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SBM-3002 Neuroscience > Parkinson > Flashcards

Parkinson Flashcards

1
Q

les maladies neurodégénératives forment un sous-groupe de maladies dégénératives qui affectent quoi? et de quelle façon?

A

affectent le système nerveux en général et le cerveau en particulier
ils l’affectent de façon progressive

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Q

quel est le processus en cause des maladies neurodégénératives?

A

deterioration du fonctionnement des cellules nerveuses induisant une perte et/ou une mort des neurones

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3
Q

quels sont les 7 points en communs entre les maladies neurodégénératives?

A
  1. existence de formes héréditaires mais majoritairement sont des formes sporadiques
  2. pas de traitements curatifs juste symptomatiques
  3. vieillissement = facteur de risque le plus important
  4. présence d’agrégats de protéines dans les neurones vulnérables
  5. agregats de proteines presentens tous une structure en feuillet beta
  6. agregats de proteines partagent les memes voies/mécanismes de toxicité
  7. propagation de type prion des agregats protéiques
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4
Q

que veut dire une propagation de type prion?

A

les agregats sont transmises à d’autres cellules, un coup dans ces cellules elles causent l’agrégation des protéines deja présente au sein de la cellule

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5
Q

quel est la grande différence entre les maladies neurodégénératives ?

A

le type d’agrégats et leurs localisation

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6
Q

quels sont les trois grandes catégories de symptomes de la maladie de parkinson?

A
  • troubles du mouvement
  • manifestations non-motrices
  • manifestations psychomotrices
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7
Q

quels sont des exemples de symptomes de trouble du mouvement?

A
  • tremblements au repos
  • bradykinésie
  • akinésie
  • rigidité musculaire
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8
Q

comment peut-on qualifier l’évolution de la maladie de parkinson?

A

les symptomes non-moteur apparaissent environ 20 ans avant le diagnostique de la maladie un coup que les symptomes moteurs apparaissent la maladie s’aggrave beaucoup plus vite

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9
Q

pourquoi est-ce qu’il y a une prévalence de la maladie de parkinson dans le milieu agricole?

A
  • eau de puits
  • toxines environnementales
  • pesticides, herbicides, fongicides
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10
Q

quel pourcentage de la maladie de parkinson peut on associer à la génétique et l’inconnue?

A

10% = génétique
90% = inconnues

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11
Q

quels 8 effets est-ce que les mutations génétiques de la maladie de parkinson peut avoir sur la neurone?

A

-agregation protéique
- traficage de protéine et membrane
- structure des neurites
- transmission de type prion
- fonction synaptique et neurotransmission de dopamine
- voie d’autophagy-lysosome
- fonction mitochondriale et mitophagy
- systeme ubiquitin-protéasome

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12
Q

une mutation de quels 4 gènes peut induire le parkinson chez les souris ?

A
  • alpha synucléine
  • LRRK2
  • parkin
  • DJ-1
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13
Q

quel neurotoxine dont nous avons appris peut induire la maladie de parkinson?

A

MPTP

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14
Q

comment est-ce que le MPTP peut induire la maladie de parkinson?

A
  1. MPTP est transformé en MPP+ par cellules glials
  2. MPP+ est capturé par les neurones dopaminergiques
  3. MPP+ inhibe la production d’ATP et active la production de ROS ce qui détruit les neurones dopaminergiques
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15
Q

quel est la limite de l’utilisation de MPTP pour induire la maladie de parkinson?

A

cette molécule agis trop rapidement il est donc dure d’étudier le développement de la maladie

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16
Q

les neurones de la substance noire projette ou dans le cerveau?

A

noyau caudé et putamen

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17
Q

la substance noire controle quoi?

A

l’activité des ganglions de la base

18
Q

quels sont les ganglions de la base?

A
  • striatum (caudé et putamen)
  • globus pallidus (interne et externe)
  • substance noire + aire tegmentaire ventrale
  • noyau sous-thalamique
19
Q

comment est-ce que la signalisation par les neurones dopaminergieque dans un cerveau en santé fonctionne?

A
  1. le cortex envoie des signaux excitateur au striatum
  2. les neurones dopaminergiques de la substance noire eux relâchent de la dopamine qui inhibe la voie indirect et active la voie directe (La voie indirecte: doit être inhiber à certains moments si non les mouvementes seraient toujours inhiber)
  3. la voie indirecte inhibe l’inhibiteur du noyaux subthalamic, le noyaux subthalamic lui va exciter le globus pallidus interne/subtances noire réticulée.
  4. la voie directe elle va inhiber le globus pallidus interne et la substance noire réticulée
  5. GPi+SNr inhibe le thalamus
  6. thalamus excite le cortex
20
Q

Comment est-ce que la signalisation des neurones dopaminergiques dans le parkinson cause des problèmes moteur/non-moteur?

A

la voie indirecte n’est plus inhiber par les neurones dopaminergiques et la voie directe n’Est plus activer ce qui fait en sorte que le globus pallidus interne n’est pas inhiber comme il faut par la voie directe et n’est pas activer faiblement par la voie indirecte. Ceci fait donc en sorte que le thalamus est toujours grandement inhiber par le GPi et la SNr menant à une difficulté d’engendrer des mouvements. Pour fonctionner comme il se doit il doit avoir une balance entre l’inhibition fait par la voie indirecte et l’Activation par la voie direct

21
Q

quel est le constituant principal des corps de lewy? les consituants secondaires?

A

Principale: Alpha-synucléine
secondaires: neurofilaments et ubiquitine

22
Q

vrai ou faux: les agregats d’alpha-synucléine sont présent dans les formes sporadiques et familiales de la maladie

A

vrai

23
Q

quel est l’outil clinique le plus utilisé pour diagnostiquer le parkinson?

A

unified Parkinson’s disease rating scale

24
Q

quel pourcentage de neurones dopaminergiques restent-ils lors du diagnostic de la maladie de parkinson?

A

30%

25
Q

quel est le sprouting?

A

les terminals dopaminergiques poussent dans le striatum, c’Est un mécanisme de compensation effectuer par les neurones dopaminergiques

26
Q

le PET scan peut confirmer le diagnostic via quel ligand ?

A

Le transporteur de la dopamine

27
Q

quels sont les roles de la levodopa et carbidopa?

A

levodopa: va au cerveau et est transformer en dopamine pour augmenter le contenue dopaminergiques
carbidopa: inhibe le dopa-carboxylas périphérique, ne franchi pas la BHE

28
Q

pourquoi est-ce qu’on utilise le carbidopa avec la levodopa?

A

parce-que ça nous permet d’Administrer une dose de levodopa plus faible

29
Q

quels sont les effets indésirables de l’utilisation de levodopa et carbidopa?

A

induction des dyskinésies et fluctuations imprévisibles de la réponse motrice à long terme

30
Q

quel est le role majeur de l’alpha-synucléine?

A

réguler le relâchement de neurotransmetteur par l’interaction avec le complexe SNARE

31
Q

vrai ou faux: il a été démontrer que ce n’Est pas nécessairement le corps de lewy le problème mais plutôt l’agrégation de l’alpha-synucléine

A

vrai

32
Q

quels effets est-ce que l’agrégation de l’alpha synucléine a sur les cellules et qui pourrait mener à leur mort?

A

-dysfonction mitochondriale
- dysfunction du traffic entre RE et Golgi
- inhibition de l’autophagie et des voies du proteasome
- perturbation de la transmission synaptique

33
Q

quels sont les 3 facteurs qui affectent l’agrégation de l’alpha-synucléine?

A
  • synthèse de la protéine
  • Clairence
  • aggregation
34
Q

comment pourrions nous inhiber l’agrégation de l’alphasynucléine?

A

avec un inhibiteur qui se lierait sur les oligomers et inhiberait que d’autres monomers se lient à ces oligomers pour former des filaments

35
Q

quel a été l’évidence neuropathologique de la propagation des agrégats entre des cellules?

A

des cellules ont été injecté dans un cerveau lésé, les deux types de cellules ont des background génétique qui sont différents mais les cellules en santé qui ont été injecter ont quand meme développer des agrégats protéiques

36
Q

quels sont les évidences in vitro de la propagation des corps de lewy?

A

fait une co-culture avec des cellules en santé et d’autres avec des agrégats protéiques, marquer l’a-synucléine avec un fluorophore et ils ont observer ou il y’ avait des agrégats, il y en avait dans les deux types de cellules

37
Q

quels sont les mécanismes de la propagation des agrégats?

A
  • exosomes
  • endocytose
  • pénétration directe
  • internalisation par récepteur
  • propagation trans-synaptique
38
Q

quels deux façons ont -ils utilisés pour démontrer que le récepteur LAG3 était responsable de l’internalisation des agrégats d’a-syn?

A
  • utiliser des anticorps contre LAG3 ce qui empêche l’internalisation d’a-syn = survie des cellules
  • faire un KO pour ce récepteur = survie des cellules parce-qu’il n’y aura pas d’internalisation
39
Q

en clinique, comment pourrait-on empêcher l’internalisation de l’a-syn par le récepteur LAG3 sachant que c’est un récepteur important pour d’autre fonction du corps?

A

utiliser des anticorps contre les agrégats d’a-syn dans la matrice extracellulaire ce qui les empêcherait de se lier au récepteur LAG3

40
Q
A

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