Badania pomocnicze w neuro 1 Flashcards
(63 cards)
1
Q
Główne rodzaje badań elektrofizjologicznych wykorzystywanych w neurologii
A
- elektroencefalografia
- neurografia
- elektromiografia
- potencjały wywołane
2
Q
neurografia
A
badanie przewodnictwa nerwowego
3
Q
Elektroencefalografia (EEG)
A
metoda rejestracji aktywności elektrycznej kory mózgowej za pomocą elektrod umieszczonych na skórze głowy
4
Q
potencjały postsynaptyczne
A
główne źródło aktywności elektrycznej
5
Q
Podstawowe składowe zapisu EEG osoby dorosłej
A
- fale alfa
- fale beta
- fale theta
- fale delta
6
Q
Fale alfa
A
- 8-13 Hz
- amplituda 10-100 μV
- w odprowadzeniach z TYLNEJ części głowy
- rejestrowane w stanie CZUWANIA
- u zrelaksowanej osoby z ZAMKNIĘTYMI oczami
7
Q
Fale beta
A
- 14- 30 Hz
- amplituda ok. 30 μV (największa w okolicach czołowo-centralnych)
8
Q
Fale theta
A
- 4-7 Hz
- może występować u DZIECI, rzadsza u dorosłych
- obecna w sposób bardziej rozlany czynność theta u dorosłych jest NIEprawidłowa
9
Q
Fale delta
A
- <4 Hz
- prawidłowa u małych dzieci i w późniejszych stadiach snu
- stwierdzana w stanie czuwania u dorosłych jest NIEprawidłowością
10
Q
Prawidłowy EEG u osoby dorosłej
A
- w odprowadzeniach POTYLICZNYCH dominuje czynność ALFA
- w odprowadzeniach CZOŁOWYCH dominuje czynność BETA
- sen powoduje zwolnienie rytmu we wszystkich odprowadzeniach i zwiększenie amplitudy
11
Q
EEG u dzieci – ewolucja wraz z wiekiem
A
- pierwsze miesiące -> rytmiczne fale delta
- pierwszy rok -> theta / delta
- 3 lata -> theta
- 6 lat -> alfa
- 10 lat -> alfa (10 Hz)
12
Q
Zmiany w EEG u osób starszych w porównaniu z młodymi dorosłymi
A
- zmniejszenie częstotliwości rytmu alfa
- zwiększenie udziału bardziej rozlanej czynności theta
13
Q
Wpływ leków na EEG
A
-leki przeciwdrgawkowe –> zahamowanie czynności napadowej
-neuroleptyki i leki przeciwdepresyjne -> rozlane zwolnienie rytmu, mogą powodować
aktywność napadową
-barbiturany i benzodiazepiny –> zwiększenie aktywności beta, ostre odstawienie może
prowadzić do wyładowań napadowych
14
Q
Kliniczne zastosowanie EEG
A
- padaczka
- zaburzenia przytomności i świadomości
- zakażenia OUN
- otępienie (zwłaszcza ch. Creutzfeldta-Jakoba)
- uszkodzenia ogniskowe
15
Q
Nieprawidłowości w EEG
A
- czynność wolna
- zmniejszenie amplitudy/stłumienie
- zwiększona czynność
- wzory okresowe
- wyładowania związane z padaczką
16
Q
Czynność wolna w EEG
A
- uogólniona -> encefalopatie, choroby zwyrodnieniowe
- ogniskowa -> guz, udar, zakażenie
17
Q
Zmniejszenie amplitudy /stłumienie w EEG
A
- ogniskowe -> uszkodzenie kory – guz, udar, ponapadowe
- uogólnione -> ponapadowe, encefalopatia
18
Q
Zwiększona czynność w EEG
A
- ogniskowa -> ubytek kości czaszki
- uogólniona -> polekowa
19
Q
Wzory okresowe w EEG
A
- zlateralizowane -> ostre uszkodzenie struktury
- uogólnione -> encefalopatia, choroba Creutzfeldta-Jakoba
20
Q
Wybrane elementy padaczkokształtne w EEG
A
- iglica (20-80 ms)
- fala ostra (80-200 ms)
- zespół iglica- fala wolna
21
Q
Opryszczkowe zapalenie mózgu
A
rytmiczne wyładowania w okolicy SKRONIOWEJ
22
Q
EEG w podostrym stwardniającym zapaleniu mózgu
A
uogólnione kompleksy fal wolnych z towarzyszącymi pobudzeniami w EMG z mięśni przedramienia
23
Q
EEG w encefalopatii wątrobowej
A
uogólnione wyładowania trójfazowe i zwolniona czynność podstawowa
24
Q
Zaawansowane metody rejestracji EEG
A
- wideo-EEG
- 24-godzinny zapis EEG
- analiza spektralna i mapowanie
25
Badanie przewodnictwa nerwowego
badanie stanu czynnościowego nerwu obwodowego
| poprzez ocenę zdolności przewodzenia impulsów przez włókna nerwowe
26
Szybkość przewodzenia
- określana w nerwach, które są łatwo dostępne przez skórę
- w kończynie górnej –> pośrodkowy, łokciowy, promieniowy
- w kończynie dolnej -> strzałkowy, piszczelowy, łydkowy
27
Zastosowanie badania przewodnictwa nerwowego
- potwierdzenie uszkodzenia nerwów
- ocena stopnia uszkodzenia
- różnicowanie między uszkodzeniem aksonu i mieliny
28
Cechy uszkodzenia aksonu
- obniżenie amplitudy potencjałów wywołanych odpowiedzi mięśniowej i nerwowej lub brak odpowiedzi na stymulację włókien czuciowych i ruchowych
- szybkość przewodzenia może pozostać prawidłowa lub jest nieznacznie zwolniona
29
Cechy uszkodzenia mieliny
- zwolnienie przewodzenia impulsów w zdemielinizowanych odcinkach nerwu
- wydłużenie ruchowej latencji końcowej
30
Elektromiografia służy do oceny
- czynności spoczynkowej mięśnia
- charakterystyki jednostek ruchowych
- mięśniowych potencjałów wywołanych
31
Nieprawidłowa czynność spoczynkowa w EMG
- fibrylacje
- dodatnie fale ostre
- fascykulacje
- miokimie
- ciągi rzekomomiotonicznie
- ciągi miotoniczne
32
Wskazania do badania EMG
1. Choroby mięśni lub złącza nerwowomięśniowego
2. Neurogenne uszkodzenie mięśni w przebiegu uszkodzenia:
- rdzenia kręgowego
- korzenia nerwu rdzeniowego
- splotu
- nerwu obwodowego
33
Podstawowe cechy uszkodzenia neurogennego
- wydłużenie potencjałów
- zwiększenie obszaru jednostki ruchowej
- zwiększenie amplitudy jednostki ruchowej
- czynność spoczynkowa (mniej swoiste)
34
Podstawowe cechy uszkodzenia miogennego
- skrócenie potencjałów
- zmniejszenie obszaru jednostki ruchowej
- pełna interferencja zapisu ze słabego zanikłego mięśnia
- zmniejszenie amplitudy jednostki ruchowej (mniej swoiste)
- zwiększenie odsetka potencjałów wielofazowych (mniej swoiste)
- czynność spoczynkowa (mniej swoiste)
35
Diagnostyka elektrofizjologiczna w chorobach złącza nerwowo-mięśniowego
elektrofizjologiczna próba nużliwości
36
Elektrofizjologiczna próba nużliwości
- stymulacja bodźcem o rożnej częstotliwości wybranego nerwu i rejestracja odpowiedzi z unerwianego przez ten nerw mięśnia.
- ocenia się amplitudę i pole kolejnych odpowiedzi w porównaniu z pierwszą
- spadek amplitudy jest miarą obecności i nasilenia bloku nerwowo-mięśniowego
37
Polisomnografia
1. wskazana w diagnostyce przyczyn zaburzeń snu
2. prowadzona we śnie jednoczesna rejestracja:
- EEG
- ruchów
- aktywności mięśnia bródkowego (EMG)
- EKG
- toru oddychania
- saturacji krwi
38
Potencjały wywołane
- pomiary szybkości przewodzenia w drogach czuciowych w obrębie OUN
- badanie potencjałów wywołanych umożliwia ocenę czynnościowej integralności badanej drogi czuciowej
- badanie czułe, ale nieswoiste
39
Wzrokowe potencjały wywołane
badanie użyteczne w ocenie czynności nerwu wzrokowego i skrzyżowania wzrokowego
40
Zastosowanie słuchowych potencjałów wywołanych z pnia mózgu
- ocena czynności n. VIII i ośrodkowej drogi słuchowej
- ocena słuchu u noworodków i niemowląt
- ocena uszkodzeń w obrębie kąta mostowo-możdżkowego
- ocena czynności pnia mózgu w śpiączkach o rożnej przyczynie
- ocena obecności ognisk demielinizacji
41
Zastosowanie somatosensorycznych potencjałów wywołanych
wykrywanie uszkodzeń w obrębie dróg czucia somatycznego:
-demielinizacja
-uszkodzenie dróg czuciowych w rdzeniu kręgowym w przebiegu awitaminozy B12, E lub w ataksjach
rdzeniowo-móżdżkowych
-potwierdzenie organicznej natury dolegliwości związanych z zaburzeniami czucia
-monitorowanie śródoperacyjne czynności rdzenia kręgowego
42
Ruchowe potencjały wywołane
ocena czynności GÓRNEGO neuronu ruchowego w chorobach niepowodujących zmian w badaniach obrazowych
43
Nakłucie lędźwiowe
igła wkłuwana w przestrzeń między wyrostkami ościstymi L3-L4 lub L4-L5
44
Główne wskazania do badania płynu mózgowo-rdzeniowego
- podejrzenie krwotoku podpajęczynówkowego
- zakażenia układu nerwowego
- choroby zapalne i demielinizacyjne
- podejrzenie idiopatycznego nadciśnienia środczaszkowego
- diagnostyka wodogłowia normotensyjnego
45
W diagnostyce których chorób zapalnych i demielinizacyjnych pobiera się PMR?
- zespół Guillaina-Barrego
- przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna
- zapalenia naczyń
46
Przeciwwskazania do nakłucia lędźwiowego
- ciasnota środczaszkowa!!!
- zaburzenia krzepnięcia
- ropne zakażenia skory w miejscu potencjalnego nakłucia
47
Zespół popunkcyjny
- ból głowy
| - nudności i wymioty
48
Prawidłowy obraz płynu mózgowo-rdzeniowego
- bezbarwny i przejrzysty
- ciśnienie 60-140 mm H2O
- liczba komorek <5
- całkowite stężenie białka –> 0,15-0,45 g/l
- stężenie glukozy – 60-80% stężenia w surowicy
- odsetek IgG: 6-13% całkowitego stężenia białka
- stężenie chlorków - 115- 125 mmol/l
- posiewy jałowe
49
Czerwony, krwisty PMR występuje przy
- krwawieniu jatrogennym
- krwotoku podpajęczynówkowym
- krwotoku śródmiąższowym
- krwotoku wewnątrzkomorowym
50
Ksantochromia PMR gdy
- późniejszy okres krwotoku podpajęczynówkowego/ śródczaszkowego
- krwiak podtwardówkowy
- zespół Guillaina-Barrego
- blok w obrębie kanału kręgowego
- hiperbilirubinemia
51
Zmętnienie PMR gdy
- ostre ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
| - gruźlicze ZOMR
52
Zwiększone ciśnienie PMR
- ZOMR
- zmiany powodujące efekt masy (guz, ropień, krwiak, rozległy zawał)
- idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe
53
Zmniejszone ciśnienie PMR
- blok w obrębie kanału kręgowego
| - podciśnienie śródczaszkowe
54
Zwiększona liczba limfocytów w PMR
- zakażenia (wirusowe, grzybicze, gruźlica),
- choroby zapalne (SM, ADEM
- niekiedy w ostrych chorobach naczyniowych lub nowotworach
55
Zwiększona liczba granulocytów w PMR
- zakażenia bakteryjne
- ropień mózgu
- ropniak podtwardówkowy
56
Zwiększona liczba erytrocytów w PMR
- jatrogenne
- krwotok podpajęczynówkowy
- krwotok śródmózgowy
57
Komórki nowotworowe w PMR
- rakowatość opon mózgowo-rdzeniowych
| - rozsiew nowotworu do przestrzeni płynowej
58
Zwiększone stężenie białka w PMR
- zakażenia
- zawał mózgu
- krwawienia śródczaszkowe
- blok w obrębie kanału kręgowego
- guzy mózgu
- choroby zapalne
59
Obecność prążków oligoklonalnych w PMR
- choroby demielinizacyjne
| - niektóre neuroinfekcje
60
Zmniejszone stężenie glukozy w PMR
- bakteryjne ZOMR
- grzybicze ZOMR
- krwotok podpajęczynówkowy
- rakowatość opon mózgowo-rdzeniowych
- hipoglikemia
61
Obraz PMR w ropnym ZOMR
- ↑ciśnienia
- pleocytoza -> kilkaset (granulocyty)
- stężenie białka -> 1-5g/l
- ↓stężenia glukozy
62
Obraz PMR w wirusowym ZOMR
- ciśnienie w normie lub ↑
- pleocytoza -> kilkaset (limfocyty)
- stężenie białka <1g/l
- stężenie glukozy w normie
63
Obraz PMR w gruźliczym ZOMR
- ↑ciśnienia
- pleocytoza -> 25-100 (limfocyty)
- stężenie białka >1g/l
- ↓stężenia glukozy
