Choroby trzustki żołądka jelit COMPLETE Flashcards
Ostre zapalenie trzustki - definicja, przyczyny (dokladnie alkohol + kamica) + rodzaje uszkodzenia
To ostry stan zapalny gruczołu związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych wewnątrztrzustkowo
Spektrum choroby waha się od niewielkich zmian obrzękowych w narządzie do rozległych zmian martwiczych w trutce i tkankach sąsiadujących oraz powikłań narządowych przez gwałtowną ogólnoustrojową reakcje zapalną SIRS
- Kamica żółciowa
- Alkohol
- Defekty metaboliczne - hipertriglicerydemia, hiperkalcemia w nadczynności przytarczyc
- Leki - kortykosteroidy, tiazydowe leki moczopędne, furaosemid
- Zakażenie wirusowe
- Uraz mechaninczy jamy brzusznej
- Uszkodzenie trzustki podczas zabiegów medycznych
- Guzy nowotworowe trzustki/ brodawki Vatera
*Kamica - Migracja drobnych złogów z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy z przejściowym zablokowaniem odpływu z brodawki Vatera
Prowadzi do upośledzenia odpływu soku trzustkowego przez złogi lub uciski złogu/obrzęk tkanek przy jednoczesnym pobudzeniu trzustki do wydzielania
*Alkohol- Bezpośrednie uszkodzenie komórek pęcherzykowych przez alkohol/metabolity oraz wydzielany pod wpływem alkoholu sok trzustkowy o nadmiernej zawartości białka co prowadzi do niedrożności drobnych przewodzików wyprowadzających lub nagłe uwalnianie nieprawidłowo aktywowanych enzymów trzustkowych
Patomechanizm w ostrym zapaleniu trzustki
- Aktywacja trypsynogenu do trypsyny > aktywacja pozostałych proenzymów
- Zaburzenie procesu segregacji białek enzymatycznych w komórkach, z kolokalizacją enzymów sekrecyjnych i lzisomalnych co zwiększa wewnątrzkomórkowa aktywacje trypsynogenu
3.Zwiększenie wydzielania enzymów do tkanki śródmiąższowej
4.Nasilona martwica komórek i uszkodzenie naczyn - Uruchomienie reakcji zapalnej
- Aktywacja układu dopełniacza, napływ makrofagów i granulocytów wielojadrzastych
- Wydzielanie cytokin prozapalanych (IL-1,6,8,18 TNF alfa), metabolitów kwasu arachidonowego (prostaglandyny, leukotrieny, PAF), enzymów proteolitycznych, lipolitycznych, rodników tlenowych
- Obkurczanie naczyń > zastój krwi w mikrokrążeniu
9.Niedokrwienie i niedotlenienie trzustki > zwiekszona generacja wolnych rodników - Zwiększenie przepuszczalności naczyń i obrzęk narządu
- Przedostanie się czynników zaplanych do około trzustkowej tkanki tłuszczowej, krwi, chlonki, przestrzeni zaotrzewnoej > wtórna martwica, mikrozakrzepy, krwawienie śródmiąższowe
- Zespół układowej odpowiedzi zapalnej SIRS > wielonarządowa niewydolność
Rodzaje uszkodzen trzustki w OZT oraz przebieg w 3 etapach
śródmiąższowe obrzękowe zapalenie
80-90% chorych
W badaniach obrazowych nie stwierdza się martwicy miąższu trzustki ani tkanek okołotrzustkowych.
Rozlane powiększenie trzustki
martwicze zapalenie trzustki
Obecność martwicy miąższu i tkanek około trzustkowych
FAZY
wczesna
-uszkodzenie trzustki
-obrzęk, stan zapalny, martwica trzustki, tk tłuszczowej
2 faza
-obrzęk tkanek pozaotrzewnowych
-martwica tk tłuszczowej
-niedrożność porażenna
-uwięzienie płynu w 3 przestrzeni
3 faza
-powikłania ogólnoustrojowe
-wstrząs
-zaburzenia metaboliczne
-niewydolność wielonarządowa
-posocznica
Objawy ostrego zapalenia trzustki
1. Ból brzucha
2. Nudności i wymioty (nieprzynoszące ulgi)
3. gorączka (najpierw wynik bakteriemii, potem zakażenia tkanek martwiczych)
4. Osłabienie lub brak szmerów perystaltyki (niedrożność porażenna jelit)
5. Wzmożone napięcie powłok brzucha
6. Ból palpacyjny w nadbrzuszu
7. Wyczuwalny bolesny opór w nadbrzuszu
8. Zaburzenia świadomości
9. Tachykardia
10. Hipotensja - wynik hipowolemii
11. Żółtaczka
12. Zaczerwienienie twarzy, sinicą twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół pępka lub ledzwi
13. Wysięk w jamie opłucnej
Powikłania OZT
1.Wstrząs (kininy zmniejszają obwodowy opór naczyniowy i prowadzą do wstrząsu naczyniowego) > zawał serca
2. niewydolność wielonarządowa- Zespół układowej odpowiedzi zapalnej SIRS
3. Powikłania płucne, ARDS > czynniki wazoaktywne otwierają połączenia tętniczo-zylne a fosfolipaza A2 i elastaza niszczą surfaktant i błonę pęcherzykowo wlosniczkowa
4. DIC
5. Ostra niewydolność nerek - hipowolemia i obniżone cisnienie
6. Posocznica - translokacja bakterii jelitowych do martwej około rzustkowej tkanki tłuszczowej
7. Hiperglikemia - niewydolność kom B
8. Hipokalcemia - wytrącanie wapnia w ogniskach martwicy tkanki tłuszczowej
Przewlekłe zapalenie trzustki definicja + ogólna patogeneza
Proces zapalny powodujący nieodwracalne zmiany tego narządu pod postacią zaniku miąższu i włóknienia z postępującą niewydolnością egzokrynną (biegunka tłuszczowa) i endogenną (cukrzyca)
Alkohol jest odpowiedzialny za 90% przypadków
PATOGENEZA
1. Przewlekły wpływ działania czynnika uszkadzającego
2. Przetrwała aktywacja komórek gwiaździstych produkujących kolagen i składniki tkanki łącznej > włóknienie narządu
3. Powtarzanie się epizodów zaostrzenia
4. Stopniowy ubytek czynnego miąższu trzustki przez martwicę pankreocytów
3 systemy patogenezy
1. genetyczny - mutacja PRSS1, SPINK1, CTRC
2. obstrukcyjny
3. alkoholowy
Skala TIGARO - przyczyny PZT
T TOKSYCZNO METABOLICZNE
-alkohol
-nikotyna
-hiperkalcemia, hiperlipidemia
-leki, toksyny
I IDIOPATYCZNE
G GENETYCZNE
-mutacje genów trypsynogenu
-mutacje SPINK1
-mutacje CFTR
-niedobór A1AT
A AUTOIMMUNIZACYJNE
R RECCURENT (NAWRACAJACE)
-OZT
-choroby naczyn
-popromienne
O OBSTRUCTIVE (ZAPOROWE)
-trzustka dwudzielna
-nowotwór trzustki
-pourazowe uszkodzenia przewodu trzustkowego
-zaburzenia czynności zwieracza Oddiego
Patogeneza Przewlekłego zapalenia trzustki
1. genetyczna
2. alkoholowa
3. Obstrukcyjna
GENETYCZNA
-Mutacja PRSS1 > oporność trypsynogenu na autoinaktywacje przez trypsyne> Okresowa aktywacja trypsynogenu
-mutacja SPINk1
-mutacja CTRC
PRZEBIEG
1.Zwiększona wewnątrzkomórkowa aktywacja trypsyny
2.uszkodzenia komórek przez stres oksydacyjny, siateczki endoplazmatycznej, upośledzenie autofagii
3.rozwój zapalenia z neutrofilami, makrofagami i cytokinami
4.uruchomienie procesów włóknienia w trzustce (kom gwiaździste)
ALKOHOLOWA
1. Trzustka zawiera dehydrogenaza alkhoholowa która metabolizuje alkohol > aldehyd octowy
2. Nadmiar aldehydu powoduje wzrost syntezy Tg i stłuszczenie komórek pęcherzykowych trzustki
- Aktywacja układu cholinergicznego
- Wzrost stezenia bialek w soku trzustkowym (również trypsynogen, laktoferyna, litostatyny) - wytrącanie złogów białkowych, kryształów węglanu wapnia
- Zaburzenie przepływu soku trzustkowego
- Degeneracja nabłonka przewodów trzustkowych
- Zapalenie okołoprzewodowe
- przewody trzustkowe staja się nieregularne, zraziki włóknieją i zanikają
*Litostatyna - fizjologiczne hamuje proces wytrącania białka w przewodach trzustkowych. U chorych z alko PZT obecna jest nieprawidłowa postać litostatyny - NIE zapobiega wytrącaniu bialek
OBSTRUKCYJNA
Mechanizm choroby taki sam jak w żółciopochodnym OZT
Migracja drobnych złogów z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy z przejściowym zablokowaniem brodawki Vatera
Prowadzi do zarzucania żółci do przewódu trzustkowego i upośledza odpływ soku trzustkowego przy jednoczesnym pobudzeniu trzustko do wydzielania
Objawy PZT oraz mechanizm powstawania bólu
- Ból w nadbrzuszu
- Niedożywienie - przez ból ograniczenie jedzenia + zaburzenia trawienia i wchłaniania
- Zespół złego wchłaniania jelitowego - zaburzenie procesu trawienia tłuszczów i białek przez niedobór enzymów trzustkowych
- Stolec z dużą ilością tłuszczu - upośledzenie wydzielania lipazy trzustkowej
- Osteoporoza > utrata witamin ADEK
- Niedobór białka i wit B12
- Zaburzenia gospodarki węglowodanowej - upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca
Bezpośrednio - zwiększone ciśnienie przewodowe soku
Patogeneza
1. Stężenie enzymów trzustkowych jest zmniejszone w dwunastnicy
2. Sprzężenie zwrotne powoduje przewlekle pobudzenie komórek egzokrynnych trzustki
3. Ciśnienie przewodowe soku jest podwyższone
1.Zwężęnie przewodów trzustkowych i złogi
Autoimmunizacyjne zapalenie trzustki
Dwie różne postacie zapalenia trzustki o nieznanej przyczynie spełniające kryteria przewlekłego + włóknienie+ reakcja na GKS
Charkaterystyczny objaw : zoltaczka mechaniczna wywołana uciskiem powiększonej trzustki na drogi zolciowe
-prowadzi do rozwoju niewydolnosci trzustki
TYP 1
-naciek zapalny miąższu limfocytami T CD4+ i plazmocytami
-Zwiększenie ekspresji IgG4 w surowicy
-włóknienie
-zrostowe zapalenie żył
-może byc ograniczone do trzustki lub zajmować też drogi żółciowe, ślinianki, gruczoły łzowe, tarczyce, węzły, przestrzen zaotrzenowa
TYP 2
-Naciek granulocytowy prowadzący do zniszczenia nabłonka przewodów wyprowadzających
-BRAK plazmocytów i IgG4
Podział czynnościowy przełyku
Połkniecie - mechanizm
Bariera antyrefluksowa
UES - górny zwieracz przełyku
Trzon przełyku
LES - dolny zwieracz przełyku
- Transport kęsa z gardła do przełyku, UES rozluźnia się, skurcze perystaltyczne przełyku i relaksacja LES
- UES kurczy się zapobiegając cofnięciu pokarmu
- Rozciąganie trzonu przez kęs i wtórna fala perystaltyczna
- Przesunięcie kęsa do zoladka
- Zamknięcie LES
To bariera zapobiegająca zarzucania treści żołądka do przełyku
Elementy
-dolny zwieracz przełyku LES
-zwieracz zewnętrzny (odnoga przepony)
-więzadło przeponowo-przełykowe
-kąt Hisa - ostry kąt połączenia przełyku ze sklepieniem żołądka co zapobiega relufksowi przy wzroście ciśnienia żołądka
-perystaltyka przełyku
-wodorowęglany neutralizujące kwas
TLERS
To przemijające rozluźnienia dolnego zwieracza przełyku które NIE są związane z połykaniem i trwają dłużej 10-60 sekund
Jest to odruch prowokowany przez
- nadmierne rozciąganie żołądka (za duży posiłek)
- usuwanie powietrza z żołądka
Towarzyszy mu
-skurcz mięśni podłużnych przełyku (skrócenie przełyku)
-obniżenie napięcia odnóg przepony
Choroba refluksowa przełyku
definicja
Przyczyny (etiologia)
Patologiczne zarzucanie treści żołądkowej do przełyku przez niewydolność LES co powoduje uciążliwe objawy podmiotowe, powikłania w tym nadżerki i owrzodzenia przełyku widoczne przy badaniu endoskopowym
PRZYCZYNY
1. Występowanie przemijających rozluźnien dolnego zwieracza przełyku TLERSs
- Zmniejszenie ciśnienia spoczynkowego LES
-posiłki o dużej zawartości tłuszczu, nikotyny, etanolu, czekolady
-wysokie stężenie estrogenów i progesteronu (ciąża i antykoncepcja)
-leki (nitraty, blokery kanały wapniowego, Badrenomimetyki) - Nieprawidłowości anatomiczne (przepukliny rozworu przełykowego)
- Zaburzenia motoryki przełyku (neuropatia trzewna i twardzina układowa)
Patomechanizm choroby refluksowej oraz objawy
PATOGENEZA
1. Zwiększona częstość i czas trwania TLESRs
2. Zwiększona częstość epizodów refluksu >stan zapalny
4. Odruchowy skurcz mięśni przełyku > przepuklina rozworu przełykowego
5. Mechanizm błędnego koła - przepuklina nasila występowanie TLESRs i epizodów refulksu przy połykaniu > nasilenie zapalanie
6. Włóknienie zwieracza > obniżanie ciśnienia LES > skrócenie przełyku
7. Upośledzenie czynności perystaltycznej przełyku
8. Powiększenie przepukliny rozworu przełykowego
OBJAWY
1. Zgaga - uczucie pieczenia za mostkiem
2. Cofanie treści pokarmowej do przełyku
3. chrypka - drażnienie strun głosowych przez treść pokarmowa
4. Suchy kaszel, świszczący oddech - aspiracja
5. Ból w klatce piersiowej
6. Ból brzucha budzący w nocy
Powikłania choroby refluksowej
- Przełyk Barretta
- Rak gruczołowy przełyku
- Zachłystowe zapalenie pluc
- Zapalenia przełyku
- Krwawienie z przewodu pokarmowego
Przełyk Baretta*
1. Zaburzenia różnicowania komórek macierzystych pod wpływem zarzucanego do przełyku kwasu solnego (metaplazja typu żołądkowego) i składników żółci (metaplazja jelitowa)
- Zastąpienia nabłonka wielowarstwowego płaskiego jednowarstowywm nabłonkiem walcowatokomórkowym.
Achalazja definicja i przyczyny i typy
Choroba motoryczna przełyku charakteryzująca się upośledzeniem rozkurczu dolnego zwieracza przełyku LES oraz brakiem pierwotnej fali perystaltycznej trzonu przełyku
Może tez występować podwyższone ciśnienie spoczynkowe LES
PRZYCZYNY
1. Reakcja zapalna o podłożu autoimmunologicznym - przeciwciała do neuronów i nacieki zapalne z cytotoksycznych limfocytów T
2. Zakażenie wirusem opryszczki HSV-1 u osób genetycznie podatnych
3. Inne wirusy neurotypowe
Prowadzą do
1. Zwyrodnieniowe zmiany komórek i włókien nerwowych splotu błony mięśniowej
2. Zwyrodnieniowe zmiany włókien gałęzi nerwu błędnego i jądra ruchowego nerwu bledengo
TYPY
1 - klasyczna - upośledzenie perystaltyki i poszerzenia przełyku
2- ze wzrostem ciśnienia - brak rozluźnienia LES w odp na akt połykania i wzrost spoczynkowego ciśnienia LES >45 mmhm
3- spastyczna - obecne nieperystaltyczne skurcze zwężające światło przełyku
