BAS-1 Flashcards

Question

Erkeklerde daha sık görülen primer baş ağrısı nedir?

Answer 1

Küme tip baş ağrısı

Answer 2

Artıran: - Glutamat - Nöropeptidler - P maddesi - Nörokinin A - Kolesistokinin - Kalsitonin geni ile ilişkili peptid (CGRP) Azaltan: - Seratonin - Noradrenalin

Answer 3

**Özellikleri:** - 10-30 yaşta başlar - **Zonklayıcı** - Orta şiddette - **4-72 saat sürer** - **Bulantı-kusma, fotofobi, fonofobi eşlik eder** - _Tek taraflı_ - _Hareketle artar_ - Menarşla artıp menapozla azalır **Tetikleyici faktörler:** - Diyetle ilgili, hormonal, sistemik (Menstruasyon, çikolata, aşırı kafein) - Duygusal stres (Endişe, aşırı üzülme veya sevinme) - Fiziksel stres (Uyku-uykusuzluk) - Dış uyaranlar (Saçak duş, parlak ışık, iklim değişikliği) **Klinik:** - Prodorm +/- - Aura +/- - Baş ağrısı +/- - İyileşme +/- **Sınıflandırma:** - _Aurasız migren_ (Bayağı/common migren) - _Auralı migren (1/4)_ (Klasik migren) - Kronik migren - Hemiplejik migren (Familial, sporadik) - Olası migren (auralı, aurasız) - Migren komplikasyonları - Migrenle ilişkili olabilecek epizodik sendrom: Recurrent GIS bozukluğu (Siklik kusma sendr., abdominal migren) Benign paroksismal vertigo Benign paroksismal tortikollis **Aurasız migren tanı kriterleri:** - En az 5 kere migrene uyan atak (4-72 saat arası süren) - Baş ağrısına bulantı-kusma, fotofobi, fonofobi semptomlarından en az birinin eşlik etmesi - Başka bir hastalıkla ilişkili değil - Baş ağrısı en az ikisini taşımalıdır: … Unilateral lokalizasyon … Zonklayıcı karakter … Orta şiddette ya da şiddetli BA … Rutin fiziksel aktivite (merdiven çıkmak, yürümek) ile kötüleşme **Auralı migren tanı kriterleri:** - En az 2 kere migrene uyan atak - En az 1 tanesiyle iligili, tam düzelen semptomların olması: … Görsel … Duyusal … Konuşma … Motor … Beyin sapı … Retinal - En az ikisinin olması: … En az 1 aura semptomunun >5 dakika sürmesi, ve/veya bir atakta en az 2 farklı semptomun eşlik etmesi … Aura semptomunun 5-60 dakika sürmesi … En az 1 aura semptomunun tek taraflı olması … Auraya eşlik eden veya 60 dakika içinde takip eden baş ağrısının olması - Başka bir hastalıkla ilişkili değil

Answer 4

- Leao’nun kortikal yayılan depresyonu ana düşüncedir. - Occipital bölgeden başlar. - Bölgesel kan akımının düşmesinin (iskeni olmadan) ardından birkaç saat içinde yavaşça hiperemiye geçişin olmasından kaynaklanır.

Answer 5

Genetik yatkınlık + tetikleyici faktörler rol oynar. Ağrıyı başlatan olaylar santral orijinlidir. Baş ağrısı ve eşlik eden vasküler bozukluklar periferik orijinlidir. - **Vasküler teori:** … Intrakraniyal VK (*aura*) (Aura amil nitrit ve CO2 yani VD ile sonlanır.) … Sonrasında extrakraniyal VD (*baş ağrısı*) - **Nörojenik teori:** … Dorsal raphe nucleus ve lokus ceruleus’tan occipital cortexe deşarjlar etkilidir. … VK + nöronal depresyon = oligemi - **Trigeminovasküler teori**: … Genetik yatkınlık + tetikleyici faktörler = dorsal raphe nucleus (serotonerjik) ve locus ceruleus (noradrenerjik) değişiklik … VD = Trigeminal sinirin perivasküler lifleri stimüle olur = nöropeptid salınımı ve ekstraproteinlerin sızıntısı ile nörojenik steril inflamatuvar cevap oluşur. … CGRP, substance P, VIP, serotonin, nörokinin, bradikinin, histamin, ACTH ağrı oluşumunda önemli

Answer 6

**Sınıflandırma:** - _Epizodik tip:_ Seyrek (Ayda 1’den az) Sık (Ayda 15’den az, 1 günden sık) - Kronik tip: Son 3 ayda, ayda 15 günden fazla - Olası gerilim tip BA **Özellikleri:** - **Genelde epizodiktir.** (6 yıldır zaman zaman baş ağrıları gibi) - _Bilateral_ - Hafif-orta şiddette - Genelde ensede lokalize - **Hareketten etkilenmez** - **Basınç hissi, sıkıcı, ağırlık** - **30 dakika - 7 gün arasında değişir.** - 20-50 yaşta başlar. - Bulantı, kusma yoktur. - Fotofobi-fonofobiden sadece biri **Tetikleyici faktörler:** - Stres - Uyku - Depresyon - Yorgunluk - Beslenme değişikliği - Menstruasyon - Postür bozuklukları - Oromandibular bozukluklar **Eşlik edebilen diğer özellikler:** - Baş-boyun kaslarında hassasiyet - Uyku ve denge bozuklukları **Patofizyoloji** (özellikle kronikte): - Ağrı duyarlılığı artmış - Ağrı eşiği düşmüş

Answer 7

- **Küme baş ağrısı** (Epizodik, kronik) - **Paroksismal hemikrania** (Epizodik, kronik) - **Kısa süreli unilateral nöraljiform baş ağrıları:** … _SUNCT_ (Göz akıntısı) (Epizodik, kronik) (Short Unilateral Neuralgiform headache and Conjunctival injcetion and Tearing) … _SUNA_ (Genel kraniyal otonomik semptomlar) (Epizodik, kronik) - **Hemikranya kontinua** - **Olası trigeminal otonomik baş ağrısı**

Answer 8

- Epizodik ya da kronik olabilir. - Seyrek görülür ve **erkeklerde daha sıktır.** - **Mevsimsel** - **Gece uyandıran baş ağrıları** - Ağrı **çok şiddetli** (Hayatının en şiddetli baş ağrısı) (SAK açısından dikkat en şiddetli baş ağrısında) - _Tek taraflıdır, yer değiştirmez_ - **Otonomik semptomlar** baş ağrısına eşlik eder: Pitozis, miyozis, göz yaşarması, burun akıntısı, _horner bulguları_ (miyozis, pitozis, anidroz, enoftalmi) - Ataklar kısadır o yüzden profilaksi önemli **Tanı kriterleri:** 1- Çok şiddetli, tedavisiz 15-180 dakika süren, _unilateral orbital veya temporal ağrı_ 2- Baş ağrısına eşlik eden: - _İpsilateral otonomik semptomlardan herhangi biri_ (Konjonktival kanlanma, göz yaşarması, nazal konjesyon, göz kapağı ödemi, terleme, miyozis/pitozis, huzursuzluk ve ajitasyon 3- Ataklar _gün aşırı günde 1-8 defa_ sıklık gösterir. 4- En az 5 atak yaşamış olması lazım **Olgu:** - _8 yıldır baş ağrıları olan 45 yaşında erkek hasta_ - _2-3 ay devam eden_ sonra giden baş ağrıları (_kümelenmiş_) - Ağrılar _bazen yaz bazen kış dönemi_ ortaya çıkıyor - Süreç içinde _günde 1-2 kere_ oluyor. - _Çok şiddetli ve 1-2 saat_ sürüyor. - Sağ periorbital lokalizasyonda konumlanmış baş ağrısı - Baş ağrısı sırasında sağ gözde kızarma, yaşarma, burun akıntısı gibi _otonomik belirtiler mevcuttur._ - Atak sırasında kusma oluyor. - Ağrılar sırasında _yatıp uyuyamıyor_ - Ağrılar hemen her gün aynı saatte oluyor.

Answer 9

**1- Travmaya bağlı**: - _Whiplash:_ Boynun ileri-geri gitmesine bağlı olarak oluşur, birkaç gün içerisinde geçer. - _Posttravmatik baş ağrısı:_ Sersemlik, yorgunluk, irritabilite vb. olur. Akut formu hasardan saatler günler sonra gelişir ve 8 haftaya kadar sürebilir. Kronik formu aylar-yıllar sürebilir. - _Subdural hematomlar:_ Kitle lezyonları gibi davranırlar, baş ağrısı eşliğinde bilinç bozukluğu ve artıp azalan duyusal semptomlar görülür, yaşlılar beyin atrofileri sebebiyle risk altındadır çünkü venöz yırtılma eğilimi artmıştır, fokal nörolojik deficit yaratmaz. **2- Cranial ve cervical vasküler sebepler:** - _Subarachnoid kanama (SAK):_ Şiddetli ve ani baş ağrısı (**hayatının en kötü baş ağrısı**), travmaya bağlı değildir, ense sertliği görülmek zorunda değil %70’inde tek baş ağrısı vardır, en sık nedeni **intracranial anevrizmalardır**, *önce BT çekilir negatifse LP yapılır*, 1 haftaya kadar LP %100 tanı, olay gününde BT %95 tanı (İlk 2 saatte kan lomber düzeye erişmemiş olabilir.) - _Perimesencephalic SAK:_ *Anevrizma yoktur*, prognozu çok iyidir. - _Dev hücreli (temporal) arterit:_ Baş ağrısı, yorgunluk, ateş, depresif kişilik, *myalji, artrit, çenede klaudikasyo*, iskemik optik nörit (**ani görme kaybı**), **50 yaş sonrası riskli**, **temporal arter sert, kıvrımlı, pulsasyon azalmış**, %60 olguda polymiyalgia rehumatica, tanıda *sedimentasyon ve CRP*, kesin tanı **temporal arter biyopsisi**, tedavide prednizon kullanırız. (Medikal bir acildir, kalıcı görme kaybına yok açabilir.) - _Semptomatik arter disseksiyonu:_ Baş ağrısı en erken ve sık belirti, Carotis interna tutulumu vardır, horner sendromu ve önde tek yanlı baş ağrısı vardır. %20 olguda serebral iskemi görülebilir, tanıda **MR anjiografi**, prognoz iyi, genelde spontan ama travma, marfan, fibromusküler displazi sebep olabilir. Vertebral arter disseksiyonunda baş ağrısı genelde daha arkada, ensefe lokalize. - _Cerebral venöz tromboz:_ MR venografi yapılmalı çünkü BT normal, baş ağrısı en önemli semptom (genelde devamlı ama yatınca/valsalvayla artabilir.), LP (Basınç, lenfosit, kan ve protein yüksek olabilir.) **3- Non-vasküler nedenler:** - _İdiopatik intracranial hipertansiyon:_ Tm yok ama **KİBAS** var (**Psödotümör serebri**), genç-şişman kadınlarda, gerilim tipi BA gibi yaygın BA var, 6. Sinir felci var, papil ödem var. *Predispozan faktörler:* Anabolik steroidler, OKS, tetrasiklin, A vit. Tedavide furosemid (BOS üretimini azaltır.), steroid, görme kaybı varsa ventrikül şantı) - _Spontan intracranial hipotansiyon:_ **Hasta yatarken bir şey yok, ayakta baş ağrısı**, BOS basıncı düşük, MR’da cerebellar tonsillerdr inme görülür, egzersiz/valsalva ile artar, pokimeningeal boyanma ve kalınlaşma. - _Beyin tümörü:_ Primer olanları genelde <50 yaş gençlerde, sekonder olanları (metastatik) genelde orta yaş üzerinde, KİBAS olabilir, öksürme/hapşırma durumlarında BA artışı, **haftalar-aylar içinde giderek artan BA**, en etkili yöntem **MR**, FM’de papil ödem **4- Madde kullanımı-bırakılması:** - _Bir madde kullanımı:_ NO, fosfodiesteraz inh., CO, alkol, kokain, histamin, CGRP - _Aşırı ilaca bağlı:_ Ergotamin, opioid, triptan, basit analjezik (NSAII, asetaminofen) - _Madde geri çekilmesi:_ Kafein, opioid, östrojen **5- Enfeksiyona bağlı baş ağrısı:** - _Intracranial:_ Bakteriyel, viral, fungal menenjit veya meningoensefalit; Beyin absesi, subdural ampiyem - _Sistemik:_ Bakteriyel, viral, fungal, diğer **6- Homeostaz bozukluklarına bağlı baş ağrıları:** - _Hipoksi, hiperkapni:_ Uyku apnesi, suya dalma, yüksek rakım - _Dializ_ - _Arterial hipertansiyon:_ Hipertansif kriz, hipertansif ensefalopati, preeklampsi, eklampsi, feokromasitoma, otonomik disrefleksi - _Hipotiroidi_ - _Açlık_ - _Kariyak sefalalji_ **7- Diğer yapılara bağlı baş ağrıları:** - _Cranium_ - _Kulak hastalıkları_ - _Paranasal sinüs hastalıkları:_ **Kronik sinüzitte BA olmaz**, akut alevlenme dönemlerinde sadece. - _Boyun hastalıkları_ - _Göz hastalıkları_ - _Diş ve çene hastalıkları:_ Akut glokom gibi - _Artroz_ **8- Psikiyatrik**

Answer 10

- Hayatının en kötü baş ağrısı - >50 yaş - Travma öyküsü - Kanser öyküsü - Efor sonrası ani ortaya çıkış - Belirli bir paterne uymaması - Progresif olarak artması

Answer 11

- >50 yaş = Temporal arterit - Fokal nörolojik bulgu = İnme - Ortostatik = Intracranial hipotansiyon - Sistemik bulgular (Ateş, kilo kaybı gibi) = Menenjit, ensefalit - Ense sertliği = Menenjit - Sistemik hastalığın birlikteliği = Menenjit, metastaz

Answer 12

**Cranial BT öncelikli olduğu:** - SAK - TRAVMA **Cranial MR öncelikli olduğu:** - Tümör - İskemi - Enfeksiyonlar - Venöz trombozlar

Answer 13

- Ab lifleri: Aslında dokunmayla ilişkili olan sinir lifi - **Ad lifleri:** C liflerinden daha kalındır, myelinli, iletim daha hızlı, keskin-iğneleyici bir ağrı, iyi lokalize edilir, _akut ağrıda_. - **C lifleri:** Myelinsiz, iletim daha yavaş, iyi lokalize edilemez, yaygın-inatçı bir ağrı, mekanik kimyasal aşırı sıcak ve soğuk gibi uyaranlarla aktive olur, _ağrı duyusu yeterince güçlü olduğunda işe karışırlar._

Answer 14

İletimi kolaylaştıran sistemler: - Projeksiyon nöronları - Eksitatuar ara nöronlar İletimi engelleyen sistemler: - İnhibitör (_enkefalinerjik_) ara nöronlar - Opioid peptidler - Opioid reseptörler - Ab liflerinin aktivasyonu (???)

Answer 15

**Spinal:** - Ab lifler - İnhibitör ara nöronlar - Opioid reseptörler **Supraspinal (Antinosiseptif inen yollar):** _Seratonin ve noradrenalin_ salıverilerek ya doğrudan ya da oradaki _enkefalinerjik nöronları_ aktive ederek ağrı aşırımını inhibe ederler. - _1.yol:_ Periaquaduktal gri madde nöronları -> Raphe nucleus -> serotonin - _2.yol:_ Pons ve bulbus -> NA - _3.yol:_ Locus ceruleus -> NA

Answer 16

- Bradikinin - PGE2

Answer 17

- Enkefalin - B endorfin - Dinorfin

Answer 18

- **POMC (propiomelanokortin) sistemi:** _B endorfin_ bu sistemden oluşur. _Mü reseptörlerine_ yüksek affinitesi vardır. - **Pro enkefalin A sistemi**: _Enkefalinler_ bu sistemden oluşur. _Hem d hem mü1 reseptörlerine _ yüksek affinitesi vardır. - **Pro enkefalin B sistemi**: _Dinorfin_ bu sistemden oluşur. _K reseptörlerine_ yüksek affinitesi vardır.

Answer 19

- **Mü reseptörleri:** Solunum depresyonu, pupil daralması, öfori, supraspinal analjezi (Mü1) - **Kappa reseptörleri:** Disfori, pupil daralması, spinal analjezi - **Delta reseptörleri:** Öfori, spinal analjezi - **Sigma reseptörleri:** Pupil dilatasyonu (çok baskın değil), disfori, halüsinasyon, psikomimetik etki - Epsilon reseptörleri - Zeta reseptörleri

Answer 20

Geçici iskemi sonrası ortaya çıkan geçici görme kaybıdır. (Genelde karotik arter kaynaklı rahatsızlıklara bağlı olarak gözü besleyen damarlarda geçici tıkanma)

Answer 21

Karotisteki aterosklerotik plaklara bağlı göz damarlarına embole olan kolestrol plaklarıdır/lezyonlarıdır.

Answer 22

- **Anensefali:** Nöral tüp anteriorunda defekt, serebral hemisferler ve kafatası gelişmemiş. - **Kranial meningosel ve ansefalosel:** Oksipital bölge (%80) veya posterior fossada kemik defekti vardır. Defekten zarlar çıkarsa _meningosel_, beyin dokusu da eşlik ederse _ansefalosel_ - **Spina bifida:** Nöral tüp kaudal kısmında kapanma defekti vardır. - **Spina bifida occulta:** Vertebral birleşme defekti vardır. Lezyon üstünde tüylü, pigmente deri bölgesi vardır. - **Meningosel:** Üstü atrofik deriyle örtülü meninks içeren kesedir. En sık lumbosakral bölgede izlenir. (Spina bifida formu) - **Meningomyelosel:** Meninksler ve spinal kord defektten dışarı çıkar. Hidrosefali eşlik eder genelde. (Spina bifida formu) - **Myelosel (myeloşizis) (Spina bifida aperta):** Spinal kord açıkta ve BOS yüzeyen dışarı sızar.

Answer 23

Nöronal göç defektleridir: - **Polimikrogi:** İyi gelişmemiş çok sayıda gyrus vardır, gri cevher azdır. - **Agri (Lissensefali):** Nöronlar az, gyruslar neredeyse yoktur. (Düz beyin) - **Heterotropi:** Beyaz cevher alanlarında odak şeklinde disorganize gri cevher alanların varlığıdır. Nodüler veya bant şeklinde(diffüz) olabilir, en sık periventriküler alanda görülür. - **Fokal kortikal displazi:** _En hafif formudur_, nöronal sitomegali vardır, eşlik eden gliozis alanları vardır, gri-beyaz cevher sınırı belirzdir.

Answer 24

- **Megaloensefali:** Normalin 2,5 katı beyin (1800 gr) - **Mikroensefali:** Beyin 900 gr’ın altındadır. Kromozom anormallikleri, fetal alkol sendromu, intrauterin HIV1 enfeksiyonu ile gelişebilir. - **Holoprosensefali:** Orta hatta tam olmayan ayrılmadır. Trizomi 13 sebeplerinden biridir. (Bazen tek göz tek burun şeklinde _cylopia_ da eşlik edebilir, bir varyant gibi düşünülebilir.)

Answer 25

- **Dandy-Walker malformasyonu:** Hidrosefali vardır, genişlemiş posterior fossa, serebellar vermis yok veya rudimenter (çok küçük), 4. ventrikülün kistik dilatasyonu (ependimal hücrelerle döşeli büyük bir kist, içinde seröz sıvı veya BOS bulunur.) - **Chiari malformasyonları:** Posterior fossa ufaktır, foramen magnum geniştir, serebellum tonsillerinin ve vermisin foramen magunma doğru uzamıştır. **Tip-1:** Daha çok adolesanlarda görülür, serebellar tonsillerin foramen magnumdan aşağı _5 mm’den fazla_ herniye olması, beyin sapı sarkması eşlik etmez, hidrosefali nadirdir. **Tip-2 (Arnold-Chiari Malformasyonu):** Serebellar vermis, beyin sapı ve 4. ventrikül caudale doğru yer değiştirir. Sıklıkla myeloneningosel ve siringomyeli de eşlik eder. Hidrosefali sıktır. **Tip-3:** Tip-2’ye ek oksipital ansefalosel vardır. Tip-1 adelosanlarda, Tip-2 ve Tip-3 çocuklarda daha sık görülür.

Answer 26

- **Hidromyeli:** Santral kanalda genişlemedir. - **Siringomyeli (Sirinks):** Spinal kordda sıvı dolu kavitedir. Komşu gri-beyaz cevherde destrüksiyon bardır ve lezyonun çevresinde reaktif gliozis alanları mevcuttur, chiari tip-1 ile birliktelik gösterir, 20-30 yaşlarında görülür.

Answer 27

- Bir grup hastalığın (prion hastalıkları) ortak bulgusudur. - Prion proteini hastalığın nedenidir. - Spongioform değişiklik vardır: **hücre içi vakuolizasyon** - Enfeksiyöz ve bulaşıcı bir hastalıktır. - Klinik olarak kötü prognozludur ve progresiv demans vardır. - En sık formu: _Creutzfeldt-Jacob hastalığı_

Answer 28

- Ortalama 1 yıl içinde ölüm - Gri cevherde _spongioform değişiklikler (Nöropilde vakuolizasyon)_ mevcuttur. - Şiddetli nöron kaybı - Belirgin gliozis - _Yangısal infiltrasyon yoktur._

Answer 29

- Prozensefalon ya da ön beyinin iki hemisfere ayrılma defektidir. - Beyin ve yüz etkilenir, %50 kromozomaldır: **Trizomi 13** (Renal anomaliler, kardiyopati, omfalosel, kriptorşidizm gibi bulgular da eşlik edebilir.) Delesyon ve duplikasyonlar %15 sendromik OD kalıtım - Yüz anomalileri: Hipotelorizm Siklops Median yarık dudak Düz burun, tek burun deliği - Genetik faktörler: 5 gen tanımlanmıştır. **SHH en önemlisidir.** - Sendromların içinde olabilir: Pallister Hall sendromu SLOS Rubintein Taybi sendromu

Answer 30

En sık beyin malformasyonlarından birisidir. Bir bulgu olarak sendromların içinde bulunur: **Acrocallosal sendromu:** - Genetik olarak heterojen - Mental retardasyon - Polidaktili - Hipertelorizm **Mowat-Wilson sendromu:** - Ciddi mental retardasyon - Mikrosefali - Urogenital anomaliler (hypospadias) - Hirschprung hastalığı - ZFHX1B geni ile ilgili defekt

Answer 31

Lateral ventrikül çapının 10 mm’den büyük olmasıdır. - _Hafif ventrikülomegali:_ Daha çok kromozomal bozukluk ve sendromlarla ilişkilidir, prognozu iyi, nörolojik defekt olmadan gerileyebilir. - _Ciddi ventrkülomegali:_ Hidrosefali ya da intrakraniyal yapısal anomaliler görülebilir, prognoz kötüdür. **Walker Warburg sendromu:** - OR - Hidrosefali - POMT1 geni - Ensefalosel - Agyria **MEB sendromu:** - OR - POMGNT1 geni - Oküler anomaliler - Konjenital müsküler distrofi

Answer 32

- Viral enfeksiyonlar (EBV, HHV-6, CMV gibi) - Stres - Obezite - Sigara - D vit. düşüklüğü

Answer 33

**BOS hacmi:** - _Yetişkin:_ 150 ml (90-150 ml) (Ventriküllerde 20 ml, SA sisternalarda 60 ml, spinal kanalda 70 ml) Günde _500 ml_ üretilir. - _Çocuk:_ 10-60 ml **BOS basıncı:** - _Yetişkin:_ 90-180 mmH2O - _Çocuk:_ 10-100 mmH2O - _YD:_ 95-100 mmH2O **Normalde berrak ve renksiz** **Pembe-kırmızı:** (>500/mm3 eritrosit) - SAK - Infarkt - Travmatik ponksiyon - _Travmatik ponksiyonla SAK ayrımı:_ 3. tüpte aynı kırmızılık = SAK 3. tüpe doğru azalan kırmızılık = TP Veya Santrifüjde renksizleşip kırmızı çökelti oluşursa = TP Renk değişmezse = SAK **Ksantokromi:** - _Yapan durumlar:_ SAK, intraserebral kanama, indirekt bilirubinin yüksek olduğu ikterler, hiperkaratonemi, BOS proteinin > 150 mg/dL’den yüksek olması, travmatik ponksiyonla alınan BOS örneğinin 2 saatten fazla beklemesi - _Pembe-turuncu:_ Eritrosit yıkımı = oksihemoglobin SAK = 2-4 saatte başlar, 1. günde pik yapar, 1 hafta içinde renk kaybolur. TP ile alınan BOS’un > 2 sa bekletilmesi - _Sarı:_ Oksihemoglobinin ankonjuge bilirubine dönüşmesiyle SAK = 12. saatte başlar, 2-4 günde pik yapar. Indirekt bilirubin artışı (>20 mg/dL) izlenen sarılıklarda - _Diğer örnekler:_ Intracerebral kanama, BOS’ta aşırı protein, BOS’ta melanin, prematürelerde immatür KC nedeni ile - _Gri renk BOS:_ Pürülan menenjit - _Sarı-yeşil BOS:_ Pnömokoksik, meningokoksik menenjit **Bulanıklık:** - >200/mm3 lökosit (N<5) - >400/mm3 eritrosit (N<10) - MO’lar - Protein artışı **Viskozite artışı:** - Metastatik adenoCa - Crptococcal menenjit **Protein:** - _Yetişkin:_ 15-45 mg/dL - _Prematüre:_ <400 mg/dL - _Albumin:_ 18-25 mg/dL - _IgG:_ 0.8-4.2 mg/dL - _Albumin/IgG:_ 8/1 - _Plazma/BOS protein:_ 200/1 **Protein yüksekliği:** - _Hatalı yükseklik (TP):_ BOS’taki her 1000/mm3 eritrosit başına, protein 1 mg/dL artar. - _KBB permeabilitesinin artması:_ Intracranial basınç artışo Inflamasyon BOS sirkülasyonunun obs. - _KBB geçirgenlik artışının saptanması:_ BOS Albumin / Serum albumin < 9 olmalı, 9-14 hafif, 15-30 orta, >30 şiddetli artıştır. - _Intratekal üretimin artması (IgG):_ MS, subakut sklerozan panensefalit, nörosifiliz, sarkoidoz, Guillan-Barre sendromu Nörosifiliz dışında = BOS prot. < 100 mg/dL, lökosit < 50 mm3 - _CRP yüksekliği:_ Bakteriyelde çok yükselir, viralde biraz yüksek veya normal Aşırı yüksek değerler (>500 mg/dL): SAK, bakteriyel menenjit, spinal blok **Intratekal üretimin saptanması:** - (BOS IgG / serum IgG) / (BOS albumin / serum albumin): Normalde = 0.3-0.8 _Intratekal üretim artışı_ = >0.8 _KBB geçirgenlik artışı_ = <0.3 - Elektroforez: _Oligoklonal bantların görülmesi._ Serumda görülmeyen > 2 IgG bandının BOS’ta görülmesi: MS (remisyon dönemi boyunca KALICI), SSPE, nörosifiliz, burkitt lenfoma, behçet, menenjit **Protein düşüklüğü:** - BOS kaçağı (Rinore, otore) - Fazla BOS uzaklaştırılması - Intracranial basınç artışı (Araknoid villuslardan fazla protein rezorpsiyonu) **Myelin Basic protein:** MS takibinde yararlıdır. **Protein elektroforez bantları:** - Prealbumin - Albumin - _Transferrin (iki bant)_: Birisi plazma kaynaklı transferrin, Diğeri ise sialik asidi eksik olan intratekal sentezlenen transferrin (_Tau protein_) - Otore, rinore tanısında transferrin bantlarına bakılır. **Glikoz:** - BOS / serum glukoz oranı: _0.6-0.8_ - En az 4 saatlik açlıkta kan ve BOS örneği alınır. - Referans değer: 40-80 mg/dL - Düşüklüğü: Bakteriyel menenjit, hipoglisemi, lösemi, lenfoma, sarkoidoz **Klorür:** - Vücutta en çok klor içeren sıvı BOS’tur. - Tbc menenjitte düşüktür. **Laktik asit:** - Bakteriyel ve fungal menenjitte yüksektir. - Viral menenjitte yükselmez. **Lakrat dehidrogenaz (LDH):** - BOS LDH / Serum LDH = 1/10 - Yüksekliği: SAK, metastatik karsinom, hipoksik beyin hasarı **Sitolojik:** - Normalde < 5/mm3 mononükleer lenfosit - Bakteriyel menenjit = 1000-2000 PMN - Viral menenjit = 5-500 mono - Tbc menenjit = 100-1200 mono - Fungal menenjit = 40-400 PMN, mono **Travmatik beyin hasarı belirteçleri:** - _S100-B proteini:_ Astroglial hücrelerde bulunur. Hasardan hemen sonra yükselmeye başlar. Malign melanomda da yüksektir. - _Nöron spesifik enolaz (NSE):_ Nöronlarda bulunur. Hasardan 6 saat sonra yükselmeye başlar. Akciğer Ca, nöroblastom, melanomda da yükselir. - _Myelin Basic Protein:_ Myelin kılıfı, oligodendrositlere bağlar. Hasardan sonra iki gün içinde yükselir. - _Glial fibriller asidik protein (GFAP):_ Astrositlerin filament proteini - _Cleaved tau protein (CTP):_ Aksonlarda yer alan protein

Answer 34

**Normal BOS:** - _Basınç:_ 60-180 mmH2O - _Görünüm:_ Berrak - _Hücre:_ 0-5/mm3 lenfosit - _Protein:_ 15-45 mg/dL - _Glikoz:_ 1/2-1/3 kan şekeri (45-85) **Bakteriyel:** - _Görünüm:_ Bulanık - _Renk:_ Saman, yeşilimsi - _Pandy (BOS globulin miktarı):_ +++ - _Lökosit:_ 1000-2000 PMN - _Protein:_ Çok yüksek (100-500) - _Glikoz:_ Düşük (<1/3 kan şekeri) - _IgG indeks:_ Düşük-N - _Laktik asit:_ Yüksek - _Ksantokromi:_ Normal **Viral:** - _Görünüm:_ Berrak, opakt - _Renk:_ Renksiz - _Pandy (BOS globulin miktarı):_ + - _Lökosit:_ 5-500 mono (lenfosit) - _Protein:_ N-yüksek (45-100) - _Glikoz:_ Normal - _IgG indeks:_ N-düşük - _Laktik asit:_ Normal - _Ksantokromi:_ Normal **Tbc:** - _Görünüm:_ Berrak, opakt - _Renk:_ Ksantokromik - _Pandy (BOS globulin miktarı):_ +++ - _Lökosit:_ 100-600 mono (lenfosit) - _Protein:_ Yüksek (100-500) - _Glikoz:_ Düşük (<1/3 Kan şekeri) - _IgG indeks:_ Düşük-N - _Laktik asit:_ Yüksek - _Ksantokromi:_ Normal **Fungal:** - _Lökosit:_ 40-400 PMN, mono - _Protein:_ Yüksek (50-300) - _Glikoz:_ N-düşük - _IgG indeks:_ Düşük-N - _Laktik asit:_ Yüksek - _Ksantokromi:_ Normal

Answer 35

**Fokal hasar:** - Saçlı deri = _Kontüzyon, laserasyon_ - Kafatası = Kırık - Meninks = Kanama, enfeksiyon - Beyin = Kontüzyon, laserasyon, kanama, enfeksiyon **Diffüz hasar:** - Diffüz aksonal zedelenme - Diffüz vasküler zedelenme - Hipoksi-iskemik zedelenmeler - Diffüz beyin ödemi

Answer 36

Hemosiderin yüklü makrofajlar (turuncu renk verir)

Answer 37

- **Epidural kanama:** En sık neden = _orta meningeal arter yırtığı_ Genelde kemik kırığıyla birliktedir. Travmadan sonra birkaç saat içinse gelişir. (Klinik görülmeyen dönem _Lucid Interval_ olarak adlandırılır. - **Subdural kanama:** Dura içindeki venöz sinüsler ile beyin venöz sistemi arasındaki _köprü venlerin yırtılması_ Genelde _cerebral atrofili hastalarda_ _1.haftada = pıhtı çözülür._ _2.haftada = fibroblastlar gelir._ _3.haftada = granülasyon dokusu oluşur._ (Küçük damarlar gelişir.) - **Subarachnoid kanama:** En sık nedeni _berry anevrizmaların yırtılması_ - **Intracerebral kanama:** En sık nedeni _hipertansiyon_

Answer 38

**Konküzyon (beyin sarsıntısı):** - Geçici bilinç kaybı olur. - _Beyinde makroskopik ve mikroskopik anormallik yoktur._ - Biyokimyasal anormallikler mevcuttur. **Diffüz aksonal zedelenme:** - Aksonların Ranvier boğumlarındaki devamlılığı bozulmuştur. - _Makroskopik peteşial kanamalar_ olabilir. (_En sık corpus callosum’da_) - Erken evrede aksonal şişme - Geç evrede mikroglia artışı ve gliosis - Patogenez: Akson hasarlanması, _Kalsiyumla aktive olan proteazlar_ (Özellikle _Calpain_), akson ikiye bölünür, bir parçası şişer - _Amiloid prekürsör protein (APP)_ ile boyanma (erken dönem değişikliği) **Diffüz vasküler incinme:** - _Her yerde peteşial kanamalar_ - Kan damarları yırtılabilir = _şiddetli akselerasyon ve deselerasyon_ **Hipoksik-iskemik zedelenme:** - _Likefaksiyon nekrozu_ - İki türlü olabilir: _Klinik olarak hipoksi olunca_ _Şiddetli hipotansiyonda_ - Anterior ve orta serebral arterin beslediği _Sınır zonda infakrtüs_ **Diffüz beyin ödemi:** - Sebepleri: _Konjestif:_ VD ve kan volümü artışından dolayı. _Vazojenik:_ Kan damarlarının hasarlanmasından dolayı. (_En sık böyle olur._) En sık beyaz cevherde görülür. (Travma, abse, tm, hemoraji sebep olabilir.) _Sitotoksik:_ Nöron ve glialarda su içeriğinin artmasından dolayı. En sık gri cevherde görülür. (Hipoksi ve iskemiden kaynaklı olur genelde)

Answer 39

- En sık sebebi _trafik kazalarıdır_. (Sonrasında attan düşme, spor kazaları, delici veya ateşli silah yaralanmaları gelir.) - En sık _cervical_ ve torasik bölgede görülür.

Answer 40

**Prototipik MS:** - _Relapsing-remitting MS:_ (%58) Ataklar halinde gelen ve ataklar arasında belirti gözlenmeyen halidir. - _Sekonder progresif MS:_ (%27) Atakların olmadığı dönemde progresyonun olduğu bir formdur. (10 yılda hastaların %50’si RR’den SP’ye girer ve biz bunu engellemeye çalışırız.) **Primer progresif MS:** (%9) - 40 yaş üstü hastalarda daha çok - MS’in başlangıçtan beri hep progresif olan hali - Kronik myelopati - Serebellar sendrom **Progresif-relapsing MS** (%6) **Monofazik/fulminant:** - Akut dissemine ensefalomyelit (ADEM) - Marburg varyantı - Balo’nun konsantrik sklerozu **Sınırlı dağılım:** _Nöromyelitis optica (DEVIC hastalığı):_ Optik nörit ve tekrarlayan myelitle ilerler. Aslında astrosit hasarına bağlı sekonder bir hasar mevcuttur. _Antikoru bulunan tek demyelinizan hastalık_ (Aquaporinlere karşı antikor üretiliyor.): - _Optik nörit:_ Ağır, sekelli düzelme - _Komplet transvers myelit:_ Bilateral motor zaaf, seviye veren duyu kusuru, sfinkter kusuru, paroksismal tonik spazm - _Beyin sapı semptomları:_ İnatçı hıçkırık, kusma, diplopi, nistagmus, trigeminal nevralji, ağır solunum yetmezliği **Monosemptomatik:** - Optik nörit - Transvers myelit

Answer 41

**Optik nörit:** - Unilateral - Retrobulber nevrit - Orbital ağrı ile gelen - Kısmi görme kaybı sonrasında iyileşme - Retinal eksuda, disk hemorajisi olmaması (göz dibi bakısı normal) **Transvers myelit:** - Günler içinde ortaya çıkan bir tarafta belirgin - Uyuşma - Karıncalanma (yukarı doğru çıkan) - Mesane disfonksiyonu - Seviye veren duyu kusuru olabilir. - Duyusal yakınmalar > motor yakınmalar - Lhermitte belirtisi (Başını öne eğince sırtta elektriklenme) - Abdominal-göğüste basınç hissi **Beyin sapı sendromu:** - Dizartri - Ataksi **Hemisferik başlangıç:** - Hemiparezi - Hemihipoestezi **Intranukleer oftalmoplaji:** - Dışa bakan gözde nistagmus - İçe bakış yok - Longitudinal fasciculus etkilenmesine bağlı gerçekleşir. **Paroksismal ataklar:** - Trigeminal nevralji - Hemifasiyal spazm **Polisemptomatik sendrom** _Bunlar dışındaki klinik özellikleri:_ - Doğurganlık çağındaki bayan hasta - Akut-subakut gelişimli nörolojik semptomlar - Spontan gerileme - Kronik progresif myelopatide orta yaşlı kadın/erkek hasta - Uthoff fenomeni (Banyoya girince semptomlarda artış) - Bel veya göpüste bant benzeri his - Açıklanamayan aşırı yorgunluk hissi

Answer 42

- Multipl - Ovoid - >= 3 mm - _Aşağıdaki 4 önemli konumdan en az 2’ine yerleşmiş olması ihtimalleri artırır:_ Periventriküler Infratentorial (Yani beyin sapı) (Pons ve brachium pontis) Jukstakortikal (Kortekse değen demek, kısaca korteks) Spinal kord **Spinal MR özellikleri:** - Periferal - 2 segmentten daha az (3 veya daha fazla olduğunda nöromyelitis opticayı düşünmek gerekir.) - Fokal veya diffüz atrofi - Genelde posterior yerleşimli - Servikal/torakal yerleşimli genelde

Answer 43

- BOS protein, glukoz, lökosit değerleri genelde normaldir. - BOS Oligoklonal bant (+) tir. (İzoelektrik foküsleme yöntemi) - BOS IgG indeksi > 0.7 (IgG oranları/ albumin oranları) - Vizüel Evoked Potansiyel (VEP) ve Sematosensoriyel Evoked Potansiyel (SEP) testlerini yaparak sessiz lezyon var mı yok mu anlayabiliriz, şüpheli lezyonu doğrulayabiliriz. - Behçet, SLE, lenfoma, sarkoidoz ayırı tanıda düşünülmeli

Answer 44

_Zamansal_ ve _alansal_ yayılıma bakarız: - 2 veya daha fazla karakteristik bölgede en az birer lezyon. (Alansal yayılım) - İlk görüntülemenin zamanına bakılmaksızın takip MR’da yeni T2 lezyonu (kontrast tutan/tutmayan yeni bir lezyon) (zamansal yayılım) Bunlar dışında tipik semptomlar, oligoklonal bant (+) tanıya götürebilir.

Answer 45

**Mutlak kriterler:** - Optik nörit - Akut myelit **En az iki destekleyici bulgu:** - Spinal kordta 3 vertebradan uzun T2 lezyonları - Başlangıçta normal kranial MR, takipte lezyonlar - NMO IgG pozitifliği

Answer 46

- Genellikle çocuk olgularda (Özellikle infant ve genç erişkinlerde) - Postinfeksiyöz veya postvaksinal genelde (Ortalama 2 hafta öncesinde) - Ateş yüksekliği, baş ağrısı, kusma, meningeal bulgular, komaya kadar gidebilir. - Piramidal, spinal, ekstrapiramidal (bazal ganglionlar) tutulum görülebilir. - BOS’ta lenfositik pleositoz ve protein artışı seyredilir. - Oligoklonal bant (+), genelde erişkinlerde - IgG yüksekliği (pediatrik grupta OKB’den daha sık) - MR’da büyük globüler lezyonlar (periventriküler alan korunur.)

Answer 47

Beyine giden damarlarda tıkanıklıkla oluşur. **Serebral kan akımı:** 800 ml/dk (50-55ml/100gr/dk), CO’un %15-20’si - Elektriksel yetmezlik için eşik değer: SKA < 20 ml/100gr/dk (Göz kararması vb gerçekleşir.) - Membran yetmezliği için eşik değer: SKA < 10 ml/100gr/dk **Kritik akım eşik değeri:** Bu iki eşik değerin arasında hücrelerin elektriksel aktivitesinin durup membran potansiyelinin korunduğu alana **iskemik penumbra** denir. Biz geçici iskemik ataklar sırasında bu alanı korumak için harekete geçeriz. İnfarkt dokusunun periferindedir ve kısa sürede reperfüzyon gerçekleştirilirse kurtarılabilir.

Answer 48

- Özellikle vücudun bir yarısındaki yüz, kol veya bacakta başlayan uyuşma, karıncalanma, _güçsüzlük_ - Ani başlayan, nedeni bilinmeyen _şiddetli baş ağrısı_ - Bilinç bulanıklığı veya _bilinç kaybı_ - Bir ya da iki gözde ani _görme kaybı_ veya azlığı (diplopi de olur) - _Konuşma bozukluğu_ veya konuşamama - _Baş dönmesi_, elde, ayakta ya da oturmada _dengesizlik_ - Perioral duyu kusuru - Dizartri, ataksi

Answer 49

**Barbitüratlar:** - Kısa ve hızlı etkili olanlar daha toksiktir. - Yüz kül rengi ve siyanotiktir. - Ciltte büllöz kutanöz lezyonlar izlenir. - Cheynnes-Stokes solunumu görülür. (Bu kişilerde ölüm nedeni laringofarengeal paralizi ve öksürük kaybıdır.) - Mide yıkanır. (4-6 saat içinde) **Benzodiazepinler:** - Orta ve kısa etkili olanları daha çok kullanırız. (Uzun etkili diazepam, orta etkililerden alprazolam (xanax) sık kullanılır.) - Ataksi - Uyuşukluk - Kas zayıflığı - Barbitüratlara göre daha geniş güvenlik aralığı - Fulmazenil verilir antidot olarak. **Trisiklik antidepresanlar:** - Klomipramin, amitriptilin gibi bazıları analjezik etkilidir. Kanser ağrısına karşı etkiyi artırmak amaçlı verilebilir. - Klomipramin hala en etkili antidepresan ilaçtır. - Mani, ajitasyon, hiperaktivite, uykusuzluk - Adele seğirmeleri - Hipotansiyon, şok, taşikardi, aritmi, atriyal fibrilasyon - Antikolinerjik belirtiler - Kolinerjik agonist verilir. (Fizostigmin özellikle (beyine ulaşır)) - Aritmilere karşı lidokain, fenitoin **Opioid analjezikler:** - Miyozis (_toplu iğne başı pupil_) - Solunum depresyonu - Antitusif etki - Özgül antidotu Nalokson **Amfetamin:** - Psikostimulan etki - Kalbin kasılmasını ve atım sayısını artırır. (B1 reseptörleri üzerinden, damarlarda ve AC de bulunur.) - Damarlarda VK - Doping amaçlı kullanılabilir. - Şiddetli ekstitasyon, ajitasyon, irritabilite - Tedavide parentral diazepam veya barbitüratlar ile sedasyon - KVS etkileri için a/B adrenerjik bloker **Kokain:** - Kan basıncı ve _vücut sıcaklığını yükseltir (hipertermi)_ - Hafif toksisitesinde kadınlarda seksüalitenin artması, vücut hareketlerinde artış - Ciddi toksisitesinde halusinasyonlar, hipertermi, ellerde titremeler, kol ve bacaklarda karıncalanma - Tedavi için mide yıkanır - Aktif kömür verilir. - Konvülziyonlara karşı benzodiazepin türevleri - Psikolojik etkileri için klorpromazin (dopamin res blokeri) -

Answer 50

- Korteks - Basal ganglion - Periventriküler alan Bu alanlarda glial nodül görülür. Nekroz alanlarının etrafında _kalsifikasyon oluşur._ (miktarı enfeksiyonun boyutu ve süresine bağlıdır.) Periaquaductal, periventriküler vaskülit ve nekroz toxoplasmosis için tipiktir. Aquaductus sylvius tıkanırsa hidrosefali gelişir.

Answer 51

**Sabin-Feldman Dye test**

Answer 52

**Plasmodium Falciparum** P.falfciparum’un sitoadherans özelliği, parazitli eritrositlerin dokularda, küçük kan damarlarında tutunmasına ve birikerek hipoksiye sebep olur

Answer 53

- Primer Amebik Meningoensefalit (PAM): **Naegleria fowleri** - Kronik Granulomatöz Amoebik Ensefalit: **Acanthamoeba**

Answer 54

Ani başlangıçlı epilepsi

Answer 55

**Visceral larva migrans:** (VLM) - Ateş, halsizlik - Lökositoz, hipereozinofili - Hepatomegali **Ocular Larva Migrans:** (OLM) - Retinal granulomlar - Uveit **Ocular toxocariasis:** - Posterior retinal granuloma

Answer 56

**Derin kanama:** - _Hipertansiyon_ - Kanama bozuklukları **Lobar kanama:** - _Amiloid anjiyopati_ - Kanama bozuklukları - Vasküler malformasyonlar - İlaçlar - Tümör - Hipertansiyon

Answer 57

- **Hemorajik inme- intraserebral hemoraji:** Serebral arterlerin yırtılması sonucunda beyin dokusu içinde kan toplanmasıdır. - **Subaraknoid kanama:** Intrakraniyal damarların yırtılması sonucu daha çok _çatallanma yerlerinde_ yerleşen anevrizmaların yırtılması sonucu ortaya çıkar. - **İskemik inme** (%80): Kardiyoembolik Tromboembolik (damardan damara) Laküner inme

Answer 58

**Değiştirilemeyen risk faktörleri:** - Yaş - Cinsiyet (Kadın!) - Düşük doğum ağırlıklı - Irk (Uzak doğu iskemik, batı hemorajiktir.) - Genetik faktörler **Değiştirilebilir risk faktörleri:** _Kesinleşmiş:_ - Hipertansiyon - Diyabet - Sigara - Dislipidemi - Orak hücreli anemi - Obezite _Daha az kesinleşmiş:_ - Metabolik sendrom - Migren - Alkol - İlaç bağımlılığı - Koagulasyon bozuklukları

Answer 59

**Mandibula fraktürleri:** - En çok _condyle boynu_ kırılır. (Zayıf nokta) - Trafik kazalarında sık görülür. - Parasymphisis kırığı (_Karşı taraftaki condyle boynu kırılabilir._) - Symphsis kırığı (iki taraftaki condyle boynu kırılabilir.) - Angulus (Zayıf nokta, içinde 20 yaş dişi var) - Condyle boynu > 45 derece açı yapıyorsa veya condyle boynu orta fossaya geçmişse açık ameliyat endikasyonu olur. - Alt dudak uyuşukluğu ve diş oklüzyonu sorgulanmalıdır. - _Intermaxiller fiksasyon:_ Maxilla veya mandibula kırıklarında iki çene birbirine bağlanır. (Oklüzyonun garantisi için ameliyatların başında yapılabilir.) - _Ödentilöz:_ Dişlerini kaybetmiş, alveolar processler atrofik, mandibula çok incelmiş - Çok parçalı kırıklarda _external fiksatör_ kullanılır. **Maxilla fraktürleri:** - _Le-fort 1:_ Linear bir hat, alveolar processi ayırır. - _Le-fort 2:_ Piramidal bir hat, maxillayı yüzün geri kalanından ayırır. - _Le-fort 3:_ Neurocraniumu viscerocraniumdan ayırır. **Zygoma fraktürleri:** - Temporal kas, zygomatic kasın arcusunun altından mandibuladaki _coronoid process_’e bağlanır. (Zygoma arkası boşluk) Tedavi için arcustan girilerek zygoma dışarı itilir. - _Tripod kırığı:_ Zygomatic’in yerinden tam ayrılmasıdır. **Orbita kırıkları:** - Orbita tabanı = maxilla tavanı - Darbe -> göz arkaya gider -> ani basınç artışı -> orbita tabanı çöker -> _Blowout kırığı_ - Kırık tarafta enoftalmi riski - En güzel gösteren: _Waters grafisi_ - Tedavi için subciliar insizyon, infraorbital insizyona göre daha az iz bırakır ancak daha risklidir. **Nazo-orbito-ethmoid fraktürler:** - Medial chantus ayrılmış - Vida veya plakla tedavi edilemez. - Definitif tedavi uygulanır. (İki kantus birbirine bağlanır.)

Answer 60

- Ateş - Baş ağrısı - Bulantı, bazen kusma - Ense sertliği, kernig, brudzinski (+) - Fotofobi - Rölatif bradikardi

Answer 61

Leptomeninksi tutar yani arachnoid ve piamateri tutar. Luschka-magendie deliklerinden geçerek ventrikülit oluşturabilir.

Answer 62

- 3. 4. ve yan ventriküllerde koroit pleksus tarafından sentezlenir. (%85) - Meninkslerden diffüzyon (%15) - Günde 550 ml sentezlenir. - 150 ml’lik hacme sahiptir devir daim olur.

Answer 63

Hematolojik yolla

Answer 64

- Sefazolin - Aminoglikozit

Answer 65

- Kılcal damar endotel bağlantılarının sıkı olması - Koroit pleksus epitel hücreleri arasındaki sıkı bağlantı - Geçirgenlik molekül büyüklüğü ile ters, yağda çözünürlük ile doğru orantılıdır.

Answer 66

- _Kan yolu (hematolojik):_ Koroit pleksus, meninks, beyin parankim damarlarından - Subepandimal, submeningeal granulomların BOS’a açılması: _TBC_ - _Periferik sinirler:_ Kuduz, H. Simpleks, H. Zoster

Answer 67

- **Erişkin salgını:** Neisseria meningitidis (Gram (-) diplokok) - **Çocuk salgını:** Neisseria meningitidis, H. İnfluenza (Gram (-) basil) - **S. Pneumonia:** Her yaşta en çok görülen (a hemoliz yani yeşil renkli yarım hemoliz, gram (+) diplokok) - **L. Monocytogenes:** Her iki uç yaşta görülür. (Hem <18 yaş hem >50 yaş) (Gram (+) basil) - **H. İnfluenza:** <18 yaşta görülür. - **Neisseria Meningitidis:** >55 yaşta görülür.

Answer 68

**Meningokoksik (epidemik) menenjit:** - N. Meningitidis (A suçu epidemik) - Dünyanın her yerinde her mevsimde görülebilir. (Genelde ilkbahar-kış) - Solunum yoluyla bulaş olur. - En sık 2 ay-2 yaş etkilenir. - Kalabalık yaşam risk faktörüdür. (Kışla, okul, kreş) **Pnömokoksik menenjit:** - Sporadiktir. - Nazofarinks kolonizasyonu - Alkolizm, sigara, immun yetmezlik, splenektomi risk faktörleridir.

Answer 69

**Ödem + KİBAS** asıl patogenezdir. - KBB bozulması -> sıvı artışı -> **Vazojenik ödem** - İnflamasyon alannda oluşan toksik maddeler, endotoksin -> **Sitotoksik ödem** (Hücre zararı) - BOS reabsorbsiyonuna (Geri emilim noktalarında blokajdan ötürü) -> **Interstisyel ödem**

Answer 70

**Anamnez:** - Kısa ve öz alınır, teşhise yürünmeye çalışılır. **Hasta bilincini yitirmeden önce:** - Baş ağrısı (Çocuklardaysa >4 yaş) - Bulantı, kusma - Üşüme, titreme, ateş Şikayetlerin başlama zamanı **12-24 saattir.** **Fizik bakı:** - Bilinç değişikliği - Ateş (37,5-40) -> _hipotermi kötü prognoz işareti_ - _Tüfek tetiği pozisyonu_ (Çubuk gibi durur hasta, _baş hiperekstansiyondadır._) - _Meninks irritasyon bulguları_ - Bebekse bombe/pulsatil fontanel - Çocukta ataksi - Fokal nörolojik bulgu - Konvülziyon - Waterhouse-friederiksen sendromu (Sürrenal yetmezlik, hipotansiyon, DİK) - Konvülziyon (çocuklarda daha sıktır.) - Anizokori (pupil çapları eşit değil), babinski (+) - **İşitme kaybı** -> **H. Influenza** - **Yaygın peteşi ve purpura** -> **Meningokoksik menenjit**, H.Influenza, S.pneumoniae

Answer 71

**LP endikasyonları:** - Ateş - Baş ağrısı - Bulantı, kusma - Bilinç değişiklikleri LP yapılamıyor veya kontraendike ise IV ampirik ab başlanır. **LP kontraendikasyonları:** - KİYKO (Kafa içi yer kaplayan oluşum) - _Trombositopeni (<50k/20k)_ - _KİBAS bulguları_ (Pupil ışık cevabında değişiklikler, deserebre postür, anormal solunum paterni, papil ödemi) - LP yapılacak deri bölgesinde enflamasyon (_lokal enfeksiyon_) - _Şok_ (bradikardi gibi belirtiler) - _Fokal nörolojik bulgu_ L3-4 veya 4-5 veya L5-S1 seviyesinden LP yapılır. Hücre sayımı, gram boyama, kültür, biyokimyasal işlemler, spesifik çalışmalar yapılır. **24-36. Saatte LP tekrarı önerilen olgular:** - Bütün yenidoğanlar - Dirençli S. Pneumonia suşlarının neden olduğu menenjit - Gr (-) enterik basillerin neden olduğu menenjit - Tedavinin başlangıcından sonraki 24-36 saatte klinik iyileşmenin yetersiz olması - Uzamış ateş/sekonder ateş - Rekürren menenjit - İmmunokomprese hastalar (Candida menenjiti olur.) Eğer tedaviye yanıt beklendiği gibi değilse BT çekilip subdural efüzyon, beyin absesi, epidural ampiyem şüphesi giderilir.

Answer 72

**Standart ampirik tedavi:** - Klinik tanı vardır, mikroskopik tanı yoktur. - _Vankomisin_ + _3. Kuşak SS_ - Vankomisini kullanma amacımız penisilin dirençli S. Pneumonia içindir. - 3.SS olarak seftriakson, sefotaksim - Basit meningitidis ise 7 gün bile yeterli olur. **0-3 ay ve 50 yaşından büyük hastalarda:** - L. Monocytogenes menenjitini de kapsamak lazım olduğu için Ampisilin eklenir. - _Vankomisin_ + _3.SS_ + _Ampisilin_ - 14 gün uygulanır. **Steroit tedavisi:** - Destek tedavisidir. - _Deksometazon_ kullanılır. - Meninks inflamasyonu için - Intrakranial basınç artışı için - Serebral ödem için - BOS şekerinde yükselme olunca - TBC menenjitinde !!! **Anti-ödem tedavi:** - Destek tedavisidir. - Mannitol kullanılır.

Answer 73

**Türe göre mortalite:** - S. Pneumoniae (%20-40) - N. Meningitidis (%10-30) - H. Influenza (%5-10) - Pseudomonas spp. mortalite artar. **Kötü prognostik faktörler:** - _1 günden fazla tedavisiz kalma_ (En önemli faktördür.) - Lökositozun fazla olması - BOS lökosit sayısı azalmış, bakteri sayısı artmış olduğunda - Anemi - BOS şekeri çok düşük olduğunda - Yaş

Answer 74

**BOS:** - Boyalı yaymaları ve kültür (-) - Genellikle lenfosit artışı - Protein artışı **Viral etkenler (%55-70):** - Enterovirus (%80-90): Yazın daha sıktırlar. Poliovirus tip 1-3 _Coxsackievirus_ _Echovirus_ Enterovirus - Kabakulak virüsü - Arbovirus - HSV (Tip-1 mortalitesi daha yüksektir, tip-2 sporadik iyileşir, VZV, HHV-6) (Kış ve ilk baharda daha sıktır.) - Adenovirus - CMV - EBV - LCM **Protozoonlar:** - Naegleria fowleri - Acanthamoeba **Tanı:** - BOS görünümü berrak veya opakt - Erken dönemde nötrofil hakimiyeti 6-48 saat sonra lenfositoz - BOS şekerinde düşme - Proteinde hafif artış - BOS laktat düzeyi azalmış - Lökosit sayısı (100-1000) (LCM’de 2000 üstü) **Tedavi:** - Destek tedavisi - Steroit tedavisi işe yaramaz - HSV menenjitlerinde _asiklovir_ 10-14 gün (Ampirik olarak her türlü başlanır HSV değilse ve ağır geçirilmiyorsa bırakılır. **Diğer nedenler:** - İlaçlar (Ibuprofen, NSAI, IVIG, BOS’a verilen ilaçlar) - Kanserler (lenfoma, lösemi) - Sistemik immun aracılı hastalıklar (SLE, sarkoidoz, behçet hastalığı) - Kafa içi kanama - Epidermoid kist - Ağır metal zehirlenmesi

Answer 75

4 haftadan uzun süren menenjitlere kronik menenjit denir. **Bakteriler:** - M. Tuberculosis - Brusella spp. - T. Pallidum - Nocaria spp. - Actinımyces spp. **Mantarlar:** - _C. Neoformans_ - H. Capsulatum - C. Albicans - Aspergillus spp. - Zygomycetes spp. **Protozoonlar:** - Toxoplasma gondii **Tanı:** - _TBC:_ ARB boyama, kültür, adenin deaminaz, BOS’ta antijen arama, PZR - _Brusella:_ Rose bengal testi - _C. Neoformans:_ Çini mürekkebi, daha çok kapsül polisakkarit antijen testi **Tedavi:** - _Brusella_ için rifampisin, doksisiklin, TMS, gerekirse 3. Kuşak SS - _C. Neoformans_ için amfoterisin B ve flusitozin 6 hafta boyunca - _Tbc için_ 1 yıl boyunca INH, rifampisin, pirazinamit, etanbutol, gerekirse streptomisin. Ek olarak kortikosteroid kullanılır. (Prednizolon) **Mortaliteyi azaltmada etkili ancak nörolojik sekelleri azaltmada etkisi gösterilememiş** - Hepsinde destek tedavisi

Answer 76

Serotip W-135 en sık görülen serotipidir. - B, C, Y serotipleri gelişmiş ülkelerde - A ve W-135 serotipleri az gelişmiş ülkelerde daha sıktır.

Answer 77

**Opsonizasyon defekti:** - S. Pneumoniae - H. Influenza **Aspleni:** - S. Pneumoniae - N. Meningitidis **Kompleman eksikliği:** - N. Meningitidis **Steroid kullanımı:** - Listeria monocytogenes - C. Neoformans **HIV:** - C. Neoformans - S. Pneumoniae - Listeria monocytogenes **Bakteriyemi/endokardit:** - S. Aureus, gram (-) basil **Kafa tabanı kırıkları:** - S. Pneumoniae

Answer 78

- Mutlaka başka bir odak vardır. - Olguların yarısında miliyer tbc - Yüksek prevalans olan bölgede çocuklarda sık - Seyrek olan bölgelerde erişkinlerde sık **3 formu vardır:** - Tüberkülöz menenjit - Intrakranial tüberküloma - Spinal tüberküloz araknoidit En sık 6 ay - 4 yaş aralığında görülür. **3 evresi vardır:** - _Prodorm dönem:_ 2-3 hafta sürer, halsizlik, baş ağrısı, subferil ateş, kişilik değişikliği - _Menenjit evresi:_ Meningismus, ciddi baş ağrısı, kusma, letarji, konfüzyon ve kranial sinir tutuluşları (En sık 6. Kranial sinir tutulur.) - _Paralitik evre:_ Hastalığın hızlıca kötüleştiği evredir. Koma, konvülziyon gibi olaylar olur. Tedavi edilmeyen olgular 6-8 hafta içinde kaybedilir. Fundoskopik bakıda koroidal tuberküller görülebilir. - Çocuklarda post primer tbc komplikasyonu - Erişkinlerde primer enfeksiyonun hematojen yayılımı ile gelişir.

Answer 79

- En sık 6. Kafa siniri tutulur. - Dışa bakışta problem olur.

Answer 80

Tuberkulom

Answer 81

- Menenjit - Ensefalit/meningoensefalit - Beyin absesi Hepsinde ortak olarak baş ağrısı, ateş, ense sertliği olur ancak _mental durumda değişiklik_ yoksa bu menenjittir, varsa diğerleridir. (Ensefalit, ADEM, kitle, abse)

Answer 82

- Haemophilus influenzae - Neisseria meningitidis - Streptococcus pneumoniae Genelde kış ve ilk bahar başında daha sıktır.

Answer 83

**Haemophilus influenzae:** - Bebeklerde - Büyük çocuklarda (DM, splenektomililerde, hipogamaglobulinemide) - Gr (-) kokobasildir - Kapsüllü tiplerden tip b en önemlisidir. - Solunum yollarına yerleşerek enfeksiyon yapar - _En sık bebek ve küçük çocuklarda_ - Sekel oranı yüksek, mortalite düşüktür. **Neisseria meningitidis:** - Gr (-) diplokoktur. - Epidemiler yapabilir - Toplumda asemptomatik nazofarinks taşıyıcılığı vardır - B, C, Y serotipleri gelişmiş ülkelerde daha sıktır - A ve W-135 az gelişmiş ülkelerde daha sıktır. - Meningokoksik menenjit sırasında septisemi nedeniyle sıklıkla hemorajik bir deri döküntüsü görülür. (Peteşi, purpura) **Streptococcus Pneumoniae:** - Gr (+) diplokok - Daha ağır seyirli klinik - İki uç yaşlarda daha sıktır ancak her yaşta görülür. - Orak hücreli anemi, splenektomi, kafa travması sık hazırlayıcı faktörlerdendir. **Listeria monocytogenes:** - İmmun yetmezlikli kişilerde - Böbrek yetmezliği ve kanser hastalarında menenjit etkeni - Gr (+) basil **Streptococcus agalactiae:** - Grup B streptokoktur. - Vajinal kolonizasyonu olan kadınlarda bebeğine doğum sırasında geçiş olur. - Kalıcı nörolojik sekeller - Epilepsi - Mental retardasyon - Hidrosefal

Answer 84

**< 1 ay:** - _B grubu streptokok (S. Agalactiae)_ - _E. Coli_ - _L. Monocytogenes_ - Klebsiella türleri **1-23 ay:** - H.Influenza - S. Pneumonia (pnömokok) - N. Meningitidis (meningokok) - S. Agalactiae / E. Coli **Çocukluk >2 yaş (1 ay- 6 yaş):** - _N. Meningitidis_ - _S. Pneumoniae_ - _H. Influenza_ **Erişkin:** H. Influenza çok görülmez. - _N. Meningitidis_ - _S. Pneumoniae_ - L. Monocytogenes - S. Aureus - Gr (-) basiller

Answer 85

- Brucella - Treponema pallidum

Answer 86

**Virüsler sporadik:** - _HSV (En sık görülen)_ - EBV - _Kuduz_ - HIV - CMV - Kabakulak **Virüsler salgınlar:** - Doğu-batı at ensefaliti - Batı nil virüsü - _Enterovirüsler-polio_ - Japon ensefaliti - St.louis ensefaliti **Yavaş seyirli virüsler:** Inutero enfeksiyon olur-SSPE (subakut sklerozan panensefalit) (>10 yıl sonra) - Kızamıkçık - Kızamık - JC virüs **Bakteriler:** - Treponema pallidum - M. Pneumoniae - B. Burgdorferi **Protozoa-fungus:** Afrika uyku hastalığı, meningoensefalit, serebral sıtma - C. Neoformans - T. Gondii - P. Falciparum - Trypanosoma spp. **Prionlar:** - Creutzfeld jacob hastalığı - Spongioform ensefalopati **Postinfeksiyöz VİRAL enzefalomyelit etkenleri:** - Rubella virüs (kızamıkçık) - Influenza virüs - Kabakulak virüsü - Kızamık virüsü (rubeola) - VZV, EBV (herpesvirüs)

Answer 87

**Yeni doğanda:** - HSV tip-2 ile enfekte anneden vajinal doğum sırasında **Çocuklar ve yetişkinlerde:** - HSV tip-1 - Sıklıkla reaktivasyon (Trigeminal ganglionda latent kalır.) - Genelde 50 yaş üstü - Temporal lob tutulumu **Ayırıcı tanı:** - _ADEM:_ _Postinfeksiyöz otoimmun_ bir hastalıktır, myeline karşı hücresel bağışıklık yanıtı gelişir. - SSS vasküliti - Psödomigren

Answer 88

Fırsatçı bir enfeksiyondur, beyinde abse formasyonu yapar, böbrek gibi organ nakli sonrası dikkat etmek gerekir

Answer 89

Nöron ve glialara yönelik: - Direkt hasar - Mikrobiyal toksinler - Inflamatuvar yanıt yıkıcı etkisi - İmmun ilişkili mekanizmalar

Answer 90

- Meningeal yüzeyde pürülan eksuda - Damarlar belirgin - _Nötrofil hakimiyeti_ vardır: Subarachonid aralıkta -> şiddetli Perivasküler -> hafif - Fulminan menenjit -> Ven duvar invazyonu ile fokal serebrit, fokal enfarktüs

Answer 91

- Kendini sınırlayabilen klinik - Hafif-orta derecede _lenfositik infiltrasyon_

Answer 92

**Beyin absesi:** - _Santralde likefaksiyon nekrozu_ - Nekroz etrafında yeni damar oluşumu - _Çevresinde kollajenöz doku ve ödem_ vardır. - Çok sayıda gemistositik astrositin izlediği reaktif gliozis **Subdural ampiyem** **Ekstradural abse**

Answer 93

- En sık bazalde - Subaraknoidal jelatinöz-fibrinöz eksuda - Meninkslerde beyaz granüller - Sıklıkla meningoensefalit yapar. - _Lenfosit, plazma hücreleri, makrofaj_ - Granülomlar (kazeifikasyon nekrozu, langhans dev hücresi) **Tüberkülom:** _Makroskopi:_ - Tek/multipl, iyi sınırlı - Intraparankimal kitle - Birkaç cm boyuta ulaşıp kitle etkisi _Mikroskopi:_ - Santral kazeöz nekroz çevresi tipik granülomatöz yangı ve langhans dev hücresi **Komplikasyon:** - Araknoid fibrozis ile -> hidrosefali - Obliteratif endarterit ile -> beyin infarktüsü

Answer 94

- Direkt etki ile enfeksiyon - Perivenöz demyelinizan hastalık - Intrauterin enfeksiyon sonucu konjenital malformasyon

Answer 95

- Hücre ölümü - Nöronofaji (nöron çevresinde makrofajlar) - Mikroglial nodüller - İnklüzyon cisimleri (gerçek) - Perivasküler ve parankimal lenfosit infiltrasyonu - Astrogliozis ve diffüz mikroglial aktivasyon Tanıda immunohistokimya ve moleküler yöntemler kullanılır. (Insitu hibridizasyon, PCR)

Answer 96

- Çocuklarda ve genç erişkinlerde - En sık _temporal lob_ inferior ve medial bölgede, _frontal lob_ orbital gyruslarında nekrotik ve hemorajik alanlar - Nöronofaji - Perivasküler yangı (lenfositler) - Intranükleer inklüzyon (_Cowdry tip A_) - Sitopatik dev hücre görülebilir.

Answer 97

- Transplasental değildir, doğum kanalından bulaşır. - Immunsuprese hastalarda da görülebilir. - Neonatal dönemde jeneralize, şiddetli ansefalit - AIDS olgularında hemorajik nekrotizan ansefalit

Answer 98

- Çocukluk çağında su çiçeği - Erişkinde reaktivasyon - Fetus veya immunsuprese kişilerde

Answer 99

- Inutero enfeksiyonda periventriküler nekroz, mikrosefali, periventriküler kalsifikasyon - Ependimal ve subependimal bölge tutulumu sıktır. - Intranukleer inküzyonlar (ependimal hücrelerde)

Answer 100

- Yara yeri -> periferik sinir -> SSS - Beyinde ödem ve damar dolgunluğu - Nöronal dejenerasyon - Yangı hücreleri - Sitoplazmada oval eozinofilik inklüzyon -> _negri cismi_ - _Hipokampus piramidal nöronlarında_ ve _serebellum purkinje hücrelerinde_ görülür bu inklüzyon

Answer 101

**3 şekilde etki eder:** - Direkt etki - Fırsatçı enfeksiyon (Toxoplasma vb…) - Primer lenfoma (En çok korkulan halidir, diffüz B hücreli lenfoma yapar.) **Görülen değişiklikler:** - Mikroglial nodül (Dev hücre ve makrofaj vardır.) - Nekroz - Reaktif gliozis Subkorteks, beyin sapı ve diencephalonda **Diğer özellikleri:** - Spinal kordda vakuoler myelopati - Periferal ve kranial nöropatiler - Inflamatuvar myopati

Answer 102

- Gebelikte enfeksiyon olursa fetusta _multifokal serebral nekrotizan lezyonlar ve kalsifikasyon_ - AIDS olgularında subakut abseler - Serebral korteks ve derin gri cevherde multipl abseler **Akut lezyon:** - Santral nekroz ve çevresinde peteşiyal kanama - Serbest takizoitler ve bradizoitler - Vasküler proliferasyon - Inflamatuvar hücre ve makrofaj infiltrasyonu (lenfositler görülür!) **Kronik lezyon:** - Ufak kistler - Lipid-hemosiderin yüklü makrofaj - Reaktif gliozis

Answer 103

- Bir grup hastalığın ortak bulgusudur. (Prion hastalıkları) - _Prion proteini_ hastalık nedenidir. - _Spongioform değişiklik:_ Hücre içi vakuolizasyon - Progresiv demans vardır. - Enfeksiyöz ve bulaşıcıdır. - En sık formu _Creutzfeldt-Jacob_’tur. - 2-6 ayda ölüm gerçekleşir. - Koyun, keçi ve danalarda da enzefalit yaparlar.

Answer 104

- Gri cevherde spongioform değişiklikler (Nöropilde vakuolizasyon) -> erimesi - Şiddetli nöron kaybı - Belirgin gliozis - _Yangısal imfiltrasyon yoktur._

Answer 105

- Kan (En sık) - Periferik sinirler - Lokal yayılım (Kronik otitte falan) - Anatomik defekt (Spina bifida gibi)

Answer 106

**Başlıca iki yolla ulaşırlar:** - Hematojen (Enteroviruslar gibi) - Nöronal (Polio, HSV) **Hematojen yayılım:** - Virüsün vücuda girişi - Primer replikasyon (Solunum, sindirim yolu, deri veya kasta) - Sekonder replikasyon (vasküler endotel, RES) - Persistan viremi - Koroid pleksustan BOS’a geçiş

Answer 107

- Patojenin mukozada kolonizasyonu - Kan dolaşımına invazyon ve orada yaşama - KBB’ni geçme, BOS’ta yaşama **Mukozada kolonizasyonu:** - Pilileri aracılığıyla epitele tutunurlar. - Solunum enfeksiyonu sırasında silli epiteli hasara uğratırlar, siliyer aktivite kaybolur. - Konağın plazma hücrelerinin salgıladığı IgA’yı, IgA proteaz ile etkisiz bırakır.

Answer 108

Genelde subkortikaş veya meningeal kazeifiye odağın subaraknoid boşluğa açılması ile oluşur.

Answer 109

- Beyin dokusu içinde lokalize, serebrit ile başlayan ardından kapsülle çevrili, kapalı süpüratif odaklardır. - Kafa ve boyun infeksiyonlarının en ciddi komplikasyonlarındandır.

Answer 110

**BOS’ta nükleik asit saptama: (PCR)** - HSV 1-2, VZV, HHV6, CMV, EBV, enterovirus, respirstuvar virüsler, HIV - Semptomlardan sonra 2-10 günde duyarlılık ve özgüllük çok yüksek - Real time PCR ya da multipleks PCR - Test negatif, klinik şüpheli ise 3-7 gün sonra yinele

Answer 111

- Uncal herniasyon - Tectorial herniasyon - Tonsiller herniasyon (cerebellum aşağı iner)

Answer 112

Foramen monroe

Answer 113

**Enfeksiyon yoksa:** - Periton - AC - Kan **Enfeksiyon varsa:** - Eksternal drenaj + AB - Daha sonra şant ameliyatı

Answer 114

**Vazojenik beyin ödemi:** - _Artmış kapiller geçirgenlik_ - Beyaz cevherde - Plazma sıvısı gelir. - Hücre dışı sıvı volümü artmış - Kapiller geçirgenlik artmış - Beyin tümörü, beyin absesi, travma, iskemi, pürülan menenjit gibi durumlarda görülür. **Sitotoksik beyin ödemi:** - _Hücresel şişme_ - Beyaz ve gri cevherde - Intrasellüler su ve Na+ gelir. - Hücre dışı sıvı volümü azalmış - Kapiller geçirgenlik normal - Hipoksi, su zehirlenmesi, iskemi, pürülan menejit, reye sendromu gibi durumlarda görülür. **Interstisyel ödem:** - _BOS absorbsiyon bozukluğu_ - Periventriküler alanda - BOS gelir - Hücre dışı sıvı volümü normaldir. - Kapiller geçirgenlik normaldir. - Obstruktif Hidrosefali, psödotümör serebri gibi durumlarda görülür.

Answer 115

**Major semptomlar:* - Baş ağrısı - Bulantı-kusma - Stazpapiller (Papil ödemi) **Minör semptomlar:** - Nabız değişiklikleri - Solunum değişiklikleri - Bilinç bozukluğu - Cushing yanıtı

Answer 116

- Bradikardi - Hipertansiyon - Chene-stokes solunumh

Answer 117

- Hipokampus - Serebellum

Answer 118

- Demans - Yürüyüş bozukluğu (ataksi) - İnkontinans (idrar)

Answer 119

Serebral kan akımı = serebral perfüzyon basıncı / serebral vasküler direnç **SVD:** - Kan viskozitesi - Vasküler faktörler (Intraserebral damarların çapları, uzunlukları, bağlantıları) **Serebral kan akımını etkileyen faktörler:** Hem SVD hem de SPB’yi etkileyen faktörler rol oynar. - Otoregülasyon - Kollateral dolaşım - Kimyasal regülasyon - Serebral metabolizma - Farmakolojik maddeler - Nöral refleksler - Intrakranial basınç - Kan viskozitesi

Answer 120

- Eye / 4 - Motor / 6 - Verbal / 5 Travma sınıflaması: - 15-14 hafif - 13-9 orta - 8-5 şiddetli - 3-4 kritik 8 ve altı entübasyona alınır, mortalite yüksektir.

Answer 121

**Primer hasar:** - Kortikal kontüzyon laserasyon - Diffüz aksonal zedelenme **Sekonder hasar:** - Hematomlar - Beyin ödemi - İskemi - Enfeksiyon

Answer 122

- _Kup lezyonlar:_ Darbenin alındığı yerde hasar - _Kontrakup lezyonlar:_ Darbenin alındığı yerin karşı tarafında hasar **En sık:** - Frontobaziler - Anterior temporal - Lateral temporal **Daha az sıklıkla:** - Dordal korpus kallosum - Beyin sapı - Posterior fossa

Answer 123

**Epidural hematom:** - 2/3’ü arteryal - _Orta meningeal arter_ - Kemik kırıklarının kenarlarından olan kanamalar - Sinus kanamaları - _En çok temporoparietal alanda_ - Genelde 20 yaş altı - Orta şiddette kafa travması - Bilinç kaybı - Kontrlateral hemiparezi - İpsilateral pupil dilatasyonu - Tanı _pre-kontrast BT_ - BT’dr hematom kalınlığı, orta hat şifti, LV silinmesi, basal sisternaların kapanması, herniasyonlar incelenir. **Subdural hematom:** - Dura mater ile araknoid arasında hematom - Normal şartlarda bu aralıkta mesafe yoktur - Laserasyon ve kontüzyon eşlik eder - Sinüslere dökülen köprü venlerin yırtılması - Kortikal arterlerin yırtılması - Akut 1-3 gün, hiperdens ama aktif kanama veya BOS sızımı varsa miks dansite olur, anemi veya koagülopati varsa hipodens olabilir. - Sub akut 4-9 gün - Kronik 10 gün - 3 hafta - GKS düştükçe mortalite artar - Yaşlılarda mortalite daha fazladır - Postop ilk 7 gün epilepsi profilaksisi önerilir - _En sık frontoparieral konveksitede_, orta kraniyal fossa, parafalcin alan, interhemisferik fissür - Kırık olmaz genelde - SAK %70 eşlik eder **Intraserebral hematomlar:** - Kontüzyonlar gibi en sık _frontal ve parietal_ - Travma sonucu gelişen vasküler ruptür sonucu oluşur - Aktif kanama fazında ependimal ruptür olursa ventriküle açılabilir **Intraventriküler hemoraji:** - Sıklıkla SAK ve kontüzyon ile birlikte - Korpus callosum, periventriküler beyaz madde ve beyin sapı hemorajileri ile birliktelik: ependimal ruptür - _Koroid plexus veya ependimal ven ruptürleri sonucunda genelde_ **Travmatik SAK:** - Pial veya araknoid venlerin ruptürü sonucu - Yaşlılarda ve ilk 2 yaşta daha kolay **Pnömosefali:** - Temporal kemik hücreleri, paranazal sinüsler veya ekstrakraniyal hava (_Fraktür ve meningeal ruptür sonucunda_) - Klinik olarak önemsizdir ama kranyal BT’de görülürse paranazal sinüs BT ve temporal kemik BT lazım

Answer 124

- Koma skalası - Baş ağrısı, kusma - Amnezi - İlaç-alkol intoksikasyonu - 60 yaş üstü, inftantil - Antikoagülan kullanımı ve koagülopatiler **MRG endikasyonları:** - Beyin sapı, bazal ganglionlar ve talamik lezyonlar - Diffüz aksonal zedelenme - Akut dönemde yersizdir. Subakut, kronik dönemde değerlendirme için çekilir. **BT endikasyonları:** - _Akut travma olgularında ilk tercih_ - Fraktür, kemik/metalik fragmanlar, hemorajinin saptanmasında optimal Kısaca kafa travmasında BT, uygun endikasyonla MRG

Answer 125

- %70 primer tümör, %30 metastaz - Çocuklarda genelde infratentorial yerleşimlidir. (Posterior fossa, cerebellum, 4. ventrikül) - Benign görünümlü olup yerleşimine göre prognozu kötü olabilir - Genelde infiltratif-rezidüel tm sık-nüks sık - Nadir metastaz yapar - Nükslerinde histolojik derecesi artabilir. **Glial tümör:** (Gliomlar) - Astrositom ve glioblastom (bir üst formu gibi) - Oligodendrogliom - Ependimom Bu tümörlerin immuhistokimya ile **GFAP pozitifliği** vardır. **İmmunohistokimyasal belirleyiciler:** - _P53_ -> Astrositom (+), oligodendrogliom (-) - _ATRX_ -> Astrositom d2 (-), oligodendrogliom d3 (+) - _IDH-1_ -> Derece 2 ve 3 gliom (+), glioblastom d4 (-) (sekonder glioblastomda genelde +’tir ve prognozu daha iyidir.) - _Ki-67_ -> Proliferatif belirleyici - _pHH3_ -> Mitoz belirleyici

Answer 126

- Erişkin SSS tümörlerin %65’i - Genellikle serebral hemisferde **Makro:** - İnfiltratif - Sert-gevrek - Bazen kistik - Yüksek dereceli olanlarda nekroz **Mikro:** - Artmış sellülerite - Nükleer pleomorfizm - Fibriler zemin - Mitoz - Mikrovasküler - Proliferasyon - Nekroz **Derecelendirme kriterleri:** - Nükleer atipi - Mitoz - Mikrovasküler proliferasyon - Nekroz **WHO derecelendirmesi:** - Pilositik astrositom (Derece 1) - Diffüz astrositom (Derece 2) (_Nükleer atipi_) - Anaplastik astrositom (Derece 3) (En az 2 _mitoz_) - Glioblastom (Derece 4) (Palizatik dizilimli _nekroz veya mikrovasküler proliferasyon_) (glomerüloid görünüm gibi yer yer en az 2 endotel hücresinin oluşturduğu endotelial proliferasyonlar ) **Moleküler genetik:** _Diffüz astrositom (derece 2):_ - p53 inaktivasyonu - ATRX mutasyonu - IDH-1 ve IDH-2 mutasyonu _Anaplastik astrositom (derece 3):_ - 9p ve 19q kaybı **Prognoz:** - Astrositom ortalama sağkalım 6-11 yıl - Anaplastik astrositom sağkalım 3-5 yıl _Olumsuz prognostik faktörler:_ - IDH mutasyonu olmaması - 7p kazanımı, 10q kaybo - Hasta yaşı >= 40 - Tümör boyutu >= 6 cm - Cerrahi öncesi nörolojik defisit olması

Answer 127

- TERT promotor mutasyonu - CDKN2A delesyonu - p53 mutasyonu (Özellikle sekonderse) - EGFR değişiklikleri (amplifikasyon, mutasyon) - PTEN mutasyonu, delesyonu - 7p kazanımı, 10q kaybı, 10p kaybı - Sağkalım düşük **Prognostik faktörler:** _Olumlu faktörler:_ - Hasta yaşı <= 50 - Tam cerrahi rezeksiyon - MGMT metilasyonu (Çok önemli değil, tedaviye yanıtla ilgili) - IDH mutasyonu

Answer 128

- Çocuk ve genç erişkinlerde sık - Derece 1 tm’lerdir. (Düzgün sınırlı) **Makro:** - Sıklıkla kistik - Mural nodül **Mikro:** - Bipolar, iğsi, fibriler uzantılı, atipi bulguları olmayan hücreler ve rozental fibrilleri **Moleküler genetik:** - BRAF gen füzyonu - BRAF mutasyonu

Answer 129

- İlk 2 dekatta sık - Diffüz pons gliomunun prognozu kötü - RT sonrası 5 yıllık sağkalım %20-40

Answer 130

- Tüm gliomların %5-10’u - En sık 4-5.dekatta - En sık serebral hemisferde **Makro:** - Nispeten iyi sınırlı (yine de infiltraftif) - Jelatinöz - Kist - Kanama - Kalsifikasyon **Mikro:** - Şeffaf sitoplazmalı, düzgün, yuvarlak nukleuslu hücreler - Pleksiform damar çatısı - Kalsifikasyon **Moleküler değişiklikler:** - _1p ve 19q delesyonu_ - Anaplastik oligodendrogliomda ek olarak 9p, 10q kaybı ve CDKN2A mutasyonu **Prognoz:** - 5 yıllık sağ kalım %80, 10 yıllık sağ kalım %63 _Olumlu prognostik faktörler:_ - IDH mutasyonu olması - 1p/19q kodelesyonu olması - Genç yaş - Frontal lob yerleşimi - Total eksizyon - Radyolojik kontrast tutulumu olmaması - Düşük proliferatif aktivite

Answer 131

- Ventrikül ve santral kanala komşu alanlarda - Çocuklarda 4. Ventrikülde sık, erişkinlerde spinal kordda sık - Derece 2 tümörler - BOS ile yayılım sık **Makro:** - Düzgün sınırlı solid kitleler **Mikro:** - Fibriler zeminde düzgün, oval nukleuslu hücreler - Ependimal rozet - Pseudorozet (Medulla spinalisi taklit edip ortada lümen oluşturur, gerçek rozette ortada damar yoktur.) **Moleküler genetik:** - RELA füzyon geni (kötü prognoz ilişkili) - YAP1 füyzon geni (iyi prognoz ilişkili) - NF2 mutasyonu (genellikle spinal) **Prognoz:** - Erişkinlerde iyi prognozludur. (Spinal kord yerleşimli, cerrahi olarak çıkarılabilir.) - Çocuklarda daha kötü prognozludur. (Posterior fossa yerleşimli) - 4 yaş altı daha kötü prognoz - Cerrahi rezeksiyon genişliği önemli - Çocuklarda 5 yıllık sağkalım %43-76 **Miksopapiller ependimom:** - Derece 1 - Filum terminalede yerleşir - Tam eksizyon sonrası prognoz iyidir - Miksoid zeminde papiller yapılar **Subependimom:** - Derece 1 - Ventrikül lümenine doğru büyüyen solid nodül - Genellikle asemptomatik - Fibriler zeminde ependimal hücre kümeleri

Answer 132

- Derece 1 - En sık lateral ventrikül yerleşimli - Çocuklarda sık - Hidrosefali - Mikroskopisinde düzenli papiller yapılar - Malign formu nadir (koroid pleksus karsinomu)

Answer 133

- Genç erişkinlerde sık - Hidrosefali (BOS akımını bozar) - Kuboidal hücreler ile döşeli kistik yapı - Kist içeriği jelatinöz kıvamlı

Answer 134

- Gangliogliom (Ganglion hücresi + glial hücreler) - 3.Ventrikül, hipotalamus ve temporal lob yerleşimli - İyi sınırlı, kistik ve kalsifikasyon görülür. - İHK yöntemle _sinaptofizin_ (+) ganglion hücreleri

Answer 135

- Çocukluk çağı beyin tümörlerinin %20’si - Serebellumda orta hatta yerleşir - Nöroektoderm kökenli primitif hücreler - Kıt sitoplazmalı hiperkromatik yuvarlak hücreler - Leptomeningeal (araknoid+pia mater) yayılım sık, prognoz kötü - RT ve KT duyarlı - Homer-wright rozetleri görülebilir. - Sinaptofizin ve ki-67 pozitifliği vardır. **Moleküler:** - WNT aktive medulloblastom - SHH aktive ve p53 mutant medulloblastom - SHH aktive p53 mutasyonu olmayan medulloblastom - WNT veya SHH aktivasyonu olmayan medulloblastom **Prognoz:** - _WNT aktive mdb_ 5 yıllık sağkalım %100 (_Nükleer beta katenin pozitif_) - SHH aktive p53 mutasyon (+) mdb 5 yıllık sağkalım %41 - SHH aktive p53 mutasyonu (-) mdb, 5 yıllık sağkalım %76 - WNT veya SHH mutasyonu olmayan mdb, standart risk (myc amplifikasyon + ise kötü)

Answer 136

- İmmunsuprese hastalar ve 60 yaş üstünde genelde - Genelde multipl nodüller, iyi sınırlı, santral nekroz sık - Genellikle büyük B hücreli lenfoma - CD20 (+) - Ki-67 (+)

Answer 137

- Orta hatta, pineal ve suprasellar bölge - Japonyada sık - Adolesan ve genç erişkinde sık - Primer gonadal germ hücreli tm yayılımını ekarte etmek gerekir - Testislerdeki seminomun SSS’deki adı germinomdur - RT, KT yanıt iyi ama BOS yayılımı varsa prognoz kötü - PLAP pozitifliği

Answer 138

- Araknoid hücre kökenli benign tümörlerdir. (Derece 1) - Meninks ve ventrikül duvar yerleşimli - En sık parasagittal’de - Çoğunluğu benign ancak atipik (derece 2) ve malign (derece 3) formu vardır. - Mikroskopisinde belli belirsiz girdaplar vardır. - İyi sınırlı, solid, fibröz, kapsüllüdür. - Kemik yayılımı, en plak gelişim olabilir. **Tipleri:** - Şeffaf hücreli tip (Derece 2, nüks tipi var) - Papiller tip (Derece 3) - Psammomatöz tip - Sekretuar tip (epitelyal diferansiyasyon) **Genetik:** - En sık 22.kromozom kaybı görülür. (Nörofibromatozis tip-2 geni bu kromozomdadır.) - NF tip-2 olmasa da çoğu olguda delesyon mevcuttur. - NF tip-2 hastalarında multipl meningiom + akustik nörinom + glial tümörler var.

Answer 139

- En sık primer odaklar _akciğer_, _meme_, deri (melanom), böbrek ce GIS’tir. - Gri-beyaz cevher arasında yerleşimli multipl nodüller olur. - Meningeal karsinomatozis _en sık AC’in küçük hücreli karsinomunda_ görülür. - Akciğer karsinom metastazında _TTF-1 pozitifliği_ - Meme karsimom metastazında ER (östrojen reseptör) pozitifliği veya Cerb-B2 pozitifliği

Answer 140

- Gövde, akson ve dendritik uzantılar - Nissl maddesi (NT ve protein yapan granüllü ER ve ribozomlar) - Nörofibrller (Hücre iskeletini oluşturur.) - Melanin pigmenti (Substantia nigra’da) - Lipofussin pigmenti (Hücre yaşlanmasıyla ilgili) Diferansiye nöronların çoğu bölünmez!!

Answer 141

**Aksonal reaksiyon:** - Spinal kordtaki motor nöronların aksonlarındaki travmatik kesilme gibi zedelenmeler sonrası nöron gövdesinde olan değişikliklerdir. **Nöronal atrofi ve dejenerasyon:** - Dejeneratif hastalıklarda görülen türüdür. (ALS yani amniyotrofik lateral skleroz, alzheimer gibi hastalıklar) - Nöron apopitotik mekanizma ile kaybolur. - Astrositler de sayıca artar ve boşluğu doldurmaya çalışır. **İntranöronal depolanmalar:** - Lipofussin, metabolik bozukluklar, inklüzyon cisimleri gibi) **Akut nöronal zedelenme:** - İskemik nöronal nekroz - İskemiden 12 saat sonra morfolojiye yansır. - Nissl maddesinin kaybına bağlı bazofilik görüntüsünü kaybeder ve _kırmızı nöron_ ismini alır.

Answer 142

**İntranükleer inklüzyonlar:** - HSV tip-1, CMV, kızamık, papova **İntrasitoplazmik:** - Kuduz, CMV -> Negri cisimleri - Pick hastalığı -> Pick cisimleri - Parkinson hastalığı -> Lewy cisimleri - Alzheimer hastalığı -> Hirano cisimleri - Lafora hastalığı -> Lafora cisimleri (PAS +)

Answer 143

- Astrositler - Oligodendrositler - Ependim hücreleri - *Mikroglialar* (Monosit-makrofaj sistem elemanı) Astrosit uzantılarında GFAP pozitifliği vardır. **Astrositin görevleri:** - Nöronlara destek (metabolik, besin sağlama ve detoksifikasyon) - Nörotransmitter metabolizma ve fonksiyonuna destek - Bariyer fonksiyonu - İyileşme sürecinde primer rol oynar: Erken dönemde şişer ve gemistositik astrosit halini alır, geç dönemde söner ve uzantılarıyla boşluğu doldurur, bölünür. (Hiperplazi + hipertrofi) - Elektrolit dengesi ve enerji metabolizmasında rol oynar **Oligodendrosit:** - Beyaz cevherde myelinize fibriller boyunca bulunur. - Gri cevherde nöronların çevresinde bulunur. - Ana görevi myelin yapımı ve devamlılığını sağlamaktır. - _Şeffaf halo bulunur._

Answer 144

**Gliozis:** - Reaktif gliozis de denir. - Gemistositik astrosit ve glial fibriller - _Gemistositik astrosit_ incinme sonrası 2 hafta civarı ortaya çıkan daha tombul, şişkin astrosit halidir. - Sönmüş, sayıca artmış astrosit zeminidir. **Rosental fibrilleri:** - Uzamış olaylarda ortaya çıkar. - Plastik astrositomda (tm) ya da reaktif glioziste ortaya çıkar. **Corpora amylacea:** - Astrosit dejenerasyonu ile ilişkili - Subpial alanda ve perivasküler alanda sık görülür.

Answer 145

- Ödem - Herniasyon **Vazojenik beyin ödemi:** - En sık beyaz cevherde - Vasküler geçirgenlik artmış - Travma, abse, tm, hemoraji gibi sebepler **Sitotoksik beyin ödemi:** - En sık gri cevherde - Hücre düzeyinde sıvı regülasyonu bozulmuştur - Hipoksi ve iskemi gibi sebepler **Subfalcine herniasyon:** - Orta serebral artere bası yaparak ödemi ve herniasyonu komplike hale getirebilir. **Transtentorial herniasyon:** - 3. KS’e bası yapabilir. **Tonsillar herniasyon:** - Kardiyak ve solunum merkezlerine bası yapabilir.

Answer 146

- Myelin yıkımı vardır. - Akson başlarda korunur ancak sekonder olarak zamanla onda da yıkım olur. - SSS myelin rejenerasyon kapasitesi sınırlıdır. - Kliniği impuls iletimindeki bozukluğa bağlıdır. **Tipleri:** - _Progresif multifokal lökoansefalopati_ (oligodendrositlerin virüslerce enfeksiyonu sonucu myelin yıkımı) - Kalıtsal hastalıklar (myelin sentezini etkileyen): _lökodistrofiler_ - Multipl skleroz

Answer 147

- Nörolojik defisit atakları ile karakterli demyelinizan hastalık - En sık görülen demyelinizan hastalıktır. - Çocuklar ve 50 yaşından sonra görülme olasılığı düşüktür. - Kadınlarda daha sıktır. **Çevresel etkenler:** - MD görülme sıklığı ekvatordan uzaklaştıkça artar - Aynı bölgede yaşayanlarda da görülme sıklığında farklılıklar vardır. **Genetik etkenler:** - Birinci derece akrabalarında MS gelişme riski 15 kat fazla - Monozigot ikizlerde konkordans %25 **İmmunolojik patogenez:** - MS plaklarının içinde ve çevresinde kronik yangısal hücrelerin varlığı - T lenfositler ile pasif olarak aktarılmış - IL-2 ve IL-7 reseptör genlerinde polimorfizm - CD4+ Th1 ve Th17 myelin antijenleri ile reaksiyona girer ve sitokin salgılanır. - Makrofajlar ve lökositler aktive olur. **Makroskopi:** - Serebral kortekste dış yüzden incelemede herhangi bir bulgu saptanamaz çünkü _beyaz cevher tutulumu_ vardır. - Beyin sapı ve spinal kordda hastalığın bulguları izlenebilir. (Myelinize fibriller yüzeyel yerleşimli) - Dış yüzden ve kesit yüzünde multipl, iyi sınırlı, biraz çökük, parlak, gri-beyaz, düzensiz biçimli plaklar - Erken dönemde plaklar çevre beyaz cevhere göre daha sert kıvamlı (skleroz) - Tüm nöral sistem boyunca beyaz cevherde izlenebilir. - Plaklar sıklıkla _lateral ventriküllere yakın_ yerleşir. **Mikroskopi:** Keskin sınırlıdır. _Aktif plak:_ - Çok sayıda lipidle yüklü ve PAS (+) debri içeren makrofaj (myelin yıkımı) - Lezyonun dış sınırlarında lenfosit (CD4+, CD8+ karışık) ve monositler (histiyositler CD68) (perivasküler kılıf) - Plak içinde aksonlar göreceli olarak korunmuş (nekrozda korunmaz), oligodendrositler azalmış - Lezyonların sessiz kaldığı dönemlerde yangısal hücre infiltrasyonu ve makrofajların sayısında azalma _İnaktif plak:_ - Merkezinde myelin çok az ya da yoktur - Oligodendrosit nukleus sayısında azalma - Astrosit proliferasyonu - Gliozis belirgin _Gölge plaklar:_ - Normal ya da etkilenmiş beyaz cevher sınırı keskin değil - Lezyonun periferinde aşırı incelmiş myelin kılıfları - Myelinin parsiyel ya da tamamlanmamış yıkımı ya da canlı oligodendrositlerin remyelinizasyonu - Anormal myelinize fibriller ayrıca, tipik plaklar çevresinde de görülebilir. (Sınırlı remyelinizasyon)

Answer 148

- Kollateral dolaşımın varlığı - İskeminin süresi ve şiddeti

Answer 149

**Global serebral iskemi:** - İskemik/hipoksik ansefalopti de denir. - Serebral perfüzyonun genel olarak düştüğü durumlarda - Kardiyak arrest, şok ve şiddetli hipotansiyon **Fokal serebral iskemi:** - Beynin lokalize bir bölgesinde - Kan akımının azalması ya da kesilmesi gibi durumlarda - Vaskülit gibi küçük damar hastalığı, embolik ya da trombotik arteriyel tıkanma gibi büyük damar hastalığı

Answer 150

**Hafif:** - Geçici post iskemik konfüzyon - Tam iyileşme **Şiddetli:** - Yaygın beyin infarktüsü - Derin koma - Beyin ölümü **Makroskopi:** - Beyinde şişme, gyruslarda genişleme, sulkuslarda silinme - Kesit yüzünde gri-beyaz cevher sınırı belirsiz **Mikroskopi:** _Erken değişiklikler:_ - 12-24 saat içinde olan değişiklikler - Akut nöronal hücre değişiklikleri (kırmızı nöronlar) - Astrosit ve oligodendrositlerde daha geç - Hipokampusta piramidal hücre, serebellumda purkinje hücreleri, neokortekste piramidal nöronlar kalıcı hasara _en duyarlı_ hücrelerdir. _Subakut değişiklikler:_ - 24 saat - 2 hafta arasında olan değişikliklerdir. - Doku nekrozu, makrofaj infiltrasyonu - Vasküler proliferasyon ve gliozis _Onarım:_ - 2. Haftadan sonra - Nekrotik dokuların uzaklaştırılması - SSS’nin normal organik yapısının bozulması ve yerine _gliozis_ yerleşmesi **Sınır zon infarktüsü:** - Arteryal beslenmenin en uç noktasında üçgen şeklinde infarktüs - Anterior ve orta serebral arter bölgelerinin arasında _sınır zonu en yüksek riske sahiptir._ - İnterhemisferik fissürün birkaç cm lateralinde orak şeklinde nekroz bandı - Genellikle hipotansif ataklardan sonra

Answer 151

**Serebral arteriyel tıkanma:** - Fokal iskemi - İnfarktüs **Etkilenen beyin dokusunun miktarı ve niteliğine göre:** - Asemptomatik - Hemipleji, duyusal kayıp, körlük, afazi - Fatal **Özellikleri:** - Yerleşim yeri ve iskeminin şiddeti önemlidir. - Direnç faktörleri - Kollateraller önemlidir. (_Willis poligonu_ (en önemlisi), kortikal leptomeningeal anastomozlar) - Talamus, bazal ganglionlar ve derin beyaz cevherde kollateral çok azdır. **Etiyoloji:** - Tromboz - Emboli - Enfeksiyöz vaskülitler (Tbc, sifiliz, toxoplazmozis, aspergilozis, CMV) **Tromboz:** _Ateroskleroz:_ - Karotik bifurkasyon (a.cerebri media) - Baziler arterin her iki ucu - Genellikle sistemik hastalıklarla birliktelik (hipertansiyon ve diyabet) **Emboli:** _Kardiyak kökenli:_ - Miyokard infarktüsü - Kalp kapak hastalıkları - Atriyal fibrilasyonla oluşan mural trombüsler _Tromboemboli:_ - Karotik arterdeki aterom plaklarından _Diğer madde embolileri:_ - Tümör - Yağ (Emboli duşu, femur kırıklarında Kİ’den emboli şeklinde olur.) - Hava **Embolik infarktüs:** - En sık orta serebral arterin beslediği beyin bölgesi etkilenir. - Genellikle kan damarınının dallandığı ya da önceden daralmış bölgelerde takılır. **İnfarktüs:** Makroskopik ve radyolojik görünümlerine göre sınıflandırılır, tedavi farklılıkları vardır. _Hemorajik (kırmızı) infarktüs:_ - Trombolitik tedavi kontraendikedir. - Emboli yüzünden olur. - Multipl, bazıları birleşen peteşial kanama alanları - Reperfüzyon _Non-hemorajik (soluk,anemik) infarktüs:_ - Trombozdan dolayı olur. - Trombolitik tedavi endikedir. _Makroskopisi:_ - İlk 6 saatte çok az değişiklik saptanabilir. - 48. Saatte lezyon böglesi soluk, yumuşak ve şiştir. - 2-10.günler beyin dokusu jelatinöz ve frajildir. Nekrotik ve sağlam doku arasındaki sınır belirgindir. - 10.gün-3.hafta doku erir ve ölü dokunun uzaklaştırılmasıyla giderek büyüyen sıvı ile dolu kavite ve çevresinde koyu gri renkli doku _Mikroskopisi:_ - _İskemik nöronal değişiklik:_ 12. Saatten sonra - _Fagositik hücreler_ (PNL sonrası gelen histiyosit ve markofajlar): 48.saatte ortaya çıkarlar ve 2-3.haftada en belirgin hücre, myelin yıkım ürünleri ve eritrositler eşlik eder. - _Reaktif astrositler:_ 1.haftada protoplazmik uzantılarıyla ağ oluştururlar. - _Hemorajik infarktüs:_ ekstravazasyon

Answer 152

- Intraserebral kanama - Subaraknoidal kanama - Vasküler malformasyonlar **Intraserebral kanama:** - Orta-geç erişkin yaşlarda (60 yaş) - _Hipertansiyon_ (%50) (Arterioskleroz, hyalin değişiklikler) - _Amiloid anjiopati_ (Alzheimerda sık) - Sistemik koagulasyon hastalıkları - Tümörler - Vaskülitler - Fusiform anevrizmalar ve vasküler malformasyonlar _Makroskopi:_ - Bazal ganglionlar (%50-60), talamus, pons, hemisferler etkilenir. - Kan eksteavazasyonu, komşu parankim basısı _Mikroskopi:_ - _Erken dönem:_ Santral pıhtılaşmış kan çevresinde, ödem, iskemik nöronal ve glial değişiklik - _Geç dönem:_ Ödem çözülür, hemosiderin pigmenti ve lipidle yüklü makrofajlar, gliozis **Subaraknoid kanama:** - _Sakküler (Berry) anevrizma rüptürü_ (En sık nedeni) - Travmatik hematomun yayılması - Hipertansif intraserebral kanamanın rüptürü - Ventrikül sistemi içine kanama - Vasküler malformasyon - Hematolojik hastalıklar - Tümörler _Semptom ve bulgular:_ - Çok şiddetli (hayatının en şiddetli baş ağrısı) ve ani başlangıçlıdır. - Takiben geçici veya uzun süreli bilinç kaybı ya da epileptik nöbet izleyebilir. - Bulantı, kusma sıklıkla görülür. - Semptomlar günlerce sürer. - Bazen baş ağrısı ılımlıdır. - 3-12 saat sonra meningizm bulguları gelişir. (Ense sertliği, kernig belirtisi gibi bulgular) - Hematom varlığındaki fokal hasar, fokal bulgulara yol açar (ekstremite güçsüzlüğü, disfazi gibi) - 3. Sinir paralizisi transtentroyial herniasyona ya da posterior communican arter anevrizmasının basısına bağlı direkt sinir hasarına işaret eder. - Epileptik nöbetler sıklıkla görülür. - Göz dibi muayenesinde papil ödem veya subhyaloid/vitreöz hemoraji izlenebilir. - Reaktif hipertansiyon gelişir. - _BT ile incelenir._ - LP ile tanı konabilir. (Kontraendikasyonlara dikkat etmek gerekir.) **Komplikasyonlar ve tedavileri:** - _Yeniden kanama:_ Lezyonun obliterasyonu - _Vazospazm:_ Volüm ekspansiyonu - _Hidrosefalus:_ Ventriküloperitoneal şant - _Uygunsuz ADH sekresyonu:_ Sıvı alımının kısıtlanması **Vasküler malformasyonlar:** - Arteriyovenöz malformasyon - Kavernöz hemanjiom - Kapiller telenjiektazi _Arteriyovenöz malformasyon:_ - _En önemli_ vasküler malformasyon tipi - Çok sayıda anormal kıvrımlı, şekilsiz damarların karışımı - Erkeklerde kadınlara göre 2 kat daha fazla - Genelde 10-30 yaş arasında konvülziyon, intraserebral kanama veya SAK şeklinde ortaya çıkar. - En sık görüldüğü bölge orta serebral arterin beslediği beyin bölgesi _Kavernöz hemanjiyom:_ - Genişlemiş, ince kollajenize doku vasküler kanalların _arada glial doku olmaksızın_ bir araya gelmesi - En sık serebellum, pons ve subkortikal bölgelerde - Düşük kan akımına sahip ve arteriyovenöz şant yok

Answer 153

- En sık görülen intrakranyal anevrizma - %90’ı ön serebral dolaşımda - Major arter dallanma noktalarına yakın yerleşimlidir - %20-30 multipl - Genellikle sporadik ancak kalıtsal zemininde de olabilir (NF1, marfan) - Sigara ve hipertansiyon predispozan faktörlerdir. - Willis poligonu, komşu ana damarların dallanma noktalarında görülürler. - Aterom plağı, kalsifikasyon, tromboz görülür üstünde. - Parlak yüzeyli, ince duvarlı **Makroskopi:** - Arter duvarında hafif intimal kalınlaşma ve mediada incelme - Kas tabakası ve elastik tabaka yok veya parçalanmıştır. - Kesenin duvarı, kalınlaşmış hyalinize intima tarafından oluşturulur. **Ruptür sonucu:** - En sık görülen komplikasyonu - Ruptür ve SAK en sık 5. Dekadda - Risk, lezyonun büyüklüğü ile orantılı - Ikınma gibi kafa içi basıncının ani artışlarında olur

Answer 154

- Yaygın hipertansif intraserebral kanama (En sık _putamende_) - Yarık şeklinde kanama - Laküner infarkt - Hipertansif ansefalopati **Laküner infarkt:** - Serebral damarlarda hipertansiyona bağlı arterioler skleroz, oklüzyon sonucu oluşan tek ya da multipl, küçük kaviter infarktlar - Lentiküler nukleus, talamus, internal kapsül, derin beyaz cevher, kaudat nukleus ve ponsta - Birkaç mm genişlikte (<15 mm) gölcük benzeri boşluklar

Answer 155

- Akut hipertansif ansefalopati - Baş ağrısı, konfüzyon, kusma, konvülziyon ile karakterli komaya gidebilen _diffüz serebral disfonksiyon tablosu_ - Gri ve beyaz cevherde arteriollerin peteşial kanaması ve fibrinoid nekrozu

Answer 156

- Vestibüler son organ - Vestibüler sinir - Beyin sapı vestibüler çekirdekler - Vestibülo-serebellar yollar - Vestibüler serebellum - Talamus - Multisensoriyel vestibüler korteks

Answer 157

- Beyin sapı ve serebellum iskemi, infarkt ve hemorajisi - Migren - Epilepsi - Demyelinizan hastalıklar (MS, postinfeksiyöz demyelinizasyon) - Serebellopontin açı tümörleri (Akustik nöroma, menenjioma, epidermoid, metastatik tümör) - Tümörde yavaş gelişen kulak çınlaması, denge kaybı görürüz. - Auralı migrenlerde her zaman ağrı olmayabilir, episodik baş dönmeleri şeklinde de olabilir. **Geçici iskemik atak:** - Eşlik eden diğer nörolojik semptom ve bulgular olmalı (diplopi gibi) - Yaşlı, vasküler risk faktörleri taşıyan kişilerde kısa süreli (dakikalar) vertigo atakları kuşku uyandırmalı - Öykü kısa sürelidir (3 haftadan kısa) - Kraniyal MRI’da kronik iskemik değişiklikler saptanabilir. **Wallenburg sendromu:** - HT+DM gibi vasküler risk faktörleri - 3 hafta içinde iki kez olan ve 15 dakikaya kadar süren baş dönmesi, dengesizlik atağı - Bulantı, kusma, dengesizlik, yüzde uyuşukukluk - _Bulgular:_ Aynı tarafta nistagmus, horner sendromu, 9 ve 10. Kafa çifti tutuluşu, gövde ataksisi, çapraz tarafta duyu kusuru olur. **Serebellar infarkt:** - 1 haftadır dakikalar süren baş dönmesi atakları - Son atak akut başlangıçlı ve saatler sürüyor - Şiddetli bulantı, kusma, dengesizlik - Son 10 gündür aşırı egzersiz öyküsü ve boyuna travma - Gövde ataksisi dışında nörolojik muayene normaldir. **Migren:** - 2 yıldır tekrarlayan, yarım saatten 1 güne kadar uzayan vertigo, baş dönmesi atakları - Bazu ataklar eş zamanlı, bazıları izleyerek ortaya çıkan yarım veya 1 gün süren _zonklayıcı baş ağrıları_ - Bağımsız baş ağrıları da mevcuttur. - Fotofobi, fonofobi mevcuttur. _Migren ve vertigo:_ - Migrenli olguların %30’unda vertigo vardır. - Vertigo spontan veya pozisyonel olabilir. - Atak süresi saniyeler, saatler olabilir. - Vertigo süresi, aura süresi kadar olabilir. (%30 olguda) - Vertigo baş ağrısına öncülük, eşlik edebilir, ağrıyı izleyerek çıkabilir. - Atak döneminde %20 periferik, %50 santral vestibüler tutuluş bulguları izlenirken, ataksız dönemde normaldir. **Multipl skleroz:** - Aile öyküsünde MS - Akut başlangıçlı baş dönmesi, dengesizlik, kusma - Sola _nistagmus_, sağ gözün aşağıda olduğu _skew deviasyon_, sağ yüz yarısında _hipoaljezi_, sağa _ataksi_ - Vertigo ilk semptom olabilir. - 8. KS kök girişinde plak sorunlara yol açabilir. **Serebellopontin köşe tümörleri:** - Sol kulakta uzun yıllardır olan çınlama, giderek artan işitme azlığı, denge bozukluğu - Sol yüz yarısında hipoestezi, solda ılımlı dismetri - Solda yüksek frekansları tutan sensörinöral hipoakuzi - 8.KS’se yavaş gelişimki kompresyona neden olur. Geç dönemde 7,5,6,9,10. KS de etkilenir. - Sinsi gelişimli işitme azlığı ve tinnitus - _Kontrast MR_ tümörü ortaya koymada en duyarlı yöntemdir. - _Santral adaptasyon nedeni ile vertigo nadirdir ama olabilir._

Answer 158

- Labirin infarktı - Dorsolateral medüller infarkt - Dorsolateral pontin infarkt - Serebellar infarkt - Serebellar hemoraji - Beyin sapı geçici iskemik atağı _AICA (anterior inferior serebellar arter)_ -> İç kulak ve beyin sapını besler. _PICA (posterior inferior serebellar arter)_ -> Beyin sapı ve serebellumu besler. **Dorsolateral medüller infarkt (Wallenberg sendromu):** - PICA alanındaki infarkta bağlıdır. - _Vertigo_, vestibüler nükleusların tutuluşuna bağlıdır. - Disfaji, çapraz duyu kusuru, ataksi, horner sendromu karakteristik bulgulardır. **Serebellar infarkt** - Medullanın korunduğu PICA infarktları vertigo ve ipsilateral gövde ataksisi ile başlar. - Vertigo vermisin uvulo-nodüler kompleksinin tutuluşuna bağlıdır. **Serebellar hemoraji:** - Akut başlangıçlı vertigo, baş ağrısı, yürüme bozukluğu, bulantı, kusma ile başlar. - Akut başlangıçlı baş ağrısı ve ataksi ile gelen olgularda serebellar kanama dışlanması için BT çekilir. **Beyin sapı geçici iskemik atağı:** - _En sık semptomlar:_ Diplopi, dizartri, ataksi, perioral duyu kusuru, güçsüzlük - _En sık bulgular:_ Güçsüzlük, dengesizlik, görme alanı defektleri

Answer 159

**Migren:** **Multipl skleroz:** - Olguların yaklaşık %10’unda vertigo ilk semptomdur. - 8. Sinir kök girişine yerleşen plaklar subakut vestibüler tutuluş bulgularına yol açabilir. - Kısa süreli paroksismal vertigo atakları, myelin kaybı oluşmuş lezyon içinde komşu aksonlar arası efaptik geçişe bağlıdır. **Serebellopontin köşe tümörleri:** - 7 ve 8. kranial sinirlerde yavaş gelişimli kompresyona neden olur. - Sinsi gelişimli sensörinöral işitme azlığı ve tinnitus vardır. - Santral adaptasyon nedeni işe vertigo enderdir. - Geç dönemlerde 7, 5, 6, 9 ve 10. Kraniyal sinir tutuluşu ve serebellar kompresyon ortaya çıkar. **Akustik nöroma:** - Çoğunlukla unilateral ve nonherediter - En sık yaşamın 4-6. dekadında görülür. - Vestibüler sinir superior ve inferior vestibüler divizyonlarından gelişir.

Answer 160

- Benign paroksismal pozisyonel vertigo (BPPV) - Vestibüler nörit - Meniere hastalığı - Bilateral vestibülopati (toksik, immunolojik) **Benign paroksismal pozisyonel vertigo (BPPN):** - Genelde küme şeklinde, art arda 20 gün olur sonra yatışır. - Dünyada _epizodik vertigonun en sık sebebidir._ - 35 yaş üstünde genelde _Öykü:_ - _Saniyeler süren baş dönmesi_ - _Genelde sabahları_ - Baş dönmesi ataklarını izleyerek _saatler süren denge bozukluğu_ - Yatakta dönmek, kalkmak, başı yukarı kaldırmak tetikleyebilir. - Bulantı, kusma eşlik edebilir. _Mekanizma:_ - Utrikulus makulasındaki kalsiyum karbonat kristallerinin semisirküler kanallara düşmesi _Tanı:_ - Dix-hallpike manevrası ile tanır konur. - Baş 45 derece arkaya yatırılır, 45 derece yana yatırılır. - Eğer gözde kayma görülürse BPPV tanısı konulur. _Tedavi:_ - Amaç otokoniaların SCC’dan utrikulusa geri gönderilmesidir. - Medikaş tedavinin yeri yoktur onun yerine repozisyon manevraları yaptırılır. (Eppley manevrası) - %85-95 efektif - %50 rekürrens _Epley manevrası:_ - İlk hastanın kafası sağa doğru 45 derece yatırılır. - Sonra sola doğru 90 derecelik manevra yaptırılır. - Sonra sola doğru bir 45 derece daha yatırılır ve toplam 270 derecelik bir manevra yapılmış olur. **Vestibüler nöritis:** - Akut başlangıçlı izole vestibüler sendrom (saatler, günler) - Kohlear ve SSS bulgusu yok - _1 hafta önce geçirilmiş ÜSYE_ - _Sola vuran nistagmus + romberg sağda = sıkıntı sağda_ (vestibular nöritis) - Baş dönmesi, dengesizlik, bulantı, kusma _Tedavi:_ - Kısa süreli semptomatik - Steroid (antiinflamatuvar etki için) **Meniere hastalığı:** - Spontan vertigo atakları (saatler) (12 saatten kısa süren ataklar) - Fluktuan (Dalgalı seyir, ataklar sırasında gelir sonra gider) sensörinöral işitme kaybı - Kulakta dolgunluk hissi - Tinnitus _Mekanizma:_ - Endolenfatik hidrops (Endolenfatik ductus aracılığı ile endolenfatik keseye olan akımın blokajı ve _endolenf artışı_) _Etiyoloji:_ - Yapısal bozukluklar, viral enfeksiyonlar, iç kulak iskemisi, inflamasyon, defektif iyon kanalları _Tedavi:_ - Akut atak tedavisi (antiemetik ve vestibulosupressan) - Yeni atakların önlenmesi (Diyet, diüretikler, betahistin, aminoglikozid, steroid) - Cerrahi

Answer 161

Ergotamin, triptan, analjezik, NSAİ, opioid aşırı kullanımından doğan baş ağrısıdır. **Tanı kriterleri:** 1- _Ayda 15 günden fazla_, aşağıdakilerden en az birini karşılayan baş ağrısı: - Bilateral - Basınç tarzında veya sıkıştırıcı özellikte - Hafif veya orta şiddette 2- Düzenli şekilde _3 ay veya daha uzun süredir_, _haftada > 2, ayda > 10-15 günden daha fazla_ ilaç alımı kronikleşir, aşırı ilaç kullanımına girer. - Son 3 ayda, ayda 15 günden fazla baş ağrısı kronik baş ağrısıdır. - 8’i migrense bu kronik migren adını alır. 3- İlaç aşırı kullanımı sırasında gelişmiş veya artmıştır. 4- İlaç kesildikten sonra baş ağrısı _2 ay içinde kaybolur_, kronik özelliğini yitirir. **Tedavi:** - Kortikosteroidler - Detoksifiye etmek - Yüksek doz amitriptilin - Antiepileptikler - Migren profilaksisi bu dönemde etkili değildir.

Answer 162

**Tümörler:** - Meninkslerde _menengiom_ (_En sık primer benign_) - Glial dokuda _gliomlar_ (_En sık primer malign_) - Metastazlar **Kanamalar** **Abseler** **Travma-yabancı cisim**

Answer 163

- Geceleri genellikle uyandırır. - Kahve ile geçer.

Answer 164

Sistemik kanserlerin uzak etkisi olarak yavaş gelişen, limbik bölgenin etkilendiği inflamatuvar-dejeneratif bir sütece bağlı amnestik sendromdur.

Answer 165

- Tüm çalışanların fiziksel, ruhsal, sosyal sağlıklarını sürdürmek ve geliştirmek - Mesleki hastalık ve kazaları önlemek - İş yeri ve iş çevresini çalışanların ihtiyaçlarına uygun hale getirmek

Answer 166

**Spinotalamik:** - Ağrının ayırt edici (diskriminatif) boyutları ile algılanmasını sağlar. **Spinoretiküler:** - Ağrının afektif ve otonomik komponentleri ile ilgili olan yolaktır. - _Bulbopontin_ ve _mezensefalon_ olmak üzere iki farklı bölgede sonlanır.

Answer 167

- **Kurşun maruziyeti:** N. Radyalis felci (düşük el) - **Cıva maruziyeti:** Parmaklarda tremor (parkinson benzeri nörolojik sorunlar) - **Organik fosforlu insektisit:** Tükrük salgısı artışı - **Benzen maruziyeti:** Pansitopeni - **Basınç:** Dekompresyon hastalığı - **Kadmiyum maruziyeti:** İtai İtai hastalığı - **Trikloretilen:** Bağımlılık - **Titreşim:** Taşıt tutması, beyaz parmak

Answer 168

- Taupatiler - Synukleopatiler - Poliglutamin hastalıklar - Ubikutin inklüzyon hastalıkları

Answer 169

- Büyük - Kabarıklık-şişkinlik - Pulpasyon

Answer 170

**Meslek hastalığı:** - İş yerinden kaynaklanan ve işin seyri sırasında meydana gelen hastalıklar - Meslekle spesifik veya güçlü ilişki var - Genellikle nedensel faktör tel **İşle ilgili hastalık:** - İş yerinde birçok nedensel faktör var ve başka risk faktörleriyle beraber rol oynuyorlar. - Etiyoloji kompleks - Doğrudan iş yerinden kaynaklanmasa bile, iş yerindeki faktörlerden etkilenir, hastalığın seyri değişir.

Answer 171

**1.Derece:** - Pilositik astrositom **2.Derece:** - Diffüz astrositom - Ependimom **3.derece:** - Anaplastik astrositom - Anaplastik olgiodendrogliom - Anaplastik ependimom **4.derece:** - Glioblastom