AVC

Question 1

Qual a importância epidemiológica do AVC?

Answer 1

É a causa mais comum de óbito no Brasil atualmente.

Question 2

Quais os tipos de AVC?

Answer 2

Isquêmico (80%) ou hemorrágico (20%).

Question 3

Quais os principais FR para cada tipo de AVC?

Answer 3

AVCi: HAS e FA.
AVCh: HAS, diátese hemorrágica, angiopatia amiloide, drogas ilícitas (especialmente cocaína) e MAVs.

Question 4

Como o AVCi se manifesta?

Answer 4

Súbita instalação de um déficit neurológico focal PERSISTENTE.

Question 5

Por que ocorre o AVCi?

Answer 5

Ocorre por uma oclusão aguda de artéria de médio ou pequeno calibre (geralmente), promovendo isquemia e infarto do parênquima cerebral.

Question 6

Qual a patogenia do AVCi?

Answer 6

Ocorre uma oclusão arterial aguda, sendo mais comumente do tipo embólica (cardioembólica ou ateroembólica) ou trombótica. A cardioembólica principal é a FA e a ateroembólica é principalmente na bifurcação da carótica comum.

Question 7

Quais os tipos patogênicos do AVCi e sua frequência?

Answer 7

Embólico (cardio ou atero - 45%), lacunar (trombótico - 20%), criptogênico (não cardio ou ateroembólico, não sendo identificada a fonta emboligênica* - 30%).
*Acredita-se que seja embolia paradoxal por FOP ou aterosclerose de aorta ascendente.

Question 8

O que é um AVCi lacunar?

Answer 8

É um infarto < 2 cm causado pela oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais que nutrem o tálamo, cápsula interna e gânglios da base.

Question 9

Por que ocorre o AVCi lacunar?

Answer 9

Ocorre pelo desenvolvimento de uma estenose nesses vasos por uma lipo-hialinose (espessamento hialino da média), precipitando a trombose in situ.

Question 10

Qual a sequência de eventos do AVCi após a oclusão arterial aguda?

Answer 10

Instala-se uma isquemia, promovendo disfunção neuronal. Quando essa isquemia for prolongada ou grave, instala-se o INFARTO. No entanto, esse infarto vai aumentando com o passar das horas. Isso pois existe uma zona de penúmbra ao redor do infarto que apresenta irrigação de colaterais além do vaso ocluído. É essa zona de penúmbra que tentamos salvar ao adotar medidas terapêuticas no AVCi. Caso não forem adotadas, a penumbra invariavelmente irá evoluir para infarto.

Question 11

Qual a importância da zona de penúmbra para a área final do infarto e o que ajuda a mantê-la perfundida?

Answer 11

Acredita-se que cerca de 35% da área total do infarto seja de penumbra. Após 5h do AVCi, apenas 25% dos pacientes ainda apresentam penumbra, podendo permanecer por até 24h viável. A penúmbra é altamente influenciada pela PAM. Ou seja, eu devo manter a PAM do paciente relativamente alta para não diminuir.

Question 12

O que acontece após a ocorrência do infarto no AVCi?

Answer 12

Após a ocorrência do infarto, instala-se o edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios) acompanhado de edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício), com pico em 3-4d. Após 10 dias, a transição da zona infartada para a sadia se torna nítida com a resolução do edema, deixando uma região de necrose de liquefação.

Question 13

Qual a importância da HAS no AVC?

Answer 13

É o principal FR tanto para AVCi quanto para AVCh. Isso pois a HAS promove aterosclerose, lipo-hialinose (AVCi lacunar), formação de microaneurismas de Charchot-Bouchard e predisposição da ruptura destes.

Question 14

Comente sobre a doença de Moyamoya.

Answer 14

É uma doença arterial suboclusiva da ACM, em que se formam múltiplos vasos colaterais a partir das artérias lentículo-estriadas (impressão de fumaça saindo da ponta de cigarro). O AVC ocorre por oclusão aguda ou hemorragia desses vasos.

Question 15

Como é a vascularização do SNC?

Answer 15

São duas circulações, a anterior e a posterior:

1) Anterior: formada pelos ramos da carótida interna, sendo eles a cerebral média (maior e que irriga a porção média do telencéfalo, incluindo a cápsula interna por seus ramos lentículo-estriados) e cerebral anterior (irriga a porção anterior). As cerebrais anteriores se comunicam pelo ramo comunicante anterior.
2) Posterior: formada pela junção de ambas as artérias vertebrais, formando a artéria basilar que irá originar as cerebrais posteriores.
* As ACPs se comunicam com as ACMs através dos ramos comunicantes posteriores.
* *Forma-se o polígono de Willis.

Question 16

Explique a anatomia da ACM e seu território de irrigação.

Answer 16

É a principal artéria do cérebro, sendo a mais acometida pelo AVCi. Apresenta 3 segmentos: M1 (proximal e horizontal - reto, que emite os ramos lentículo-estriados para a cápsula interna), M2 (curvo) e M3 (perpendicular, chegando ao córtex). Irriga a cápsula interna, quase todo lobo frontal, todo o parietal e a parte superior do temporal. Ou seja, Wernicke, Broca, córtex motor, pré-motor, sensitiva, etc.

Question 17

Qual a região irrigata pela ACA e ACP?

Answer 17

ACA: anterior, medial e orbital do lobo frontal (região de inervação motora dos MMII).
ACP: occipital, TE, cerebelo.

Question 18

Quais as formas clínicas de apresentação do AVCi de ACM?

Answer 18

1) Origem da ACM: compromete toda sua região irrigada: hemiparesia/plegia CL com desvio da língua para o lado da plegia, podendo ter afasias se hemisfério dominante.
2) Ramos lentículo-estriados: acomete cápsula interna = hemiparesia/plegia CL.
3) Ramo superior: forma mais comum de AVCi há hemiparesia/plegia CL com predomínio braquiofacial (perna é mais irrigado por ACA, porém pode ser acometida por edema), disartria e desvio da língua para a plegia. Pode haver afasia se hemisfério dominante.
4) Ramo inferior (parietal e superior do temporal): afasia de Wernicke.

Question 19

Quais as formas clínicas de AVCi da ACA?

Answer 19

Oclusão unilateral: hemiparesia/plegia CL, apraxia CL e hemi-hipo/anestesia do MI CL.

Question 20

Quais as formas clínicas de AVCi da ACP?

Answer 20

Lesões de NC, coma, cegueira, etc.

Question 21

Quando o AVCi deve ser suspeitado?

Answer 21

Todo paciente com déficit neurológico focal de instalação súbita e persistente (> 15-20 minutos) deve ser encarado como AVC.

Question 22

Qual a primeira conduta frente a uma suspeita de AVC?

Answer 22

Solicitar imediatamente uma TC de crânio para diferenciar o AVC entre i ou h.

Question 23

Quais os achados da TC de crânio para cada AVC?

Answer 23

AVCi: nas primeiras 12-24h geralmente a TC NÃO mostra o AVCi, portanto essa primeira TC serve para afastar o AVCh. Leva cerca de 24-72h para aparecer na TC como uma área HIPODENSA acompanhada de edema.
AVCh: será comentado com mais detalhes adiante, mas é uma coleção hiperdensa.

Question 24

Qual a importância da RNM no contexto do AVCi?

Answer 24

A RM FLAIR apresenta pouca diferença em relação à TC sem contraste (a maior diferença é que a RM é melhor para AVCi de fossa posterior). No entanto, a RM com estudo de difusão (DWI) é capaz de detectar o AVCi após ALGUNS MINUTOS de seu acontecimento.

Question 25

Após definir que não é um AVCh (e sim um AVCi), como definir o dx etiológico e o vaso acometido?

Answer 25

O doppler transcraniano dá uma ideia do vaso acometido. O dx etiológico pode ser feito através do ECG, ecocardiograma e duplex-scan das carótidas.

Question 26

Quais as fases do tto do AVCi?

Answer 26

Fase aguda (evitar a progressão da área de isquemia, evitar complicações) e fase crônica (evitar recorrência).

Question 27

Qual a fase aguda do AVCi?

Answer 27

São os primeiros 3d do evento.

Question 28

Como deve ser o manejo inicial do paciente em AVCi?

Answer 28

Após exclusão de AVCh, deve-se dar suporte a ele, através de monitorização dos SSVV, IOT + VM se necessário (mais comum ser necessário no AVCh, mas o AVCi extenso com muito edema pode promover HIC), tratar agressivamente a hipotensão arterial (melhor a perfusão da penúmbra).

Question 29

Quais as medidas de suporte para o paciente em AVCi?

Answer 29

Deitado, cabeceira entre 0-15° nas primeiras 24h (grande área isquêmica = 30°), dieta logo iniciada para evitar desnutrição, monitorizar glicemia (6/6h), natremia e T° (4/4h).

Question 30

Qual a importância da glicemia no paciente com suspeita de AVCi?

Answer 30

A hipoglicemia, por seus sintomas neuroglicopênicos, pode simular de forma muito fidedigna um AVCi através de um déficit neurológico focal.

Question 31

Como deve ser o manejo da PA do paciente com AVCi?

Answer 31

A maioria apresenta hipertensão nos primeiros dias, NÃO DEVENDO ser baixada no 1° dia,exceto se > 220x120 ou se houver emergência hipertensiva pelo risco de transformação hemorrágica. Se baixar, apenas 15% com nitroprussiato de sódio. Se for realizado trombolítico, o teto da PA é 185x110.

Question 32

Qual o tto específico do AVCi?

Answer 32

Envolve o uso de antiagregantes plaquetários, heparina, estatinas, trombolítico e/ou terapia endovascular (trombectomia).

Question 33

Como deve ser o uso dos antiagregantes plaquetários na fase aguda do AVCi?

Answer 33

Devo inicar AAS (160-300 mg) dentro das primeiras 48h do AVCi (redução pequena mas significativa da morbimortalidade).

Question 34

Como deve ser o uso da heparina na fase aguda do AVCi?

Answer 34

Deve ser prescrita em dose profilática para prevenção de TVP/TEP. Pode-se optar pela HNF 5000 UI a cada 8-12h ou HBPM (eg, enoxa 40 mg SC 1x/dia). *A anticoagulação plena com heparina NÃO deve ser feita.

Question 35

Qual ressalva deve ser feita em relação ao tempo de início do AAS e heparina na fase aguda do AVCi?

Answer 35

Caso seja realizado o trombolítico, é interessante aguardar 24h para iniciar essas medicações.

Question 36

Qual o papel das estatinas na fase aguda do AVCi?

Answer 36

Estatinas de alta potência (como atorvastatina) são benéficas na prevenção 1ária e 2ária do AVCi sem aumentar o risco de transformação hemorrágica.

Question 37

Qual o trombolítico mais usado na fase aguda do AVCi? Qual a dose?

Answer 37

``` O alteplase (rtPA) na dose 0,9 mg/kg com dose máxima de 90 mg. 10% em bolus EV e o resto em 60 minutos. *O tenecteplase pode ser usado caso não tenha alteplase. A dose é 0,25 mg/kg com dose máxima de 25 mg. ```

Question 38

Qual o tempo máximo para uso do trombolítico na fase aguda do AVCi?

Answer 38

4h30.

Question 39

Quais os critérios de inclusão para uso do alteplase no AVCi?

Answer 39

Possível estabelecer o horário do acontecimento, TC sem AVCh, possibilidade de iniciar em até 4,5h do início dos sintomas, sem edema em > 1/3 do território da ACM, > 18 anos, alguem para assinar termo de responsabilidade.

Question 40

Quais os critérios de exclusão para o uso do trombolítico no AVCi?

Answer 40

Diátese hemorrágica ou algo que aumente o risco de hemorragia, AVCi ou TCE grave nos últimos 3m, hx de hemorragia cerebral, PA > 185x110, coma, abuso de álcool ou drogas.

Question 41

Quais cuidados devem ser tomados após o uso do trombolítico?

Answer 41

Monitorização contínua em UTI por 24h, não administrar tto antitrombótico nas primeiras 24h após seu uso, não puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nesse mesmo período.

Question 42

Qual a conduta caso haja complicação hemorrágica após uso do trombolítico?

Answer 42

Cessar sua infusão imediatamente, infundir fluidos em 2 veias periféricas, checar HT, TAP, PTT e fibrinogênio, investigar possível sangramento (TC crânio), infundir crioprecipitado, CHA, plasma fresco, fluido. Neurocirurgia avaliada se transformação hemorrágica do AVCi.

Question 43

Quando está indicada a terapia endovascular de trombectomia?

Answer 43

Em até 6-8h INDEPENDENTEMENTE DA TROMBÓLISE, devendo-se tratar de vasos calibrosos (carótida interna, ACM, basilar).

Question 44

O que é necessário para realizar a trombectomia do AVCi?

Answer 44

Um exame vascular para determinar o vaso ocluído (angioTC, angioRNM ou angiografia).

Question 45

Quais as possíveis complicações do AVCi?

Answer 45

Complicações da imobilização no leito (pneumonia, ITU, desnutrição, úlceras de pressão, TVP/TEP), HIC por edema (tto com manitol EV em leves e hemicraniectomia em graves), transformação hemorrágica, crise convulsiva. *Letalidade geral de 10-20%.

Question 46

Quando é maior o risco de transformação hemorrágica do AVCi?

Answer 46

Entre 12-48h do início dos sintomas (ocorre em 6% dos AVCi).

Question 47

Qual o tto do AVCi na fase crônica?

Answer 47

Depende da etiologia do AVCi: 1) Cardioembólico: anticoagulação plena permanente (warfarin visando INR 2-3). Caso seja cardioembólico não valvar, pode-se usar os DOACs. 2) Ateroembólico: AAS 100-300 mg/dia ad eternum (sem benefício com o uso de anticoagulantes). Caso alérgico: clopidogrel.

Question 48

Quando está indicada a endarterectomia carotídea no AVCi ateroembólico?

Answer 48

Quando houver AIT/AVCi compatível com a lesão carotídea encontrada (do mesmo lado) e obstrução 70-99% unilateral.

Question 49

O que é o AIT?

Answer 49

É um déficit neurológico focal de início súbito porém REVERSÍVEL e TRANSITÓRIO (duração máxima de 24h). * A imensa maioria reverte antes de 15-20 minutos. * *Se surgir nova imagem de AVCi na TC, mesmo que o déficit dure < 24h, considera-se AVCi e não AIT.

Question 50

Qual a fisiopatologia do AIT?

Answer 50

No geral, ocorre por pequenas embolias a partir das carótidas ou vertebrais ou pelo surgimento de baixo DC em aterosclerose de carótidas (> 50%).

Question 51

Quais as manifestações do AIT?

Answer 51

Idênticas às do AVCi, porém transitórias. Uma forma é a amaurose fugaz.

Question 52

Qual a importância do AIT?

Answer 52

Deve ser entendido como um sinal de AVCi IMINENTE!!! O risco de AVCi posterior ao AIT é de 10-15% (maioria nos próximos 2 dias).

Question 53

Quais os preditores de risco de AVCi após o AIT?

Answer 53

O mnemônico ABCD: age ≥ 60 anos, BP ≥ 140x90, Clinical symptoms (hemisféricos implicam maior risco) e duração > 60 minutos (do déficit) e diabetes.

Question 54

Qual a conduta no paciente com AIT?

Answer 54

Devo tratar como uma emergência médica, devendo internar o paciente para a pesquisa etiológica (ECG, eco, duplex scan de carótidas e vertebrais) e até mesmo angioTC/RNM. Isso para que eu possa tratar a condição predisponente antes que ocorra o AVCi.

Question 55

Qual o tto do AIT?

Answer 55

É a prevenção do AVCi: 1) Cardioembólico: cumarínicos (INR 2-3). 2) Aterotrombótico: AAS 100-300 mg/dia ad eternum ou clopidogrel (2a escolha). 3) Ateroembólico carotídeo: AAS +/- endarterectomia carotídea.

Question 56

Quais as principais formas de AVCh? Qual é mais comum?

Answer 56

Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) e a hemorragia subaracnoide (HSA), sendo a HIP a forma mais comum.

Question 57

Qual a fisiopatologia da HIP?

Answer 57

A principal forma é o AVCh hipertensivo, onde a HAS promove lesão crônica em pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVC lacunar - lentículo-estriadas), promovendo fragilidade da parede vascular e formação de microaneurismas (Carchot-Bouchard). Durante um pico hipertensivo (geralmente), ocorre a HIP.

Question 58

Quais os principais locais de sangramento da HIP?

Answer 58

Putâmen > tálamo > cerebelo > ponte.

Question 59

Quais outras causas de HIP?

Answer 59

A angiopatia amiloide (parede dos vasos estão prejudicadas por infiltração por compostos amiloides, ocorrendo principalmente em idosos), intoxicação por cocaína, sangramento tumoral, MAV, etc.

Question 60

Qual a consequência para o parênquima cerebral do HIP?

Answer 60

Eleva agudamente a PIC, tanto pelo sangramento quanto pelo edema vasogênico ao redor do hematoma, favorecendo a ocorrência da HIC (além de outros fatores, como hemoventrículo, HSA associada, hidrocefalia).

Question 61

Qual o px da HIP?

Answer 61

Letalidade de 50% (geralmente pela HIC).

Question 62

Qual o QC da HIP?

Answer 62

Cefaleia intensa súbita, déficit neurológico foca, rebaixamento do NC. O resto do QC depende do local da HIP: 1) Putâmen: hemiplegia faciobraquial CL (acometimento da cápsula interna). 2) Tálamo: idem + hemianestesia para todas as sensibilidades. 3) Cerebelo: vertigem, náuseas, vômitos, ataxia cerebelar aguda. 4) Ponte: QC muito caracterísico - quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes e fotorreagentes, podendo haver descerebração, hiperpneia e hiperidrose. Perda do ROC e ROV.

Question 63

Como dx a HIP?

Answer 63

TC crânio sem contraste: coleção hiperdensa no parênquima cerebral, podendo ou não haver DLM, edema ao redor do hematoma e compressão ventricular.

Question 64

Qual o tto da HIP?

Answer 64

Suporte: IOT + VM s/n, tto da HIC (elevação de cabeceira, manitol, etc - obj: PIC < 20 cm H2O e PPC > 60 mmHg), manter PA < 140 (reduzir expansão do hematoma), neurocx s/n, DVE (se hidrocefalia com repercussão clínica).

Question 65

Quais as etiologias da HSA? E a epidemiologia?

Answer 65

1) Espontânea: aneurismas saculares congênitos (p - localizam-se principalmente no Willis; rotura principalmente entre 35-55 anos) ou MAVs (rotura principalmente entre 15-30 anos).

Question 66

Qual a principal localização dos aneurismas saculares congênitos?

Answer 66

Final da carótida interna, bifurcação da ACM e topo da artéria basilar. No entanto, o local mais frequente de ruptura é na ACcA.

Question 67

Qual a consequência fisiopatológica da HSA?

Answer 67

O sangue atingindo o espaço subaracnoide (ESA) promove edema cerebral e meningite química. Além disso, o sangue embebendo os vasos (que circulam pelo ESA) promove irritação da parede deles, predispondo ao desenvolvimento de vasoespasmo.

Question 68

Qual a importância do vasoespasmo na HSA?

Answer 68

É o grande causador de déficit neurológico focal e sequela neurológica na HSA, pois promove um AVCi na região irrigada por aquele vaso.

Question 69

Qual o QC da HSA?

Answer 69

Cefaleia holocraniana intensa e súbita (a pior dor de cabeça da vida da pessoa), podendo evoluir (50%) com síncope. Pode haver rigidez de nuca (geralmente após 1d), fundoscopia pode conter hemorragias sub-hialoides. Pode haver anisocoria, diplopia e estrabismo divergente (o jato de sg comprime o NC III). Pode haver déficit neurológico focal.

Question 70

Quais as possíveis complicações da HSA e quando ocorrem?

Answer 70

1) Ressangramento (20%): primeiros 7 dias (maioria nas primeiras 24h). 2) Vasoespasmo (20-30%): 4°-14° dias. 3) Hidrocefalia (15%): obstrução das granulações aracnoides. 4) Hiponatremia: SIADH ou síndrome cerebral perdedora de sal.

Question 71

Quais as consequências do vasoespasmo?

Answer 71

Promove isquemia e infarto cerebral, produzindo um déficit neurológico focal pois promove um AVCi.

Question 72

Como podemos determinar o px da HSA?

Answer 72

Através de algumas escalas prognósticas: Fisher e Hunt-Hess.

Question 73

Explique a escala de Fisher para HSA.

Answer 73

I - sem sangue nas cisternas. II - sangue nas cisternas ou espaços verticiais com espessura < 1 mm. III - > 1 mm IV - hemoventrículo.

Question 74

Explique a escala de Hunt-Hess para HSA.

Answer 74

I - assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves; ECG = 15. II - cefaleia e rigidez de nuca moderada a grave, podendo acometer NC; ECG 13-14. III - confusão ou letargia, podendo ter déficit neurológico focal leve; ECG 13-14. IV - torporoso, podendo haver hemiparesia moderada a grave; ECG 7-13. V - coma; ECG < 7.

Question 75

Como dx a HSA?

Answer 75

Inicialmente: TC de crânio sem contraste (coleção hiperdensa em cisterna da base ou nos vértices - ESA). Caso forte suspeita de HSA e TC normal: exame liquórico (sangue ou líquido xantocrômico por conversão da hb). *Toda cefaleia súbita e de forte intensidade levanta a HD de AVCh. CAso tríade cefaleia + síncope + rigidez, muito provavelmente é HSA.

Question 76

Qual o tto da HSA?

Answer 76

O quanto antes possível: exame vascular (arteriografia, angioRNM/TC) para realizar a intervenção o quanto antes possível (contanto que esteja fora da janela de vasoespasmo). A intervenção pode ser endovascular (coils metálicos) ou cirúrgica (clipagem). Uma droga que está sempre indicada é a nimodipina (60 mg 4/4h) par aneuroproteção.

Question 77

Quando eu não posso fazer a intervenção da HSA e por quê? Quais as medidas nesses casos?

Answer 77

Quando estiver no tempo de alto risco para vasoespasmo (3-14 dias), pois pode precipitar/agravar o vasoespasmo. A conduta é o controle rigoroso da PA (PAS entre 140-150 com o uso de anti-hipertensivos parenterais, como labetalo, esmolol e nicardipina).

Question 78

Quando eu devo suspeitar do vasoespasmo?

Answer 78

Quando houver o aparecimento de um déficit neurológico focal subitamente após o 3° dia.

Question 79

Qual a conduta no vasoespasmo?

Answer 79

3 Hs (hemodiluição hipervolêmica): hemodiluição, hipervolemia e hipertensão (se o aneurisma foi clipado, até 200 mmHg, se não foi clipado, até 150 mmHg).

Question 80

Como tratar a hidrocefalia se ocorrer na HSA?

Answer 80

DVE.