Baza ficek 2023 Flashcards

Question

Powikłania złamania BKKU

Answer 1

Powikłania złamania szyjki kości udowej * niewydolność oddechowa = zapalenie płuc * choroby zakrzepowe = ŻChZZ, zatorowość płucna * zakażenia dróg moczowych * odleżyny

Answer 2

To ostry stan zapalny gruczołu związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych wewnątrztrzustkowo Spektrum choroby waha się od niewielkich zmian obrzękowych w narządzie do rozległych zmian martwiczych w trutce i tkankach sąsiadujących oraz powikłań narządowych przez gwałtowną ogólnoustrojową reakcje zapalną SIRS PRZYCZYNY 1. Kamica żółciowa 2. Alkohol 3. Defekty metaboliczne - hipertriglicerydemia, hiperkalcemia w nadczynności przytarczyc 4. Leki - kortykosteroidy, tiazydowe leki moczopędne, furaosemid 5. Zakażenie wirusowe 6. Uraz mechaninczy jamy brzusznej 7. Uszkodzenie trzustki podczas zabiegów medycznych 8. Guzy nowotworowe trzustki/ brodawki Vatera *Kamica - Migracja drobnych złogów z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy z zablokowaniem odpływu z brodawki Vatera Prowadzi do upośledzenia odpływu soku trzustkowego przez złogi lub uciski złogu/obrzęk tkanek przy jednoczesnym pobudzeniu trzustki do wydzielania *Alkohol- Bezpośrednie uszkodzenie komórek pęcherzykowych przez alkohol/metabolity oraz wydzielany pod wpływem alkoholu sok trzustkowy o nadmiernej zawartości białka co prowadzi do niedrożności drobnych przewodzików wyprowadzających PATOMECHANIZM 1. Aktywacja trypsynogenu do trypsyny > aktywacja pozostałych proenzymów 2. Zaburzenie procesu segregacji białek enzymatycznych w komórkach, z kolokalizacją enzymów sekrecyjnych i lzisomalnych co zwiększa wewnątrzkomórkowa aktywacje trypsynogenu 3.Zwiększenie wydzielania enzymów do tkanki śródmiąższowej 4.Nasilona martwica komórek i uszkodzenie naczyn 5. Uruchomienie reakcji zapalnej 6. Aktywacja układu dopełniacza, napływ makrofagów i granulocytów wielojadrzastych 7. Wydzielanie cytokin prozapalanych (IL-1,6,8,18 TNF alfa), metabolitów kwasu arachidonowego (prostaglandyny, leukotrieny, PAF), enzymów proteolitycznych, lipolitycznych, rodników tlenowych 8. Obkurczanie naczyń > zastój krwi w mikrokrążeniu 9.Niedokrwienie i niedotlenienie trzustki > zwiekszona generacja wolnych rodników 10. Zwiększenie przepuszczalności naczyń i obrzęk narządu 11. Przedostanie się czynników zaplanych do około trzustkowej tkanki tłuszczowej, krwi, chlonki, przestrzeni zaotrzewnoej > wtórna martwica, mikrozakrzepy, krwawienie śródmiąższowe 12. Zespół układowej odpowiedzi zapalnej SIRS > wielonarządowa niewydolność OBJAWY Objawy ostrego zapalenia trzustki 1. Ból brzucha 2. Nudności i wymioty (nieprzynoszące ulgi) 3. gorączka (najpierw wynik bakteriemii, potem zakażenia tkanek martwiczych) 4. Osłabienie lub brak szmerów perystaltyki (niedrożność porażenna jelit) 5. Wzmożone napięcie powłok brzucha 6. Ból palpacyjny w nadbrzuszu 7. Wyczuwalny bolesny opór w nadbrzuszu 8. Zaburzenia świadomości 9. Tachykardia 10. Hipotensja - wynik hipowolemii 11. Żółtaczka 12. Zaczerwienienie twarzy, sinicą twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół pępka lub ledzwi 13. Wysięk w jamie opłucnej POWIKLANIA 1.Wstrząs (kininy zmniejszają obwodowy opór naczyniowy i prowadzą do wstrząsu naczyniowego) > zawał serca 2. niewydolność wielonarządowa- Zespół układowej odpowiedzi zapalnej SIRS 3. Powikłania płucne, ARDS > czynniki wazoaktywne otwierają połączenia tętniczo-zylne a fosfolipaza A2 i elastaza niszczą surfaktant i błonę pęcherzykowo wlosniczkowa 4. DIC 5. Ostra niewydolność nerek - hipowolemia i obniżone cisnienie 6. Posocznica - translokacja bakterii jelitowych do martwej około rzustkowej tkanki tłuszczowej 7. Hiperglikemia - niewydolność kom B 8. Hipokalcemia - wytrącanie wapnia w ogniskach martwicy tkanki tłuszczowej

Answer 3

Stan w którym w następstwie uszkodzenia miąższu dochodzi do włóknienia i przemiany prawidłowej architektury narządu w nieprawidłowe guzki regeneracyjne oraz przegrody łącznotkankowe. Zaburza integralność czynnościową wątroby W konsekwencji - Redukcja czynnego miąższu -zaburzenia czynności wątroby -Upośledzenie wymiany substancji odzywczych i metaboltiów krew-wątroba przez kapilaryzacje naczyn zatokowych, wloknienie przestrzeni okolozatokowych i przecieki wrotno-ukladowe **RODZAJE** **wg guzków regeneracyjnych** 1.Drobnoguzkowa <3mm, alkoholowa choroba wątroby 2.Wielkoguzkowa >3mm, marskosc pomartwicza,spowodowana autoimmunizacyjnym zapaleniem wątroby/wrodzonym niedoborem A1 antytrypsyny **wg aktywności procesu zapalnego** 1.Czynna - czynniki odpowiedzialne za marskość nadal istnieją 2.Nieaktywna - procesy zapalne już wygasły (prawidłową aktywność aminotransferaz) PRZYCZYNY 1. Alkohol 2. Wirusowe zapalenia wątroby B,D,C 3. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby 4. choroby metaboliczne - hemochromatoza, Wilson, niedobór a1antytrypsyny, mukowiscyodza 5. Choroby dróg żółciowych - niedrożności, zapalenia, stwardnienia 6. Choroby z utrudnieniem odpływu żylnego 7. Leki, toksyny OBRAZ **Wielkość** : zmniejszona/zwiększona/prawidłowa **Płaty** : płaty przerośnięte/zanikowe **Konsystencja** wzmożona, obecność tkanki włóknistej (blizna łącznotkankowa powstają w miejscu martwicy) **Architektura** -zastępowanie beleczkowatego układu hepatocytów guzkami regeneracyjnymi otoczone kolagenem między którymi obserwuje się komórki zapalne i proliferujące przewodziki żółciowe Zaburzenie homeostazy pomiędzy tworzeniem i odkładaniem macierzy pozakomórkowej (fibrogeneza) a jej degradacją i usuwaniem (fibroliza) 1. proces fibrogenezy inicjuje czynnik przewlekle uszkadzający hepatocyty( alkohol, toksyna ) 2. Martwica i uruchomienie rekacji zapalnej 3. Proliferujace komórki zapalne, kom Kupffera i płytki krwi uwalniają cytokiny, czynniki wzrostu TGFB, PAF które oddziałują na komórki gwiaździste i ich przemiane w miofibroblasty 4.Komorki gwiaździste> miofibroblasty 5. Miofibroblasty > produkcja kolagenu, proteoglikanów, hilauronów (składniki macierzy) 6. Zaburzona degradacja składników macierzy > Odkladanie się podsrodblonkowych złogów tkanki łącznej w przestrzeniach Dissego (okolozatokowo) 7. Kom gwiaździste produkują TIMP-1 inhibitor metaloproteinaz - hamuje proces degradacji nowo powstałego kolagenu 8. Kapilaryzacja zatok > bariery dyfuzyjne > zaburzona wymiana metaboliczna z hepatocytami, utrudniony napływ krwi do zatok > pogłębienie uposledzenia heptaocytow 9. Niedotlenienie> obumieranie hepatocyow **OBJAWY** Początkowo -zmęczenie, dekoncentracja -utrata masy ciała, brak łaknienia, nudnosci Ogólne -Wodobrzusze (zakażenia bakteryjne płynu puchlinowego) -Żylaki przełyku (krwotoki), odbytnicy -Gastropatia wrotna (przewlekłą utrata krwi, niedokrwistość z niedoboru żelaza) -Powiększona śledziona (trombocytopenia) -Skórne pajączki naczyniowe, zaczerwienienie kłębów dłoni, rumień, zółtaczka -Zwiększone ryzyko infekcji bakteryjnej -Zwiększone ryzyko zespołu DIC -zaburzone wchłanianie jelitowe lipidów i witamin ADEK (zmniejszenie puli kwasów żółciowych) -Hiperglikemia -Encefalopatia wrotna -Zespół wątrobowo-nerkowy (ostra niewydolność czynnościowa nerek) -Zespół wątrobowo-płucny (hipoksemia) -Kardimiopatia wrotna -rak wątrobowokomórkowy - SZCZEKLIK Zanik masy miesniowej/ ciało kasztanowego ludzika/ wzdzecia/wymioty/wygładzenie języja/ obrzek ślinianek przyusznych Zanik jąder/ Zanik miesiączki/ Feminizacja/ **POWIKŁANIA** OGÓLNIE - Nadciśnienie wrotne a ono prowadzi do : 1. Krwawienie z żylaków przelyku 2. Wodobrzusze - Zakazenia bakteryjne płynu puchlinowego, samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej 3. Zespol watrobowo-nerkowy 4. Pierwotny rak wątroby 5. Zespol watrobowo-plucny

Answer 4

OSTRA ONW to zespół objawów będący konsekwencją upośledzenia większości funkcji wątroby charakteryzujące się wystąpieniem żółtaczki, osoczowych zaburzeń krzepnięcia INR>1,5 oraz encefalopatii wątrobowej **Postać piorunująca** -encefalopatia wątroba rozwija się do 8 tygodnia od pierwszych objawów choroby **Postać opóźniona** -encefalopatia pojawia się 8-24 tyg po wystąpieniu żółtaczki **Przyczyny** -leki hepatotoksyczne - paracetamol, fentyoina, statyny, sulfonamidy -toksyny np grzybów -autoimmunologiczne zapalenie wątroby -zakażenia wirusowe np HBV, HAV -Inne : wstrząsy, niedokrwienia, choroba Wilsona, sepsa, zakrzepica żyły wrotnej, nowotwory wątroby, zespol Reyea, sepsa **OBJAWY** 1.Encefalopatia wątrobowa (zaburzenia neurologiczno-psychiczne) 2.Hiperbilirubinemia 3.Skazy krwotoczne (krwawienia z dziąseł, nosa, wybroczyny skórne, krwawienie do czaszki 4.Hipoglikemia (zużycie zapasów glikogenu z wątroby i niewydolnośc glukoneogenezy) 5.Nadcisnienie wrotne 6.Niewydolność sercowo plucna 7.Niewydolnosc nerek (zespol watrobowo nerkowy) 8.Zaburzenia elektrolitowe 9.Bakteryjne i grzybicze zakażenia (ukł moczowy i płuc) 10. Wodobrzusze 11. Napady padaczkowe - uszkodzenie mozgu przez te same czynniki co encefalopatia / zwiekszone cisnienie PATOMECHANIZM Upośledzenie czynności metabolicznej i detoksykacyjnej wątroby jest spowodowane masywnym obumieraniem hepatocytów do którego prowadzą 3 rozne mechanizmy: 1. Martwica rozpływna przez bezpośrednie uszkodzenie - leki 2. Apoptoza (WZW, choroba Wilsona) 3. Cytotoksycznosc wirusów (HSV, HBV) 4. Reakcja immunologiczna gospodarza (HAV, HBV) POWIKLANIA 1.Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i obrzęk mózgu. Prowadzi do wgłobienia pnia mózgu przez obrzęk i zwiększonego cisnienia wewnątrzczaszkowego Rozwoj: -obrzęk naczyniowy (zwiekszona przepuszczalnosc bariery krew-mozg) -cytotoksycznosc amoniaku, glutaminy idt -dysfunkcja ATPazy sodowo potasowej 2.Krwawienie z przewodu pokarmowego 3.Zespol rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego

Baza ficek 2023 Flashcards

(28 cards)