Bakterietoxiner Flashcards
Vad använder bakterier toxiner till?
För att kunna frigöra nutrienter, skada värdens vävnad, förändra signalvägar och aktinstruktur hos värdcell, för att spridas till andra celler.
Vad har olika typer av toxiner sina mål i vävnaden? Hur påverkar detta sjukdomssymptomen/förloppet?
- ECM: inte klassiska toxiner men vävnadsförstörande, nedbrytande enzymer etc.
- Cellmembranet: por-bildande toxiner
- Intracellulära: har specifika mål och mekanismer för att ta sig in i cellen.
Vilka lika generella system angriper bakteriella toxiner?
?
Vad är ett endotoxin respektive exotoxin?
Endotoxin är en del bakteriens yttre struktur medan ett exotoxin utsöndras från bakteriecellen och har sin aktivitet utanför eukaryota cellen och interagerar med eukaryota cellens yta/insida.
Hur leder LPS till toxisk chock?
LPS binder till TLR4 på makrofager och endotelceller -> det utsöndras en massa cytokiner (TNF) och kväveoxid.
Hur fungerar superantigen?
Supernatigen är typ I exotoxiner. Kan binda till externa delar av T-cell recptor och MHC-II på APC och orsaka icke-specifik aktivering av T-celler. -> leder till massiv frisättning av cytokiner.
Hur verkar typ II exotoxiner?
De är porbildande och membranstörande toxiner, ex. hemolysiner.
Hur är ett AB-toxin uppbyggt och hur fungerar det generellt?
De är uppbyggt av en A-subenhet som är den aktiva toxinkomponenten som utövar sin effekt någonstans inuti cellen. B-subenheten binder till specifik receptor, bestämmer cellspecificitet och bildar en kanal genom vilken A-subenhten går in i cellen.
Hur fungerar koleratoxinet?
Koleratoxinet tar sig in i epitelcellen via gangliosidmedierad endocytos för att sedan transporteras till golgi där A1 aktiveras genom proteolytisk klyvning och transporteras därefter till cytoplasman. Detta leder till ADP-ribosylering av adenylatcyklas vilket leder till en konstitutiv cAMP-produktion -> PKA -> CFTR -> utsöndring av kloridjoner -> drar med sig joner och vätska -> snabb dehydrering.
Hur fungerar antraxtoxinet?
A har två subenhter: Edema faktor (EF): adenylat cyklas ger höjda koncentrationer av cAMP -> utsöndring av vätska -> ödem i lungor. Lethal faktor (LF): ett Zn-endopeptidas -> klyver MAP-kinaskinaser -> leder till apoptos.
Hur fungerar botulinumtoxinet respektive tetanustoxinet?
A-subenheten bryter ner SNAP25-prteinet som behövs för vesikelfusion för frisättande av Ach från axonändar -> leder till muskelförlamning. Tetanustoxin hämmar istället frisättning av GABA vid inhibitoriska motorneuron -> kramp.
Hur fungerar shiga-lika toxinet?
De slår ut proteinsyntesen genom att kluva 28S rRNA. B-subenhten binder till Gb3 som finns på cellytan. Särskilt vanlig på endotelceller i kapillärerna (främst i njurarna)
Vilka fördelar ger toxiner för bakterier?
Exoenzymer hydrolyserar näringsämnen som då kan tas upp lättare. Det ger en ökad spridning mellan och inom värdar.
