Batterio speciale

Question 1

Quali generi fanno parte dei cocchi gram +?

Answer 1

Staphylococcus e Streptococcus

Question 2

Sulla base di cosa distinguo stafilococchi e streptococchi?

Answer 2

forma delle colonie:

• staphylo: grappoli
• strepto: collana di perle (o diplococchi)

Question 3

Posso distinguere stafilococchi e streptococchi sulla base della catalasi?

Answer 3

YES

• staphylo: catalasi +
• strepto: catalasi -

Question 4

Perché gli streptococchi non sono definiti anaerobi obbligati?

Answer 4

Perché sopravvivono nell’ambiente aerobio grazie alle catalasi dei tessuti che infettano (anaerobi facoltativi)

Question 5

Su che terreno devono essere fatti crescere gli streptococchi?

Answer 5

• agar sangue
• agar cioccolato

Perché sono catalasi - e hanno bisogno della catalai dei GR

Question 6

Su che terreno faccio crescere gli stafilococchi? perché?

Answer 6

• agar sale mannite (p. osmotica 7.1%)

- perché sono alofili, e se fermenta il mannitolo posso identificarlo (staphylococcus aureus)

Question 7

Come ottengono energia gli stafilococchi?

Answer 7

• fermentazione glucosio

- S. aureus fermenta anche il mannitolo

Question 8

A cosa serve il test della fermentazione del mannitolo?

Answer 8

distinguere lo S. aureus dagli altri stafilococchi

Question 9

Oltre alla fermentazione del mannitolo, quale caratteristica distingue S. aureus dagli altri stafilococchi?

Answer 9

Presenza di coagulasi (converte il fibrinogeno in fibrina determinando coagulazione del plasma)

Question 10

Come posso suddividere gli streptococchi sulla base della loro reazione una volta messi su agar-sangue o agar-cioccolato? Esempi.

Answer 10

• alpha-emolitici: viridanti, fanno emolisi incompleta determinando un’alone verde (biliverdina). S. pneumoniae, S. mutans, S. viridans
• beta-emolitici: emolisi completa, determinando un alone trasparente. S. pyogenes e S. agalatiae
• gamma-emolitici: non fanno emolisi. Enterococchi

Question 11

Che patologia è causata da S. agalatiae?

Answer 11

[animali da allevamento] mastite con produzione di latte infetto

[uomo, negli ultimi anni] infezioni urinarie, uretriti e prostatiti. Se presente in vagina di una donna gravida, durante il parto ho infezione del neonato, con encefalite

Question 12

Caratteristiche principali del genere Staphylococcus.

Answer 12

• cocchi gram +
• disposti in ammassi irregolari
• immobili
• asporigeni
• anaerobi facoltativi
• catalasi positivi
• acapsulati (tranne S. aureus)

Question 13

In che range di temperatura e pH possono sopravvivere gli stafilococchi?

Answer 13

• T: 10-45 °C

- pH: 4.2-9.3

Question 14

Quante specie di stafilococchi si trovano associate all’uomo? dove?

Answer 14

• 15, come parte soprattutto della flora commensale

- cute, tampone faringeo, mucose

Question 15

Quali stafilococchi sono coagulasi +?

Answer 15

S. aureus e S. intermedius

Question 16

Attraverso che meccanismo danno infezione gli stafilococchi in genere? che infezioni danno?

Answer 16

• sfruttano discontinuità della cute (ferite)

- infezioni cutanee suppurative (più spesso) o infezioni gravi in qualsiasi altra sede anatomica (più raro)

Question 17

Quali sono i test primari per distinguere S. aureus?

Answer 17

• crescita su agar sale-mannite

- aggiunta allo stafilococco di una goccia di plasma (coagulasi)

Question 18

quali sono i fattori di virulenza sulla superficie di S. aureus?

Answer 18

• capsula (sierotipi 1 e 2 soprattutto): colonie mucose con biofilm
• peptidoglicano : pluristrato con ponti di pentaglicina (IL1, complemento, PMN)
• polisaccaride A: acido teicoico, adesina (su fibronectina)
• Proteina A: lega il Fc delle Ig, ridotta capacità opsonizzante
• Coagulasi legata: il batterio si riveste di fibrina e elude il SI
• altre adesine

Question 19

Quali coagulasi presenta S. aureus?

Answer 19

• Legata: sulla superficie cell. serve per eludere il SI ricoprendosi di fibrina
• Libera: reagisce con CRF sierico per formare stafilotrombina (induce coagulazione come la trombina)

Question 20

Quali enzimi produce S. aureus al fine di favorire l’infezione del tessuto?

Answer 20

• Stafilochinasi: degrada la fibrina, rendendo il ceppo più invasivo
• ialuronidasi: degrada il connettivo (ac. ialuronico)
• Lipasi: neutralizza l’attività antibatterica del sebo, per invadere la cute
• nucleasi: non si conosce il ruolo

Question 21

Quali esotossine produce S. aureus?

Answer 21

• citolitiche: determinano la capacità emolitica
• enterotossine: danno tossinfezioni alimentari
• Tossina pirogenica: febbre
• tossine epidermiolitiche: rompono i desmosomi della cute

Question 22

Quali sono e tossine citolitiche prodotte da S. aureus? qual è il loro ruolo?

Answer 22

• Alpha tossina: emolisina, forma pori su monociti e piastrine portandole a morte
• beta-tossina: sfingomielinasi
• gamma-tossina: attiva su eritrociti, macrofagi, linfociti
• delta-tossina
• leucocidina di Panton-Valentine (componente S + F): si assembla sulla membrana dei macrofagi e PMN, determinando rilascio di mediatori infiammatori e enzimi idrolitici (oltre a citolisi)

Question 23

Cosa fa l’enterotossina di S. aureus? è prodotta da tutti i ceppi?

Answer 23

• è una tossina emetica e provoca vomito incoercibile (plasil inefficace)
• prodotta da 1/3 dei ceppi

Question 24

Quanti tipi di enterotossina da S. aureus esistono e come sono codificate?

Answer 24

• 8 tipi antigenici e 3 sottotipi

- geni fagici, plasmidici e cromosomici

Question 25

A cosa possono resistere le enterotossine di S. aureus?

Answer 25

- 100°C per 30 min | - enzimi gastrici e intestinali

Question 26

Qual è l'enterotossina più comune per S. aureus? cosa causa la SE-B?

Answer 26

- SE-A | - enterocolite pseudomembranosa

Question 27

Qual è il tempo di incubazione di un'infezione e di un'intossicazione da S. aureus? qual è più frequente?

Answer 27

- 24 h vs 4-6 h | - più frequente un'intossicazione

Question 28

Come si prende una tossinfezione da S. aureus?

Answer 28

Frequentemente presente nella cute e nelle cavità nasali. Contaminazione di cibo successivamente non cotto

Question 29

A livello immunitario cos'ha di particolare l'enterotossina stafilococcica?

Answer 29

è un superantigene che determina attivazione policlonale di linfociti T con rilascio massivo di citochine (IL6 e IL1). Può determinare shock

Question 30

Cos'è la tossina pirogenica di S. aureus? è prodotta da tutti i ceppi?

Answer 30

- Tossina1 della sindrome da shock tossico | - no

Question 31

Qual è l'azione della tossina pirogenica di S. aureus?

Answer 31

Se rilasciata in grandi quantità determina: - Shock tossico - Malattia multisistemica: febbre, ipotensione forte, diarrea, congiuntivite, mialgia, rash scarlattiniforme e morte

Question 32

Come si è capita l'esistenza di TSST-1?

Answer 32

Uso di tamponi mestruali (inizialmente per tempi troppo lunghi e troppo assorbenti), che facevano ristagnare S. aureus e davano a TSST-1 un accesso diretto al circolo sanguigno

Question 33

Che forme di tossine epidermiolitiche produce S. aureus? dove sono codificate? Da quali ceppi?

Answer 33

- ETA e ETB - gene cromosomico e gene plasmidico - ceppi del gruppo fagico II

Question 34

Qual è l'effetto delle tossine epidermiolitiche di S. aureus?

Answer 34

Agiscono sui desmosomi cutanei, determinando distacco delle cellule (bolle): sindrome della cute scottata

Question 35

Quali sono le patologie causate da S. aureus?

Answer 35

- Infezioni cutanee - Batteriemia - Endocardite acuta - osteomielite (a livello delle terminazioni delle ossa lunghe: ascesso di Brodie) - artrite settica (con essudato e articolazione dolente) - Polmonite - sindrome della cute scottata - Tossinfezione alimentare stafilococcica - sindrome da shock tossico

Question 36

Che infezioni cutanee può dare S. aureus?

Answer 36

- Follicolite: infezione del bulbo pilifero con pus - Foruncolosi: unione di più foruncoli in favi, infezione che arriva al sottocutaneo - Impentigine stafilococcica: superficiale, comune nei bambini, lascia una crosta color miele - Infezione di ferite: per evitarla si fa profilassi prima e dopo gli interventi

Question 37

Quali forme cliniche comprende la sindrome della cute scottata causata da S. aureus?

Answer 37

- dermatite esfoliativa generalizzata (o sindrome di Ritter, infezione distante)) - Impentigine bollosa (infezione locale) - Scarlattina stafilococcica (infezione lieve distante)

Question 38

Con cosa viene trattato S. aureus? Presenta resistenze?

Answer 38

- penicillina (100% resistenti in ospedale, 50% nella popolazione) - meticillina (20% resistenti in ospedale, sporadico nella popolazione) - glicopeptidi (in ceppi meticillina resistenti, MRSA)

Question 39

Che tipi di resistenza si osservano in S. aureus?

Answer 39

- resistenza plasmidica: produzione di beta-lattamasi (sensibii alla penicillina) - resistenza mutazionale: PBP con ridotta affinità alle penicilline (MRSA)

Question 40

Come si fa diagnosi di laboratorio di S. aureus?

Answer 40

- isolamento facile da tutti i campioni (essudato, tamponi, biopsie, emocolture, talvolta anche urine). Colorazione Gram. Semina su agar sangue, agar sale mannite - identificazione biochimica con catalasi, fermentazione di glucosio e mannite, coagulasi e DNAsi

Question 41

Caratteristiche principali degli streptococchi

Answer 41

- cocchi gram + - disposti a dipolo o collana di perle - immobili - asporigeni - anaerobi facoltativi - catalasi negativi - capsulati (maggior parte)

Question 42

Che tipo di metabolismo hanno gli streptococchi?

Answer 42

- fermentativo omolattico (produzione di ac. lattico)

Question 43

Su che terreni crescono gli streptococchi? perché?

Answer 43

- Agar sangue o agar cioccolato - Hanno bisogno della catalasi + sono esigenti nutrizionalmente (non sintetizzano alcuni aminoacidi, vitamine, purine e pirimidine)

Question 44

Classificazione di Brown per gli streptococchi con esempi

Answer 44

- Alfa emolitici: viridanti, alone verde x biiverdina. Tutti gli streptococchi di cavità orale e faringe (es. S. pneumoniae) - Beta emolitici: amolisi completa, alone trasparente. Es. S. pyogenes e S. agalatiae - Gamma emolitici: nessuna emolisi su agar sangue. Enterococchi

Question 45

Classificazione di Lancefield per gli streptococchi con esempi

Answer 45

Si basa sull'antigenicità del carboidrato C: 20 gruppi ca - S. pyogenes: C di tipo A (unico) - S. agalatiae: C di gruppo B (unico)

Question 46

Qual è il batterio più spesso causa di carie?

Answer 46

Streptococcus mutans

Question 47

Quale patologia può causare Streptococcus salivarius? dove si trova fisiologicamente?

Answer 47

- Endocardite | - Saliva

Question 48

Qual è lo streptococco più patogeno?

Answer 48

S. pyogenes

Question 49

Di che gruppo fa parte S. pyogenes?

Answer 49

beta emolitico | gruppo A

Question 50

S. pyogenes è capsulato?

Answer 50

yes, capsula di acido ialuronico

Question 51

Qual è lo spettro d'ospite di S. pyogenes?

Answer 51

uomo (e basta)

Question 52

In che percentuale l'uomo è portatore sano di S. pyogenes? In che distretto si trova?

Answer 52

- 15-20% bambini, 5% adulti | - Faringe

Question 53

Da quali fattori è influenzata la virulenza di S. pyogenes?

Answer 53

- adesione - invasione - elusione della fagocitosi - produzione di tossine

Question 54

quali sono i componenti di superficie di S. pyogenes che determinano virulenza?

Answer 54

- capsula - peptidoglicano (proprietà pirogeniche) - fibrille di ac. lipoteicoico (adesine) - proteina M (fattore di virulenza principale) - proteina F (adesina/invasina) - Carboidrato C: 2/3 della parete (rigidità, Ab anti-C crossreagiscono con glicoproteina delle valvole cardiache)

Question 55

Qual è la funzione della proteina M di S. pyogenes? quanti tipi di proteina si conoscono?

Answer 55

Fattore di virulenza principale. - adesione (fibrinogeno, proteina H del complemento) - più di 100 tipi di proteine M: possibilità di reinfezione

Question 56

Come viene classificata la proteina M di S. pyogenes?

Answer 56

- classe I e classe II - entrambi danno malattie sistemiche, malattie suppurative, glomerulonefrite post-strptococcica - solo la M di classe I dà febbre reumatica (classe I presenta epitopi reumatogeni)

Question 57

Quali esoenzimi sono prodotti da S. pyogenes? come agiscono?

Answer 57

- Streptolisina O (ossigeno-labile): lega il colesterolo di membrana determinando lisi di PMN, macrofagi, piastrine, GR. Azione cardiotossica. Genera una forte risposta con Ab - Streptolisina S (ossigeno-stabile): responsabile della beta-emolisi su agar sangue. Degrada GR, PMN, macrofagi, piastrine e granuli citoplasmatici alterando i fosfolipidi. Azione leucotossica. - Streptochinasi: converte plasminogeno in plasmina per degradare i granuli di fibrina - Desossiribonucleasi - C5a peptidasi: degrada il 5a, riducendo chemiotassi di neutrofili e fagociti mononucleati

Question 58

S. pyogenes produce esotossine? come agiscono?

Answer 58

- Sì, le esotossine pirogeniche streptococciche (SPE) | - agiscono come superantigeni (come TSST-1 e enterotossine staphylo)

Question 59

Perché le SPE di S. pyogenes vengono anche dette tossine eritrogeniche?

Answer 59

Causano l'esantema della scarlattina

Question 60

Che effetto hanno le SPE di S. pyogenes?

Answer 60

- esantema della scarlattina - pirogeniche - potenziamento ipersensibilità - positività al test di Dick

Question 61

Cos'è il test di Dick? a cosa serve?

Answer 61

- inoculo nell'avambraccio piccola quantità di SPE, nell'altro lo stesso preparato inattivato. Se ho reazione nel primo, non ci sono Ab. Se in entrambi, Ab verso qualcos'altro nel preparato. Se non ho reazione, Ab anti-SPE. - capire se un individuo ha già montato la risposta immune verso una SPE (S. pyogenes)

Question 62

Come i suddividono le malattie causate da S. pyogenes?

Answer 62

- localizzate (mucose o cutanee) - sistemiche - post-streptococciche

Question 63

quali malattie localizzate (mucose) sono causate da S. pyogenes? Quali sono i sintomi?

Answer 63

- Faringotonsillite streptococcica: frequente nei giovani (5-15 anni), angina streptococcica. Complicanze suppurative (era preantibiotica): ascessi retro- e peritonsillari, otite, mastoidite, setticemia e osteomielite. Complicanze non suppurative: glomerulonefrite e febbre reumatica - Otite media: bambini soprattutto - Sinusite, mastoidite e vaginite

Question 64

quali malattie localizzate (cute) sono causate da S. pyogenes? Quali sono i sintomi?

Answer 64

- Impentigine (o piodermite): superficiale, grappolo di vescicole che danno una crosta color miele - erisipela: infezione della cute e del sottocute (più grave). Arrossamento e rigonfiamento in genere a volto e arti inf. - Fascite necrotizzante: inizia dalla cute ma arriva fino al muscolo. Solo alcuni sierotipi (M1 killer). Elevato grado di compromissione e mortalità

Question 65

quali malattie sistemiche sono causate da S. pyogenes? Quali sono i sintomi?

Answer 65

- Sindrome da shock tossico: tempesta citochinica (cell. T e macrofagi attivati). Vasodilatazione, compromissione multiorgano, ipotensione e morte - Febbre puerperale: S. pyogenes entra facilmente attraverso il tessuto da cui si è staccata la placenta, con batteriemia e morte frequente. LAVATE LE MANI - Scarlattina: individuo che in una precedente infezione ha sviluppato ipersensibilità verso la porzione comune della SPE, senza Ab neutralizzanti verso quella di seconda infezione. Eruzione cutanea, eritema diffuso con micropapule (tranne contorno bocca), lingua a lampone e febbre per 5-10 gg

Question 66

quali malattie post streptococciche (non suppurative) sono causate da S. pyogenes?

Answer 66

- Febbre reumatica | - glomerulonefrite

Question 67

Quali sono i sintomi della Corea di Sydneham (post streptococcica?

Answer 67

- movimenti involontari, rapidi, bilaterali e senza scopo - disturbi della parola, del portamento e dei movimenti volontari - disfunzioni anche psicologiche: OCD, labilità emotive, iperattività, irritabilità e regressione del comportamento

Question 68

Sintomi della febbre reumatica post streptococcica

Answer 68

FEBBRE REUMATICA: colpisce articolazioni, cuore, vasi e sottocute. 75% dei casi mostra poliartrite flussonaria (cambia l'articolazione dolente) - pancardite: interessati tutti e 3 i foglietti - corea di Sydenham, manifestazioni neurologiche (PANS e PANDAS) - eritema marginato, noduli sottocutanei - artralgie e artrite deformante

Question 69

Sintomi di PANS e PANDAS post streptococciche

Answer 69

- malattie neuropsichiatriche infantili - tic, OCD - sintomi in fase pre-pubere, possono essere sintomi episodici e autoremittenti

Question 70

Glomerulonefrite post streptococcica: sintomi

Answer 70

- tipica dei giovani, insorge 2-4 sett dopo una faringo tonsillite streptococcica (M12) o impentigine (M49) - edema, proteinuria, ematuria, diminuiti i livelli dei fattori del complemento, ipertensione

Question 71

Come si fa diagnosi di laboratorio di infezione da S. pyogenes?

Answer 71

- Isolamento e identificazione (da tampone, essudato cutaneo, sangue o aspirato) - Esame batterioscopico (Gram +) - Isolamento su agar sangue - test di sensibilità alla bacitracina - Titolo anti-streptolisina O

Question 72

Terapia farmacologica per le infezioni da S. pyogenes

Answer 72

- antibiotici betalattamici (per ora non registro resistenze - 15-20% delle infezioni non regrediscono con betalattamici (motivo non noto) - quasi tutti i ceppi sono resistenti all'eritromicina (eccessivo uso di macrolidi nel tempo)

Question 73

S. pneumoniae è ___ (capsulato/acapsulato)

Answer 73

capsulato

Question 74

Che forma hanno le colonie vecchie di S. pneumoniae? perché

Answer 74

- pedina di dama | - i batteri più vecchi (quelli al centro) non si riproducono più e iniziano a lisarsi x liberare pneumolisina

Question 75

S. pneumoniae è ___ (alpha/beta/gamma) emolitico

Answer 75

alpha, viridante

Question 76

Come si può identificare S. pneumoniae?

Answer 76

- sensibilità all'optochina - fermentazione dell'inulina - solubilità in bile - Ab anti-capsula in ceppi in cui la capsula è poco evidente

Question 77

Quali sono i fatori di virulenza di S. pneumoniae?

Answer 77

- Capsula: unità ripetitive di polisaccaridi (antifagocitosi) - pneumolisina: lega il colesterolo e forma pori sulla membrana si cell. epiteliali e fagociti, lisandoli - proteine di superficie (PavA, Psp): legame di cell. endoteliali, leucociti, piastrine, tessuto polmonare e meningeo, per eludere fagocitosi e opsonizzazione - Neuraminidasi: viscosità del muco ed esposizione dei recettori cell - Ialuronidasi e proteasi IgA1

Question 78

Quanto frequentemente S. pneumoniae è un membro (transientemente) della flora normale di naso e orofaringe?

Answer 78

- 10-30% degli adulti | - 50% dei bambini

Question 79

Quali sierotipi di capsula danno malattia (S. pneumoniae)?

Answer 79

- 1, 3 , 6, 14, 19, 23: infezione polmonare invasiva - 3: otiti medie - 23: meningite

Question 80

Malattie causate dall'infezione da S. pneumoniae

Answer 80

- Polmonite pneumococcica - Otite media acuta - Sinusite - Meningite acuta purulenta - Batteriemie - Endocardite pneumococcica - Artrite - Peritonite (rara)

Question 81

Polmonite pneumococcica: sintomi

Answer 81

1) fase di congestione: edema, essudazione sierosa, congestione vascolare e rapida proliferazione batterica. Essudato sieroso negli alveoli. I macrofagi provano a fagocitare lo pneumococco, ma non riescono. L'essudato aiuta lo pneumococco a distribuirsi in altri alveoli e nei bronchioli/bronchi: POLMONITE LOBARE 2) Stadio di epatizzazione rossa: afflusso di PMN e GR con congestione vascolare. 3) Stadio di epatizzazione grigia: deposizione di fibrina associata a GR e GB 4) risoluzione: montaggio della risposta immunospecifica con Ab opsonizzanti. Il soggetto suda e la febbre scende

Question 82

Che complicanze può avere la polmonite pneumococcica?

Answer 82

- Infiammazione pleurica - versamento pleurico - batteriemia (30% dei casi, a rischio i pz AIDS) - meningite - endocardite - pericardite

Question 83

Come avviene l'infezione da S. pneumoniae?

Answer 83

Per discesa del batterio dalle vie aeree sup. (stato di portatore) alle vie aeree inferiori (alveoli). 3 MECCANISMI: - Rallentamento del riflesso epiglottideo (morfina, anestesia o intossicazione alcolica) - Alterazione dell'apparato mucociliare (influenza, pertosse, fumo di sigaretta, perfrigerazione) - Accumulo di fluido negli alveoli, raro nel soggetto sano (insufficienza cardiaca, inalazione di gas irritanti, stasi polmonare da decubito)

Question 84

In cosa consiste la prevenzione anti pneumococcica?

Answer 84

- Vaccino polisaccaridico: t-indipendente, senza sitch isotipico o B memory cells - Vaccino glicoconiugato: polisaccaridi di S. pneumoniae + parte di anatossina difterica, t-dipendente con switch isotipico e B memory cells

Question 85

Come si effettua diagnosi di laboratorio di S: pneumoniae?

Answer 85

- escreato, esudato, liquor - esame batterioscopico (Gram o reazione di Neufeld) - Isolamento + identificazione - emocoltura

Question 86

qual è la terapia farmacologica per S. pneumoniae?

Answer 86

- 40% resistenti ai betalattamici | - importante fare antibiogramma perché spesso ho resistenze multiple

Question 87

Caratteristiche generali dei clostridi

Answer 87

- Gram + - sporigeni - anaerobi obbligati - (generalmente) mobili in forma vegetativa

Question 88

Come ottengono energia i clostridi?

Answer 88

Fermentazione di zuccheri o amminoacidi

Question 89

Perché l'O2 è tossico per i clostridi?

Answer 89

- Non hanno enzimi per degradare i ROS - Hanno bisogno di un basso potenziale redox (impossibile se c'è O2) - i loro enzimi essenziali usano gruppi -SH, l'O2 li ossiderebbe

Question 90

Qual è l'unica arma di virulenza dei clostridi?

Answer 90

La tossina che producono

Question 91

Quanti ceppi di C. botulinum si conoscono? sulla base di cosa sono distinti?

Answer 91

- 7 - sulla base della specificità sierologica della neurotossina prodotta (A-G) - 4 - differenze fisiologiche (I-IV)

Question 92

Che T e [c] salina sopportano i C. botulinum di tipo I?

Answer 92

- 100°C per 25 min - 10° C (limite inf.) - 10%

Question 93

C. botulinum si trova nell'ambiente? in che forma?

Answer 93

- sì | - spora

Question 94

Quante tossine produce C. botulinum? Come agiscono?

Answer 94

- 8 tipi (A, B, C1, C2, D, E, F, G) | - hanno tutte la stessa attività neurotossica

Question 95

Nella tossina botulinica che ruolo hanno la porzione A e B?

Answer 95

- A (light chain): porzione attiva | - B (heavy chain): porzione di legame

Question 96

Qual è l'azione della tossina botulinica?

Answer 96

Impedisce i legame delle vescicole di Ach con la membrana pre-sinaptica, determinando paralisi flaccida

Question 97

Quali patologie sono causate da C. botulinum?

Answer 97

- Botulismo alimentare - Botulismo neonatale - Botulismo da ferita - Botulismo simil-infantile

Question 98

Quali cibi possono causare botulismo alimentare?

Answer 98

- Salsicce e wurstel (non industriali) - Pesce affumicato (non industriale) - Conserva di verdura fatta in casa (pomodoro no, molto acido, marmellate no, tropp zucchero)

Question 99

Quanto dura l'incubazione del botulismo alimentare?

Answer 99

Molto breve (poche ore)

Question 100

In che soggetti si ha botulismo simil infantile?

Answer 100

adulti con un forte dismicrobismo

Question 101

In che soggetti si ha botulismo da ferita?

Answer 101

Raro, soprattutto in tossicodipendenti che si bucano

Question 102

Come faccio diagnosi di infezione da C. botulinum?

Answer 102

- Principalmente diagnosi clinica - ricerca della tossina nelle feci - indagini sull'alimentazione

Question 103

Come si chiama la tossina tetanica? che cosa causa?

Answer 103

- tetanospasmina | - paralisi spastica

Question 104

Dove è codificata la tetanospasmina?

Answer 104

In un plasmide di grandi dimensioni, gene tetX

Question 105

C. tetani produce altre tossine oltre alla tetanospasmina?

Answer 105

Sì, tetanolisina, importante a livello locale

Question 106

Su che cellule agisce la tossina tetanica? come agisce?

Answer 106

- Interneuroni inibitori dei motoneuroni (midollo spinale) | - Blocca la fusione delle vescicole contenenti NT inibitori e la membrana presinaptica (degrada la sinaptobrevina)

Question 107

Come avviene l'infezione da C. tetani?

Answer 107

Solitamente in una ferita lacero contusa (ridotto apporto di sangue e dunque ossigeno, si crea l'anaerobiosi necessaria al batterio)

Question 108

Quanto dura la vaccinazione antitetanica?

Answer 108

10 anni ca

Question 109

Che forme cliniche di infezione da C. tetani sono conosciute?

Answer 109

- Tetano generalizzato: contrazione contemporanea di muscoli agonisti e antagonisti, fratture esposte, trisma, risus sardonicus, opistotono Detto anche tetano discendente - Tetano localizzato: in soggetti vaccinati molto tempo prima, contrazione di muscoli localizzati alla porta d'entrata. Detto anche tetano ascendente. - tetano neonatale. contaminazione del cordone ombelicale - tetano cefalico: forma gravissima e altamente mortale, da una ferita alla testa o da un'otite media

Question 110

Che forma di prevenzione si ha per il C. tetani?

Answer 110

- vaccinazione con tossoide tetanico (tossina trattata con formalina allo 0,3% e precipitata on l'allume)

Question 111

Come tratto un caso sospetto di C. tetani?

Answer 111

- Inoculo siero antitossina - pulizia chirurgica della ferita - antibiotici locali (se la zona è ischemica non arrivano via sangue)

Question 112

Cosa differenzia C. perfringens a livello strutturale dagli altri clostridi?

Answer 112

- Assenza di pili e flagelli: è immobile | - capsulato

Question 113

Qual è la malattia più grave causata da C. perfringens?

Answer 113

Gangrena gassosa

Question 114

Quali tossine sono prodotte da C. perfringens?

Answer 114

- Alpha tossina: ceppi A, lecitinasi - Beta-tossina: ceppi B e C, determina necrosi transmurale (intestino tenue) - Enterotossina: ceppi A, dà tossinfezione alimentare

Question 115

Quali ceppi di C. perfringens hanno rilevanza clinica? Cosa causano?

Answer 115

- Ceppi A: gangrena gassosa, intossicazioni alimentari | - Ceppi B e C: enterite necrosante

Question 116

Come posso identificare in lab. i ceppi A di C. perfringens?

Answer 116

Reazione di Nagler: faccio crescere in piastra il microrganismo + tuorlo d'uovo (lecitina). I ceppi A determinano un'intorbidimento del terreno

Question 117

Quali altri clostridi danno gangrena gassosa oltre al perfringens?

Answer 117

Clostridi isotossici: - C. septicum - C. novyi

Question 118

qual è la porta d'entrata di C. perfringens quando causa gangrena gassosa?

Answer 118

- Ferite traumatiche (20-80% danno isolamento di clostridi) | - Ferite chirurgiche

Question 119

Qual è la caratteristica principale della gangrena gassosa? come si manifesta?

Answer 119

- produzione di gas (CO2) | - se premo il tessuto sano in vicinanza della ferita sento un crepitio

Question 120

Come si tratta una ferita infetta da C. perfringens che sta dando gangrena gassosa?

Answer 120

- pulizia della ferita e somministrazione di antibiotici (raro) - amputazione (più spesso)

Question 121

Perché spesso si sceglie amputazione piuttosto che pulizia + antibiotici per la gangrena gassosa?

Answer 121

Perché l'alpha tossina ha effetto sistemico (ridotta contrattilità miocardica) così come l'emolisina (ridotta resistenza vascolare) > shock ipovolemico e morte

Question 122

Quali sono i sintomi della tossinfezione alimentare da C: perfringens?

Answer 122

- Infiammazione acuta della mucosa intestinale - diarrea - enterite - desquamazione dell'epitelio intestinale - perdita di muso e sangue nelle feci

Question 123

Mortalità dell'enterite necrosante da C. perfringens?

Answer 123

50%

Question 124

In che condizioni si ha enterite necrosante da C. perfringens? perché?

Answer 124

- soggetti con malnutrizione proteica - consumo di patate dolci (blocca enzimi proteolitici) - contaminazione da ascaris lumbricoides (") Perché la beta tossina è normalmente degradata dagli enzimi proteolitici gastrici e intestinali

Question 125

Perché C. difficile dà patologia più spesso in pz ospedalizzati?

Answer 125

Spesso hanno riduzione della flora intestinale (x antibiotici prolungati), con flora normale non dà patologia (presente in 15-20% dei soggetti sani)

Question 126

Che patologia è causata da C. difficile?

Answer 126

Colite pseudomembranosa con diarrea e altamente letale

Question 127

Terapia per C. difficile?

Answer 127

- trapianto fecale | - antibiotici (ma è difficile lol)

Question 128

Tossine prodotte da C. difficile

Answer 128

- Enterotossina (A) | - Citotossina (B)

Question 129

Perché non posso rimuovere la pseudomembrana causata da C. difficile?

Answer 129

perché potro via anche il tessuto sottostante (epitelio ormai è andato)

Question 130

Come faccio diagnosi di infezione patologica da C. difficile?

Answer 130

- cerco le tossine in q.tà elevate | - spore nelle feci no perché si trovano anche in individui sani

Question 131

A che famiglia appartengono clostridi e bacilli?

Answer 131

Bacillaceae

Question 132

Caratteristiche generali del genere Bacillus

Answer 132

- bastoncelli gram + - sporigeni - aerobi - mobili (tranne B. anthracis) - possono essere capsulati

Question 133

Che patologia è causata B. cereus?

Answer 133

infezioni in vari organi e distretti - tossinfezione emetica o diarroica - endoftalmite fulminante che porta a cecità

Question 134

Che patologia è causata da B. anthracis

Answer 134

Carbonchio - agricolo: raro, animali vaccinati - industriale: se si importano prodotti animali da paesi dove non li vaccinano

Question 135

Per cosa è noto B. anthracis?

Answer 135

è stato usato come arma batteriologica

Question 136

Che aspetto ha B. anthracis in vitro e in vivo?

Answer 136

- a canne di bambù | - bacilli isolati o catene corte

Question 137

Quali sono i fattori di virulenza di B. anthracis? come agiscono?

Answer 137

- capsula di ac. glutammico: generata se ho elevata CO2, formata da strato S e proteine maggiori Codificata da capBCA (sintesi, dep per la degradazione). Inibisce la fagocitosi (DL50 aumenta di 4 un. log.) - tossina carbonchiosa (di tipo A-B): B lega il recettore, A comprende il fattore dell'edema e il fattore letale. Dà edema, necrosi o edema+necrosi

Question 138

Come agiscono il fattore dell'edema e il fattore letale della tossina carbonchiosa?

Answer 138

- FE (adenilato ciclasi): converte ATP in cAMP, determinando espulsione di acqua ed elettroliti > edema. - FL: tossina che degrada le MAP chinasi > morte cellulare

Question 139

Dove sono codificati i due fattori di virulenza di B. anthracis?

Answer 139

- pX01: geni per la tossina (pagA, lef, cya) e geni regolatori (atxA) - pX02: geni per la capsula (capBCA, dep) e regolatori (acpA) Sono entrambi plasmidi!!

Question 140

Che caratteristica aveva il ceppo di B. anthracis attenuato da Pasteur? cosa si usa invece oggi come vaccino?

Answer 140

- ceppo di Pasteur: privo di pX01 (attraverso crescita a 42-43°C il plasmide pX01 viene perso) - ceppo di Sterne: privo di pX02 (attraverso crescita in presenza di novobiocina, un antibiotico)

Question 141

Che forme cliniche di carbonchio esistono (sulla base della porta d'entrata)?

Answer 141

- Carbonchio da inalazione - Carbonchio da ingestione - Carbonchio cutaneo

Question 142

Carbonchio cutaneo: sintomi

Answer 142

- lesione caratteristica: prima papula, poi vescicola con crosta nera al centro e edema gelatinoso intorno - se dà batteriemia è letale [forma più frequente di carbonchio industriale]

Question 143

Carbonchio da inalazione: sintomi

Answer 143

- spora inalata arriva all'alveolo. I macrofagi non riescono a distruggerla e la portano ai linfonodi mediastinici. Qui si libera il batterio (capsulato, non fagocitabile) - Batteriemia e morte per mediastinite emorragica (mortalità all'80%)

Question 144

Carbonchio da ingestione: sintomi

Answer 144

[raro nei paesi industrializzati, frequente in Africa e Asia centro-sud per consumo di carni non cotte] - nausea, vomito, febbre, dolori addominali e talvolta diarrea sanguinolenta - tossiemia e shock

Question 145

Oltre al ceppo di Pasteur e di Sterne, esistono altri vaccini per l'antrace?

Answer 145

YES - AVA, BioTHrax (vaccino acellulare): derivato del ceppo di Sterne, a disposizione di eserciti che hanno usato B. anthracis come arma bioterroristica - vaccini ricombinanti o a DNA: studi sperimentali

Question 146

Come faccio diagnosi di laboratorio per B. anthracis?

Answer 146

- prelievo dall'edema, raschiamento lesione, espettorato, campione cutaneo, feci, aspirato linfonodale o splenico, liquor (se meningite), polveri (se bioterroristico) - Esame colturale semplice in agar sangue con CO2 e bicarbonato - esame batterioscopico su colture o su campioni biologici (bacilli gram +, capsulati, spore centrali, disposti i catene) - saggi di identificazione finale: Ab fluo (per ac. glutammico della capsula), PCR o sensibilità al fago gamma

Question 147

Terapia farmacologica per il carbonchio?

Answer 147

- penicillina, tetraciclina, fluorochinoloni (non mlto resistente ai betalattamici) - cutaneo: sterilizzo la lesione + antibiotico - da inalazione/ingestione: difficili da diagnosticare, subdoli e spesso fulminante (anche dopo terapia antibiotica). Antibiotici efficaci se somministrati addirittura prima dei sintomi

Question 148

Quali speicie sono rilevanti in patologia all'interno della famiglia dei Corynebactetium?

Answer 148

- C. diphteriae | - C. urealyticum (infezione urinaria)

Question 149

Caratteristiche generali dei corynebacterium

Answer 149

- bastoncelli gram + (forma di clava) - aerobi - asporigeni - immobili

Question 150

In che terreno crescono i corynebatteri?

Answer 150

- crescono su vari terreni - se il campione è polimicrobico uso terreno selettivo con tellurito di potassio (ridotto a tellurio > colonie nere metalliche)

Question 151

Qual è la caratteristica principale della difterite?

Answer 151

Formazione di pseudomembrane: essudato ricco in fibrina che imbriglia cellule e batteri aderendo saldamente al tessuto sottostante (simile al C. difficile)

Question 152

Cosa osservo mettendo C. diphteriae nel terreno di Loeffer?

Answer 152

Colorazione metacromatica dei granuli di Babes-Ernst (che danno la forma a clava ai batteri)

Question 153

Che ceppi di C. diphteriae riconosco coltivandoli su agar sangue o cioccolato? In cosa si differenziano?

Answer 153

- Colonie Gravis (grandi, grigie, opache, piatte): tempo di enerazione 60' - Colonie Intermedius (intermedie): t. d generazione 100' - Colonie Mitis (piccole, nere, lucenti, convesse): t. di generazione 180'

Question 154

Quali ceppi di C. diphteriae danno infezione più spesso?

Answer 154

- Tutti (gravis, intermedius e mitis) | - in pratica visto il lungo t. di generazione delle altre due (il SI può agire), più spesso sono infezioni di Gravis

Question 155

Quali sono i fattori di virulenza di C. diphteriae? Coe agiscono?

Answer 155

- esotossina difterica | - a differenza del batterio è in grado di diffondere sistematicamente e dare gli effetti sistemici della malattia.

Question 156

Quali sono i requisiti affinché in un'infezione venga prodotta la tossina difterica?

Answer 156

- ceppo lisogeno per il fago beta (gene tox, fagico) | - controllo fenotipico: assenza di ferro libero (lega un repressore di tox)

Question 157

Come agisce la tossina difterica a livello biochimico?

Answer 157

ADP-ribosil transferasi: trasferisce un gruppo ADP-ribosio al EF2 (dal NAD): inibisce la sintesi proteica e porta a morte la celula.

Question 158

Perché la tossina difterica viene definita pantropa?

Answer 158

Agisce sulla sintesi proteica, rendendo suscettibili tutti i citotipi

Question 159

Perché la difterite continua a girare nonostante la vaccinazione obbligatoria?

Answer 159

La vaccinazione avviene con il tossoide di Ramon, che protegge dagli effetti della tossina, non dall'infezione vera e propria

Question 160

Dove si trova C. diphteriae normalmente?

Answer 160

- NON è ambientale - vie aeree superiori (faringe, naso, laringe talvolta cavità orale) - zone tropicali: localizzazione cutanea

Question 161

Attraverso quale porta d'ingresso determina infezione C. diphteriae? Cosa determina a questo livello?

Answer 161

- Naso (inspirazione o dita nel naso) | - pseudomembrane se non c'è la vaccinazione

Question 162

Incubazione della difterite

Answer 162

1-7gg

Question 163

Qual è la localizzazione più grave di C. diphteriae? Perché?

Answer 163

- laringea | - le pseudomembrane ostruiscono il passaggio dell'aria

Question 164

Quali aspetti dell'infezione da C. diphteriae portano a morte?

Answer 164

- effetti sul miocardio della tossina (ritmo al galoppo con sdoppiamento del secondo tono) - paralisi del palato molle e blocco del riflesso della glottide > polmonite ab ingestis - polineurite con paralisi degli arti - reni: nefrite

Question 165

Come viene fatta la vaccinazione anti-difterica?

Answer 165

- Tossoide di Ramon: tossina inattivata (formalina al 3% e precipitazione con allume) - 3 dosi nel primo anno di vita, richiamo a 5-6 anni. Consigliato un richiamo a 11-15 anni

Question 166

Perché dopo l'infanzia/adolescenza non ho più bisogno di richiami nel vaccino anti-difterico?

Answer 166

Il microrganismo circola comunque, probabilmente ci vengo in contatto avendo una sorta di richiamo naturale

Question 167

Come verifico se un soggetto è immune alla difterite?

Answer 167

Test di Schick: inoculo la tossina e soluzione privata di essa (per escludere reazioni verso altri componenti) sui due avambracci del pz. Sul braccio di controllo non dovrei avere niente. Sul braccio con la tossina se ho reazione (necrosi lieve) non sono immune, altrimenti sì.

Question 168

Come tratto farmacologicamente la difterite?

Answer 168

- antibiotici + siero antitossina | - se somministro a 1 gg dai sintomi:0% mortalità; a 4 gg: 17% mortalità

Question 169

Come si fa diagnosi di laboratorio di difterite?

Answer 169

- Coltura di terreno di Loeffer o agar sangue con tellurito di potassio - Prova di Elek: valuto se il ceppo produce la tossina difterica. Saggio di immunoprecipitaizone in agar, on ab anti-tossina.

Question 170

Caratteristiche genere del genere mycobacterium

Answer 170

- bastoncelli alcol-acido resistenti - aerobi - immobili - sporigeni [?]

Question 171

Proprietà tintoriali dei micobatteri. A cosa sono dovute?

Answer 171

- alcol-acido resistenti. Si colorano in rosso con la colorazione di Ziehl-Neelsen - Hanno una parete cellulare ricca di lipidi e cere, impermeabile a nutrienti e metaboliti

Question 172

In che terreni vengono coltivati i micobatteri?

Answer 172

- terreni organici complessi con tuorlo d'uovo - terreni semisintetici all'acido oleico + albumina - Terreno di Petragnani: con tuorlo d'uovo e verde di malachite (impedisce la crescita degli altri microrganismi rendendo il terreno un po' selettivo) - Oggi: terreni semisintetici con stesse caratteristiche

Question 173

Quanto impiega una coltura di micobatteri a crescere?

Answer 173

- 2 settimane (per risultare ad es. positivo)

Question 174

Come posso classificare i micobatteri?

Answer 174

- Micobatteri del complesso tubercolare: possono dare tubercolosi (M. tubercolosis, M. africanum, M. canettii, M. bovis). - Micobatteri non tubercolari (MOTT): atipici ma comunque non innocui

Question 175

Classificazione di Runyon per i micobatteri. Sulla base di cosa è fatta?

Answer 175

- Fotocromogeni: lenta crescita + pigmento giallo alla luce - Scotocromogeni: lenta crescita + pigmento giallo al buio, rosso ala luce - Non cromogeni: lenta crescita (non c'è pigmento) - A rapida crescita: 1 settimana anziché 2 per dare colonie evidenti Si basa su morfologia e colore della colonia + velocità di crescita

Question 176

Micobatteri fotocromogeni: esempi di patogeni, patologie associate

Answer 176

- M. marinum: infezione dei tessuti molli con granulomi cutanei ed eritema - M. kansasii: infezione disseminata + patologie di ossa e tendini

Question 177

Micobatteri scotocromogeni: esempi di patogeni, patologie associate

Answer 177

- M scrofulaceum | - scrofula con linfoadenite localizzata (laterocervicale)

Question 178

Micobatteri non cromogeni: esempi di patogeni, patologie associate

Answer 178

- M. avium e MAI complex: scrofula, infezioni disseminate + patologia di ossa e tendini - M. ulcerans: ulcera del Buruli (granulomi e ulcere con degenerazione tissutale)

Question 179

Micobatteri a rapida crescita: esempi di patogeni, patologie associate

Answer 179

- M. fortuitum complex: infezioni disseminate + patologie a ossa e tendini

Question 180

Quanti casi all'anno ci sono di TBC? quant'è la percentuale su numero totale di persone che vengono infettate?

Answer 180

- 6-7 milioni | - 6-7% (tot. 50 milioni di infezioni)

Question 181

Perché in Italia non si è riusciti a far ulteriormente diminuire l'incidenza della TBC?

Answer 181

- farmaco resistenza - smantellamento della rete di controllo - coinfezione con HIV - immigrazione da aree ad alta endemia

Question 182

Da cosa dipendono la suscettibilità all'infezione tubercolare e la probabilità di sviluppare la malattia?

Answer 182

- Fattori genetici individuali - Fattori etnici - Fattori fisiologici (malnutrizione, sovraffollamento, stress, età) - Farmaci (cortisonici) - Altre patologie (silicosi, AIDS, tumori)

Question 183

Quanti dei bambini a Lubecca vaccinati erroneamente con il ceppo di TBC virulento svilupparono malattia? Quanti invece no?

Answer 183

- 77 malattia con esito letale - 127: lesioni rilevabili radiologicamente - 45: nessun segno visibile della malattia

Question 184

Da cosa dipende la virulenza di M. tubercolosi?

Answer 184

- Capacità di resistere al killing dei macrofagi | - replicazione in sede intra-macrofagica

Question 185

quali sono le possibili porte d'entrata per M. tubercolosi?

Answer 185

- tratto respiratorio - cute - tratto GI (mucose) - transplacentare o attraverso il liquido amniotico

Question 186

Quali localizzazioni patologiche può avere il M. tubercolosis?

Answer 186

- Tubercolosi polmonare - TB meningitica - TB gastrointestinale - Infezione ai linfonodi - pericardite - TB ossea o articolare - TB sistemica o miliare

Question 187

Quando un individuo affetto da TB è contagioso?

Answer 187

Quando la TB è aperta, perché emette le goccioline di Pflugge che contengono bacilli

Question 188

Quali sono gli effetti del contatto con M. tubercolosis?

Answer 188

- 70% non sviluppa infezione - 95% di chi sviluppa infezione (30%) non sviluppa malattia. 5% di questi può avere TB secondaria o postprimaria. - 5% del 30% va incontro a TB primaria

Question 189

Da cosa dipende il fatto che un soggetto entrato in contatto con M. tubercolosis sviluppi la malattia?

Answer 189

- Forma un granuloma chiuso: non ha la TB | - Granuloma aperto: TB aperta con bacilli e sangue nell'espettorato

Question 190

In quali casi è frequente la TB postprimaria?

Answer 190

In caso di squilibri immunologici - infettivi: HIV - farmacologici: chemioterapie, immunosoppressori per trapianti, cortisone - altro: tumore

Question 191

Quale branca della risposta immunitaria è cruciale nell'infezione da M. tubercolosi?

Answer 191

- parte cellulo-mediata | - Ab inutili

Question 192

Quali sono gli effetti di una risposta immunitaria inadeguata a M. tubercolosis?

Answer 192

- moltiplicazione intramacrofagica - necrosi caseosa con altri granulomi - colliquazione delle lesioni - batteriemia - trasmissione aerogena del batterio

Question 193

Qual è la risposta cellulo-mediata efficace nei confronti di M. tubercolosis?

Answer 193

- efficace: mediata da Th1 e CD8+. IL2 attiva i linfociti, TNF e IFNgamma attivano macrofagi. Anche Th17 (IL17 per i neutrofili) - inefficace: Th2. IL4 attiva i linfociti B e inibisce i Th1. Ho apertura del granuloma con relative conseguenze

Question 194

In cosa consiste il vaccino antitubercolare? Qual è il problema di questa vaccinazione?

Answer 194

- BCG (Bacillo di Calmette e Guerin): Mycobacterium Bovis attenuato con 254 passaggi in vitro. - Problemi 1) attenuato: non lo posso usare in soggetti immunocompromessi 2) nei paesi ad alta endemia dà copertura vicina allo 0%, in quelli a bassa endemia è più efficace (77% in UK)

Question 195

Come vedo se un soggetto ha contratto il M. tubecolosis?

Answer 195

- intradermoreazione alla tubercolina (due avambracci: inoculo tubercoline e controllo e vedo se ho reazione) - test di Mantoux (evoluzione): non uso la tubercolina ma il PPD. Se ho indurimento >10 mm, positivo, se tra 5mm e 10 mm dubbio (ripeto con dosi maggiori di PPD), se < 5 mm negativo - Quantiferon (test IGRA): saggio di rilascio di IFN gamma in vitro. Cemento APC e cell T memoria con Ag non presenti in micobatteri non patogeni. Quantifico IFN gamma e valuto con ELISA a sandwich (semiquantitativo)

Question 196

Terapia farmacologica per la TB

Answer 196

- Isoniazide (battericida): inibisce la sintesi degli ac. micolici - Rifampicina (battericida): bocca la RNA pol batterica - Etambutolo (batteriostatico): blocca la sintesi degli arabinogalattani - Pirazinamide (battericida): boh - Streptomicina (battericida): inibisce la sintesi proteica ALMENO 2 (oggi quadruplice terapia per evitare resistenze)

Question 197

Come si fa diagnosi di lab di TB?

Answer 197

- campione specifico (espettorato ad es.) perché cresce molto lentamente - Osservazione microscopica diretta sul campione dopo colorazione di Zihel-Neelsen - Isolamento colturale per fare poi antibiogramma - Sistemi fluorimetrici su terreni liquidi per sapere il risultato in meno di 2 sett. - Test molecolari: amplificazione genica o rilevazione di ac. nucleici batterici (meno sensibile, servono almento 10 batteri)

Question 198

Caratteristiche peculiari di M. leprae

Answer 198

- bastoncello tozzo - non coltivabile in virto - Intracelulare obbligato

Question 199

Dove può essere propagato M. leprae in lab?

Answer 199

- armadillo | - cuscinetto plantare di topi atimici

Question 200

Tempo di generazione di M. leprae

Answer 200

12-14 gg

Question 201

Come viene trasmesso M. leprae? dove si riproduce inizialmente? perché?

Answer 201

- Goccioline di secrezioni nasali e contatto diretto - mucosa nasale - preferisce T= 33-35°C

Question 202

Periodo di incubazione di M leprae

Answer 202

- 5 anni | - descritti casi a distanza di 20 anni

Question 203

In quali cellule si replica una volta entrato nell'organismo?

Answer 203

- Macrofagi | - Cell. di Schwann

Question 204

Quale percentuale di soggetti che entrano in contatto con M. leprae sviluppano la patologia?

Answer 204

5% degli immunocompetenti

Question 205

Da cosa dipende il decorso della malattia da M. leprae? Quali sono i sintomi che ne derivano?

Answer 205

Risposta imunitaria 1) Th2: lepromatosa polare (più grave). Moltiplicazione spiccata del microrganismo con macrofagi giganti schiumosi e infiltrazione di PMN. Infiammazione locale con ammassi cellulari che rialzano la cute. Posso avere pliche cutanee che determinano la facies leonina. La fibra nervosa è scoperta (aree anestetiche + aree dolenti circostanti), frequente l'amputazione spontanea di dita e mani 2) Th1: tubercoloide polare (meno grave). poche macule ipopigmentate anestetiche e glabre.

Question 206

Come si classificano le forme cliniche di infezione da M. leprae sulla base del numero di lesioni?

Answer 206

- Lebbra paucibacillare (tubercoloide): meno di 5 lesioni - Lebbra multibacillare (lepromatosa): più di 5 lesioni con complicanze dovute alla neuropatia periferica - forma borderline a caratteri intermedi

Question 207

Caratteristiche generali delle Neisserie

Answer 207

- cocchi gram - - catalasi e ossidasi + - aerobi stretti - aflagellati (ma si muovono con i pili) - capsulati (solo N. meningitidis)

Question 208

Quali sono le specie commensali e patogene del genere Neisseria?

Answer 208

- Commensali: N. cinerea, N. flavescens, N. mucosa, N. lactamica, N. sicca, N. subflava - Patogene: N. meningitidis, N. gonorroheae

Question 209

Ospiti naturali delle Neisserie

Answer 209

Uomo unico spettro d'ospite

Question 210

In che terreni crescono le Neisserie?

Answer 210

- Terreni ricchi: agar cioccolato (anche sangue) | - Terreni selettivi: Thayer-Martin (agar cioccolato + antibiotici)

Question 211

Come si muovono le Neisserie?

Answer 211

Hanno pili di tipo IV, che funzionano da adesine e permettono il twitching

Question 212

Determinanti di virulenza delle Neisserie

Answer 212

- Pili - OMPs (outer membrane proteins) - LPS - Capsula (solo per il meningococco)

Question 213

Quale proteina costituisce i pili delle Neisserie? quante varianti si possono avere?

Answer 213

- pilE | - 10^7 (> che durante un infezione posso avere pilE diverse)

Question 214

Che proteine fanno parte delle OMPs delle Neisserie?

Answer 214

- Porine (PorA e PorB): prevengono la formazione del fagolisosoma (sopravvivenza intracellulare) - Rmp (proteine modificabili per riduzione): bloccano la batteriolisi mediata dal complemento - Opa e Opc: coinvolte nell'adesione e danno opacità alle colonie

Question 215

A quali proteine cellulari si legano le neisserie e con quali proteine batteriche?

Answer 215

- Opa: CEACAMs, eparansolfato | - Opc: integrine e eparansolfato

Question 216

Come passano le Neisserie dalla superficie alla sottomucosa? Come quali altri batteri?

Answer 216

- Transcitosi | - Salmonelle

Question 217

Da cosa è composto il LOS delle neisserie?

Answer 217

- Lipide A - Core - NON ha l'antigene O

Question 218

Il LOS delle neisserie è ____ volte più potente del LPS come tossina

Answer 218

5-10

Question 219

Quale peculiarità strutturale caratterizza N. meningitidis?

Answer 219

è capsulato (polisaccaridi), ulteriore fattore di virulenza

Question 220

Quale locus codifica per la capsula del meningococco? quanti sierogruppi esistono e quali sono rilevanti in patologia?

Answer 220

- locus cps (più geni) | - 13: A, B, C, Y, W135 implicati nelle infezioni umane

Question 221

Sulla base di cosa posso tipizzare i meningococchi?

Answer 221

- Porine di classe 2 o 3 (20 sierotipi) - porine di classe 1 (10 sierotipi) - antigeni del LOS (13 tipi)

Question 222

Spettro d'ospite del meningococco

Answer 222

Solo l'uomo

Question 223

Dove si trova il meningococco?

Answer 223

- mucosa oro-faringe-nasale | - 5-10% degli individui lo ha come commensale (transitorio stato di portatore)

Question 224

Come si trasmette il meningococco?

Answer 224

Trasmissione interumana diretta attraverso le vie aeree (gocce di Pflugge)

Question 225

Quando si passa da portatore sano del batterio (commensale) a patologia?

Answer 225

- Quando ho sierotipi diversi da quelli normalmente circolanti (non ho immunità) - NON è una malattia dell'immunodepresso!!!

Question 226

Quale patologia è causata dal meningococco? In che fasi si suddivide?

Answer 226

Meningite cerebrospinale epidemica - prodromica: asintomatica o pochi sintomi lievi (mal di gola): Dura 1-2 gg, il meningococco sta sull'epitelio della mucosa e scende nella sottomucosa - meningococcemica: batteriemia. Dura 3-4 gg. Rilascio di molto LOS, perciò di citochine. SI ha CID, petecchie cutanee, insufficienza multiorgano (e morte). Può insorgere sindrome di Waterhouse-Friederichsen (insufficienza surrenalica acuta per necrosi emorragica del surrene) - Meningite acuta: il meningococco è nello spazio subaracnoideo a livello delle meningi della volta. Liquor torbido (talvolta giallo), aumentato in volume (compressione encefalica) > mal di testa, rigidità nucale, febbre molto alta

Question 227

Dove trovo il meningococco nel caso di meningite iperacuta?

Answer 227

SOLO nel sangue

Question 228

Quali sono le forme cliniche dell'infezione da meningococco?

Answer 228

- Meningite cerebrospinale epidemica - Sepsi emorragica a decorso acuto - Sepsi iperacuta - Sepsi a decorso subacuto (cronico)

Question 229

Dove sono diffusi i diversi sierotipi di meningococco?

Answer 229

- Tipo A: Africa - Tipo B e C: Europa e USA - Tipo Y e W135: ubiquitari ma raramente danno malattia invasiva

Question 230

Come si fa diagnosi di laboratorio di meningococco?

Answer 230

- Sangue, biopsia, liquor, tampone, cute, espettorato - Colorazione Gram o blu di metilene - Identificazione con metodi biochimici: test di ossidazione dei carboidrati e ricerca antigeni per agglutinazione

Question 231

Terapia per il meningococco?

Answer 231

- penicillina no perché non passa la BBB - terapia prima ancora di avere l'antibiogramma - anche Cloramfenicolo o Cefalosporine ad ampio spettro - Rifampicina, Ceftriaxone o Ciprofloxacina per chemioprofilassi

Question 232

Esiste un vaccino per il meningococco? di che tipo?

Answer 232

- Vaccino coniugato: Ag capsulari + proteina. Contro il tipo C - Vaccino coniugato tetravalente: tipi A, C, W135, Y - Vaccino contro il sierogruppo B (metodo Revers act genomic): clonate tutte le ORF fino a trovare proteine che inducono la risposta. 4 Ag: p. di superficie, p. di adesione, p. legante il fattore H e vescicole di membrana esterna

Question 233

N. gonorrhoeae è ______ (capsulato/acapsulato)

Answer 233

Acapsulato

Question 234

Quali determinanti di virulenza possiede N. gonorrhoeae?

Answer 234

- Pili | - OMPs

Question 235

Come si trasmette N. gonorrhoeae?

Answer 235

Trasmissione sessuale

Question 236

A quali epiteli aderisce primariamente il gonococco nell'infeione?

Answer 236

EPITELIO NON CILIATO - uretra - cervice uterina - salpingi - cavità buccale - occhio

Question 237

Come entra nel corpo il gonococco dall'epitelio?

Answer 237

Transcitosi e si trova nella sottomucosa

Question 238

Quali patologie dà il gonococco nell'uomo (XY) ?

Answer 238

- uretrite acuta purulenta con essudato denso bianco giallastro - difficolta nella minzione o minzione frequente (pollachiuria e stranguria) - Epididimite e prostatite - ascessi periuretrali

Question 239

Quali patologie dà il gonococco nella donna?

Answer 239

- cervicite (nelle bambine pre-pubere anche vaginite) - Si complica (10-20% dei casi) in salpingite con sterilità per chiusura delle tube - Ascessi tubo-ovarici con PID (malattia infiammatoria pelvica) e morte

Question 240

Quali patologie dà il gonococco nel neonato (da madre infetta)?

Answer 240

- Oftalmia neonatorum che porta a cecità e congiuntivite

Question 241

Come si manifesta un'infezione sistemica da gonococco?

Answer 241

[1% dei casi ho diffusione ematica] - Febbre - artrite migrante, artrite purulenta - lesioni cutanee pustolose

Question 242

Con cosa si tratta l'infezione da gonococco?

Answer 242

- penicillina no, perché resistenza e perché si ha poi l'uretrite post-gonococcica (Clamidia trachomonatis) - tetracicline no perché c'è resistenza - antibiotici che non agiscano sulla parete (aminoglicosidi)

Question 243

Come si fa diagnosi di laboratorio di infezione da gonococco?

Answer 243

- terreni ricchi e Thayer Martin (con antibiotici, selettivo) - Identificazione con test biochimici (ossidazione carboidrati) - Esame batterioscopico con Gram e blu di metilene

Question 244

Caratteristiche generali della famiglia Enterobacteriacee

Answer 244

- bacili Gram - - immobili o mobili con flagelli peritrichi - asporigeni - anaerobi facoltativi - catalasi + - ossidasi -

Question 245

Quali generi delle enterobacteriacee rientrano nella patologia umana?

Answer 245

- Citrobacter - Enterobacter - Escharichia - Klebsiella - Morganella - Salmonella - Serratia - Shigella - Yersinia - Proteus

Question 246

Che terreni uso per far crescere enterobacteriacee?

Answer 246

- Terreni non molto ricchi | - Mc Conkey per vedere se fermentano il lattosio (Shigella, Salmonella e Proteus non lo fermentano)

Question 247

Cos'è il test ossidasi per le Enterobacteriacee? A cosa serve?

Answer 247

- uso il cloridrato di tetrametil p-fenilendiamina (incolore, diventa viola se ossidato) - Vedo se il microrganismo è ossidasi + (x identificazione)

Question 248

Quali sono gli antigeni di superficie delle enterobacteriacee?

Answer 248

- Antigene H: flagellare (solo quelli mobili) - Antigene O: polisaccaride dell'LPS - Antigene K o V: capsula (microcapsula in salmonella)

Question 249

Fattori di virulenza delle enterobacteriacee

Answer 249

- LPS - Invasività - alcuni resistono al killing intracellulare - alcuni producono enterotossine (Shigella e E. coli) - capsula, pili, flagelli e variabilità genetica

Question 250

Quali patologie determina E. coli?

Answer 250

- Infezioni dell'apparato urinario (85% delle urinocolture positive sono di E. coli) - Meningiti nel neonato (quasi mai adulti) - Malattie intestinali: ceppi enterotossici (ETEC) che danno diarree infantili o diarrea del viaggiatore

Question 251

Riguardo all'effetto che hanno sull'intestino, quali ceppi di E. coli si distinguono?

Answer 251

- Enterotossici (diarree infantili o del viaggiatore) - Enteropatogeni (non hanno tossine ma danneggiano l'epitelio intestinale) - Enteroinvasivi (reazione infiammatoria acuta e danno alla mucosa perché passa alla lamina propria) - Enteroemorragici (dissenteria con sangue, dovuti alla tossina Shiga-like. Dehenerazione della mucosa intestinale)

Question 252

Quale patologia è causata da shigella?

Answer 252

Dissenteria bacillare con violente scariche diarroiche muco-sanguinolente (può portare a morte)

Question 253

Quale tossina è responsabile degli effetti patologici di Shigella?

Answer 253

Tossina Shiga

Question 254

Caratteristiche delle infezioni da Klebsiella, Enterobacter, Serratia

Answer 254

- patogeni opportunisti - infezioni nosocomiali di pz non perfettamente immunocompetenti (K. pneumoniae bel problema perché resiste a tutto) - infezioni delle vie urinarie, polmoniti, infezioni di ferite, sepsi

Question 255

Caratteristiche delle infezioni da Proteus

Answer 255

- infezione urinaria (P. Mirabilis seconda inn frequenza dopo E. coli) o respiratoria - Infezioni nosocomiali - Ureasi > alcalinizzazione dell'urina > danneggiamento dell'epitelio renale dove si trova il batterio

Question 256

Quali sono i patogeni del genere Yersinia?

Answer 256

- Y. pestis: poco frequente oggi | - Y. enterocolica (diarrea)

Question 257

Come si caratterizzano infezioni esogene ed endogene da enterobacteriacee?

Answer 257

- Esogene: il batterio proviene dall'esterno. Causano infezioni sistemiche (tifo, paratifo), malattie intestinali (enteriti con sintomi diarroici o dissenterici) - Endogene: il batterio proviene da un distretto corporeo diverso dove non dà patologia

Question 258

quante specie diverse contiene il genere Salmonella?

Answer 258

2500

Question 259

Caratteristiche generali di Salmonella

Answer 259

- Gram - - asporigeni, - mobili (flagelli peritrichi) - non fermentano il lattosio

Question 260

Come avviene la trasmissione di salmonella?

Answer 260

Oro-fecale

Question 261

Quali patologie sono causate dalle salmonelle minori?

Answer 261

Gastroenteriti (infezioni della mucosa intestinale) con infiammazione acuta e diarrea

Question 262

Quali specie rientrano nelle salmonelle minori?

Answer 262

- S. typhimurinum | - S. enteriditis

Question 263

Dose infettante delle salmonelle minori

Answer 263

10^6 microrganismi

Question 264

Incubazione delle salmonelle minori e durata della malattia.

Answer 264

- 6-72 h | - 5-7 gg

Question 265

In che % si ha batteriemia da salmonelle minori?

Answer 265

5%

Question 266

Quali sono le salmonelle maggiori? che cosa causano?

Answer 266

- S. typhi e S. paratyphi

Question 267

Come vengono trasmesse le salmonelle maggiori?

Answer 267

oro-fecale

Question 268

dose infettante per le salmonelle maggiori

Answer 268

10^3

Question 269

Spettro d'ospite delle salmonelle maggiori

Answer 269

Solo l'uomo

Question 270

Tempo di incubazione delle salmonelle maggiori e durata della malattia

Answer 270

- 7-14 gg | - 4-8 settimane (se non trattata)

Question 271

letalità delle infezioni da salmonelle maggiori

Answer 271

5%

Question 272

in che cibi si trovano le salmonelle minori?

Answer 272

- uova crude (più bio sono meglio è per la salmonella): tiramisù, mayonese - Carne di pollame non cotta bene - pesci ma soprattutto molluschi (anche per Tifo)

Question 273

dove si localizza primariamente S. typhi?

Answer 273

Ileo

Question 274

Dove si osservano la maggior parte dei casi di febbre tifoide?

Answer 274

Paesi a scarso tenore socio-sanitario

Question 275

come si può dividere il decorso del tifo?

Answer 275

Settenari (4 settimane costituiscono i 4 settenari)

Question 276

Primo settenario: caratteristiche del tifo

Answer 276

- il microrganismo si trova nella lamina propria grazie a transcitosi nella mucosa. Fagocitosi di macrofagi e CD - Microrganismo nei linfatici e da lì al sangue - Diarrea come unico sintomo

Question 277

Secondo settenario: caratteristiche del tifo

Answer 277

- tramite il sangue arriva a fegato, milza e midollo osseo (ricchi di SRE). Dal fegato può raggiungere la cistifellea e da qui di nuovo l'ileo attraverso il coledoco - febbre alta e costante per liberazione di LPS, rallentamento del sensorio (soggetto intorpidito)

Question 278

Come può avvenire morte dopo iniziale miglioramento nel decorso del tifo?

Answer 278

- il batterio torna nell'intestino ed è drenato di nuovo dalle Placche del Peyer - le Placche del Peyer sono già sensibilizzate e vanno incontro a necrosi, con formazione di un'escara che se detersa può causare rottura di un vaso sanguigno ed emorragia interna - peritonite se il microrganismo va nel peritoneo

Question 279

quali cellule delle placche del Peyer sono coinvolte nella fisiopatologia del tifo?

Answer 279

- Cellule M

Question 280

Cosa sono le isole di patogenicità di salmonella? per cosa codificano?

Answer 280

Isole che contengono geni di virulenza: SPI1 e SPI2 - SPI-1: proteine tossiche inoculate nell'ospite tramite un sistema di secrezione di tipo 3 (ingettosoma che funge da siringa) - SPI-2: geni per la sopravvivenza intracellulare

Question 281

Sintomi del tifo nei 4 settenari

Answer 281

- I settenario: febbre a gradini fino a 40-41°C (continua per 4-8 sett.), tumefazione midollare delle placche e dei follicoli - II settenario: febbre continuo-remittente, necrosi delle placche e dei follicoli - III settenario: decremento della febbre, formazione di escare che si staccano lasciando ulcere più profonde e pericolose - IV settenario: defervescenza (forse)

Question 282

In cosa si può complicare il tifo?

Answer 282

- Insufficienza multiorgano, CID, stupore e morte precoce - Colecistite necrotizzante - Sanguinamento intestinale e perforazione delle Placche del Peyer (3-4 settimane) con morte tardiva

Question 283

Sintomatologia del tifo non trattato

Answer 283

- bradicardia relativa (endotossina vago-stimolante) - epatosplenomeglia - meteorismo, diarrea e poi stipsi - lingua a dardo, roseole - obnubilamento del sensorio Si complica con - emorragie e perforazioni intestinali - peritonite - setticemia - insufficienza epatica, encefalopatia epatica - morte

Question 284

Come viene fatta diagnosi diretta di Salmonella Typhi?

Answer 284

- Emocoltura | - Coprocoltura

Question 285

Quando trovo S. typhi nelle feci?

Answer 285

Fasi precocissime dell'infezione

Question 286

Su cosa coltivo S. typhi per la coprocoltura?

Answer 286

Terreni di arricchimento al selenito: prolungano la fase di latenza di tutti i microrganismi intestinali tranne Salmonella e Shigella

Question 287

Dopo il terreno al selenito, dove coltivo S. typhi? perché?

Answer 287

- Terreno moderatamente selettivo: Mac Conkey o Agar salmonella-shigella (con tellurito di potessio - distinguere tra shigella e salmonella

Question 288

Con quale frequenza faccio i preievi per l'emocoltura per S. typhy? Quale volume di sangue estraggo?

Answer 288

- 3 per 24 h | - 10 ml adulti o 5 ml neonati (a ogni prelievo faccio 2 flaconi)

Question 289

una volta aggiunto il campione di sangue al terreno di coltura, come verifico la presenza di batteri?

Answer 289

- composti (ignoti, messi dalla ditta che produce il terreno) che a contatto con CO2 diventano fluorescenti. Risultato anche dopo poche ore - Vetrino con un'aliquota di batteri per identificazione

Question 290

Come faccio diagnosi diretta di S. typhi e paratyphi?

Answer 290

Reazione di Widal (agglutinazione)

Question 291

Caratteristiche generali delle Brucelle

Answer 291

- coccobacilli gram - - immobili - asporigeni - aerobi obbligati

Question 292

Quando furono scoperte le brucelle fu studiata in particolare la specie patogena associata a ______ (patologia)

Answer 292

febbre maltese, con andamento ondulante nel tempo

Question 293

Come viene trasmessa Brucella?

Answer 293

Zoonosi, l'uomo è un ospite accidentale - via alimentare: latte non pastorizzato, formaggi freschi, insaccati a base di materiale placentare - via aerogena e congiuntivale: inalazione di aerosol da parte di veterinario che assiste al parto della mucca - via cutanea: contatto diretto con discontinuità della cute - autoinoculazione

Question 294

Quali sono le specie patogene per l'uomo? sono vere e proprie specie diverse?

Answer 294

- Brucella melitensis (ovini), Brucella abortus (bovini, causa aborto), Brucella suis (suini), Brucella canis (cane) - No in realtà le brucelle fanno tutte parte della specie Brucella melitensis per la loro omogeneità genomica

Question 295

quali sono le zone più colpite da brucellosi?

Answer 295

- paesi mediterranei dell'Europa - Africa - India - Medio Oriente - Asia centrale - Messico - America centrale e meridionale

Question 296

Come si trasmette la brucellosi tra animali?

Answer 296

- via congenita - via alimentare - via respiratoria - via sessuale

Question 297

Come fanno le Brucelle a causare aborto?

Answer 297

- Tropismo per la placenta (e ghiandola mammaria) attraverso il D-eritrolo - Aborto epizoico

Question 298

Che caratteristiche ha l'infezione da Brucella?

Answer 298

- Infezione sistemica con batteriemia - Batterio intracellulare facoltativo - accumulo in organi ricchi di SRE - febbre ondulante (aumenta nel pomeriggio e la mattina si ha defervescenza) per lisi coordinata e rilascio coordinato di LPS

Question 299

Che variazione antigenica subiscono le Brucele in vivo?

Answer 299

- Fenotipo S: colonie lisce, virulenti | - Fenotipo R: colonie rugose, a bassa virulenza

Question 300

Cosa differenzia le colonie S da quelle R?

Answer 300

diversa glicosilazione (maggiore in S e minore in R) di LPS, che determina diversa resistenza a fagocitosi (maggiore in S)

Question 301

Ag importanti di Brucella (oltre a LPS)

Answer 301

- VirB: porta d'entrata nelle cellule e moltiplicazione intracellulare - OMPs: legame e penetrazione nella cellula ospite, elusione della fagocitosi - Hsp60: su ceppi selvaggi, essenziale per l'ancoraggio

Question 302

Manifestazioni cliniche di infezione da Brucella

Answer 302

- malattia cronica se non trattata - può portare a morte per shock endotossico da LPS - periodi febbrili caratterizzati da rialzi termici serali e sudorazione + defervescenza mattutina) - nel periodo apiretico si trova intracellulare nel SRE, dando granulomi dai quali non esce - Si può avere epatomegalia, splenomegalia e linfoadenopatia

Question 303

Quali possono essere le complicazioni dell'infezione da brucella?

Answer 303

- Interessamento del SNC, tratto respiratorio, tratto GI, genito urinario, cardiovascolare, cute, angue - Può dare endocardite e morte

Question 304

Come faccio diagnosi di laboratorio di Brucella?

Answer 304

- Prelievo di sangue (all'esordio della febbre), di liquido articolare o liquido ascitico a seconda della localizzazione - emocoltura - Diagnosi diretta con reazione di agglutinazione (reazione di Wright)

Question 305

Cos'è il test di Coombs per le Brucelle?

Answer 305

Test di Coombs: gli Ab monovalenti possono bloccare l'agglutinazione. Aggiungo Ab sintetico contro l'Fc di Ab umani. > siccome Ab antiFc lega 2 Ab umani, si forma il reticolo anche se ho Ab monovalenti

Question 306

caratteristiche generai del genere Haemophilus

Answer 306

- cocco-bacilli gram - - immobili - asporigeni - aerobi facoltativi

Question 307

Quale funzione hanno i pili di Haemophilus?

Answer 307

- Adesione alle mucose

Question 308

Di che fattore hanno bisogno gli Haemophilus per sopravvivere? cosa implica in termini di terreni di coltura?

Answer 308

- Fattore X (eme) fattore V (NAD) | - crescono in agar-sangue e agar-cioccolato

Question 309

Quale caratteristica ha il LPS di Haemophilus? quale altro batterio condivide la stessa caratteristica?

Answer 309

- è privo di antigene O (LOS) | - Neisserie

Question 310

quale patologia è causata da H. aegyptius?

Answer 310

- Congiuntivite purulenta (aree caldo-umide) | - febbre purpurea brasiliana (parte centrale del Brasile)

Question 311

Congiuntivite purulenta da H. aegyptius: sintomi?

Answer 311

- produzione di abbondante essudato + pus | - estremamente contagiosa

Question 312

Febbre purpurea brasiliana: sintomi?

Answer 312

- malattia sistemica con porpora (petecchie simili al meningococco) - Febbre elevata - spesso dà shock endotossico e morte

Question 313

Quale patologia è causata da H. durcey? Sintomi?

Answer 313

Ulcera molle - malattia a trasmissione sessuale che porta a ulcera di consistenza molle - può dare infezione sistemica - associato a HIV +

Question 314

Spettro d'ospite di H. influenzae

Answer 314

Solo l'uomo

Question 315

H. influenzae presenta capsula? di che tipo?

Answer 315

- Può essere dia capsulato che non. Quelli acapsulati formano colonie più piccole e sono frequentemente commensali - Capsula di ribitolofosfato

Question 316

% di soggetti che presentano H. influenzae come commensale

Answer 316

- 60-70% nei bambini - 35% negli adulti [acapsulato, i capsulati sono commensali meno frequentemente]

Question 317

Quali caratteristiche porta con sé la presenza di capsula su H. influenzae?

Answer 317

- resistenza alla fagocitosi | - resistenza alla lisi complemento mediata

Question 318

Quanti sierotipi si conoscono di H. influenzae? da cosa si distinguono?

Answer 318

- 6 sierotipi | - Ag capsulari

Question 319

Quale sierotipo di H. influenzae sono più rilevanti in patologia?

Answer 319

Sierotipo B

Question 320

Quale patologia è causata da H. influenzae (sierotipo B)?

Answer 320

- meningite in età infantile (capsulato) | - otiti medie, sinusiti, congiuntiviti e malattie respiratorie croniche (acapsulati, infezioni localizzate)

Question 321

Determinanti di patogenicità di H. influenzae

Answer 321

- Capsula - LOS - OMPs - Lipide A - recettori per la lattoferrina e transferrina - IgA proteasi - Tossine

Question 322

In che fascia d'età è frequente la meningite da H. influenzae? perché non prima? perché non dopo?

Answer 322

- 7-24 mesi - fino ai 6 mesi si ha protezione dagli Ab del latte materno - cross-reattività con altri sierotipi/emofili mi dà protezione nell'adulto

Question 323

Come si fa diagnosi di laboratorio di infezione da H. influenzae?

Answer 323

- emocoltura o altri campioni (liquor, aspirato dall'orecchio medio o dai margini della cellulite) - Ricerca dell'antigene capsulare B (diagnosi diretta)

Question 324

Come si fa prevenzione dall'infezione da H. influenzae?

Answer 324

- Vaccino sierotipo B (glicoconiugato): Ag capsulari polisaccaridici + carrier proteico (parte dell'anatossina difterica o tetanica) - Presente nella vaccinazione esavalente

Question 325

Quali generi fanno parte delle spirochete? si possono coltivare?

Answer 325

- Treponema, Leptospira e Borrelia | - Treponema no, le altre sì ma difficilmente

Question 326

Caratteristiche delle spirochete

Answer 326

- Batteri spiraliformi gram - - lunghe fino a 20 micron - asporigeni - mobili per endoflagelli

Question 327

Come posso osservare le spirochete?

Answer 327

- MO non ha una risoluzione abbastanza alta | - Microscopia in campo oscuro o con impregnazione argentica

Question 328

Treponema e Leptospira hanno spire _____ (regolari/irregolari), mentre Borrelia ha spire _____ (regolari/irregolari)

Answer 328

- regolari | - irregolari

Question 329

Quali famiglie appartengono all'ordine delle Spirochaetales? sono aerobie o anaerobie? quali generi di queste famiglie interessano la patologia umana?

Answer 329

- Spirochaetaceae (anaerobie, anaerobie facoltative o microaerofile): Treponema e Borrelia - Leptospiraceae (aerobie): leptospira

Question 330

Come faccio a osservare in laboratorio il T. pallidum?

Answer 330

Lo propago nel testicolo di coniglio (ceppo di Nichols)

Question 331

quali subspecie di T. pallidum sono rilevanti in patologia?

Answer 331

- T. pallidum sub. pallidum: Sifilide - T. pallidum sub. endemicum: Sifilide endemica - T. pallidum sub. pertenue: Framboesia

Question 332

Quali specie del genere Treponema causano patologia oltre a T. pallidum?

Answer 332

T. caraterum: malattia della Pinta

Question 333

Esistono treponemi non patogeni? dove si trovano solitamente?

Answer 333

- T. microdentium: mucosa orale - T. genitalis - T. perfringens

Question 334

Qual è lo spettro d'ospite di T. pallidum?

Answer 334

- Solo l'uomo (molto labile nell'ambiente)

Question 335

Come si trasmette la sifilide?

Answer 335

- Trasmissione sessuale - trasmissione per contatto estremamente ravvicinato - trasmissione con oggetti contaminati (rara)

Question 336

In quanta percentuale un singolo rapporto sessuale causa la trasmissione della sifilide da un soggetto malato a uno sano?

Answer 336

- 30% dei casi ( > di HIV)

Question 337

Da cosa dipende la probabilità di trasmissione della Sifilide da un soggetto malato a uno sano?

Answer 337

- Stadio della malattia (che determina la localizzazione del microrganismo) - suscettibilità dell'ospite (deficit di difese locali o immunocompromissione)

Question 338

periodo di incubazione della sifilide e durata della malattia

Answer 338

- 3 settimane | - decorso molto lungo

Question 339

Caratteristiche della sifilide primaria, durata e sintomi

Answer 339

- lesione localizzata - ulcera dura, non dolente su cute o mucose (genitali o del cavo orale). Quando abrasa ho una secrezione sierosa limpida estremamente contagiosa - adenopatia satellite - Durata: 2-6 settimane

Question 340

Come può procedere la sifilide dopo il sifiloma primario? perché?

Answer 340

- diffusione ematogena e sifiloma secondario (dopo 2-24 settimane senza sintomi) - guarigione (ho una risposta immune sufficiente)

Question 341

Caratteristiche della sifilide secondaria, durata e sintomi

Answer 341

- il batterio è diffuso a tutti gli organi ma soprattutto: mucose, linfonodi e SNC - manifestazioni cutanee diffuse (mani e piedi soprattutto) altamente contagiose. - Linfoadenopatia generalizzata non dolente, eruzioni rosse maculo-papulose (roseola sifilitica), papule umide (condilomi) - discromia cervicale (macchie ipopigmentate a collana di Venere) - Durata: decenni

Question 342

Come si può complicare la sifilide secondaria?

Answer 342

- meningiti - corioretiniti - epatiti - nefrosi - periostiti

Question 343

Come evolve la sifilide secondaria?

Answer 343

- guarigione dopo latenza (nella latenza possono esserci episodi spirochetenici, con lesioni cutanee) - 30% evolve in sifilide terziaria

Question 344

Caratteristiche della sifilide terziaria, durata e sintomi

Answer 344

- colliquazione dei granulomi che porta a gomme - lesioni colliquative in cute, articolazioni, ossa, fegato e SNC (tabe dorsale con distruzione progressiva dei nervi spinali) - lesioni cardiovascolari, aortite, aneurisma e insufficienza miocardica Sintesi: GOMME, SIFILIDE CARDIOVASCOLARE, PARALISI GENERALIZZATA, INSUFFICIENZA COGNITIVA

Question 345

Esito di una gravidanza con madre sifilitica

Answer 345

- 25%: morte in utero - 25%: morte postnatale - Sifilide congenita precoce (manifestazioni entro i 2 anni) - Sifilide congenita tardiva (manifestazioni dopo i 2 anni)

Question 346

In che settimana si ha il passaggio transplacentare di T. pallidum sub. pallidum?

Answer 346

16a settimana

Question 347

Sintomi della sifilide congenita precoce

Answer 347

- lesioni cutanee (simili a quelle del sifiloma secondario) - Problematiche alle mucose e alle ossa - Infezioni oculari - lesioni granulomatose del SNC con ritardo cognitivo importante

Question 348

Sintomi della sifilide congenita tardiva

Answer 348

TRIADE DI HUTCHINSON - denti di Hutchinson (con margine libero semilunare) - sordità - cheratite interstiziale - degenerazioni ossee con osso a sciabola, naso a sella, fronte sporgente - ritardi cognitivi importanti

Question 349

Diagnosi di laboratorio della sifilide

Answer 349

- ricerca del microrganismo nelle lesioni (molto pericoloso) o in aspirato dai linfonodi satelliti - microscopia diretta o con Ab anti treponema legati a fluoresceina - diagnosi indiretta (al sifiloma primario ho già Ab): titolo anti-treponema specifico o titolo anticorpale non-treponemico

Question 350

Verso quale Ag è rivolto principalmente il titolo non-treponema specifico?

Answer 350

- cardiolipina (Ag miocardico prima criptico)

Question 351

Il titolo Ab anti cardiolipina è specifico per la sifilide?

Answer 351

no, alte patologie con consistente riarrangiamento cellulare possono causare esposizione di cardiolipina come: - malaria, lebbra, morbillo, mononucleosi infettiva - Malattie del collagene (LES, poliartrite nodosa, disturbi reumatici) - condizioni fisiologiche (gravidanza)

Question 352

Perché si fa i test delle reagine (anti-cardiolipina) se non è specfico per la sifilide? A che scopo si fa?

Answer 352

- Perché è più sensibile (se viene positivo poi faccio un test più specifico o escludo altre patologie a livello clinico) - test di screening

Question 353

Quali metodi sono usati per fare test di screening per la sifilide?

Answer 353

- Reazione di Wassermann | - Reazione di flocculazione

Question 354

Cos'è la reazione di Wassermann per lo screening di sifilide?

Answer 354

Reazione di fissazione del complemento - Uso siero del pz. scomplementato + cardiolipina: se nel siero ho anticorpi, questi si legano - a questo punto aggiungo complemento in qtà nota: sarà legato dai complessi cardiolipina-reagine - Aggiungo sistema rilevatore: GR + Ab anti-GR. Se non ho emolisi: reazione positiva (c'erano Ab nel siero e il C è stato sequestrato); se ho emolisi: reazione negativa (i complessi reagine-cardiolipina non hanno legati il C, disponibile per l'emolisi)

Question 355

Cos'è la reazione di flocculazione per lo screening di sifilide?

Answer 355

Alternativa alla reazione di Wassermann - Siero del pz scomplementato + cardiolipina. agito - si osserva formazione di flocculi (perché si forma il reticolo - non mi servono sistemi rilevatori ma un occhio esperto

Question 356

quali sono i test treponema specifici?

Answer 356

- immunofluorescenza diretta - test di immobilizzaizone di T. pallidum (test di Nelson-Mayer) - Test di emagglutinazione

Question 357

Come funziona il test di immunofluorescenza diretta treponema specifico?

Answer 357

- ceppo di Nichols fissato al vetrino + siero del pz: se sono presenti Ab si legano - Secondo Ab con fluoresceina: rilevatore - Posso cementare il siero con treponemi non patogeni (escludo Ab che non sono contro il pallidum)

Question 358

Come funziona il test di Nelson-Mayer treponema specifico?

Answer 358

- ceppo di Nichols (vitale, mobile) + siero del pz scomplementato: se ci sono Ab si legano - aggiungo il complemento: se c'erano Ab il complemento uccide i batteri che non si muovono più

Question 359

Come funziona il test di emagglutinazione treponema specifico?

Answer 359

- GR modificati con Ag di treponema pallidum sulla superficie - siero del pz: se ci sono Ab si osserva emagglutinazione

Question 360

Quali specie patogene di borrelia sono trasmesse dal pidocchio?

Answer 360

B. recurrentis

Question 361

Quali specie patogene di Borrelia sono trasmesse dalla zecca?

Answer 361

- Borrelia spp. (Febbre ricorrente endemica) | - Borrelia burgdorferi (Borreliosi di Lyme)

Question 362

Febbre ricorrente epidemica: ag. eziologico e caratteristiche

Answer 362

- B. recurrentis - ospite naturale: uomo - vettore: pidocchio - endemica in alcune aree dell'Africa e Sud America - dà infezione sistemica

Question 363

Febbre ricorrente endemica: ag. eziologico e caratteristiche

Answer 363

- Borrelia spp - ospiti naturali: roditori e piccoli mammiferi (uomo ospite occasionale - Vettore: zecca - si manifesta in aree rurali

Question 364

Febbre ricorrente endemica: incubazione e sintomi

Answer 364

- 3-5 gg - batteriemia - picchi febbrili, dolori muscolari, mal di testa - reimmissione dei microrganismi nel sangue con rialzo febbrile

Question 365

Qual è la Borreliosi più diffusa? da che ag. eziologico è causata?

Answer 365

- Borreliosi di Lyme | - B. burgdorferi (ma anche B. garinii e B. afzelii)

Question 366

Sintomi della Borreliosi di Lyme

Answer 366

- infezione sistemica, interessa cute articolazioni, SNC e cuore) - formazione di un eritema (prima cronico poi migrante) nel sito di inoculazione - Linfoadenopatia, mialgia, malessere, astenia Lyme secondario: - sintomi neurologici (meningiti, encefaliti, neuropatia periferica) - Sintomi cardiaci (miocardite) - Artrite

Question 367

Come può evolvere il lyme secondario?

Answer 367

Lyme persistente: - artrite delle grandi articolazioni con possibile erosione delle cartilagini - neuroborreliosi (neuropatie gravi persistenti)

Question 368

Che metabolismo hanno le Leptospire?

Answer 368

- aerobie obbligate

Question 369

Ospiti naturali delle leptospire

Answer 369

- roditori e piccoli mammiferi | - uomo ospite accidentale

Question 370

Quanto sopravvivono le leptospire nell'ambiente?

Answer 370

6 settimane (ambiente umido e basico)

Question 371

Come attraversa le mucose?

Answer 371

talmente sottile che passa le mucose integre

Question 372

Porta d'entrata per le leptospire

Answer 372

- mucosa orale | - congiuntiva

Question 373

Sintomi dell'infezione da leptospira

Answer 373

- batteriemie e meningiti asettiche (passa la BBB) - insufficienza renale, epatica o emorragica (per lesione dell'endotelio) - forma generalizzata con ittero (malattia itterica o morbo di Weil) [spesso asintomatica o paucisintomatica simil-influenzale]

Question 374

Qual è la peculiarità del genere Chlamydia?

Answer 374

sono parassiti intracellulari obbligati perché non producono ATP (parassiti di energia)

Question 375

Dimensioni di Chlamydia?

Answer 375

assimilabili a quelle di un virus grande (poxvirus), perciò molto piccole

Question 376

Che tipo di parete hanno le Chlamydiae?

Answer 376

- Parete con proteine ricche in cisteine (per i ponti disolfuro che danno rigidità) - è presente un po' di peptidoglicano (non abbastanza per colorare con gram)

Question 377

Quali sono le due fasi del ciclo vitale delle clamidie?

Answer 377

- Extracellulare (corpo elementare | - Intracellulare (corpo reticolare)

Question 378

Caratteristiche del corpo elementare

Answer 378

- infettante - piccolo - non è in grado di replicarsi - inerte dal punto di vista metabolico - entra per endocitosi

Question 379

Caratteristiche del corpo reticolare

Answer 379

- sta nel fagosoma - non infettante - metabolicamente attivo - si replica per scissione binaria

Question 380

Differenza strutturale tra corpo elementare e reticolare

Answer 380

Rigidità della parete: - reticolare: più idratato con parete più lassa - elementare: parete salda e rigida con proteine compatte

Question 381

specie di Chlamydia che sono rilevanti in patologia

Answer 381

- C Thracomatis - C. psittaci - C. pneumoniae - C. pecorum

Question 382

Chlamydia pneumoniae: come si diffonde?

Answer 382

Aerosol con goccioline di Pflugge

Question 383

Chlamydia pneumoniae: patologia e sintomi

Answer 383

- polmonite atipica (interstiziale) - associata anche ad Alzheimer, aterosclerosi, patologie cardiovascolari [forse solo perché sono patologie delle persone anziane]

Question 384

Clamydia psittaci: trasmissione

Answer 384

- Inalazione (microrganismo presente nelle deiezioni di uccelli) - uomo ospite accidentale

Question 385

Clamydia psittaci: patologia e sintomi

Answer 385

- Sintomi simil-influenzali | - polmonite interstiziale

Question 386

Clamydia Trachomatis: cha patologie causa? da cosa dipende il tipo di patologia?

Answer 386

- Tracoma endemico - malattie a trasmissione sessuale - linfogranuloma venereo dipende dal serovar (o sierotipi)

Question 387

Da quali serovar di Chlamydia Trachomatis è causato il tracoma endemico?

Answer 387

A, B, Ba, C

Question 388

Tracoma endemico, dov'è diffuso?

Answer 388

- Nord Africa - Medio Oriente - India

Question 389

Tracoma endemico: sintomaologia

Answer 389

- esordisce come cheratocongiuntivite (infezione della cornea e della congiuntiva) - lesioni fibrotiche con deposizione di fibrina (nella congiuntiva - irrigidimento della palpebra che si rigira: ectropion o entropion - se si ha entropion aumenta la risposta infiammatoria con neoangiogenesi e opacizzazione anche della cornea 8panno corneale [seconda causa di cecità dopo la cataratta]

Question 390

Da quali serovar di Chlamydia Trachomatis sono causate malattie a trasmissione sessuale?

Answer 390

Da D a K

Question 391

Come si trasmette il tracoma endemico?

Answer 391

contatto diretto o indiretto con fazzoletti, asciugamani o mosche

Question 392

Quali malattie a trasmissione sessuale sono causate da Chlamydia trachomatis (D - K)?

Answer 392

- uomo: uretrite | - donna: uretrite e cervicite

Question 393

Dove sono diffuse le patologie a trasmissione sessuale da Clamidia?

Answer 393

- Nord Europa | - USA

Question 394

sintomatologia dalle patologie causate da Clamydia Trachomatis (D-K) nell'uomo

Answer 394

- Uretrite del terzo distale dell'uretra - può complicarsi con epididimite o prostatite cronica - uveite o artrite (sindrome di Reiter) per autoinoculazione - rara l'infezione sistemica

Question 395

sintomatologia dalle patologie causate da Clamydia Trachomatis (D-K) nella donna

Answer 395

- spesso asintomatica (essudato simile al muco vaginale) - cervicite o uretrite - si può complicare con endometriosi, salpingite, malattia infiammatoria pelvica, peritonite - responsabile di infertilità nella donna - vaginiti se contratta in età pre pubere

Question 396

Quali sono le conseguenze della trasmissione perinatale di Clamydia trachomatis (D - K) nel canale del parto?

Answer 396

Polmonite interstiziale

Question 397

Quali malattie a trasmissione sessuale sono causate da Chlamydia trachomatis (L1, L2, L3)?

Answer 397

Linfogranuloma venereo

Question 398

Come si trasmette il linfogranuloma venereo?

Answer 398

trasmissione sessuale

Question 399

Linfogranuloma venereo: sintomi

Answer 399

- lesioni sulla mucosa genitale o rettale - linfoadenopatia satellite (linfonodi inguinali) - ulcerazione dei linfonodi con fistole e retrazioni cicatriziali - può complicarsi in congiuntiviti, meningiti, sinoviti, polmoniti, lesioni cardiache

Question 400

Incubazione del linfogranuloma venereo

Answer 400

2-3 settimane

Question 401

Dov'è diffuso il linfogranuloma venereo da clamidia?

Answer 401

- Africa | - Asia

Question 402

quali campioni possono essere usati per la diagnosi di infezione da C. trachomatis?

Answer 402

- campioni cellulari - scarificazione del tessuto con cellule epiteliali - tampone oculare in caso di tracoma

Question 403

quali campioni possono essere usati per la diagnosi di infezione da C. psittaci?

Answer 403

- broncolavaggi - broncoaspirati - espettorati - sangue - talvolta anche campioni bioptici e necrotici

Question 404

quali campioni possono essere usati per la diagnosi di infezione da C. pneumoniae?

Answer 404

- broncolavaggi - broncoaspirati - espettorati - sangue - talvolta anche campioni bioptici e necrotici

Question 405

Come si fa la diagnosi di laboratorio di clamidia?

Answer 405

- colture cellulari simili a quelle dei virus (raro) - ricerca di Ag (con Ab + fluoresceina) - ricerca di ac. nucleici con sonde o PCR - colorazione con Giemsa

Question 406

Quali sono le 2 tipologie principali di ricerca di un batterio in lab?

Answer 406

- ricerca diretta | - ricerca indiretta (cerco un titolo Ab/cellule T)

Question 407

come posso identificare un microrganismo in lab?

Answer 407

- test biochimici (caratteristiche metaboliche che mi permettono di risalire alla specie) - utilizzo di Ab contro il microrganismo - Identificazione molecolare (con sonda di amplificazione specifica) - Spettrometro di massa (solo in lab specializzati, molto veloce ma molto costoso)

Question 408

Cosa cerco nel test della catalasi?

Answer 408

bollicine dopo aggiunta di acqua ossigenata

Question 409

cosa cerco nel test dell'ossidasi?

Answer 409

cambiamento di colore dopo aggiunta di tetra metil-para-fenilendiammina

Question 410

Cosa posso cercare con test biochimici oltre a catalasi e ossidasi?

Answer 410

- produzione di gas | - fermentazione di zuccheri

Question 411

quali sono le concentrazioni massime raggiungibili di antibiotico in vivo?

Answer 411

mirogrammi/ml

Question 412

Quali tecniche posso usare per fare l'antibiogramma?

Answer 412

- Saggio per diffusione | - saggio per diluizione

Question 413

Con il saggio per _____ (diffusione/diluizione) posso sapere la minima concentrazione inibente

Answer 413

Diluizione

Question 414

Che nome prende il metodo classico per fare l'antibiogramma? di che tipo è?

Answer 414

- Diffusione di Kirby-Bauer | - Saggio per diffusione

Question 415

Come interpreto il saggio per diffusione (di Kirby-Bauer)?

Answer 415

- alone <10 mm: batterio resistente - alone compreso tra 10mm e 12mm: suscettibilità intermedia - alone >12mm: suscettibile

Question 416

Come posso rendere quantitativo un saggio di diffusione?

Answer 416

- epsilon test | - uso striscioline anziché dischetti

Question 417

Quando si dice che un antibiotico è batteriostatico e quando battericida?

Answer 417

Quando la minima concentrazione inibente è minore di quella battericida: dopo aver messo l'antibiotico alla MIC piastro di nuovo i batteri e se crescono di nuovo non sono morti (ovvero MIC

Question 418

Quale concentrazione considero come breakpoint se non conosco quello specifico dell'antibiotico?

Answer 418

- 16 microgrammi/ml