Bio glucides Flashcards
(124 cards)
1
Q
Que désigne l’abréviation ATP et quelle est la principale fonction de
l’ATP dans la contraction du muscle cardiaque ?
A
Adénosine triphosphate
Fournir l’énergie nécessaire à la contraction musculaire.
2
Q
Qu’advient-il de l’ATP au cours de son utilisation dans le muscle ?
A
Une de ses deux liaisons riches en énergie (aussi appelée « liaison à haut potentiel
énergétique ») est hydrolysée pour fournir de l’énergie.
3
Q
Y-a-t-il des réserves d’ATP dans l’organisme? Est-ce que l’ATP franchit les membranes des cellules?
A
Non
Non
4
Q
Nomme et explique les 4 mécanismes de regénération de l’ATP
A
Regénération par phosphorylation de l’ADP en ATP à partir d’ADP et de la créatine-phosphate
Régénération par phosphorylation de l’ADP en ATP uniquement à partir d’ADP au
cours d’une réaction qui forme aussi de l’AMP
Phosphorylation (de l’ADP en ATP) par le biais de la « phosphorylation au niveau
du substrat » : catabolisme carburant comme glucose/glycogène/acide gras
Régénération de l’ADP en ATP par la « phosphorylation oxydative » à partir de
l’énergie générée lorsque les électrons soustraits de métabolites de la glycolyse et du
cycle de Krebs réagissent avec l’oxygène.
5
Q
Quelles sont les deux fonctions de la créatine kinase dans la cellule musculaire?
A
Production d’ATP: CK utilise la liaison riche en
énergie présente dans la molécule de créatine~phosphate pour reformer la liaison
riche en énergie de l’ATP consommé lors de la contraction musculaire.
Mise en réserve de groupements phosphate à haut potentiel énergétique: Créatine + ATP ———> Créatine-P + ADP
6
Q
Nommez par ordre d’importance les principaux carburants que le muscle cardiaque peut retrouver dans le sang.
A
- les acides gras, 70-80%;
- le glucose, 10-15%;
- le lactate, 10-15%;
- des acides aminés, mais de façon moins importante.
7
Q
Dans quelle partie du corps l’oxydation du lactate est-elle réalisée?
A
Coeur et foie
8
Q
Où retrouve-t-on le lactate?
A
Pas dans l’alimentation de façon importante
Produit par les globules rouges à partir glucose
Glycogène musculaire
9
Q
Le glucose doit emprunter de façon séquentielle trois voies
métaboliques afin d’être complètement oxydé en CO2. Nommez ces voies métaboliques
A
- Glycolyse
- Oxydation du pyruvate en acétyl-CoA
- Cycle de Krebs
10
Q
Pour chacune des voies métaboliques du glucose, nommez, sans les dénombrer, leurs principaux substrats ainsi que les principaux produits générés.
A
- Glycolyse :
glucose; pyruvate, formation d’ATP et perte d’électrons qui forment en bout de ligne de l’ATP - Oxydation du pyruvate en acétyl-CoA :
pyruvate; acétyl-CoA, CO2, perte d’électrons - Cycle de Krebs :
acétyl-CoA; CO2, perte d’électrons, production de GTP (l’équivalent de l’ATP)
11
Q
Où se déroule la glycolyse? Oxydation pyruvate et Cycle de Krebs?
A
Dans le cytosol
Dans les mitochondries
12
Q
Quelles enzymes servent de point de contrôle et catalysent des réactions irréversibles dans le métabolisme du glucose(glycolyse)?
A
Hexokinase
Phosphofructokinase
13
Q
Nommez deux réactions de la glycolyse où il y a consommation d’ATP et une réaction où il y a production d’ATP.
A
- Hexokinase (consommation d’ATP) :
glucose + ATP ——–> glucose 6-P + ADP - Phosphofructokinase (PFK) (consommation d’ATP) :
Fructose-6-P + ATP ——– >Fructose 1,6-bisphosphate + ADP - Pyruvate kinase (production d’ATP) :
Phosphoénolpyruvate (PEP) + ADP ——-> Pyruvate + ATP
14
Q
Expliquez pourquoi la glycolyse produit deux molécules de pyruvate à partir d’une molécule de glucose.
A
Formation de deux molécules de triose à partir du fructose~1,6~bisphosphate (dihydroxyacétone phosphate et glycéraldéhyde-3-phosphate)
Molécules triose inconvertibles: baisse glycéraldéhyde = rééquilibre et synthèse à partir dihydroxyacétone phosphate
Ainsi, deux molécules pyruvate formées
15
Q
Au cours de la glycolyse, y a-t-il plus d’ATP généré ou d’ATP utilisé ?
A
4 ATP directement formés par phosphorylation au niveau du substrat et 2 ATP utilisés (si on fait abstraction des 6 ATP qui seront générés par l’oxydation des 2 NADH à la chaîne respiratoire mitochondriale).
16
Q
La glycolyse est-elle une voie anabolique ou une voie catabolique ?
A
Catabolique car composés simples à partir de molécules complexes
catabolique: …lyse
anabolique: …genèse
17
Q
Nommez la coenzyme qui participe à la réaction d’oxydoréduction dans la glycolyse ?
A
Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+/NADH).
18
Q
Quelle est la fonction de la coenzyme (NAD+/NADH) ? Dans la glycolyse?
A
La coenzyme transporte des électrons là où ils sont utilisables
Les électrons libérés sont pris en charge par le NAD afin de les acheminer à la mitochondrie.
19
Q
À partir de quelle vitamine cette coenzyme (NAD+) est-elle générée ?
A
La nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+/NADH) provient de la niacine (*vitamine B3).
20
Q
Où et comment la transformation du pyruvate en acétyl-CoA a lieu dans la cellule? Réaction chimique, type de réaction
A
Mitochondrie
Pyruvate + NAD+ + CoA-SH —-> Acétyl~CoA + NADH + (H+) + CO2
Oxydoréduction et décarboxylation
21
Q
Enzyme impliquée transformation pyruvate en acétyl-coA
A
pyruvate déshydrogénase (PDH)
22
Q
Dans quelle partie de la cellule s’effectue l’oxydation de l’acétyl-CoA ?
A
Principalement dans la matrice de la mitochondrie mais aussi sur la face interne de la membrane interne.
23
Q
Nommez la voie métabolique responsable de l’oxydation complète de l’acétyl~CoA et identifiez ses principaux métabolites (7).
A
Cycle de Krebs
acétyl~CoA, citrate, A-cétoglutarate, succinyl~CoA, fumarate, malate et oxaloacétate.
24
Q
Expliquez les 2 fonctions principales du cycle de Krebs
A
- Carrefour métabolique des métabolismes des glucides, des lipides et des acides
aminés. - Voie catabolique avec génération de CO2 et d’intermédiaires énergétiques
(NADH, FADH2 et GTP).
25
Décrire la réactions chargée de la synthèse du citrate. Quelle est l'enzyme impliquée et quel est son rôle?
acétyl~CoA + oxaloacétate + H2O ---> citrate + CoA-SH
Enzyme : Citrate synthase. Sert de point de contrôle
26
Quelles sont les coenzymes impliquées de la pyruvate déshydrogénase (PDH) et de l'a-cétoglutarate déshydrogénase (cycle de Krebs)? (4)
NAD+/NADH
CoA-SH
FAD
TPP
27
Décrire la réaction chargée de la synthèse du succinyl-CoA ainsi que les enzymes impliquées
α-cétoglutarate + (NAD+) + CoA-SH → succinyl~CoA + CO2 + NADH
Enzyme et coenzymes: α-cétoglutarate déshydrogénase, (lipoate, FAD, TPP, CoA-SH)
28
Décrire la réaction chargée de la synthèse de l'oxaloacétate ainsi que les enzymes impliquées
malate + NAD+ → oxaloacétate + NADH
malate déshydrogénase
29
Quelle propriété peut-on attribuer à la réaction de la synthèse de l'oxaloacétate?
Réversible
30
Combien de molécules de CO2 sont formées dans la mitochondrie à partir d'une molécule de glucose dans un myocyte bien oxygéné ? Par quelle réaction? (2)
6 CO2/glucose
PDH et l'a-cétoglutarate déshydrogénase.
31
Où s'effectue la réoxydation (recyclage) des coenzymes dans la cellule?
Sur la face interne de la membrane interne de la
mitochondrie
32
Décrire le fonctionnement de la chaîne respiratoire.
Réoxydation des coenzymes pour que les molécules de glucose puissent être dégradées à nouveau
33
Quels sont les complexes enzymatiques de la chaîne respiratoire?
Ce sont les complexes I, II, III et IV
34
Quels sont les sites d'entrée des électrons provenant du NADH et du FADH2?
Le NADH produit dans les réactions d’oxydoréduction intra-mitochondriales utilise le complexe I comme agent oxydant.
Le FADH2 utilise le complexe II comme agent oxydant
35
Explique l'entrée du NADH dans le complexe I
Largage des électrons du NADH au complexe I
Échange électronique entre les composants du complexe I qui conduit à la réduction de la coenzyme Q
36
Explique l'entrée du FADH2 dans le complexe II
Largage des électrons du FADH2 au complexe II
Échange électronique entre les composants du complexe II qui conduit à la réduction de la coenzyme Q.
37
D'où provient les électrons du FADH2?
Succinate
38
Que se passe-t-il au complexe III?
Oxydation de la coenzyme Q par la réduction du cytochrome c
39
Que se passe-t-il au complexe IV?
Transfert des électrons du cytochrome c à l’O2 par l’intermédiaire du complexe IV; formation d’H2O par réaction avec les ions H+
40
À quoi sert l'énergie provenant de la réoxydation du NADH et du FADH2 dans la chaîne respiratoire?
L'énergie produite sert à transférer protons de la matrice vers l'extérieur de la mitochondrie (pompes) pour engendrer un gradient électrochimique
41
Quels sont les complexes capables de pomper les protons dans la chaîne respiratoire?
I, III, IV
42
Quel est le pH à l'intérieur vs à l'extérieur des mitochondries?
7 à l'intérieur et 6 à l'extérieur
43
Au niveau de la membrane mitochondriale interne, par quel complexe enzymatique est formé l'ATP ? Nommez les substrats.
Par le complexe de l’ATP synthase.
Les substrats sont : ADP + Pi
44
Au sujet de l'énergie requise pour former l'ATP :
d'où provient-elle ? Compare voies NADH et FADH2
Des réactions d'oxydoréduction
Voie du NADH (complexe I, III, IV): Transport de protons de l'intérieur vers l'extérieur de la mitochondrie pour former 3 ATP
Voie du FADH2 (complexe II, III, IV): Pas de transport de protons au complexe II. Formation 2 ATP
45
À quoi sert l'ATP synthase?
Permettre aux protons de revenir dans la mitochondrie et fournir l'énergie pour regénérer l'ATP (Fusion phosphate à ADP)
46
Combien d'ATP sont générés lors de la réoxydation d'une molécule de NADH et de FADH2 ?
NADH : 3 ATP
FADH2 : 2 ATP
47
À quel endroit l'ATP est-il principalement utilisé? Comment le transport de l'ATP/ADP peut-il être assuré?
Dans le cytosol
Translocase
48
Identifier les principaux facteurs qui contrôlent l’activité métabolique de l’oxydation du glucose en CO2 dans la cellule (2)
En fonction des rapports ATP/ADP et NADH/NAD+
49
Au niveau de la glycolyse, quel est l'effet d'une variation du rapport ATP/ADP et quelle est l'enzyme dont l'activité est principalement contrôlée par
cette variation ?
Plus le rapport ATP/ADP est élevé, moins il y a d'activité dans la cellule et de demande d'énergie, moins la glycolyse est active
PFK (phosphofructokinase)
50
Quels métabolites sont directement responsables de l'activité de la PFK?
L'ATP et l'AMP
51
Quel est l'effet de l'ATP et l'AMP sur le PFK?
L'ATP est un modulateur allostérique négatif. Il fait de la rétroinhibition.
L'AMP est un modulateur allostérique positif. Il fait de la rétroactivation.
52
Pourquoi l'inhibition de la glycolyse par un excès
d'ATP ne se fait-elle pas au niveau de l'hexokinase, la première enzyme de cette voie métabolique, mais plutôt au PFK?
La réaction catalysée par l'hexokinase est nécessaire au stockage du glucose sous forme de glycogène
53
Quel est l'effet d'une augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP sur l'oxydation du pyruvate en acétyl-CoA et sur le cycle de Krebs ?
L’augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP inhibent l'oxydation du pyruvate en acétylCoA et le cycle de Krebs
Les réactions qui dépendent de la disponibilité du
NAD+ sont affectées telles celles catalysées par la pyruvate déshydrogénase, l’D-cétoglutarate déshydrogénase et la malate déshydrogénase.
54
Les rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP influencent l'activité de la glycolyse et du cycle de Krebs. Quel en est l'avantage pour la cellule et pour l'organisme ?
Le signal inhibiteur de l'ATP permet d'utiliser le glucose à d'autres fins (synthèse glycogène et d'acides gras)
55
Les rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP influencent l'activité de la glycolyse et du cycle de Krebs. Quel en est l'avantage pour la cellule et pour l'organisme ?
Le glucose est dirigé vers le glycogène
56
Qu'arrive-t-il au niveau des protons et de la chaîne respiratoire lorsque le rapport ATP/ADP augmente? (3)
Activité ATP synthase diminue car ADP intra limitant
Protons s'accumulent à l'extérieur de la membrane
Activité chaîne respiratoire diminue
57
Différence entre oxydation glucose dans la cellule cardiaque anoxique vs bien oxygénée
Le glucose de même que l'oxygène atteignent peu ou pas le myocarde. En l’absence d’apport sanguin de glucose, le glucose-6-phosphate est formé à partir du glycogène myocardique.
58
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les)conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur : chaîne respiratoire
Diminution de son activité suivie d’arrêt: L’oxygène, accepteur final des électrons provenant de la chaîne, n’est plus disponible
59
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les)conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur : ATP synthase
Puisque les électrons ne sont plus échangés dans la chaîne, les complexes qui sont responsables du transport des protons hors de la mitochondrie ne sont plus actifs.
Pas de gradient, donc électrons n'empruntent plus la voie ATP synthase
60
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les)conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur: Concentration du NADH mitochondrial
Augmentation car chaîne respiratoire ne fonctionne plus. NADH n'est plus oxydé
61
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les)conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur : Cycle de Krebs
Diminution car manque de transporteur NAD+ et FAD
62
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les)conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur : Oxydation pyruvate
Pas de NAD+ disponible pour la pyruvate déshydrogénase
63
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les)conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur : Concentration ATP dans le cytosol
Diminue car source ATP dépend ATP Synthase
64
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les)conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur : Activité PFK
Augmentée car sensible au rapport ATP/ADP diminué
65
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les)conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur : Glycolyse
Augmente car ATP diminue et des activateurs comme l'AMP augmente
66
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les)conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur : Efficacité catalytique des molécules LDH
Inchangée, la LDH n'est pas contrôlée
67
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les)conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur : l'activité des molécules de LDH
Augmentée, car augmentation pyruvate dans cytosol
68
L'activité du LDH est-elle supérieure en hypoxie ou lorsqu'un tissu est bien oxygéné?
En hypoxie car augmentation du pyruvate dans le cytosol
69
En anaérobiose, le pyruvate est transformé en lactate. Quelles seraient les conséquences si le myocarde ne pouvait pas réaliser cette transformation ?
Les réserves NAD+ s'épuiseraient, la glycolyse s'arrêterait, privant ainsi la cellule d'une dernière source d'ATP
70
Quel est l'effet de l'ischémie sur la
concentration en protons des cellules
myocardiques
Les protons s'accumulent dans la cellule, pH diminue
71
Quelles sont les conséquences de l'ischémie sur la cellule?
Diminution de l'activité PFK et de l'ATPase musculaire
72
Pourquoi la LDH est-elle essentielle aux érythrocytes ?
Car la glycolyse est la seule source d'ATP pour les globules rouges qui n'ont pas de mitochondries
73
Pourquoi la grande majorité des tissus en plus du coeur et des
érythrocytes ont-ils aussi besoin de LDH?
Pour subvenir aux besoins immédiats en ATP de ces tissus lorsque la quantité d'oxygène qui leur arrive n'est pas suffisante
74
Nomme les bilans énergétiques des transformations métaboliques aérobiques
Glycolyse : 10 ATP – 2 ATP = 8 ATP
Oxydation du Pyruvate : 6 ATP
Cycle de Krebs : 24 ATP
75
Combien d'ATP fournit une molécule de glucose-6-phosphate en condition anaéorbique?
4 ATP (2 NADH) - 1 ATP consommé = 3 ATP
76
Quels processus métaboliques mitochondriaux sont normalement couplés ?
La chaîne respiratoire et la régénération de l’ATP par l’ATP synthase (phosphorylation oxydative)
77
À quoi sert un découpleur?
Permet aux protons de traverser la membrane interne et de retourner dans la mitochondrie sans passer par l'ATP synthase
78
Nomme un exemple de découpleur
2,4-dinitrophénol
79
Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur : La consommation d'oxygène
Augmentation, protons reviennent facilement à l'intérieur de la mitochondrie. Il y a une grande quantité d'électrons amener à l'oxygène
80
Quel est l'effet d'un découpleur sur la production ATP par synthase?
Diminution car les protons n'empruntent plus la voie de l'ATP Synthase
81
Quel est l'effet d'un découpleur sur l'oxydation du NADH?
Augmentation car les échanges électroniques n'ont plus à surmonter le gradient de protons
82
Quel est l'effet d'un découpleur sur l'activité du cycle de Krebs?
Augmenter car les NAD+ sont facilement disponibles aux oxydoréductases du cycle
83
Comment une augmentation de l'activité des voies cataboliques peut-elle élever la température?
Perte d'énergie sous forme de chaleur
84
Quel mécanisme génère la chaleur corporelle?
La chaîne respiratoire inefficace
85
Sur quel complexe de la chaîne respiratoire le cyanure agit-il?
Complexe IV
86
Quelles sont les conséquences d'une inhibition de la chaîne respiratoire par le cyanure? Pour la consommation d'oxygène?
Diminution
87
Quelles sont les conséquences d'une inhibition de la chaîne respiratoire par le cyanure? Pour la production ATP par ATP Synthase
Diminution. Le gradient de protons n’est plus formé, car il n’y a plus de passage d’électrons dans la chaîne. Aucun proton n’est incité à revenir dans la mitochondrie par l’ATP synthase.
88
Quelles sont les conséquences d'une inhibition de la chaîne respiratoire par le cyanure? l'oxydation du NADH et du FADH2
Diminution.
Ces transporteurs d’électrons ne peuvent plus se débarrasser de leurs “charges”.
89
Quelles sont les conséquences d'une inhibition de la chaîne respiratoire par le cyanure? l'activité du cycle de Krebs ?
Diminution.
Le NAD+ et le FAD ne sont plus disponibles pour les réactions
d’oxydoréduction. Il n’y a que du FADH2 et du NADH.
90
Les conséquences d'une inhibition sont-elles identiques pour tous les complexes? Pour l'ATP synthase?
Globalement oui
La chaîne respiratoire est affectée
Inhibition ATP synthase bloque la chaîne respiratoire qui lui est couplée
91
Quelle est la cause de l'acidose lactique congénitale Saguenay? Nomme 3 manifestations
Diminution activité du cytochrome c oxydase (complexe IV)
Développement intellectuel lent
Développement moteur lent
Crises acidotiques
92
Quels sont les tissus qui dépendent essentiellement du glucose pour leur fonctionnement? Pourquoi
Le cerveau et les érythrocytes
Difficulté et impossibilité d'oxyder les acides gras
93
La pénétration du glucose dans les tissus fait appel à des transporteurs spécifiques. L’activité de ces transporteurs est-elle régulée?
Dans la plupart des tissus, les transporteurs ne sont pas sous contrôle hormonal
Pour les muscles et tissus adipeux, les transporteurs sont dépendants de l'insuline
94
De quelle origine provient le glucose sanguin en période post-prandiale et à jeun?
Le glucose d'origine alimentaire est transporté jusqu'au foie, l'excès passe dans la circulation générale
Le glucose est produit par le foie à partir de ses réserves de glycogène (néoglucogenèse hépatique)
95
Plusieurs tissus sont capables de synthétiser du glycogène. Parmi ceux-ci, quels sont ceux qui en possèdent des réserves importantes? La structure du glycogène diffère t-elle selon
les tissus?
Muscles et foie
Glycogène hépatique et musculaire ont des structures semblable
96
Du glycogène hépatique et du glycogène musculaire, quel est celui qui participe au maintien de la glycémie ? Pourquoi?
Hépatique car les muscles utilisent leur glycogène comme réserves de carburant
97
Décrivez la glycogénolyse hépatique en indiquant le rôle des enzymes (3étapes)
Du glycogène au glucose-1-phosphate
Enzyme de régulation: glycogène phosphorylase
Du glucose-1-phosphate au glucose-6-phosphate
Isomérisation
Du glucose-6-phosphate au glucose
Enzyme: Glucose-6-phosphatase
98
En quoi la glycogénolyse musculaire est-elle différente ?
Le muscle ne possède pas de glucose-6-phosphatase et le glucose-6-phosphate ne peut pas sortir de la cellule musculaire
Directement dirigé vers la glycolyse pour produire de l'ATP
99
Quel organe est le siège principal de la néoglucogenèse ?
Foie (les reins aussi en cas de jeûne prolongé (quelques semaines)).
100
À partir de quels composés le glucose est-il formé par cette voie (néoglucogenèse)? (3)
Alanine
Lactate
Glycérol
101
Quelles sont les réactions et enzymes spécifiques de la
néoglucogenèse?(3)
Glucose-6-phosphatase
Fructose-1,6-biphosphatase
Pyruvate carboxylase
102
Nomme 3 réactions irréversibles de la néoglucogenèse ainsi que les enzymes impliquées
G-6-P + H20 = Glucose + Pi
Glucose-6-phosphatase
F-1,6-bisp + H20 = F-6-P + Pi
Fructose-1,6-biphosphatase
Pyruvate + CO2 + ATP = ADP + Pi + oxaloacétate
Pyruvate carboxylase
103
Nomme les 3 réactions irréversibles de la glycolyse ainsi que les enzymes impliquées
Glucose + ATP = G-6-P + ADP
Glucokinase
F-6-P + ATP = ADP + F-1,6-bisP
Phosphofructokinase
PEP + ADP = Pyruvate + ATP
Pyruvate Kinase
104
D'où provient l'énergie essentielle à la néoglucogenèse? (2)
Catabolisme acide gras (B-oxydation) et libération NADH/FADH2 (ATP)
105
Comment l'acétyl-coA stimule la néglucogenèse?
Elle inhibe la pyruvate déshydrogénase
Elle stimule la pyruvate carboxylase (oxaloacétate)
Elle dirige donc le pyruvate vers la néoglucogenèse au lieu du cycle de Krebs
106
Quel est le rôle de l'ATP généré par la B-oxydation dans la néoglucogenèse?
Inhibe citrate synthase, empêche donc la transformation oxaloacétate en citrate.
Oxaloacétate exporté de la mitochondrie et suit la voie de la néoglucogenèse
107
Si le rapport I/G est élevé la ....... est favorisée
glycolyse
108
si le rapport I/G est bas la ......... est favorisée
néoglucogenèse
109
La néoglucogenèse favorise la libération de...? Quelle est la conséquence d'une telle libération?
acide gras
Production ATP et inhibition PFK
110
L'insuline stimule quelle activité métabolique? le glucagon?
Glycolyse
Néoglucogenèse
111
Indique les substrats (3), les intermédiaires (4) et les produits finaux (4) de la glycogénogenèse hépatique
Substrats: Glucose, ATP UDP
Inter: Glucose-6-phosphate, Glucose-1-Phosphate, UDP-Glucose, Glycogène plus allongé et ramifié
Finaux: Glycogène allongé et ramifié, UDP, ADP, PPi
112
Quelle est l'enzyme de régulation de la glycogénogenèse, le type de régulation et l'effet sur le rapport I/G
glycogène synthase
Modif covalente
Augmentation
113
Quel est l'effet d'un rapport I/G élevé pour la glycogénogenèse?
Activée, glycogénolyse inhibée
114
Comment le glucagon intervient-il pour inhiber la glycogénogenèse?
Ses interactions phosphorylent la glycogène phosphorylase (actif) et la glycogène synthase (inactif)
115
Quelle est la différence entre la glycogénogenèse hépatique et celle musculaire?
Hépatique: utile au maintien de la glycémie
Musculaire: Seulement pour ses besoins propres (constitue ses propres réserves)
116
L'effet d'un rapport I/G est dû à...? Pour le foie? Pour le muscle?
Glucagon
Insuline
117
Quel est l'effet de l'insuline dans la glycogénogenèse?
Augmente l'entrée du glucose et augmente l'activité de la glycogène synthase
118
Quel carburant est utilisé préférentiellement par le muscle lorsqu'il est au repos ou lorsqu'il est soumis à un effort léger ?
Acides gras
119
Pourquoi la glycolyse est-elle peu active lors d'un effort musculaire léger?
La B-Oxydation produit de l'ATP ce qui inhibe la PFK, donc peu de glycolyse
120
Quel est le principal carburant et quels sont les deux principaux facteurs qui déclenchent l'utilisation de ce carburant lors d'un effort musculaire intense?
Glycogène
Stimulation nerveuse et adrénaline
121
Lors d'un activité musculaire intense, quels sont les facteurs qui augmentent l'activité de la glycolyse?
Diminution rapport ATP/AMP donc activation PFK
122
Nomme deux différences de la glycolyse musculaire et hépatique?
Muscu: absence glucose-6-phosphatase
Peu d'effets des hormones sur la glycolyse musculaire
123
Pourquoi un effort intense ne peut-il durer que seulement 20 secondes?
Glycolyse active, accumulation pyruvate et NADH, augmentation LDH, accumulation acide lactique
124
Lors d'une ischémie, quelle voie est empruntée?
anaérobique (LDH et acide lactique)
