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SBM-3002 Neuroscience > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

on caractérise les AVCs par quoi?

A

une perte rapide des fonctions cérébrales

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Q

la perte de de fonctions rapides cérébrales dans un AVC est causée par quoi?

A

l’interruption soudaine du débit sanguin cérébrale

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3
Q

pour chaque heure qui passe sans aucune intervention médicale à la suite d’un AVC, combien d’ans de vieillissement normal est-ce que la personne perd?

A

3.6 ans

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4
Q

quels sont les 4 signes d’un AVC?

A

Visage affaisé
Incapacité de mouvement
Trouble de la parole
Extreme urgence

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5
Q

quels sont les 4 catégories de facteurs de risque non-modifiable?

A
  • âge: occurence double chaque décennie après 55 ans
  • sexe: femmes décèdent plus souvent
  • race
  • hérédité: histoire de famille, une attaque transitoire, ou un AVC précédent
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6
Q

quels sont quelques exemples de facteurs de risque modifiable?

A
  • tension artérielle élevée
  • diabètes
  • le tabac
  • cholesterol sanguin élevé
  • contraceptives oraux
  • obésité
  • maladies de coeur
  • fibrillation artérielle
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7
Q

quels sortes d’AVC est la plus commune?

A

AVC ischémiques

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8
Q

une AVC ischémique est causé par quoi?

A

le blocage soudain d’une artère cérébrale majeure par une thrombose ou une embolie artérielle

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9
Q

une AVC hémorragiques est causé par quoi?

A

la rupture soudaine d’une artère cérébrale majeure

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10
Q

quel est la différence entre une AVC thrombotic et une AVC embolic?

A

Thrombotic: le caillot/blocage se forme sur place
embolic: le caillot/blocage se forme ailleurs dans le corps et migre jusqu’au cerveau

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11
Q

quelle sorte d’AVC ischémique est plus sévère?

A

AVC embolic puisque le déficit est maximale des le début de l’AVC

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12
Q

quel vaisseaux sanguins est le plus affecté par un AVC ischémique et cause un gros AVC ischémique ?

A

artère cérébrale moyenne

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13
Q

les lacunes cérébrales touchent quels structures?

A

structures profondes du cerveau (noyau de la base, thalamus, centre semi-ovale, tronc cérébrale)

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14
Q

les lacunes cérébrales sont causé par quoi?

A

le blocage soudain des artérioles intra cérébrales perforantes

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15
Q

quels sont les facteurs qui influencent le développement de démence vasculaire?

A
  1. facteurs atherosclerotic
  2. facteurs cérébrovasculaire
  3. facteurs démographiques
  4. facteurs génétiques
  5. facteurs environnementaux
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16
Q

quels sont les 2 médicaments utiliser pour la prévention ?

A

-anticoagulants/antiplaquettaires
- antihypertenseurs

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17
Q

quel sont les 2 chirurgies fait pour prévenir les AVCs?

A
  • endartériectomie carotidienne
  • angioplastie
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18
Q

quel est la seule molécule approuvée pour traiter les AVC ischémiques ?

A

rtPA

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19
Q

pourquoi est-ce que seulement 5% des patients bénéficient du traitement rtPA?

A

parce-qu’il doit être administrer dans une fenêtre thérapeutique qui ne dépasse pas les 4.5 heures après les premiers signes d’AVC

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20
Q

comment est-ce que la molécule rtPA fonctionne?

A

cette molécule initie la fibrinolyse

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21
Q

la thrombectomie mécanique cérébrale vise à faire quoi? nous pouvons l’utiliser jusqu’à combien de temps après l’AVC?

A
  • enlever le caillot sanguin en introduisant une sonde (un ressort) via l’artère fémorale
  • 6h
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22
Q

quel sont les traitements chirurgicaux qui pourrait être utiliser pour traiter un AVC hemorragiques?

A
  • fortification de l’Artère endommagée
  • clip métallique placé à la base de l’anévrisme
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23
Q

quel sont les 3 méthodes réadaptation post-AVC utiliser pour l’Activité physique?

A
  1. améliorer capacité motrice
  2. entrainer les habilités de mobilité
  3. thérapie par contrainte induite du mouvement
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24
Q

quels sont les 3 méthodes de réadaptation post-AVC utiliser pour les activités cognitives et émotionnelles?

A
  1. thérapie de communication
  2. évaluation psychologique par un professionnel de santé mentale
  3. médications pourraient être prescrit pour traiter dépression
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25
Q

quels sont les 3 méthodes utiliser pour la réadaptation post-AVC utiliser qui sont des nouvelles technologies?

A
  1. stimulation électrique fonctionnelle
  2. réalité virtuel
  3. stimulation cérébrale non-invasive
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26
Q

quels sont les 3 modèles d’AVC chez la souris?

A
  • modèle de craniectomie: exposer l’artère cérébral moyenne pour la bloquer avec exemple silicone
  • modèle de photothrombose: induction de dommage endothélial par irradiation pour stimuler l’agrégation des plaquettes sanguines
  • modèle d’endothéline 1: application de endothéline 1 (vasoconstricteur) directement sur ACM exposée à la surface du cortex
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27
Q

quel est le modèle d’AVC embolique?

A

L’injection de micorsphere ou de caillots sanguins qui étaient formés de sang à partir du sang autologue.

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28
Q

quel est la partie de l’AVC qui est en ischémie reversible?

A

pénombre

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29
Q

vrai ou faux: meme si on agis rapidement sur l’AVC, il est impossible de sauver les neurones de la pénombre

A

faux, plus on agis rapidement plus de cellule on peut sauver

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30
Q

pourquoi est-ce que les neurones de la pénombre ne meurt pas instantanément?

A

parce-qu’il ne manque pas de sang, ils ressentent juste une diminution ce qui rend les neurones dysfonctionnelles mais ne les tue pas

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31
Q

vrai ou faux: plus on est proche de l’infarctus moins de sang devient disponible

A

vrai

32
Q

quel est un oedeme cytotoxique?

A

un oedema sytotoxique c’Est quand les cellules n’ont plus d’énergie lors d’un AVC puisqu’il ne reçoivent pu d’O2 et qu’il y a accumulation de Na+ dans son cytoplasme ce qui apporte avec lui de l’H20

33
Q

que cause l’oedeme cytotoxique? c’Est quand est-ce qu’on doit faire attention pour cet oedeme?

A

gonflement du cerveau et pendant l’AVC et au debut de la reperfusion

34
Q

quel est l’oedeme vasogenique ?

A

les protéines et les ions pénètrent dans le cerveau en raison de la disruption de la BHE à la suite de l’AVC, et l’eau sort rapidement des cellules et s’accumule dans la matrice extracellulaire

35
Q

le fonctionnement normal du cerveau est dépendant de quoi?

A

l’integrity du systeme vasculaire cérébral qui assure un apport adéquat et optimal de nutriment et d’oxygène

36
Q

l’unité neuro vasculaire est formée de quelles cellules?

A
  • endothelium
  • pericyte
  • neurones
  • cellules glaires
37
Q

quelles sont les rôles de l’unité neuro vasculaire?

A
  1. régulation blood flow
  2. perméabilité de la micro vasculaire
  3. interaction matrice-cellulaire
  4. turnover neurotransmitter
  5. angiogénese
  6. neurogénèse
38
Q

quel est le couplage neruovasculaire ?

A

phénomène biochimique et cellulaire qui line fonctionnellement l’Activité transitoire neurone à l’augmentation conséquente du débit sanguin c.r.bral local

39
Q

quel est la cascade d’événement qui est engendrer par le couplage neurovasculaire?

A
  1. augmentation de l’activité neurone
  2. diffusion de NO
  3. augmentation de la circulation sanguine
  4. augmentation de l’apport d’oxygène
40
Q

quel est l’approche conventionnelle pour voir l’Activité cérébrale?

A

la quantification du signal BOLD (blood-oxygen level dependent) par IRM fonctionnelle

41
Q

comment pouvons nous observer l’activité cérébrale chez la souris?

A

en utilisant le laser speckle contrast imaging (LCSI): utilise propriété des cellules rouges à refléter à une longueur d’onde précise pour regarder le débit sanguin

42
Q

quels sont les trois caractéristiques de la BHE?

A
  • étanche
  • absence de fenestrations
  • polarité
43
Q

pourquoi est-ce qu’on dit que la BHE est étanche mais fonctionnelle?

A

meme si elle est étanche elle permet l’entrée des molécules requises par le cerveau et la clairance

44
Q

quel est le role de l’endothelium de la BHE dans la réponse immunitaire du cerveau?

A

agis comme un point de contrôle: controle stricte de l’activité des cellules immunitaires du cerveau et l’interaction des cellules immunitaires dans la circulation sanguine avec le cerveau

45
Q

quel est le rôle des niches neuro vasculaires?

A

maintien de la survie et expansion des cellules neurones pluripotentes

46
Q

quels sont les trois phases d’un AVC?

A
  • phase aigu
  • phase sous-aigue
  • phase chronique
47
Q

la plasticité cérébrale a lieu à quel phase de l’AVC?

A

phase chronique

48
Q

qu’est-ce qui se passe pendant la régénération/plasticité neuronale?

A
  • neurogénèse
  • angiogénèse
  • facteurs de croissance
  • inhibiteurs de cicatrisation gliale
  • inhibiteurs de myeline
49
Q

quel est le but des stratégies de neuro-réparation/neuro-régénération?

A

augmenter la quantité et la durée des signaux de plasticité dans la phase précoce et d’induire une meilleure plasticité dans la phase tardive

50
Q

quels sont les stratégies de neuro-regénération?

A
  • inhibition de l’apoptose
  • modulation des neurotransmetteur
  • gliagénèse
  • neurogénèse
  • angiogénèse
  • synaptogénèse
51
Q

qu’est-ce qu’un AVC ischémique a comme effet sur l’unité neuro vasculaire?

A
  1. dysfunction du couplage neuro vasculaire
  2. detachment des pieds d’astrocytes
  3. detachement et migration des pericytes
  4. activation microgliale
  5. vasoconstriction
  6. contraction des pericytes
52
Q

quels sont les 2 voies de signalisation impliquées dans le dysfonctionnement de la BHE?

A
  • degradation des protéines des jonctions serrées
  • degradation de la matrice extracellulaire
53
Q

quels trois grands effets est-ce que les MMPs vont avoir sur le SNC?

A
  • demyelination
  • perpetuation de l’inflammation
  • neurotoxicité
54
Q

pourquoi est-ce qu’on ne peut pas inhiber les MMPs ?

A

parce-que meme s’ils sont néfastes dans la phase aigue ils sont importants dans les autres phases suivant un AVC

55
Q

pourquoi est-ce que le traitement de rt-PA peut augmenter le risque d’hémorragie ?

A

parce-qu’il active les MMPs qui eux dégrade la matrice extracellulaire ce qui perturbe la BHE

56
Q

comment est-ce qu’ils ont observer que la voie canonique WNT joue un role essentiel dans la formation et maturation de la BHE?

A

l’Expression de b-catenine est réduite dans les cellules endotheliales au niveau des hémorragies

57
Q

les niveaux de Dickkopf-1 sont affecté comment pendant un AVC?

A

augmentation dans la circulation sanguine

58
Q

quel est le role de dickkopf-1 ?

A

inhibiteur central de la voie canonique ont

59
Q

vrai ou faux: des niveaux élevés de DKK1 dans le sérum corrèlent avec un mauvais pronostic à long-terme chez les patients AVC

A

vrai

60
Q

quel est l’effet des oestrogénes sur l’expression de DKK-1?

A

ils l’atténuent

61
Q

pourquoi est-ce que l’activation du récepteur d’oestrogène protège contre les AVC ischémiques?

A

parce qu’ils activent la voie canonique WNT

62
Q

pourquoi est-il dure de garder des médicaments dans le cerveau à la suite d’un AVC?

A

parce-que l’AVC induit une augmentation dans les niveau de transporteur cerveau au sang et une diminution des transporteurs sang au cerveau

63
Q

quels sont les 6 roles des pericytes?

A
  1. integrity BHE
  2. angiogénèse
  3. phagocytose
  4. CBF et cerebral autorégulation
  5. response neuro-inflammatoire
  6. activité des cellules souches multipotent
64
Q

pourquoi est-ce qu’on veut que les pericytes couvre adéquatement les cellules endothéliales?

A

pour garder les fonctions vasculaires

65
Q

le remodelage des pericytes est déficient dans le cerveau ce qui contribue à quoi?

A

dérèglement du débit sanguin capillaire

66
Q

quel est le phénomène de no-reflow?

A

anomalies de perfusion de la microcirculation cérébrale observées après un AVC malgré la canalisation réussite de l’Artère obstrué
exemple: pericyte ce contracte et ne décontracte plus

67
Q

comment est-ce que les pericytes participent à la formation de la cicatrice fibreuse?

A

il sécrètent des protéines comme du collagène et de la fibronectine qui vont s’agréger

68
Q

quels sont les effets bénéfiques de l’angiogenese thérapeutique?

A
  • formation de vaisseaux collatéraux
  • angiogenese reparative: augmentation de l’apport d’oxygène et nutriments
  • neuroprotection
69
Q

quels sont les effets délétères de l’angiogénèse thérapeutique?

A

-induction de fuite vasculaire
- rupture de la BHE

70
Q

pourquoi est-ce que VEGF-B induit une angiogenese qui est moins agressive et permet un meilleur recrutement de pericytes?

A

parce qu’il agit comme un facteur de survie sur les récepteur VEGFR1 des pericytes

71
Q

quels sont les 3 différentes stratégies de thérapie cellulaire?

A
  1. stimulation de production de neuroblast à partir de cellules neuronales souche endogène
  2. transplantation de cellules souches
  3. livraison de cellules souches non-neuronales
72
Q

vrai ou faux: les périostes ont le potentiel de faire de la reprogrammation direct

A

vrai

73
Q

quel est le phenotype destructeur des microglies/macrophages?

A

M1

74
Q

quel rôle est-ce que les microglies ou macrophages M2 ont sur le cerveau?

A
  • neural repair
  • neuronal replacement
  • neovascularisation
  • remyelination
75
Q

quels sont les rôles des microglies dans le remodelage du tissu lésé?

A
  • Clearence de cellules mortes
  • resolution de l’inflammation post-ischémique
  • reparation du cerveau
76
Q

comment peut ou caractériser la dynamique de l’infiltration et activation des cellules myéloïdes?

A
  • débute par les microglies ensuite il y a recrutement et infiltration de cellules myéloïdes
  • commence par phenotype M2 et évolue à un phenotype M1
77
Q

Vrai ou faux : un AVC augmente le risque de développer des maladies neurodégénératives

A

Vrai

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