Bacilos gram positivos Flashcards

(48 cards)

1
Q

Bacilus: origen

A

bacillum

pequeña barra

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Q

B. anthracis: origen

A

anthrax
carbón
carbúnculo

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3
Q

B. cereus: origen

A

cereus: cera

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4
Q

Bacillus anthracis

A

Bacilos grampositivos, con extremos cortados en ángulo recto
Formadores de esporas, inmóviles, capsulados y no hemolíticos, aerobio estricto
Forma endosporas de forma redondeada, resistentes a temperaturas y sensibles a la penicilina
Estas esporas se pueden encontrar en lanas que se pueden transformar en forma vegetativa en sangre y otros tejidos
Cepas virulentas también producen tres toxinas que se combinan para formar
la toxina de edema y la toxina letal

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5
Q

Bacillus anthracis: riesgos

A

Infecta principalmente a los herbívoros
Se aísla rara vez de países desarrollados, pero es prevalente en zonas pobres en donde no se vacuna a los animales
El mayor riesgo asociado al carbunco en los países industrializados corresponde a la utilización de B. anthracis como agente de terrorismo biológico

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6
Q

Bacillus anthracis: vías de penetración

A

Piel: ocasionando carbunco cutáneo (más frecuente)
Oral: Carbunco gastrointestinal
Respiratorio: Carbunco inhalatorio (bioterrorismo)

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7
Q

Bacillus anthracis: ciclo de vida

A
  1. bacterias producen endosporas
  2. ingeridas por vacas, ovejas, herbívoros
  3. se reproduce dentro del animal, ocasiona muerte
  4. se reproducen en el cuerpo sin vida
  5. nutrientes se agotan, endosporas en tierra
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8
Q

Bacillus anthracis: dx

A

aislamiento de B.anthracis: sangre, piel, secreciones respiratorias
medición de acs séricos por técnicas de biología molecular (PCR) o inmunohistoquímica/inmunofluorescencia

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9
Q

Bacillus anthracis: evaluación clínica

A
antecedente de exposición
síntomas
signos
conteo de linfocitos
rx de tórax
hemocultivos
cutánea: gram, cultivo de lesiones, hemocultivo, biopsia de piel
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10
Q

Vacuna: bacillus anthracis

A

4 países: Reino Unido, China, Rusia, EUA
filtrado libre de células
hidróxido de aluminio: adyuvante
3 inyecciones subcutáneas con intervalo 2 semanas y 3 adicionales a 6, 12 y 18 meses

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11
Q

Tratamiento: bacillus anthracis

A
  • inhalación/gastrointestinal: ciprofloxacina, doxxiciclina en combinación con uno o dos antibióticos (rifampicina, vancomicina, penicilina, imipenem, clindamicina, claritromicina)
  • cutáneo: amoxicilina
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12
Q

Bacillus cereus

A

Bacilos grampositivos móviles, solos o en cadenas, formadores de esporas
Aerobio obligado, produce enterotoxinas termoestable y termolábil con el calor
La destrucción tisular está mediada por enzimas citotóxicas, como la cereolisina y la fosfolipasa C

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13
Q

Bacillus cereus: toxinas

A
Toxina termoestable (emética): causa náusea, vómitos y calambres abdominales
Toxina termolábil: produce diarrea
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14
Q

Bacillus cereus: pacientes en riesgo

A

Ubicuos en todo el mundo
personas que consumen comida contaminada con la bacteria (por ejemplo: arroz recalentado, carne, vegetales, salsas)
que sufren lesiones penetrantes (por ejemplo en el ojo)
que reciben inyecciones intravenosas
pacientes inmunodeprimidos expuestos a B. cereus

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15
Q

Bacillus cereus: dx

A

Aislamiento del microorganismo en la comida implicada o en
muestras no fecales (p. ej. ojo, herida)
Sembrar en agar sangre, caldo de nitrato, agar manitol y ciertas pruebas de movilidad

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16
Q

Tratamiento: bacillus cereus

A

Grastrointestinales: se tratan de forma sintomática
Infecciones oculares u otras enfermedades invasivas: retirar cuerpos extraños y dar vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino o gentamicina

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17
Q

Bacillus cereus: forma emética

A
alimento: arroz
horas de incubación: <6 (media:2)
síntomas: vómitos, náuseas, espasmos abdominales
duración: 8-10 horas
enterotoxina: termoestable
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18
Q

Bacillus cereus: forma diarreica

A
alimento: carne, vegetales
horas de incubación: >6 (media:9)
síntomas: diarrea, náuseas, espasmos abdominales
duración: 20-26 horas (media:24)
enterotoxina: termolábil
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19
Q

Bacillus cereus: caso clínico

A
  • Gastroenteritis: forma emética corta duración, forma diarreica prolongada
  • Infecciones oculares: destrucción rápida y progresiva del ojo por introducción traumática de la bacteria
  • Enfermedad pulmonar grave: parecida al anthrax en inmunocompetentes
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20
Q

Endoftalmitis traumática

A

secundaria a Bacillus cereus

21
Q

Clostridium en humanos

A

C. diffi
C. perfringens
C. botulinum
C. tetani

22
Q

C. perfringens: gangrena gaseosa

A
  • dolor intenso
  • necrosis muscular
  • insuficiencia renal
  • presencia de gas por actividad metabólica
23
Q

C. perfringens: infecciones de tejidos blandos

A

asocian típicamente a una contaminación por bacterias de las heridas o traumatismos localizados

  • Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas, indoloro
  • Miositis supurativa: acumulación de gas (supuración) en planos musculares sin necrosis ni síntomas sistémicos
  • Mionecrosis: destrucción rápida y dolorosa de tejido muscular, diseminación sistémica, mortalidad elevada
24
Q

C. perfringens: gastroenteritis

A

-Intoxicación alimentaria: inicio rápido de espasmos musculares, diarrea acuosa, fiebre, vómitos, duración corta, resolución espontánea
productos cárnicos contaminados que se mantienen a temperaturas inferiores a 60°C
-Enteritis necrótica: destrucción necrosante aguda yeyuno, dolor abdominal, vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis

25
C perfringens
Forma espora, pero rara vez se observan en las muestras clínicas o cultivos Produce una enterotoxina termolábil (especialmente por C. perfringes tipo A) que se une a receptores en el epitelio del intestino delgado y determina pérdida de líquidos e iones (diarrea acuosa) Rápido desarrollo en tejidos y medios de cultivos (es hemolítico)
26
C. perfingens: clasificación
Produce muchas toxinas y enzimas que lisan las células de la sangre y destruyen los tejidos, determinando enfermedades como sepsis abrumadoras, hemólisis masivas y necrosis muscular De acuerdo a las toxinas, el C. perfringes se clasifica en A, B, C, D, E -A habita en el aparato digestivo del ser humano y puede sobrevivir en suelo y aguas contaminadas por heces mediante la formación de esporas, origina la mayoría de infecciones en el ser humano (infecciones de tejidos blandos, intoxicaciones alimentarias, y septicemia primaria) -B, C, D y E no sobreviven en suelo, pero puede colonizar el aparato digestivo del ser humano -C es el agente etiológico de la enteritis necrosante
27
C. perfringens: dx
Microscopia: Bacilo grampositivo rectangular de gran tamaño Cultivo: agar sangre
28
Tratamiento: C. perfrignens
Penicilina y cirugía en las infecciones graves | En las intoxicaciones alimentarias el tratamiento es sintomático
29
C. tetani
Bacilo grampositivo, móvil, con aspecto de palillo de tambor Forma espora para poder sobrevivir en condiciones adversas Anaerobio estricto, no fermentador de carbohidratos Sensible al oxígeno, lo que dificulta cultivarlo Las esporas que se encuentran en suelos pueden colonizar el tracto digestivo de seres humanos y animales, exposición frecuente, pero la enfermedad es infrecuente excepto en los países subdesarrollados donde se realiza inadecuada vacunación y los cuidados médicos son deficientes
30
C. tetani: pacientes en riesgo
mayor en las personas con inmunidad inducida por la vacunación incorrecta; la enfermedad no induce inmunidad
31
C. tetani: características
espasmos musculares | afectación del sistema nervioso central
32
C. tetani: factor de virulencia
tetanospasmina - neurotoxina termolábil - bloque la liberación de neurotransmisores (ácido gamma-aminobutírico, glicina) en la sinpasis inhibidoras
33
C. tetani: tipos
generalizado localizado neonatal
34
Tétanos generalizado
Afectación de los músculos maseteros (Trismo) Risa sardónica por la contracción mantenida de los músculos faciales Babeo, sudoración, espasmos persistentes en la espalda (opistótonos) Afectación del sistema nervioso autónomo en la enfermedad grave, como arritmias cardíacas, sudoración profusa, deshidratación
35
Tétanos localizado
espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria
36
Tétanos neonatal
infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical; mortalidad muy elevada
37
C. tetani: dx
Se basa en la presentación clínica y no en las pruebas de laboratorio La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja y ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen detectar
38
Tratamiento: C. tetani
Requiere desbridamiento, terapia antibiótica (penicilina, metronidazol), inmunización pasiva con antitoxina y vacunación con el toxoide tetánico
39
C. tetani: prevención
Vacunación con tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años
40
Clostridium botulinum
Bacilos aerobios formadores de esporas Se suele aislar a partir del suelo y muestras de agua contaminadas en todo el mundo Es prevalente en países en desarrollo
41
C. botulinum: toxinas
7 toxinas botulínicas (A a la G) de las cuales A, B, E y F se asocian a enfermedad en el ser humano Toxina botulínica impide la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo que bloquea la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas y periféricas ocasionando una parálisis flácida
42
C. botulinum: tipos
alimentario del lactante heridas inhalación
43
Botulismo alimentario
- Asociado al consumo de alimentos con toxina A, B, E. - Periodo de incubación 1- 3 días. - Cursa con un cuadro de debilidad, mareo, sin fiebre, visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal. - Puede evolucionar a debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos (parálisis flácida) y muerte en caso de parálisis respiratoria
44
Botulismo del lactante
- Asociado al consumo de alimentos contaminados con esporas. Por ejemplo, se ha asociado al consumo de miel contaminada por esporas. - Afecta a niños menores de un año (entre 1 y 6 meses de edad) - Cursa con estreñimiento, llanto débil y retraso del desarrollo; puede evolucionar a una enfermedad progresiva con parálisis flácida e insuficiencia respiratoria
45
Botulismo de heridas
Manifestaciones similares al botulismo alimentario en un periodo de incubación de 4 o más días (los síntomas digestivos son más leves)
46
Botulismo por inhalación
Exposición por inhalación a la toxina del botulismo: ocurre un inicio súbito de síntomas (parálisis flácida e insuficiencia respiratoria); presenta elevada mortalidad
47
C. botulinum: dx
Detección de la toxina en los alimentos implicados o en suero, heces, heridas o jugos gástricos del paciente
48
Tratamiento: c. botulinum
-Soporte ventilatorio -Eliminación del microorganismo del aparato digestivo por lavados gástricos o tratamiento con metronidazol o penicilina. -Administración de la antitoxina botulínica trivalente frente a las toxinas A, B y E, la cual se une a las moléculas de toxina presentes en el torrente sanguíneo. -La enfermedad se previene mediante la destrucción de esporas de los alimentos. -La toxina es termolábil, por lo que se puede destruirm al calentar la comida durante 10 minutos a 60-100°C