos para todo corpo. Atravessam a placenta e podem deprimir o feto; são metabolizados no fígado e os metabólitos excretados na urina

Answer 282

Sonolência; dificuldade de concentração; preguiça mental e física; “ressaca”; induzem CYP450 (reações de fase I); náusea; vertigem; tremores; potencial de abuso; contraindicados na porfiria intermitente aguda

Answer 283

É um agonista não BZD do receptor BZD, funciona como um indutor do sono que produz efeito hipnótico de 5h (mas há também opções de liberação prolongada). Ele não tem propriedades anticonvulsivantes ou miorrelaxantes e pode causar pesadelos, agitação, sonambulismo, distúrbios do TGI, amnésia e sonolência diurna - Fármacos similares são a zaleplona, zopiclona (menos efeitos residuais, rápida eliminação) e a eszopiclona

Answer 284

É um agonista seletivo dos receptores de melatonina MT1 e MT2, servindo para auxiliar na manutenção do ritmo circadiano (porém, nem todos os pacientes reagem bem). Não é associado com problemas cognitivos

Answer 285

Difenidramina, hidroxizina, doxilamina e prometazina são eficazes no tratamento dos tipos leves de insônia situacional. Contudo, eles têm efeitos indesejados (como os efeitos anticolinérgicos)

Answer 286

= diminuir concentração (e vice versa!)

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