BioChimie (Glucides) Flashcards
(143 cards)
1
Q
Que désigne l’abréviation ATP et quelle est la principale fonction de l’ATP dans la contraction du muscle cardiaque?
A
- ATP : Adénosine triphosphate
- Fonction : Fournir l’énergie nécessaire à la contraction musculaire
2
Q
Qu’advient-il de l’ATP au cours de son utilisation dans le muscle?
A
Une de ses deux liaisons riches en énergie (« liaison à haut potentiel énergétique ») est hydrolysée pour fournir de l’énergie
- ATP + H2O → ADP + Pi
3
Q
La contraction d’un muscle demande une énorme quantité d’ATP. Est-ce que tout cet ATP provient directement de l’alimentation, de réserves dans des cellules spécialisées à fournir de l’énergie aux autres cellules de l’organisme ou encore de réserves dans les cellules cardiaques elles-
mêmes?
A
- L’ATP n’est pas apporté par l’alimentation
- L’ATP ne franchit pas les membranes des cellules
- Il n’y a pas de réserves d’ATP dans l’organisme
- L’ATP doit être fabriqué sur place dans la cellule à partir de l’énergie fournie par des carburants
4
Q
En ce qui concerne les cellules musculaires, nommez les mécanismes responsables de la régénération de l’ATP
A
- À partir de la créatine-phosphate
- À partir de 2 molécules d’ADP
- À partir du catabolisme de carburants (soit par phosphorylation a/n du substrat donc phosphorylation de l’ATP en ADP et/ou par phosphorylation oxydative dans la mitochondrie (chaine respitroite necessitant O2))
5
Q
Décrivez les 2 fonctions de la créatine kinase dans la cellule musculaire
A
- Utilise ou 2. reconstitue les réserves de créatine~phosphate (La créatine kinase permet de stocker l’énergie sous forme de Créatine Phosphate. Pour que à l’effort, un phosphate est donnée à l’ATP -» contraction.
6
Q
Nommez par ordre d’importance les principaux carburants que le muscle cardiaque peut retrouver dans le sang
A
- les acides gras, 70-80%
- le glucose, 10-15%
- le lactate, 10-15%
- des acides aminés mais de façon moins importante
7
Q
Nommez quelques sources alimentaires de ces carburants
A
Glucides, lipides et protéines : lait, sucre, pain, beurre.
8
Q
Le carburant (lactate) de où il provient ?
A
Des érythrocytes. Elles vont constamment produire du lactate et ce lactate sert comme carburant au cellules cardiaques. Aussi, le lactate va également pouvoir être produit à l’effort physique.
9
Q
Distinguer un carburant d’une molécule comme l’ATP
A
- Un carburant est une molécule relativement complexe dont la dégradation permet de régénérer l’ATP. L’ATP sert simplement a fournir de l’énergie sur place au moment de la contraction.
10
Q
Par quelle voie est véhiculé un carburant d’un tissu à un autre ?
A
Par voie sanguine.
11
Q
Au sujet de la glycolyse, une de ces affirmations est FAUSSE :
1- Elle est présente dans tous les tissus
2- Elle consiste en la dégradation du glucose en CO2 et H2O
3- Elle peut fonctionner en absence d’oxygène
4- Elle se situe dans le cytosol de la cellule
A
Elles sont tous vrai sauf la 2
2- Elle consiste en la dégradation du glucose en CO2 et H2O. Pourquoi ? Car il y a d’autres réactions avant cela.
12
Q
Combien de voie métaboliques doit emprunter le glucose avant d’être complètement oxydé en CO2 ?
A
Trois voies métaboliques.
13
Q
Nommez les voies métaboliques chargées de la dégradation du glucose dans le myocarde normal
A
- Glycolyse
- Oxydation du pyruvate en Acétyl-CoA
- Cycle de Krebs
14
Q
Où se passe la glycolyse ? Et où ce passe l’oxydation du Pyruvate en Acétyl-CoA et le cycle de Krebs ?
A
-Glycolyse : Dans la cellule, dans le cytosol.
-Oxydation du Pyruvate en Acétyl-CoA : Dans la matrice et sur la surface interne de la membrane interne de la mitochondrie
-Le cycle de Krebs : survient dans la mitochondrie
15
Q
Pour chacune de ces voies métaboliques, nommez leurs principaux substrats ainsi que les principaux produits générés
A
Glycolyse : Glucose → pyruvate, production d’ATP et formation de NADH
Oxydation du Pyruvate en Acétyl-CoA : Pyruvate → acétyl-CoA, CO2, formation de NADH
Cycle de Krebs : acétyl-CoA → CO2, formation de NADH et FADH2 et production
de GTP (l’équivalent de l’ATP)
16
Q
- Nommez l’enzyme qui catalyse le Glucose en G-6-P.
- Nommez l’enzyme qui catalyse le F-6-P (Fructose 6) en F-1,6-bisP.
- Nommez l’enzyme qui catalyse le 2PEP en Pyruvate.
A
- Hexokinase (Glucokinase)
- PFK (Phosphofructokinase) Enzyme de contrôle
- Phosphorylation au niveau du substrat par la Pyruvate Kinase
17
Q
Nommez deux réactions de la glycolyse où il y a (1) consommation d’ATP et une réaction où il y a
(2) production d’ATP
A
- Glucose + ATP → Glucose-6-P + ADP (Hexokinase)
- Fructose-6-P + ATP → Fructose-1,6-bisphosphate + ADP (Phosphofructokinase, PFK)
- Phosphoénolpyruvate (PEP) + ADP → Pyruvate + ATP (Pyruvate kinase)
18
Q
Expliquez pourquoi la glycolyse produit deux molécules de pyruvate à partir d’une molécule de glucose
A
- Les molécules de fructose-1,6-bisphosphate apparaissent finalement sous forme de deux molécules de pyruvate.
- D’une molécule à 6 carbones on génère deux molécules à 3 carbones
19
Q
Au cours de la glycolyse, y a-t-il plus d’ATP généré ou d’ATP utilisé?
A
On a 4 ATP formés, mais 2 ATP utilisés donc Bilan net de +2 ATP formés.
20
Q
La glycolyse est-elle une voie
anabolique ou une voie
catabolique? Expliquez
A
Catabolique. Car elle génère des composés simples à partir d’un composé plus complexe. Elle PRODUIT de l’énergie (2 ATP net et 2 électrons énergétiques équivalents à 6 ATP).
21
Q
V ou F. Le nom des voies anaboliques se termine habituellement pas « lyse » tandis que celui des voies cataboliques se termine par « genèse ».
A
FAUX. « lyse » fait plutôt référence à une voie catabolique et « genèse » à une voie anabolique.
22
Q
Nommez la coenzyme qui participe à la réaction d’oxydoréduction dans la glycolyse. Et quelle est sa fonction.
À partir de quelle vitamine cette coenzyme est-elle générée ?
A
- Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+/NADH)
- La coenzyme transporte des électrons vers la chaîne respiratoire de la mitochondrie.
- La Niacine (vitamine B3)
23
Q
Décrivez la transformation du
pyruvate en acétyl-CoA dans la cellule musculaire en indiquant où et comment elle a lieu dans la cellule. Nommez l’enzyme impliquée.
A
- Où survient ? Dans la mitochondrie.
- Pyruvate + NAD+ + CoA-SH → Acétyl~CoA + NADH
+ H+ + CO2 - Enzyme mitochondriale : Pyruvate déshydrogénase (PDH)
24
Q
Nommez des coenzymes nécessaires et les vitamines dont elles dérivent
A
- NAD dérive la Niacine
- CoA-SH (Coenzyme A) dérive l’acide panthothénique
- FAD dérive la Riboflavine
- TPP dérive la Thiamine
- Acide lipoique (dérive rien)
25
Au sujet du cycle de Krebs, une des affirmations est FAUSSE :
◼ 1- Il fournit de l’énergie principalement par phosphorylation a/n du substrat.
◼ 2- Il joue un rôle dans plusieurs processus métaboliques.
◼ 3- Il se situe dans la mitochondrie.
◼ 4- Il comporte des réactions réversibles et irréversibles.
1- Il fournit de l’énergie principalement par phosphorylation a/n du substrat.
La plupart de l'énergie dans le cycle de Krebs va être produite par la phosphorylation oxydative.
Toutes les autres sont vrai.
26
Nommez la voie métabolique responsable de l'oxydation complète de l'acétyl-CoA et identifiez ses principaux métabolites
Voie métabolique : Cycle de Krebs
Principaux métabolites : acétyl~CoA, citrate, α-cétoglutarate, succinyl~CoA, fumarate, malate et oxaloacétate (présent dans le schéma donné à l'examen)
27
Quelle enzyme participe de l'Acétyl-Coa au Citrate ? Du alpha-cétoglutarate au succinyl-Coa ? Et du Malate au Oxaloacétate ?
Citrate synthase
alpha-cétoglutarate déshodrygénase
Malate déshodrygénase
28
Quelle est l'étape où il y a phosphorylation du substrat et production de GTP dans le cycle de Krebs ?
Succinyl-CoA au Succinate (production de 2 GTP).
Le reste c'est par oxydation.
29
Expliquez les 2 fonctions principales de la voie métabolique (Cycle de Krebs)
1. Sert comme carrefour des métabolismes des glucides, lipides et AA
2. Cette voie permet la génération de CO2 et d'intermédiaires énergétiques comme la NADH, FADH et GTP.
30
Décrire les réactions chargées de la synthèse du citrate, du succinyl-CoA et de l'oxaloacétate
1. acétyl~CoA + oxaloacétate + H2O → citrate +
CoA-SH (VIA LA CITRATE SYNTHASE)
2. α-cétoglutarate + NAD+ + CoA-SH → Succinyl-CoA + CO2 + NADH (VIA α-cétoglutarate déshydrogénase)
3. malate + NAD+ → (réversible) oxaloacétate + NADH (VIA LA MALATE déshydrogénase)
31
Combien de molécules de CO2 sont formées dans la mitochondrie à partir d'une molécule de glucose dans un myocyte bien oxygéné?
6 CO2 / Glucose (4 CO2 proviennent du cycle de Krebs et 2 CO2 du Pyruvate).
32
Concernant la chaîne respiratoire, laquelle des affirmations estUSSE:
FAUSSE :
1. La chaîne respiratoire et la phosphorylation oxydative sont couplées fonctionnellement.
2. Lorsque la chaîne fonctionne, il y a déperdition d’énergie sous forme de chaleur.
3. Le seul rôle de la chaîne respiratoire est le recyclage du NADH et FADH2 en NAD+ et FAD.
4. Les globules rouges ou hématies n’ont pas de chaîne respiratoire.
Le seul rôle de la chaîne respiratoire est le recyclage du NADH et FADH2 en NAD+ et FAD.
33
Où s'effectue la réoxydation (recyclage) des coenzymes dans la cellule?
Sur la surface interne de la membrane interne de la mitochondrie.
34
V ou F. La membrane EXTERNE de la mitochondrie est très imperméable aux petites molécules
Faux. La membrane externe est très perméable.
35
Par quel terme désigne-t-on l'ensemble des structures et des processus biochimiques chargés de ces réoxydations?
La chaîne respiratoire
36
Décrire le mécanisme (de la chaîne respiratoire) en indiquant: le nom de chacun des complexes enzymatiques qui le composent
Complexes I, II, III et IV
37
Décrire le mécanisme (de la chaîne respiratoire) en indiquant : les sites d'entrée des électrons provenant du NADH et du FADH2
1. Le NADH utilise le complexe I comme agent oxydant
2. Le FADH2 utilise le complexe II comme agent oxydant
38
Combien d'étapes pour que le NADH transfert des protons d'un côté à l'autre de la membrane ? Et à quoi sert cela ?
1. 3 étapes.
2. Amener un proton H+ de l'autre côté de la membrane afin de créer un gradient de concentration qui servira à la création d'ATP.
39
Quelle est la principale différence entre l'oxydoréduction du NADH et du FADH2 ?
La première réaction du FADH2 ne fournie PAS assez d'énergie pour permettre le passage d'un proton de l'autre côté de la membrane. // À noter que les dernières étapes dans le complexe 3 et 4 sont les mêmes pour les deux.
40
Combien de protons (H+) sont transférés pour le NADH et le FADH2 ?
1. NADH : 3 protons transférés de H+.
2. FADH2 : 2 protons transférés de H+
41
Seul endroit de la membrane que les ions H+ peuvent retourner dans la membrane ?
ATP synthase. Le passage des protons permettra de créer l'ATP à partir de l'ADP.
42
Décrire le cheminement des électrons jusqu'à l'oxygène
1. Pour le NADH : transfert des électrons du NADH au coenzyme Q au complexe I.
2. Pour le FADH2 : transfert des électrons du FADH2 au coenzyme Q au complexe II
3. Les étapes suivantes sont communes aux deux.
Il y a transfert des électrons du coenzyme Q au cytochrome c a/n du complexe III
Il y a transfert des électrons du cytochrome c à l'O2 via le complexe IV, il y a ensuite formation d'H20 par réaction avec les ions H+
43
V ou F. Il y aurait trois complexes capables de “pomper” les protons: les complexes I, III et IV
VRAI
44
V ou F. La membrane interne de la mitochondrie est perméable aux protons ?
FAUX. Elle est imperméable. D'où que les protons ne peuvent que retourner via l'ATP synthase.
45
V ou F. Le pH est d'environ de 7 dans les mitochondrie et de 6 l'extérieur
VRAI
46
Comment et sous quelle forme est convertie l'énergie provenant de la réoxydation du NADH et du FADH2 dans ce processus?
L'énergie produite lors du transfert d'électrons dans la chaine respiratoire sert à transférer les protons de la matrice vers l'extérieur de la mitochondrie.
47
Au niveau de la membrane mitochondriale interne, par quel complexe enzymatique est formé l'ATP? Nommez les substrats
Complexe enzymatique : ATP synthase
Substrats : ADP + Pi
48
Au sujet de l'énergie requise pour former l'ATP :
d'où provient-elle?
2 sources.
1. Voie du NADH : le passage des électrons dans les complexes I, III et IV libère une énergie permettant de pomper des protons à traverser la membrane externe mitochondriale.
2. Voie du FADH2 : le passage des électrons dans les complexes III et IV libère une énergie qui permettent de pomper des protons à traverser la membrane externe mitochondriale. Le complexe II ne libère pas assez d'énergie pour permettre le pompage de protons.
49
Au sujet de l'énergie requise pour former l’ATP :
sous quelle forme existe-t-elle?
Sous forme de gradient électrochimique a/n des deux faces de la membrane interne de la mitochondrie. L'ATP synthase est la seule structure qui permet le retour des protons dans la mitochondire. Ce passage fournir l'énergie pour régénérer de l'ATP.
50
Combien d'ATP sont générés lors de la réoxydation d'une molécule de NADH et de FADH2?
NADH : 3 ATP
FADH2 : 2 ATP
51
Quel moyen la cellule utilise-t-elle pour acheminer l'ATP où il est principalement utilisé? Expliquer
Grâce à la translocation via la translocase de l'ATP et ADP. Permet entrée d'ADP et sortie de l'ATP a/n de la membrane interne. L'ATP est principalement utilisé dans le cytosol (énergivore).
52
Plus le rapport ATP/ADP est élevé, moins la glycolyse est active.
VRAI
53
Le rapport NADH/NAD+ est le facteur le plus important dans le contrôle de l'activité du cycle de Krebs.
VRAI
54
Dans le muscle squelettique, lorsque la glycémie et le rapport ATP/ADP sont élevés, le glucose est transformé en glycogène.
VRAI
55
L'action régulatrice de l'ATP sur la glycolyse se fait au niveau de la première enzyme de la voie métabolique.
FAUX. Se fait a/n de la SECONDE enzyme.
56
Au niveau de la glycolyse, quel est l'effet d'une variation du rapport ATP/ADP et quelle est l'enzyme dont l'activité est principalement contrôlée par cette variation?
Plus le rapport est élevé, moins la glycolyse est active.
Enzyme contrôle de la régulation de l'ATP : PFK
57
Quelles substances (métabolites) sont directement responsables du contrôle de l'activité de cette enzyme?
1. ATP fera diminuer l'activité de la PFK
2. AMP fera augmenter l'activité de la PFK.
A/N DU MUSCLE. AU FOIE, CONTRÔLE HORMONALE.
58
Comment nomme-t-on l'effet de ces substances sur l'enzyme de contrôle de la glycolyse?
Contrôle allostérique.
L'ATP est un modulateur allostérique négatif donc il fait de la rétro-inhibition
L'AMP est un modulateur allostérique positif. Il fait de la rétroactivation.
59
V ou F. L’ATP peut agir à 2 sites différents sur l'enzyme : le site catalytique et un site allostérique négatif.
VRAI
60
V ou F. L'affinité du site catalytique pour l'ATP est inférieur à celle du site allostérique
FAUX. Il est supérieur.
61
Décrivez la formation de l'AMP et indiquez dans quelle situation métabolique sa concentration augmente
ADP + ADP → ATP + AMP.
Situation : Lorsque l'ATP est moindre et qu'on a besoin d'ATP. Cette réaction est favorisée donc génération d'AMP.
62
Les mécanismes de rétro-inhibition
gissent habituellement sur la première enzyme d'une voie métabolique contrôlant par ce fait l'utilisation du premier métabolite de la voie. Pourquoi l'inhibition de la glycolyse par un excès d'ATP ne se fait-elle pas au niveau de l'hexokinase, la première enzyme de cette voie métabolique?
Car la réaction catalysée par l'hexokinase est nécessaire au stockage du glucose sous forme de glycogène
63
Quel est l'effet d'une augmentation
des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP
sur l'oxydation du pyruvate en acétyl-
CoA et sur le cycle de Krebs?
L'augmentation inhibe l'oxydation du pyruvate en Acétyl-CoA et le cycle de Krebs.
Les réactions où le NAD+ est un substrat sont défavorisées par l'augmentation du rapport NADH/NAD+ (comme réaction du pyruvate déshydrogénase, a-cétoglutarate déshydrogénase et la malate déshydrogénae).
64
V ou F. Une augmentation de NAD+, CoA-SH et ADP va faire une augmentation de l'activité de la pyruvate déshydrogénase et une diminution de la NADH, Acétyl-CoA et ATP fera diminuer l'activité de la même.
VRAI.
65
Les rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP influencent l'activité de la glycolyse et du cycle de Krebs. Quel en est l'avantage pour la cellule et pour l'organisme?
Rôle de la glycolyse et du cycle de Krebs = fournir de l’énergie
- Énergie = ATP
- Si la quantité d’ATP est suffisante, il n’est pas
nécessaire que ces voies soient très actives
66
V ou F. Les signaux ATP/ADP et NADH/NAD+ sont équivalents
VRAI
67
Dans le muscle squelettique, lorsque la glycémie est élevée et que les rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ sont aussi élevés, quel est le sort du glucose?
La glycolyse est ralentie. Le glucose est dirigé vers le glycogène.
68
Quel est l'effet d'une augmentation du rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP synthase et la respiration mitochondriale?
Quand le rapport ATP/ADP augmente :
- L’activité de l’ATP synthase diminue car l'ADP intra- mitochondrial devient limitant
- Les protons s’accumulent à l’extérieur de la membrane
- L'activité de la chaîne respiratoire diminue car le gradient de protons devient trop élevé pour les pompes de la chaîne
69
Quel est le facteur intracellulaire principalement responsable de cet effet (diminution de l'activité de la chaine respiratoire et de l'ATP synthase) et quel est son rôle dans ce processus?
L'ADP. Il est indispensable à l'action de l'ATP synthase.
70
En conditions d'hypoxie (manque d'oxygène), laquelle des affirmations suivantes est FAUSSE :
1-L'activité du cycle de Krebs est diminuée.
2-L'activité de la phosphofructokinase est
diminuée.
3-La concentration de NADH mitochondrial augmente.
4-L'activité de la lactate déshydrogénase (LDH) augmente.
2-L'activité de la phosphofructokinase est
diminuée. // La PFK est plutôt augmentée en hypoxie.
71
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur : l'activité de la chaîne respiratoire?
Diminution de son activité, suivi d'arrêt. Pourquoi ? Car l'O2 (accepteur final des électrons provenant de la chaîne) n'est plus disponible.
72
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur : l'activité de l’ATP synthase?
Diminution de son activité suivi d'un arrêt. Car perte du gradient de protons.
73
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur : la concentration du NADH mitochondrial?
Augmentée. Car le NADH n'est plus oxydé par la chaîne.
74
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur :
l'activité du cycle de Krebs?
Diminution de son activité suivie d'arrêt. Car manque de NAD+ ET FAD.
75
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur :
l’oxydation du pyruvate dans la mitochondrie?
Diminution suivi d'un arrêt. Le NAD+ n'est plus disponible.
76
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur :
La concentration d’ATP dans le cytosol?
Diminution. La cellule va essayer de compenser, mais l'ATP synthase ne fonctionne plus.
77
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur :
L’activité de la PFK?
Augmentée. Car Le rapport ATP/ADP (et ATP/AMP) diminue dans le cytosol.
78
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur :
L’activité de la glycolyse?
Augmentée. Car augmentation de l'activité de la PFK.
79
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur :
L’efficacité catalytique
des molécules de LDH (Lactate déshydrogénase) ?
Inchangée. Le LDH n'est pas contrôlée
80
Au sujet du myocarde, quelle est (sont) la (les) conséquence(s) de l'hypoxie ou de l'anoxie sur :
L’activité des molécules de LDH?
L'ACTIVITÉ est augmentée. Car augmentation du substrat (pyruvate) dans le cytosol. Car en hypoxie la glycolyse est augmentée.
81
Si, d'après vous, l'activité de la LDH est modifiée, indiquez alors : si elle devient supérieure ou inférieure à celle d'un tissu bien oxygéné?
Supérieure.
82
En anaérobiose, le pyruvate est transformé en lactate. Quelles seraient les conséquences si le myocarde ne pouvait pas réaliser cette transformation?
Il n’y a plus de NAD+ dans le cytosol
La glycolyse s’arrête
Il n’y a plus d’ATP, la cellule meurt
83
Quel est l'effet de l'ischémie sur la concentration en protons des cellules myocardiques et quelle en est la conséquence sur la cellule?
1. Les protons s'accumulent dans la cellule donc le pH diminue (acide). Car accumulation d'acide lactique et acide pyruvique.
Conséquences :
- diminution de l'activité de la PFK
- diminution de L'ATPase musculaire (enzyme nécessaire àla contraction musculaire).
84
Pourquoi la LDH est-elle essentielle aux érythrocytes?
Car les érythrocytes n'ont pas de mitochondries, la glycolyse est la seule source d'ATP et le NAD+ provient du recyclage du NADH par la LDH
85
Pourquoi la grande majorité des tissus en plus du coeur et des érythrocytes ont-ils aussi besoin de LDH?
Pour subvenir aux besoins immédiats en ATP de ces tissus lorsque la quantité d'oxygène qui leur arrive n'est pas suffisante
86
Au cours de laquelle des
transformations métaboliques
citées ci-dessus (Glycolyse, Oxydation du pyruvate en acétyl-CoA,
Cycle de Krebs), la cellule retire-t-
elle le plus d’énergie? (en présence d'O2)
1. Cycle de Krebs (environ 24 ATP)
2. Glycolyse (environ 8 ATP)
3. Oxydation du Pyruvate (environ 6 ATP)
87
Différence de production d'ATP en condition aérobique (à partir du glucose) vs en condition anaérobique (à partir du G-6-P)
Aérobie : environ 38 ATP
Anaérobie : environ 3 ATP (provient SEULEMENT de la glycolyse)
88
Quels processus métaboliques mitochondriaux sont normalement couplés?
La chaîne respiratoire et la régénération de l’ATP par l’ATP synthase (phosphorylation oxydative)
89
Comment agit un découpleur?
1. Il permet aux protons de traverser la membrane interne et donc de retourner dans la mitochondrie
2. Les protons n’ont plus besoin de passer par l’ATP synthase
90
V ou F. Un découpleur fait fonctionner plus rapidement la chaine respiratoire ?
VRAI.
91
Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4- dinitrophénol sur :
la consommation d'oxygène?
Augmentation. Les pompes à protons n’ont plus à lutter contre le gradient électrochimique
92
Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4- dinitrophénol sur :
la production d'ATP par l’ATP synthase?
Diminution. Les protons, qui devraient emprunter la voie de l’ATP synthase, sont transportés par le dinitrophénol
93
Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4- dinitrophénol sur : l'oxydation du NADH et du FADH2?
Augmentation
◼ Les pompes à protons n’ont plus à lutter contre le gradient électrochimique
94
Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4- dinitrophénol sur :
l'activité du cycle de Krebs?
Augmentation
◼ Les rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ sont diminués
◼ Le NAD+ est facilement disponible aux oxydoréductases du cycle
95
Un des effets secondaires indésirables du 2,4-dinitrophénol était une forte élévation de la température corporelle. Expliquez ce phénomène
Augmentation de l’activité des voies cataboliques et de la chaîne respiratoire
◼ Perte d’énergie sous forme de chaleur
96
Dans un organisme normal, quel mécanisme est principalement responsable de générer la chaleur corporelle?
Déperdition d’énergie par la chaîne respiratoire
97
Sur quel complexe de la chaîne respiratoire le cyanure agit-il?
Sur le complexe IV. Bloque par le fait même toute la chaine respiratoire.
98
Quelles sont les conséquences de l'inhibiton du complexe IV par le cyanure :
la consommation d'oxygène?
Diminution
99
Quelles sont les conséquences de cette inhibition sur :
la production d'ATP par l’ATP synthase?
Diminution
100
Quelles sont les conséquences de cette inhibition sur :
l'oxydation du NADH et du FADH2?
Diminution. Chaine respiratoire bloquée.
101
Quelles sont les conséquences de cette inhibition sur :
l’activité du cycle de Krebs?
Diminution. Le NAD+ et le FAD ne sont plus disponibles.
102
La neutralisation par un produit toxique du complexe II de la chaîne respiratoire entraîne (trouver la proposition FAUSSE) :
1- Arrêt du recyclage du FADH2 en FAD
2- Arrêt du cycle de Krebs
3- Blocage de toute la chaîne respiratoire
4- Stimulation de la glycolyse
3- Blocage de toute la chaîne respiratoire.
Car le complexe II fonctionne différemment, il est appart. Dans le complexe deux, il y a un transfert d'électron au coenzyme Q par la FADH2. Par contre, si cela est bloquée théoriquement la chaine continue car le NADH donne un électron au coenzyme Q.
103
Les conséquences biochimiques d'une inhibition de l'activité des complexes I, II ou III, de la translocase de l'ATP/ADP ou encore de l'ATP synthase seraient-elles différentes de celles engendrées par l'inhibition du complexe IV?
Globalement non. La chaine est affectée quelque soit le niveau du blocage. L'inhibition de l'ATP synthase bloque la chaine car système couplée.
conséquences biochimiques
◼ transport des électrons dans la chaîne : ↓
◼ utilisation de l'oxygène : ↓
◼ synthèse intra-mitochondriale d’ATP : ↓
◼ synthèse cytosolique d’ATP : ↑
◼ activité de la glycolyse : ↑
◼ activité de Krebs et de l'oxydation du pyruvate en acétyl-CoA : ↓
104
Expliquez Acidose lactique congénitale type Saguenay- Lac-St-Jean
1. Maladie qui diminue (inhibe) l'activité du complexe IV. Ce qui fait en sorte qu'il y a une incapacité à utiliser la chaine respiratoire lors d'une demande accrue d'énergie. Donc la glycolyse essaye de compenser, mais il y a acidose lactique (accumulation d'acide lactique). Dangereux.
105
D'après les résultats obtenus, identifiez les principaux marqueurs biologiques de l’infarctus du myocarde (IM)
Sous-unité I ou T de la troponine cardiaque
106
Pourquoi y a-t-il une augmentation de ces marqueurs lors de l'IM?
Car ces marqueurs se retrouvent en concentration importante dans le myocarde. Car il y a une lésion du myocarde.
107
Pourquoi la troponine cardiaque est-elle le
marqueur par excellence de l’IM?
- Les sous-unités T et I de la troponine du myocarde sont différentes de celles du muscle et donc spécifiques du myocarde. À cause aussi de la durée et positivité.
- La CK est présente autant dans le muscle que dans le myocarde
- L’isoenzyme MB de la CK (CKMB) est en proportion plus élevée dans le myocarde que dans le muscle et a été utilisé comme marqueur avant que la troponine cardiaque soit disponible
108
À quoi sert le glucose sanguin dans l'organisme ?
Il est utilisé par les tissus comme carburant
109
Quels sont les tissus qui peuvent utiliser le glucose?
Tous les tissus peuvent utiliser le glucose
110
Quels sont les tissus qui dépendent essentiellement du glucose pour leur fonctionnement?
- Cerveau
- Érythrocytes
◼ Le cerveau est capable d’oxyder les acides gras mais à trop faible échelle pour produire suffisamment d’énergie
◼ Les érythrocytes n'ont pas de mitochondries, donc, ils ne peuvent pas oxyder les acides gras
111
La pénétration du glucose dans les tissus fait appel à des transporteurs spécifiques. L’activité de ces transporteurs est-elle régulée?
◼ Les transporteurs présents dans la plupart des tissus ne sont pas sous contrôle hormonal.
◼ Pour les muscles et le tissu adipeux, les transporteurs spécifiques du glucose sont dépendants de l’insuline. L’entrée du glucose est donc dépendante de la présence d’insuline.
112
De quel organe provient le glucose sanguin en période post-prandiale et à jeun?
FOIE.
113
À propos du glycogène, une proposition est FAUSSE :
◼ La structure du glycogène est identique dans le foie et dans le muscle
◼ 2- Dans le foie et le muscle, le glycogène participe au maintien de la glycémie
◼ 3- La glycogénolyse est un phénomène rapide
◼ 4- Dans le foie, le métabolisme du glycogène est sous contrôle hormonal
◼ 2- Dans le foie et le muscle, le glycogène participe au maintien de la glycémie.
C'est seulement le foie. Le muscle utilisera le glycogène seulement pour ses propres besoins.
114
Plusieurs tissus sont capables de synthétiser du glycogène. Parmi ceux-ci, quels sont ceux qui en possèdent des réserves importantes? La structure du glycogène diffère t-elle selon les tissus?
- Les muscles et le foie.
- Les structures du glycogène hépatique et du
glycogène musculaire sont identiques
115
Du glycogène hépatique et du glycogène musculaire, quel est celui qui participe au maintien de la glycémie?
- Seul le glycogène hépatique participe au maintien de la glycémie.
Les muscles utilisent leur glycogène comme réserves de carburant d'urgence pour eux-mêmes; ils ne possèdent pas le matériel enzymatique nécessaire pour exporter le glucose dans le sang
116
Décrivez la glycogénolyse hépatique en :
a- indiquant les principaux substrats de cette voie métabolique
1. Glycogène et Pi (phosphate inorganique)
117
Décrivez la glycogénolyse hépatique en :
b- indiquant le rôle des enzymes impliquées
1. Du glycogène au glucose-1-P (l'enzyme glycogène phosphorylase)
2. Du glucose-1-P au glucose (Isomération et enzyme glucose-6-Phosphatase)
118
Décrivez la glycogénolyse hépatique en :
c- nommant l’enzyme de régulation
Glycogène phosphorylase
119
En quoi la glycogénolyse musculaire
est-elle différente de la glycolyse hépatique
Le M ne possède pas de glucose-6-phosphatase et le G-6-P ne peut pas sortir de la cellule musculaire. Donc G-6-P direcement dirigé vers la glycolyse pour produire ATP.
La glycolyse est extrêmement active dans la cellule M.
120
À propos de la néoglucogénèse, une proposition est FAUSSE :
◼ 1- Son déclenchement est rapide
◼ 2- Elle nécessite beaucoup d’énergie
◼ 3- Elle s’accompagne d’une dégradation des graisses (lipolyse)
◼ 4- Elle consomme des acides aminés des protéines musculaires
◼ 1- Son déclenchement est rapide.
Normalement prend 24h avant que ce processus s'enclanche.
121
Quel organe est le siège principal de la néoglucogenèse ?
FOIE (reins aussi en cas de jeune prolongé)
122
À partir de quels composés le glucose est-il formé par cette voie? (néoglucogénèse)
Alanine, Lactate, Glycérol
123
Expliquez la notion de précurseur
Substance (à différencier d’un carburant)
◼ dont un ou plusieurs carbones servent à la synthèse d'un autre composé
124
Comment le cycle de Krebs intervient-il dans la néoglucogénèse ?
Carrefour de plusieurs voies métaboliques. Dans ce cas, voie anabolique néoglucogénèse.
125
La néoglucogenèse n’est pas exactement la glycolyse « à l’envers ». Quelles sont les réactions et enzymes spécifiques de la néoglucogenèse?
Dans la glycolyse, il y a 3 réactions irréversibles catalysées par des enzymes spécifiques de la glycolyse. Dans la néoglucogenèse, il y en a 4. 9VOIR TABLEAU DIA 172
126
La néoglucogenèse est énergivore. D’où provient cette énergie? Quelles sont les conséquences de cette production d’énergie au niveau de l’hépatocyte?
1. L’énergie provient des acides gras (β-oxydation).
2. L'augmentation d'acétyl-CoA et d’ATP dans la mitochondrie dirige le pyruvate vers la néoglucogenèse aux dépens du cycle de Krebs
127
Par quels signaux l’organisme favorise la néoglucogenèse ou la glycolyse?
Si le rapport I/G est élevé, la glycolyse est favorisée et la néoglucogenèse réduite
À l’inverse, un rapport I/G bas réduit la glycolyse et stimule la néoglucogenèse
128
Décrivez la glycogénogenèse hépatique en : indiquant les substances qui entrent dans la synthèse du glycogène ainsi que les principaux
métabolites de cette voie
Substrats : glucose, résidu de glycogène et ATP
Intermédiaires (métabolites) principaux ◼ Glucose-6-phosphate
◼ Glucose-1-phosphate
Produits finaux
◼ Glycogène allongé et ramifié ◼ UDP, ADP et PPi
129
Décrivez la glycogénogenèse hépatique en :
b- nommant l'enzyme de régulation, le type de régulation ainsi que les changements hormonaux responsables de l'augmentation de l'activité de cette enzyme
Glycogène synthase
Modification covalente
Augmentation du rapport insuline/glucagon
130
Par quel mécanisme le glucagon agit-il à la fois sur la synthèse et la dégradation du glycogène?
Effet du rapport insuline/glucagon
◼ Rapport I/G élevé : Glycogénogenèse activée, glycogénolyse inhibée
◼ Rapport I/G bas: Glycogénogenèse inhibée, glycogénolyse activée
131
En quoi la glycogénogenèse hépatique et la glycogénogenèse musculaire diffèrent-elles?
Les différences se situent au niveau des mécanismes de régulation
Le glycogène musculaire n’est pas utilisé pour le maintien de la glycémie comme le glycogène hépatique : il ne sert qu’aux besoins propres du muscle
Le muscle reconstitue ses réserves de glycogène quand il est au repos et quand les conditions métaboliques de l’organisme sont favorables
132
Quelle hormone est nécessaire à l'entrée du glucose dans les muscles et le tissu adipeux?
Insuline
133
V ou F. Le Muscle n'a pas de récepteurs glucagon
VRAI. L’effet du rapport I/G au muscle est dû à l’insuline et non au glucagon.
134
Énumérer les conditions physiologiques nécessaires pour que s’enclenche la glycogénogenèse musculaire
Le M doit être au repos
Le rapport I/G doit être élevé.
135
Au sujet d'un muscle squelettique au repos ou soumis à un effort léger : a. Quel carburant est utilisé préférentiellement par le muscle lorsqu'il est au repos ou lorsqu'il est soumis à un effort léger?
Acide gras
136
Au sujet d'un muscle squelettique au repos ou soumis à un effort léger : b. Nommez la voie métabolique utilisée par le muscle pour générer de l'énergie et de nombreuses molécules d'acétyl-CoA à partir de ce carburant
B-Oxydation
137
Au sujet d'un muscle squelettique au repos ou soumis à un effort léger : c. Pourquoi la glycolyse est-elle si peu active dans ces conditions?
La glycolyse est bloquée au niveau de la PFK car le rapport ATP/AMP est élevé :
◼ la ß-oxydation produit de l’ATP
◼ L’ATP est peu consommé puisque l’activité musculaire est faible ou nulle
138
Au sujet d'un muscle squelettique soumis à un effort intense :
a. Comment l’ATP est-il généré dans cette condition ?
Tous les moyens possibles sont utilisés pour régénérer l’ATP
139
Au sujet d'un muscle squelettique soumis à un effort intense :
b. Quel est le principal carburant et quels sont les deux principaux facteurs qui déclenchent l'utilisation
de ce carburant?
1. Glycogène
2. Stimulation nerveuse et adrénaline
140
Au sujet d'un muscle squelettique soumis à un effort intense :
c. Quels sont les facteurs qui expliquent une augmentation très importante de l'activité de la glycolyse?
Activation de la PFK par diminution du rapport ATP/AMP
◼ Différences avec le foie
◼ Absence de glucose-6 phosphatase
◼ Contrôle par effecteurs allostériques (peu d’effet des hormones sur la glycolyse musculaire)
141
Un effort intense ne peut être maintenu normalement que pour environ 20 secondes. Cette limite est-elle due à l'épuisement des réserves de glycogène musculaire?
Non. Elle est due à la baisse du pH dans les cellules elle-même due à l’accumulation d’acide lactique
142
Comparaison entre les profils métaboliques d’un muscle au repos, à l’effort intense et subissant une ischémie
VOIR TABLEAU DIA 204
143
