Biochimie et biologie buccales examen #3 Flashcards

Question

Combien de phase y a-t-il au cycle cellulaire? Quelles sont-elles?

Answer 1

Il y a quatre phase au cycle cellulaire : - G1 - S - G2 - M

Answer 2

- Ordre : G1 --> S --> G2 --> M - Non, passage obligatoire dans cet ordre - Non, on commence toujours en G1, car la cellule doit se préparer à la division.

Answer 3

1. Le développement embryonnaire, 2. La croissance générale des organismes dès la naissance, 3. La croissance continue des organismes et/ou organes ; exemple les cheveux, les dents, ... 4. Le remplacement des cellules mortes 5. La régénération/cicatrisation tissulaire, 6. Le maintien de l'identité cellulaire

Answer 4

- C’est une phase de croissance cellulaire. - Sa durée est la plus longue, et la plus variable. - Le temps passé en G1 est inversement proportionnel au taux de prolifération. - Pendant cette phase, la cellule croît en taille, et fabrique les protéines cytoplasmiques qui seront ensuite partagées entre les cellules filles. C'est une période de repos et de préparation à la division.

Answer 5

Pendant les phases S, G2 et M

Answer 6

- S = Synthèse de nouvelle molécule d’ADN. - Duplication du matériel chromosomique. - La durée de cette phase est variable, de quelques minutes pour les cellules embryonnaires à plusieurs heures pour la plupart des cellules somatiques. - Pendant cette phase, la cellule continue à transcrire activement les gènes pour produire des protéines nécessaires à sa survie et au maintien de ses fonctions spécialisées.

Answer 7

Ce sont petits fragments (d’environ 10 paires de bases) qui sont synthétisés pour former le brin "retardé" lors de la réplication de l'ADN.

Answer 8

1- Déspiralisation de l'ADN par les HÉLICASES, 2- Protéines fixatrices d'ADN monocaténaire maintiennent les matrices droites. 3- ADN PRIMASE synthétise une amorce d’ARN 4- ADN POLYMÉRASE attache les nucléotides dans le sens 5’ vers 3’ depuis l’amorce. - Le brin directeur est synthétisé de façon continue - Le brin discontinu est formé de fragments d’Okazaki 5 - Un autre ADN POLYMÉRASE remplace les nucléotides d’ARN de l’amorce par des nucléotides d’ADN 6- L’ADN LIGASE attache les fragments d’Okazaki

Answer 9

Faux. La synthèse du nouveau brin se fait toujours de | l'extrémité 5' vers l'extrémité 3'.

Answer 10

- C'est la phase qui délimite la duplication de l’ADN (phase S) de la division physique des deux cellules filles (mitose). - Sa durée est le plus souvent courte (quelques heures au maximum). - Il s'agit d'une phase de transition : les cellules qui entrent dans la phase S aboutissent toujours à la phase M. C'est une phase de contrôle de la bonne transcription du matériel génétique, impliquant des gènes et des protéines importants pour le bon déroulement de la mitose.

Answer 11

La phase G2, car il y a un contrôle de la bonne transcription du matériel génétique. Ceci est primordial pour éviter que les cellules filles aient des gènes mutés! C'est pourquoi on dit qu'il s'agit d'un phase clé!

Answer 12

- M = mitose. - Elle correspond à la période de division cellulaire. - La durée de la phase M est en général très courte (moins d’une heure) - Les chromosomes, le matériel nucléaire et cytoplasmique sont divisés entre les deux cellules filles. Le contenu en ADN passe ainsi de 4N à 2N.

Answer 13

- La prophase - La prométaphase - La métaphase - L’anaphase - La télophase - La Cytocinèse

Answer 14

* Désassemblage des microtubules du cytosquelette, * Formation d’un réservoir de molécules de tubuline, * Formation des fibres polaires constituant le fuseau mitotique, * Division et migration des centrioles, vers les pôles de la cellule. * Les chromosomes qui se sont dupliqués lors de la phase S sont constitués de deux chromatides reliées par le centromère. * Le nucléole disparaît graduellement et il y a rupture de l'enveloppe nucléaire

Answer 15

Le centromère est la zone de liaison qui réunit les deux chromatides d'un même chromosome.

Answer 16

Faux! Le centromère est une portion du chromosome qui sépare chaque chromatide du même chromosome en un bras court et un bras long.

Answer 17

* Démantèlement de la membrane nucléaire, * Formation des kinétochores de chaque côté des centromères, * Attachés par les kinétochores, les fibres de microtubules interagissent avec les fibres polaires du fuseau mitotique.

Answer 18

• Le kinétochore est un gros complexes multi-protéiques qui lient les centromères des chromosomes aux microtubules du fuseau mitotique au cours de la métaphase du cycle cellulaire. (C’est un pôle d'attachement des chromatides sur les microtubules du fuseau de division) • 2, un pour chaque chromatide • Lors de la mitose

Answer 19

Déplacement des chromosomes et alignement dans un seul plan, à mi- chemin entre les deux pôles cellulaires.

Answer 20

Faux ! La séparation brutale des kinétochores frères initie l’anaphase.

Answer 21

* Séparation des kinétochores présents sur chaque chromosome. * Déplacement des chromatides lentement entraînées vers les pôles auxquels elles font face.

Answer 22

* Arrivée des chromatides aux pôles, * Disparition des fibres associées aux kinétochores, * Formation d’une nouvelle enveloppe nucléaire autour de chaque groupe de chromatides. * La chromatine se décondense et le nucléole se reforme. • C’est la fin de la mitose.

Answer 23

* Débute par un processus de clivage : La membrane se situant au centre de la cellule forme une légère invagination qui ceinture graduellement la cellule, formant ainsi un sillon de division. * Le clivage s’accomplit par la contraction d’un anneau composé principalement de filaments d’actine. • le processus de clivage de la cytocinèse débute tard pendant l’anaphase ou encore pendant la télophase.

Answer 24

G1, S et G2

Answer 25

Presque toutes les variations dans la durée du cycle cellulaire résident dans le temps que les cellules prennent pour passer de la phase M à la phase S.

Answer 26

- C'est une période de repos prolongée en l'absence de signaux prolifératifs appropriés. La phase G0 NE FAIT PAS PARTIE DU CYCLE CELLULAIRE!!! - Le temps que les cellules passent en G0 peut également varier sensiblement suivant les circonstances. - Pour intégrer le cycle cellulaire, les cellules quiescentes passent par une phase de compétence avant d’entrer en phase G1. - Plusieurs protéines dont TNF-alpha et IL-6.

Answer 27

- Une sous unité catalytique = cdk (cyclin dependant kinase) (enzyme) - Une sous unité régulatrice = cycline (protéine)

Answer 28

Activation de la phase M = Démarrage de la mitose • Le complexe Cdk-cycline active la cellule pour entrer en mitose. • Les cellules en G1 expriment des cyclines de G1 qui vont s’associer avec les CDK présentes pour phosphoryler les substrats qui permettront la progression G1-S. • Une fois la phase S a commencé, les cyclines de G1 seront dégradées. • La phase M est ensuite induite par la synthèse des cyclines mitotiques. • Ces cyclines sont dégradées pendant la mitose. • Ceci empêche la cellule de commencer un autre cycle de mitose. Déphosphorylation = Démarrage de la réplication de l’ADN

Answer 29

``` - La phase G1 Cycline D/cdk4 et Cycline D/cdk6 - La transition de la phase G1-S Cycline E/cdk2 - La phase S Cycline A/ cdk2 - La transition de la phase S-G2 Cycline A/ cdk1 - La transition de la phase G2-M Cycline B/cdk1 ```

Answer 30

Rôles: • Surveiller des processus très importants du cycle, • Détecter des anomalies • Imposer l’arrêt du cycle si des anomalies sont constatées. Buts: • Prévenir/réparer des lésions ou des anomalies au niveau de l’ADN lors de la réplication • S’assurer que les chromatides soeurs vont bien se répartir équitablement dans les deux cellules filles.

Answer 31

1 - Sous l’influence de facteurs de croissance, la cellule reçoit le signal de se diviser. 2 - Transmission du signal. 3 - Les cellules sortent de G0 et progressent au-delà d’un point de restriction [4] si elles reçoivent un stimulus constant. (G0 à G1 si ok) 5 - Il existe un point de contrôle ne laissant se dupliquer que l'ADN normal. (Fin G1, avant S) 6 - La cellule double sa quantité d'ADN. En cas d’anomalie non réparable de l'ADN, elle évolue vers la mort [7] (apoptose). (fin S, avant G2) 8 - Il existe un nouveau point de contrôle avant la séparation du matériel génétique vers deux cellules filles. (Fin G2, avant M) 9 - la mitose s’accomplit. Les cellules filles se séparent et retournent en G0, sauf si un stimulus entretient le processus de division.

Answer 32

1 - Le passage en phase S est retardé. 2 - La réplication est suspendue. 3 - L’entrée en mitose est suspendue.

Answer 33

* La transcription est le processus par lequel une molécule d’ARNm (acide ribonucléique) est synthétisée à partir d’un gène. * Les ARN polymérases copient une séquence d’ADN en ARN. (transcription du gène en l’ARN) Caractéristiques: 1- Se fait sur un seul brin d'ADN ``` 2- Les précurseurs employés lors de la synthèse d'ARNm : • L’adénosine triphosphate (ATP) • La guanine triphosphate (GTP) • La cytosine triphosphate (CTP) • L’uridine triphosphate (UTP) ``` 3- La séquence d’une molécule d’ARN est déterminée par la séquence du brin matrice de l’ADN. 4- Lors de la synthèse de l’ARN, une liaison sucre-phosphate est formée entre le groupe 3’-hydroxyle d’un des nucléotides et le 5’-triphosphate du nucléotide suivant de la chaîne. 5- Les nucléotides sont apportés uniquement à l’extrémité 3’-OH de la chaîne en croissance. Il en résulte que l’extrémité 5’ de la molécule d’ARN porte un groupement triphosphate = empêche l'ajout de nucléotide au début de la chaîne. 6- Dans le sens 3’-5’ pour l'ADN. Dans le sens 5'-3' pour l'ARN 7- Le promoteur est la zone de l'ADN sur laquelle se fixe initialement l'ARN polymérase, avant de démarrer la synthèse de l'ARN. Il est situé en amont du gène à transcrire.

Answer 34

* L’ARN polymérase I élabore les ARN ribosomaux. * L’ARN polymérase II transcrite les gènes en ARNm. * L’ARN polymérase III fabrique les ARN de transfert.

Answer 35

• Reconnaissance du promoteur L’ARN polymérase se lie à l’ADN partout où l’ADN présente une séquence particulière appelée promoteur. Donc, plusieurs étapes sont nécessaires à cette reconnaissance et à l’initiation de la transcription. • Initiation de la chaîne * L’ARN est synthétisé dans la direction 5’----3’ * La matrice d’ADN est parcourue dans la direction 3’---5’ * La matrice d’ADN est complémentaire au brin d’ARN. • Élongation de la chaîne L’ARN polymérase parcourt le brin d’ADN matrice, tout en ajoutant de nouveaux nucléotides à la chaîne d’ARN en croissance. La transcription provoque la séparation des brins complémentaires du duplex d’ADN seulement sur une courte région autour du point d’élongation de la chaîne. Une fois que l’ARN polymérase est passée, les brins d’ADN sont libérés et le duplex peut se former à nouveau. • Terminaison de la chaîne Quand l’ARN polymérase rencontre le signal de terminaison, elle quitte la molécule d’ADN et relâche en même temps la molécule d’ARN nouvellement formée.

Answer 36

1- Chez les Eucaryotes, le transcrit primaire doit être converti en ARNm. La transformation du transcrit original en ARNm est appelée maturation de l’ARN. 2- Étapes de la maturation de l'ARN • Étape 1: L’extrémité 5’ est altérée par l’addition d’une guanine modifiée. Cette addition passe par une liaison peu commune 5’-5’ (à la place de la liaison 5’-3’ typique). Ce groupement terminal est appelé coiffe. • Étape 2: L’extrémité 3’ est habituellement modifiée par l’apport en 3’ d’environ 200 nucléotides A : cette séquence est appelée queue poly-A. • Étape 3: Les introns sont retirés lors de l’épissage. 3- Cette coiffe empêche la dégradation, au niveau du 5' de l'ARN par des exonucléases. La coiffe augmente l'affinité des enzymes de la traduction pour cet ARN. 4- La queue poly-A est impliquée dans la régulation et la stabilité de l’ARNm. 5- Un intron est une portion d'ADN qui se transcrit en pré-ARNm mais ne se traduit pas en protéine 6- Un exon est une portion de l’ADN qui se transcrit en ARNm. Ce dernier se traduit en protéine après son passage dans le cytoplasme. 7- L’épissage est un processus par lequel les ARN transcrits à partir de l'ADN génomique peuvent subir des étapes de coupure et ligature qui conduisent à l'élimination de certaines régions dans l’ARN final 8 - Ces réactions ont lieu dans le noyau de la cellule.

Answer 37

- C'est le mécanisme par lequel le flux d'information va passer de la forme acide nucléique à la forme de protéine, selon un code universel. Autrement dit, c'est le mécanisme par lequel la séquence d’un ARN messager est utilisée pour générer une protéine.

Answer 38

Faux ! C’est la combinaison de TROIS bases adjacentes qui permet la formation d’un acide aminé.

Answer 39

Le code génétique

Answer 40

A, U, C et G

Answer 41

Certains codons ne codent pour aucun acide aminé et sont nécessaire pour initier ou stopper une protéine. Certains codons codent aussi pour un même acide aminé.

Answer 42

- Codon: C’est une séquence de 3 nucléotides consécutifs sur un ADN ou un ARN qui code pour un acide aminé spécifique lors du processus de synthèse des protéines. - Codon-stop: Triplet nucléotidique ne codant pour aucun acide aminé (non-sens). Codon de terminaison de la traduction. Comme codon-stop: UAA ou UAG ou UGA - Codon d'initiation: Séquence de 3 nucléotides qui initie la traduction: TOUJOURS Codon AUG qui code pour la méthionine et qui initie la synthèse pour toutes les protéines synthétisées.

Answer 43

L'anticodon est un groupe de trois nucléotides localisé dans la structure des ARN de transfert. Ce triplet de nucléotides peut s'apparier spécifiquement à la séquence complémentaire du codon présent sur le brin d'ARNm. Cette complémentarité spécifique des codons et anticodons permet de faire correspondre un acide aminé à un codon. En effet, l'ARNt porte à son extrémité 3' l'acide aminé estérifié correspondant à son anticodon. Lorsque l'appariement codon-anticodon se fait dans le ribosome, ce dernier peut ajouter l'acide aminé requis à la protéine en cours de synthèse.

Answer 44

1- Machinerie cellulaire, constituée de protéines et d'ARN (les ARNr), responsable de la traduction des ARNm. 2- La grande sous-unité catalyse la formation de liaisons peptidiques. 3- La petite sous-unité se lie à l'ARNm et aux ARNt. 4- Pour remplir leur rôle de synthèse de protéines, les ribosomes ont besoin de : * D’ARNt, * De ribosomes (ARNr), * D’ARNm, * D’Aminoacyl -ARNt synthétases, * De facteurs d’initiation, d’élongation et de terminaison, * D’énergie.

Answer 45

• Initiation de la chaîne: À l’aide de plusieurs facteurs protéiques, la petite sous-unité des ribosomes s’associe à une région signal sur l’ARNm. L’anticodon de l’ARNt du premier acide aminé s’attache à la séquence complémentaire de l’ARNm (premier codon). Ce dernier est pratiquement toujours celui codant pour la méthionine. • Élongation: La grande sous-unité du ribosome s’associe ensuite à la petite sous-unité, formant ainsi un ribosome complet. L’anticodon de l’ARNt du second acide aminé s’attache à la séquence complémentaire de l’ARNm (second codon). Peptidyl-transférase relient les acides aminés entre eux via des liaisons peptidiques. Pour éviter les erreurs, les ARNt sont expulsés une fois l'acide aminé lié. • Terminaison (fin de la traduction): La réaction de terminaison implique: • le relâchement du polypeptide du dernier ARNt utilisé, • l’expulsion de cet ARNt du ribosome, • De même que la dissociation des sous-unités du ribosome de la molécule d’ARNm.

Answer 46

Car chez les eucaryotes, le processus de synthèse de protéine est plus complexe et plusieurs processus entrent en jeu pour corriger les erreurs pouvant survenir lors de la synthèse des protéines.

Answer 47

Le taux d’erreur est d’environ 1 sur 10,000 acides aminés.

Answer 48

Le bon fonctionnement des protéines est requiert le contrôle des niveaux de protéines structurales, d’enzymes et de protéines régulatrices (fonctionnelles).

Answer 49

- Les protéines de structure façonnent la structure de l’organisme. Ex: le collagène. - 24 à 72 heures, voir des semaines ou plus.

Answer 50

Les protéines fonctionnelles interviennent dans des processus biochimiques (enzymologie, immunologie, récepteurs membranaires, etc.). Ex: l'hémoglobine du sang. - De 5 à 120 minutes.

Answer 51

Faux ! Chaque protéine a une durée de vie limitée. Cette durée de vie variera d’une protéine à l’autre.

Answer 52

Elle est nécessaire pour: - Éviter l’accumulation de protéines défectueuses - Éliminer les protéines une fois qu’elles ont rempli leurs fonctions.

Answer 53

* Lysosomes (riches en hydrolases ) | * Protéasomes (complexes enzymatiques multiprotéiques)

Answer 54

- L’apoptose (mort cellulaire programmée ou suicide cellulaire) est un processus par lequel des cellules déclenchent leur autodestruction en réponse à un signal. - L'apoptose sert notamment à éliminer les cellules "usées". Rôle dans l'élimination des cellules excédentaires ou «nuisibles». Elle est nécessaire au développement et au maintien du bon fonctionnement d'un organisme vivant. L’apoptose : - NE PROVOQUE PAS DE RÉACTION/RÉPONSE INFLAMMATOIRE !!! - IL Y A FRAGMENTATION DE L'ADN = ÉLIMINATION TOTALE DE LA CELLULE!!!

Answer 55

L’homéostasie cellulaire est une situation durant laquelle la cellule est capable de maintenir une stabilité physiologique de ses différentes composantes, et ce, malgré les changements hostiles de son environnement externe. C'est l'équilibre entre la prolifération cellulaire et l'apoptose. Cancer = Prolifération > Apoptose Maladie dégénérative = Prolifération < Apoptose

Answer 56

1. Détachement des cellules voisines (isolement) 2. Lobulation de l’enveloppe nucléaire 3. Condensation - dégradation de la chromatine 4. Condensation du cytoplasme 5. Fragmentation du noyau et de la cellule 6. Formation de corps apoptotiques 7. Pas de rupture de la membrane plasmique 8. Élimination des corps apoptotiques (Phagocytose par les macrophages)

Answer 57

• Voie intrinsèque: - Cette voie est activée en réponse à des stimulations de mort cellulaire: * Activation d’oncogène, * Dégradation de l’ADN. - Cette voie aura lieu à l’aide la de mitochondrie. • Voie extrinsèque: - Cette voie est activée suite à l’interaction d’un ligand de mort (sur la cellule tueuse) avec son récepteur de mort (sur la cellule cible). - Apoptose récepteur dépendant. • En commun : Les deux voies sont caspase-dépendantes

Answer 58

- Les gènes "anti-apoptotiques" incluant bcl-2, bcl-x, bcl-w | - Les gènes "pro-apoptotiques" incluant bax, bad, bak.

Answer 59

1 - Étape d’induction : Acquisition des signaux apoptotiques RETOUR POSSIBLE 2- Étape effectrice • Validation des signaux apoptotiques • Confirmation de l’évolution vers l’apoptose • Activation des acteurs de l’apoptose: caspases. NON-RETOUR 3- Étape de destruction de la cellule: • Dégradation de la cellule • Phagocytose des corps apoptotiques par les cellules saines.

Answer 60

- Interactions de la cellule avec son environnement (adhésion, contact cellulaire, etc.) - Facteur de croissance - Cytokines : IL-1, IL-6

Answer 61

- Agent toxique : UV, Irradiation gamma - Médicament stéroïdiens (cortisone) - Oxydants (H2O2, radicaux libres) - Cellules cytotoxiques - Cytokines : TGF-b, IFNg, TNF-a - Certains virus: HIV - Signaux du cycle cellulaire : p53

Answer 62

1- Ce sont des protéases synthétisées sous forme de pro caspases, une forme inactive. 2- Initiatrices (confirme le signal) : Casp-1, Casp-2, Casp-5, Casp-8, Casp-9, Casp-10, Casp-11 et Casp-12 3- Effectrices ( font en sorte que l'apoptose se produise): Casp-3, Casp-6 et Casp-7 4- Les plus étudiées = Casp-3, Casp-8 et Casp-9 5- Pour qu'une caspase devienne active : il faut que deux pro-caspases subissent 2 clivages et qu'elles s'associent ensemble.

Answer 63

Les caspases peuvent être activées selon deux voies: • Une voie extrinsèque: La voie extrinsèque nécessite l’implication de récepteurs qui possèdent un domaine spécifique de mort cellulaire. Ce domaine est appelé Death Domain (DD). • Une voie intrinsèque: La voie intrinsèque fait intervenir les mitochondries suite à un signal intracellulaire.

Answer 64

- Son activation ce fait grâce à un signal externe. Le signal est reconnu par un récepteur membranaire possédant un domaine de mort cellulaire intracytoplasmique = Activation des caspases - Un des récepteurs membranaires le plus actifs dans la voie apoptotique extrinsèque est le récepteur Fas dite aussi CD95. = Lorsque activé par le Fas-ligand= Activation de la caspace 8

Answer 65

Cette voie implique un signal d’origine intracellulaire. Le signal interne est le plus souvent un dommage à l’ADN au niveau du noyau. Suite à ce dommage la cellule essaye de réparer l’ADN à l’aide de p53. Dans le cas où la cellule n’est pas capable de réparer l’ADN, la p53 acheminera l’information aux mitochondries pour activer la voie apoptotique intrinsèque par l'activation des caspases.

Answer 66

- La production de p53 active la transcription de gènes codant pour des protéines responsables de la production et la libération du Cytochrome –C par les mitochondries - Une de ces protéines est la protéine Bax (proapoptotique) - Son antagoniste est Bcl2 (anti-apoptotique) - La production et la libération du cytochrome C sont dépendante du rapport : Bax/Bcl2

Answer 67

- Lors du développement d’un organisme vivant: Assure le renouvellement cellulaire - Dans la régulation du système immunitaire: Lors du développement système immunitaire, l'apoptose est responsable de l’élimination des cellules T autoréactives et la sélection des lymphocytes B responsables de la réponse immunitaire. C’est par la voie apoptotique que les lymphocytes T cytotoxiques éliminent : 1. les cellules infectées, 2. cellules tumorales

Answer 68

- Pathologie due à un défaut de l’apoptose: Cancer lié à une surproduction de Bcl2: Lymphomes folliculaires (Mutation de p53, dérégulation du cycle cellulaire, carcinomes) Dans les conditions normales, p53 arrête toute cellule ayant un cycle cellulaire anormal et contribue à la mort cellulaire par apoptose. Cet arrêt s’effectue entre la phase G1 et la phase S. Environ 60% des cancers sont dus à une mutation de leur gène p53. Ces mutations provoquent un dysfonctionnement de p53, ce qui induit un dérèglement du cycle cellulaire et une sélection de cellules cancéreuses. - Maladies dues à une forte activité apoptotique: Le HIV/SIDA Interaction entre le lymphocyte CD4 et le virus HIV via la liaison protéine CD4 et gp120. Ceci contribue à l’induction d’une forte production de protéine Bax dans le lymphocyte T CD 4 entraînant la mort cellulaire par apoptose. La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative la plus courante qui affecte les populations âgées. Cette dégradation cellulaire est due à une importante activité apoptotique due à une forte activation des mitochondries (voie intrinsèque).

Answer 69

1- La nécrose est une mort cellulaire dite "accidentelle". La nécrose provoque des modifications morphologiques irréversibles. Ces modifications touchent le cytoplasme et le noyau. 2- Causes: • L’ischémie (manque d’O2), • Un choc mécanique, thermique, radiation • Les infections bactériennes, parasitaires, virales • Un déséquilibre nutritionnel 3- Gonflement de la cellule due à une cause (telles que nommées précédemment) + Rupture de la membrane cytoplasmique causant la libération du contenu cellulaire: mort de la cellule par nécrose

Answer 70

• La nécrose pulpaire: C’est une dégradation de la pulpe dentaire suite à une infection microbienne. • La nécrose de liquéfaction: C’est une nécrose tissulaire due a une forte activité enzymatique comme dans le cas d’infection à bactéries pyogènes. • Nécrose gangréneuse: C’est une nécrose due à une ischémie en combinaison avec une infection par des bactéries anaérobies. • Nécrose de coagulation: C’est une nécrose des tissus, dues à une brûlure ou à des produits caustiques (acide chlorhydrique).

Answer 71

Faux ! La nécrose induit assez souvent une réaction | inflammatoire autour des tissus nécrosés.

Answer 72

• Causes: - Apoptose = diminution de facteur de croissance, effet hormonal - Nécrose = Trauma physique, Trauma chimique, Manque d’oxygène • Changements morphologiques - Apoptose = Réduction de la taille cellulaire - Nécrose = Gonflement cellulaire • Changements membranaires - Apoptose = Modification de surface, Modification de la phosphatidyl sérine - Nécrose = Lyse cellulaire • Changements nucléaires - Apoptose = Condensation, segmentation, Dégradation de l’ADN - Nécrose = Pas de condensation • Changements mitochondriales - Apoptose = Rien - Nécrose = Gonflement • Activités métaboliques - Apoptose = Changement de l’expression de plusieurs gènes (Bcl2, Bax, p53), Augmentation de l'activité protéique, Activation des protéases - Nécrose = Pas d’activité métabolique: La cellules est complètement dégradée

Answer 73

Les plus importantes sont les cellules épithéliales, les cellules dendritiques et les lymphocytes.

Answer 74

Grâce à des récepteurs de communications bien spécifiques (Toll-Like receptors = TLR), elles reconnaissent les agents infectieux. - Une fois un agent infectieux reconnu, elles produisent plusieurs cytokines et peptides antimicrobiens.

Answer 75

Les TLR sont constitués de composantes extra et intra cellulaires: - La composante extracellulaire permet à la cellule de communiquer avec son environnement. - La composante intracellulaire permet d’acheminer le signal vers le noyau cellulaire assurant un suivi biologique. Ils jouent un rôle important dans l'immunité innée et notamment dans la protection contre les micro-organismes (Bactérie, levures, virus, parasites)

Answer 76

La famille des PAMPs comporte entre autres, les lipopolysaccharides (LPS) et les peptidoglycanes bactériens, de l'ADN bactérien, de l'ARN viral double brin.

Answer 77

- Production de cytokines | - Production de peptides antimicrobiens

Answer 78

1 - Les cytokines sont des glycoprotéines, le plus souvent sécrétées suite à une stimulation de la cellule. 2 - le TNF-α et les interleukines 3- Une cytokine peut agir de façon autocrine, paracrine et endocrine.

Answer 79

- Les peptides antimicrobiens (PAM) sont des peptides cationiques jouant un rôle important dans le système immunitaire inné. - Ces peptides présentent un large spectre d’activité antibactérienne et antifongique, voire antivirale. - Les défensines

Answer 80

1- Chez l'homme, ces petits peptides cationiques forment deux groupes : 1. les α-défensines, présentes au sein de certains granules sécrétoires des leucocytes ou de cellules immunitaires spécialisées comme les neutrophiles 2. les β-défensines, présentes sur l'ensemble des épithéliums dont les cellules épithéliales buccales. 2- Les défensines jouent un rôle prépondérant dans : 1. Les pathologies infectieuses 2. La réponse inflammatoire 3- Le mécanisme d’action des défensines commence par une interaction électrostatique entre la défensine et les phospholipides chargés négativement au niveau de la membrane externe de la bactérie. Après fixation, la défensine entraînera des modifications de la membrane externe ou plasmique provoquant une modification de la perméabilité membranaire. Ceci mène à la formation de pores transmembranaires. Le contenu cytoplasmique quitte la bactérie par les pores ce qui provoque la mort de cette bactérie. (nécrose)

Answer 81

Faux ! Les defensines bloquent le passage de C. albicans de la forme blastospore à la forme hyphe (forme plus virulente)

Answer 82

1- Les fibroblastes proviennent d’une cellule-souche mésenchymateuse multipotente. 2- Ces fibroblastes élaborent à la fois: • la substance fondamentale (c’est un gel plus ou moins hydraté composé de glycosaminoglycanes; de protéoglycanes) • Les fibrilles de collagènes. 3- Rôles: • Ils interviennent dans la cicatrisation où ils se multiplient par division. • Ils peuvent acquérir des fonctions « contractiles » dans certaines cicatrisations et dans certaines hypertrophies gingivales. • Les fibroblastes sont essentiels synthétisant la matrice extracellulaire composée de différentes protéines (collagène, élastine, etc.) • Les fibroblastes assurent le maintien d’une matrice extracellulaire appropriée. • Ils régulent la synthèse et la dégradation de cette matrice.

Answer 83

Un cycle cellulaire complet d’un fibroblaste gingival normal est d’environ 24h.

Answer 84

ils peuvent synthétiser de nombreux facteurs: | Cytokines l’IL-1, IL-6, IL-11, M-CSF, G-CSF, GM-CSF, TGF-αβ, INF-αβ et les chimiokines

Answer 85

Oui, via les cytokines et les chimiokines, les fibroblastes pourraient indirectement contribuer aux activités du système immunitaire.

Answer 86

- Ces chimiokines, produites par différentes cellules dont les fibroblastes favorisent le recrutement et migration de cellules immunitaires vers le site endommagé. - On répartit les chimiokines en deux classes: • les chimiokines α qui ont une séquence CXC (cystéine-résidu aléatoire-cystéine) Cibles = neutrophile, cellules NK et monocytes • les chimiokines β qui ont une séquence CC (cystéine-cystéine). Cibles = Lymphocyte T, Basophile et macrophage

Answer 87

Le cancer est la conséquence d'une accumulation d'altérations au niveau du génome. Ces altérations sont dites: mutations somatiques. Pour chaque forme de cancer, il est question d’une prolifération de cellules anormales.

Answer 88

Faux ! Ces cellules peuvent se déplacer dans l’organisme. (métastase, cancer généralisé)

Answer 89

* Bénigne Une tumeur bénigne reste confinée à son point d’origine, sans s’étendre aux tissus voisins ou migrer à distance. (non-cancérogène) * Maligne Une tumeur maligne est capable d’envahir les tissus voisins, par les voies sanguine et lymphatique (métastase). (tumeur envahissante et cancérogène)

Answer 90

Une tumeur n’est autre qu’une prolifération anormale de cellules.

Answer 91

Le développement d’un cancer progresse par étapes, au cours desquelles une série de modifications accentue le caractère malin de la cellule. Dans le fond, il s'agit d'une seule cellule qui va muter, se diviser et qui va acquérir sa capacité migratoire et un caractère malin et former des clones aux mêmes caractéristiques.

Answer 92

* Formation de lésions précancéreuses et dysplasies: • La dysplasie correspond à une situation ou les tissus/les cellules sont en état précancéreux. Cette situation est caractérisée par une association d’anomalies dont : - la maturation - de différenciation cellulaire - de multiplication non contrôlée des cellules • Peut évoluer de différentes manières : - Stable - Régression - Cancer • N'ENVAHIT PAS LA MEMBRANE BASALE (PAS DE DESTRUCTION), PAS DE MIGRATION, RESTE DANS LES TISSUS ÉPITHÉLIAUX * Formation de carcinome in situ: Ce type de cancer est caractérisé par une prolifération de cellules épithéliales cancéreuses. Cependant, les cellules malignes ne franchissent pas la membrane basale. * Formation de carcinome invasif: Ce type de cancer est caractérisé par une prolifération de cellules épithéliales cancéreuses. Ces cellules malignes franchissent la membrane basale de l’épithélium pour aller se loger dans d’autres sites du corps. ``` * Formation de métastases: Cancer secondaire (cancer différent que le cancer d'origine) ```

Answer 93

* Pression physique due à la croissance tumorale * Réduction de l’adhésivité et de la cohésion des cellules tumorales * Perte de l’inhibition de contact * Production d’enzymes protéolytiques (collagénases, hydrolases, activateurs du plasminogène): dégradation de la matrice extracellulaire * Remaniement de la trame conjonctive * Formation de néo-vaisseaux: néo-angiogenèse * Migration des cellules tumorales

Answer 94

``` Normale = entre 50-60 fois Cancéreuse = division illimitée ```

Answer 95

``` 1- L’initiation tumorigène : - Se transforme sous l'action des facteurs cancérogènes: * Agents génotoxiques * Radiations * Virus - Dommage à l’ADN (mutation ponctuelle) 2- Évolution : - Multiplication de la cellule tumorale fondatrice - Cellule déviante à prolifération accélérée Hyperplasie-sélection 3- Progression tumorale: - Multiplication des cellules déviantes - Apparition d’une variété à prolifération encore plus rapide Clonale-instabilité génétique 4- CANCER: - La sélection clonale invasion ```

Answer 96

À partir de 10^8

Answer 97

Les Proto-oncogènes sont des gènes normaux des cellules qui commandent la synthèse de protéines participant à la prolifération des cellules et à leur différenciation (spécialisation progressive).

Answer 98

Un oncogène est un gène susceptible de favoriser la | croissance non contrôlée des cellules menant à un cancer.

Answer 99

Faux. Les facteurs de croissance peuvent devenir des oncogènes.

Answer 100

Oui. Un proto-oncogène peut être altéré ou surexprimé, cette mutation génétique pouvant être ensuite transmise aux cellules filles lors de la division cellulaire. Le proto-oncogène devient alors un oncogène.

Answer 101

La cellule peut répondre de trois manières différentes selon le besoin : - Division - Différenciation - Apoptose

Answer 102

La cellule ne répond que d'une seule manière : Division

Answer 103

C’est un ensemble de gènes qui sont capables d’inhiber la croissance cellulaire lorsqu’ils sont introduits par transfection dans les cellules tumorales. Cette propriété s’explique par la capacité de ces gènes à réguler négativement le cycle cellulaire et à induire l’apoptose.

Answer 104

1- Contrôle du cycle cellulaire 2- Maintient de la stabilité du génome 3- Réparation de l’ADN 4- Gènes proapoptotiques

Answer 105

- Le gène p53 - La protéine p53 joue un rôle important dans le contrôle du cycle cellulaire en prévenant ou en initiant l’apoptose cellulaire. - Son poids moléculaire est de 53

Answer 106

La molécule p53 peut être inactivée de plusieurs manières. - Certains sarcomes (cancers des tissus de tout tissu du mésoderme embryonnaire) amplifient un autre gène (murin double minute-2 : mdm-2) qui produit une protéine qui s’attache à p53 et la désactive. - L’inactivation de p53 est le plus souvent due à une cause externe à la cellule. Parmi ces causes nous trouvons les oncovirus (virus à l’origine de cancers), dont l’adénovirus humain et le virus du papillome humain (VPH). Ces virus s’attachent à la protéine p53 et la désactivent, ce quialtère les cellules et initie la croissance d’une tumeur.

Answer 107

5 parmi les suivantes: • Immortalité: capacité infinie de prolifération (perte de la sénescence) • Production autocrine de facteurs de croissance • Surexpression des récepteurs pour les facteurs de croissance • Dé-répression du gène de la télomérase/ mécanismes de maintenance des télomères • Résistance à l’apoptose: sécrétion autocrine de facteurs de survie cellulaire (IGF-1, IGF-2, IL 3) • Division cellulaire autonome: indépendance vis-à-vis des signaux de prolifération et insensibilité aux inhibiteurs physiologiques du contrôle du cycle cellulaire • Capacité à induire une néo-angiogenèse • Capacité d’invasion tissulaire et diffusion métastatique (perte de l’inhibition de contact)

Answer 108

``` ???= Sa non-vascularisation. !!!! = Tissu conjonctif ```

Answer 109

``` Les constituants de la MB sont: • le collagène de type IV • Le perlécan • La laminines (3 chaînes polypeptidiques alpha, bêta et gamma) • L'entactine ```

Answer 110

membrane basale est élaborée à la fois par les kératinocytes basaux et les fibroblastes dermiques.

Answer 111

* Elle sert de moyen d'ancrage aux cellules épithéliales; • Elle intervient comme filtre pour leur nutrition, elle est indispensable pour leur survie et leur cicatrisation. * La membrane basale est une structure perméable et représente une barrière physiologique extrêmement importante (en particulier dans le domaine de la pathologie tumorale).

Answer 112

Faux ! La MB n’est visible au microscope optique qu’après coloration spécifique.

Answer 113

1- Les laminines sont des glycoprotéines hétérotrimériques formées de trois chaînes distinctes : α, bêta et γ. 2- Les laminines-1, -5, -6 et -7, sont présents dans la peau et les muqueuses. 3- La laminine-5 est située dans les membranes basales sous-jacentes aux épithéliums stratifiés où elle fait partie des filaments d’ancrage, reliant les cellules épithéliales à la lamina propria (tissu conjonctif) 4- Les molécules de laminines sont secrétées par les cellules épithéliales.

Answer 114

Les laminines

Answer 115

ABSOLUMENT FAUX !!! LES FRIBROBLASTES NE SÉCRÈTENT JAMAIS DE LAMININES!!!!

Answer 116

La laminine-5 est particulièrement importante dans: • l’adhésion et la migration des cellules épithéliales, • l’assemblage de leurs jonctions gap, • la formation des hémidesmosomes et • la régénération des tissus.

Biochimie et biologie buccales examen #3 Flashcards

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