Biologie des tumeurs - cours 2 Flashcards

1
Q

quelles sont les 3 voies de dissémination tumorale?

A
  • ensemencement direct (cavité ou surface)
  • voie lymphatique
  • voie hématogène
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Q

Qu’est-ce que l’ensemencement direct?

A
  • qd les tumeurs malignes sont directement en contact avec un espace ouvert (cav. thoracique, péritonéale, péricardique, articulaire).
  • types de cancers impliqués : carcinomes gastriques/intestinaux/ovariens
  • carcinomatose = nom donné à ce processus de dissémination
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3
Q

Quel type de cancer préfèrent se disséminer via la voie lymphatique et pourquoi?

A

Les carcinomes. les vaisseaux lymphatiques ont une paroi plus perméable (pas de jct interendoth, pas de péricyte, etc.) et la pression/force de cisaillement est faible à l’int de ces vaisseaux, comparativement aux VS. Comme les carcinomes sont des grosses cells épith, elles vont avoir plus de facilité à pénéter les VL que les VS car ils sont plus perméables

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4
Q

Quel type de cancer préfèrent se disséminer via la voie hématogène et pourquoi?

A

Les sarcomes, car ce sont des cells d’origine mésenchymateuse, elles sont plus robustes, donc plus facile de passer à travers les VS même si ils sont moins perméables que les VL.

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5
Q

V ou F : La dissémination via la voie hématogène se fait via la voie artérielle.

A

F. se fait plutôt via la voie veineuse, car les cells tumorales ont de la difficulté à pénétrer les artères (épaisse paroi musculaire)

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6
Q

Quels sont les 3 principaux sites de métastases résultant de la dissémination tumorale via la voie hématogène?

A
  • veine porte –> métastases au FOIE
  • veine cave –> métastases aux POUMONS
  • reins
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7
Q

Qu’est-ce qui donne la capacité à une cellule tumorale de métastasier?

A

l’acquisition de MUTATIONS GÉNÉTIQUES

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8
Q

V ou F : Le gène codant pour la E-cadhérine est un gène qui a la capacité de stimuler la formation de métastases.

A

F. Ce gène va plutôt inhiber la formation de métastases, car la E-cadhérine est une glycoprotéine impliquée dans les jct cellulaires, donc si ce gène est intact, les cells vont conserver l’adhésion les unes aux autres et ne pourront donc pas se détacher et envahir la circul puis un organe distinct (métastase)

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9
Q

V ou F : le stroma est composé de cells néoplasiques

A

F. Le stroma est composé de cells non néoplasiques mais qui sont sous l’emprise des cells tumorales pour les stimuler à fabriquer du collagène et participer à l’angiogenèse. C’est un microenvironnement tumoral ayant comme rôles le support, nutrition, oxygénation, protection, etc

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10
Q

V ou F : le stroma va contribuer à la malignité de la tumeur

A

V. Le stroma influence la croissance, la différenciation et le comportement des cells tumorales. Il aide les cells à devenir de plus en plus malignes, un phénomène nommé progression.

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11
Q

La migration des cells tumorales à travers la memb basale et la matrice xtracellulaire est stimulée par des facteurs de croissance. Nommez les 2 principaux

A
  • hepatocyte growth factor, HGF

- autocrine motility factor, AMF

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12
Q

V ou F : l’inflammation aigue et chronique vont toutes les 2 inhiber le développement tumoral.

A

F. Inflammation aigue a des fct inhibitrices sur le dév tumoral, mais l’inflammation chronique favorise le dév tumoral

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13
Q

Quel sera l’apparence des nouveaux VS formés suite à l’angiogenèse?

A

VS désorganisés et perméables (espaces entre les cell endoth, très peu de péricyte…), ce qui permet l’invasion de ces VS plus facilement par les cells tumorales

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14
Q

V ou F : les cytokines vont promouvoir la croissance tumorale

A

V

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15
Q

V ou F : les tumeurs expriment une grande variété d’antigènes

A

V. 2 grandes catégories : AG associés aux tumeurs (TAA) et AG tumoraux spécifiques (TSA).

certains AG sont utilisés pour le diagnostic (recherche de biomarqueurs sanguins) et d’autres sont utilisés dans le traitement ciblé des tumeurs (immunothérapie)

le syst immun est capable de reconnaitre des AG tumoraux et détruire ces cells (surveillance immun)

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16
Q

V ou F : les syndromes paranéoplasiques sont expliqués par les effets directs de la tumeurs, les effets de sa dissémination locale ou de ses métastases.

A

F. Ce sont les effets indirects de la tumeur. Ils sont secondaires à :

  • la production de substances biologiques actives ou de leurs précurseurs (hormones, cytokines)
  • la rép du syst immun contre la tumeur
17
Q

Nommez 2 tumeurs qui sont associés à une hypercalcémie humorale de malignité

A
  • Lymphome à cellules T

- Adénocarcinomes des glandes apocrines des sacs anaux

18
Q

V ou F : L’hypercalcémie humorale de malignité est secondaire à la sécrétion par la tumeur de l’hormone PTH.

A

F. La tumeur va sécréter l’hormone parathyroid hormone-related peptide (PTHrP), qui est très semblable à la PTH, même rôle : résorption osseuse + augm réabsorption rénale de calcium

19
Q

Quelle est la tumeur qui a l’hypoglycémie comme syndrome paranéoplasique?

A

Insulinome pancréatique (tumeurs des cellules béta des ilots de Langerhans). Cette tumeur va sécrété de l’insuline ou des insuline-like-growth factor

20
Q

A) Quel type de tumeur va causer de l’hyperoestrogénisme?

B) Quels sont les signes cliniques de l’hyperoestrogénisme?

A

A) tumeurs testiculaires affectant les cells de Sertoli ou les cells de Leydig chez le chien

B) alopécie bilatérale, hyperplasie mammaire, hyperpigmentation, aplasie de la moelle osseuse –> anémie, thrombocytopénie

21
Q

V ou F : les cells tumorales vont utiliser les acides gras pour la néoglucogenèse

A

F. Elles vont utiliser les acides aminés, ce qui cause une dégradation protéique accélérée –> amaigrissement des patients

22
Q

V ou F : les cells tumorales vont produire de l’ATP à partir de la glycolyse aérobie (effet Warburg), ce qui va produire du lactate. Le lactate doit être converti en glucose pour être utilisé, ce qui nécessite de l’énergie –> balance énergétique négative pour l’hôte

A

V

23
Q

Pourquoi est-ce que les patients cancéreux maigrissent-ils?

A

À cause de la cachexie cancéreuse –> dérèglement du métabolisme des protéines, du gras et des HDC –> augm du métabolisme, balance énergétique négative, perte de tissu musculaire et de tissu adipeux

24
Q

A) Quel est le syndrome paranéoplasique squelettique #1 en MV?
B) Quel type de tumeur cause ce syndrome?

A

A) Ostéoarthropathie hypertrophique pulmonaire

B) ostéosarcome/carcinome qui vont causer des métastases pulmonaires

25
Q

Qu’est-ce que l’anémie hémolytique à médiation immunitaire?

A

Lorsque des AC contre des AG tumoraux auront une réaction croisée avec les GR

26
Q

Qu’est-ce que la thrombocytopénie à médiation cellulaire?

A

Lorsque des AC contre des AG tumoraux (ex : lymphome) auront une réaction croisée contre les plaquettes

27
Q

A) Qu’est-ce que la myasthénie grave?

B) Quel type de tumeur cause cette condition?

A

A) C’est un syndrome neurologique dont les signes cliniques sont : faiblesse généralisée et mégaoesophage.

B) Causée par une réaction croisée entre les AC contre les AG tumoraux avec les récepteurs à l’acétylcholine (associé au thymome - chien et chat)

28
Q

Un chien est mort… tamponade cardiaque
A) nommez le type de cancer
B) Quelle race y est prédisposée?
C) Où se situe la tumeur?

A

a) hémangiosarcome
b) berger allemand
c) paroi de l’oreillette droite

29
Q

Pour chacun des AG suivant, dire s’ils sont des AG associés aux tumeurs ou des AG spécifiques aux tumeurs :

a) AG provenant de protéines normales, mais surexprimées
b) AG de différenciation (sans mutation)
c) AG provenant de virus oncogènes
d) AG d’origine embryonnaire/oncofoetale
e) AG provenant de protéines de la famille MAGE (melanoma antigen gene)
f) AG provenant de gènes mutés

A

a) associés
b) associés
c) spécifiques
d) associés
e) associés
f) spécifiques