Bioquímica Somativa Flashcards
(200 cards)
1
Q
Como manter a homeostase.
A
Mantendo a glicemia por meio da integração das vias metabólicas.
2
Q
Catabolismo.
A
Gerar ATP, poder redutor e elementos de construção para a biossíntese.
3
Q
ATP.
A
Gerado pela oxidação de moléculas energéticas.
Contração muscular
Amplificação de sinais
Transporte ativo
Biossíntese
3
Q
NADPH.
A
Doador de elétrons nas biossínteses.
Ex. Ácido graxo.
4
Q
Como é gerado o ATP.
A
Pela oxidação de moléculas energéticas.
AcetilCOACKCadeia ResATP
5
Q
Importância AcetilCOA.
A
Unidade fundamental para a síntese de biomoléculas.
Intermediário comum na degradação da maioria dos alimentos.
6
Q
O que proporciona um maior controle metabólico.
A
Vias de biossíntese diferentes das vias de degradação com enzimas diferentes.
7
Q
Exemplos de aminoácido que geram AcetilCOA.
A
Alanina e serina.
8
Q
Exemplos de carboidratos que geram AcetilCOA.
A
Amido, glicose e glicogênio.
9
Q
Exemplos de lipídeo que geram AcetilCOA.
A
Triacilglicerol e ácido graxo.
10
Q
Como usar o AcetilCOA no anabolismo de vias biossintéticas.
A
Armazenar em triacilglicerol, colesterol, ácidos biliares…
11
Q
O que permite o correto funcionamento do metabolismo.
A
Mecanismos regulatórios eficazes.
12
Q
Mecanismos regulatórios.
A
- Ativação e inibição alostérica
o Reações irreversíveis e limitantes - Modificação covalente de enzimas
o Adição ou remoção dos grupos fosfatos - Nível enzimático
o Quantidade e atividade controladas - Compartimentação
o Destino das moléculas dependente de estarem no citosol ou mitocôndria
Especialização dos órgãos.
13
Q
Efeito alostérico.
Glicólise x gliconeogênese.
A
Glicólise x gliconeogênese.
(Uma via inibe a outra).
GNG: 3 vias irreversíveis: enzimas diferentes
GCL: Fosfofrutoquinase, piruvatoquinase e exoquinase
E inibição pelos ATPS que inibem a via.
No momento em que a GCL é inibida, a GNG é ativada.
14
Q
Glicólise.
A
Glicose piruvato.
15
Q
Gliconeogênese.
A
Piruvato glicose.
16
Q
O que o acúmulo de ATP indica.
A
Não precisa mais clivar a glicose.
17
Q
O que o acúmulo de AMP indica.
A
Baixa energia. Ativa a glicólise e inibe a GNG.
18
Q
Vias irreversíveis na glicólise.
A
Fosfofrutoquinase, piruvatoquinase e exoquinase.
19
Q
Regulação hormonal das vias.
A
Fígado: ativação da glicólise pela insulina. Glicose piruvato acetil-CoA Síntese de ácido graxo. (TAGL)
Ativação da GNG pelo glucagon. (Baixa glicemia). Fígado libera glicose na corrente para a manutenção da glicemia.
20
Q
Quais dois órgãos fazem gliconeogênese.
A
Fígado e rim.
21
Q
Compartimentalização.
A
Citoplasma x matriz mit.
Citoplasma:
- Glicólise.
- via das pentoses.
- síntese dos ácidos graxos.
Matriz:
- CK.
- Fosforilação oxidativa.
- Beta oxidação de ácido graxo.
Formação de corpos cetônicos.
22
Q
Glicogênio fosforilase.
A
Sinalização pela adrenalina ou glucagon.
Ativação da adenilatociclase, forma o AMP Cíclico, ativa o PKA (Quinase).
Fosforila a glicogeniofosforilasequinase que fosforila a fosforilase e quebra o glicogênio (ATIVA). Também fosforila a glicogênio sintase (INATIVA).
Catabolismo do glicogênio e inibe a síntese ao mesmo tempo.
23
Q
Acetil-CoA no citoplasma.
A
Síntese de ácido graxo.
24
Acetil-CoA na matriz mitocondrial.
Ciclo de Krebs.
25
Destinos metabólicos da glicose-6-fosfato.
Fosforilada pela exoquinase (IRREVERSÍVEL)
Muito ATP: Síntese de glicogênio.
Via das pentoses: produz NADPH e riboses.
Pouco ATP: Via da glicólise formando o piruvato.
26
Destinos metabólicos do piruvato.
- Ciclo de krebs como acetil-coa.
- Conversão em oxalacetato (manutenção da função do ciclo de krebs).
- Fermentação láctea (lactato desidrogenase) – restaura o NADH+.
Transaminação alanina.
27
Destinos metabólicos do acetil-coa.
- CK.
- Síntese de colesterol.
- Síntese de ácido graxo.
Síntese de corpos cetônicos.
28
Perfil metabólico: cérebro.
Glicose é virtualmente sua única fonte de energia.
- Barreira hematoencefálica barra ácidos graxos.
29
Perfil metabólico: fígado.
- Provê substrato energético para o resto dos tecidos.
Metabolismo da glicose
Gliconeogênese e quebra de glicogênio: libera glicose na corrente sanguínea.
Metabolismo lipídico
Metabolismo de AA
Ciclo da uréia a partir da alanina (piruvato aminoado).
29
Perfil metabólico: músculo. EGOÍSTA
- Armazena e quebra glicogênio, que não sai do músculo.
- Glicose – piruvato e pode ir para a fermentação virando lactato.
30
Glicose-6-Fosfatase.
Enzima presente no fígado e ausente no músculo que libera a glicose no sangue após a quebra do glicogênio. Glicose passa pelo Glut e vai para a corrente sanguínea.
31
Para onde vai o lactato do músculo.
Fígado, convertido em piruvato e depois glicose.
32
Como o piruvato é convertido em alanina.
Quando recebe um grupo amino. Transportado para o fígado.
33
Ciclo de Coli.
Músculo e fígado colaboram entre si. O músculo quebra o glicogênio em glicose, realiza a fermentação láctea, o lactato vai para o fígado.
O fígado gasta energia para converter o lactato em glicose que volta para o músculo.
34
Metabolismo de carboidrato no hepatócito.
1. Clivagem da glicose-6-fosfato que vira glicose livre.
2. Glicose vai para a corrente e controla a glicemia.
3. Em casos de muita energia, ela é armazenada como glicogênio.
4. Em caso de necessidade de energia, a glicolise forma piruvato e acetil-coa.
5. Acetil-coa vai para o CK e fosforilação.
6. Acetil-coa (acumulado em alta energia) pode ir para a via de colesterol e de ácido graxo (triacilglicerol e síntese de membrana plasmática). Além da via das pentoses.
35
Metabolismo de aminoácido no hepatócito.
1. Fígado sintetiza proteínas. (Proteínas plasmáticas).
2. Aminoácidos direcionados para a corrente.
3. Síntese de porfirinas, hormônios e etc.
4. Catabolismo: clivagem, formação de piruvato, liberação de amônia, ciclo da uréia.
Piruvato pode virar acetil-coa para a obtenção de energia.
36
Quando os intermediários do ciclo de krebs vão para a gliconeogênese.
Baixa de energia.
37
Metabolismo de ácido graxo no hepatócito.
- Beta oxidação gerando NADH e Acetil-coa.
- Condição de acúmulo de acetil coa na baixa de energia (falta de oxalacetato) corpos cetônicos.
O corpo cetônico sai para a corrente e vira acetil-coa.
38
Perfil metabólico dos tecido adiposo.
- Armazenagem de triacilglicerol (armazenamento de energia.
- Triacilglicerídeo: miocôndria beta oxidação do ácido graxo.
- Lipase (hormoniosensiveis): libera o TGL em glicerol-3-fosfato e AG.
- AG é transportado pela albumina até o fígado.
- Glicerol entra na glicólise e gliconeogênese.
A esterificação (Forma TCL) pelo acúmulo de glicose.
39
Glicose no tecido adiposo.
Ativa a síntese de triacilglicerol.
40
Estado inicial de jejum.
Privação alimentar. Baixa insulina e alto glucagon.
Período catabólico: troca de substrato entre fígado, gordura, cérebro e músculo com o objetivo de manutenção da glicemia e mobilização de ácidos graxos e formação de corpos cetônicos.
41
Hipoglicemia.
Sinais neurológicos, liberação de glucagon, adrenalina e cortisol.
Letargia, convulsão, coma, morte.
41
3 passos para manter a glicemia.
1. Mobilização (clivagem) do glicogênio, liberando glicose pelo fígado.
2. Liberação de ácidos graxos pela ação da lipase.
Utilização dos ácidos graxos como molécula energética.
42
Jejum prolongado.
Prover glicose para os tecidos: cérebro e hemácia. (HB Só usa glicose, não usa corpos cetônicos).
Lipólise no tecido adiposo.
Proteólise no fígado. (Prioridade é preservar proteína).
42
Quebra do jejum.
1. Prioridade é o músculo reestabelecer seu estoque de glicogênio.
Fígado renova seu estoque.
43
Primeiro dia de jejum.
Lipólise e gliconeogênese no fígado.
Aumento de acetilcoa e citrato inibe a glicise.
Músculos usam ácidos graxos.
44
Três dias de inanição.
Liberação de corpos cetônicos usados pelo coração e cérebro.
45
Várias semanas de inanição.
Cérebro usa corpos cetônicos pois eles atravessam a barreira hematoencefálica.
Fígado transforma o ácido graxo em corpo cetônico.
Perda de função hepática, renal e morte por aumento de proteólise.
40 g de glicose no fim x 120 g no início do jejum.
Redução de 20 g de músculo por dia no início x 75 g de músuclo por dia no fim.
46
Preferências na catálise. (Forma concomitante).
Glicogênio triacilglicerídeo proteínas
47
Efeitos da liberação de insulina.
1. Aumenta captação de glicose no músculo e no fígado.
2. Promove a síntese de glicogênio.
3. Inibe a degradação de glicogênio.
4. Aumenta a glicólise e a produção de acetil-coa.
5. Síntese de ácidos graxos no fígado.
Síntese de triacilglicerídeo no tecido adiposo.
48
Diferentes destinos da glicose.
Anaeróbio: 2 etanol + 2 co2 ou 2 lactato
Aeróbio: 2 piruvato 2 acetilcoa 4 co2 +4h2o.
49
Efeitos da liberação de glucagon.
1. Inibe insulina.
2. Estimula liberação de glicose na corrente.
3. Fígado: degradação de glicogênio.
4. Inibe a síntese de glicogênio.
5. Inibe glicólise no fígado.
6. Aciona a gliconeogênese.
Lipólise no tecido adiposo.
50
Via glicolítica: preparação.
1. Fosforilação. Clivagem do ATP em ADP, fosfato vai para a flicose. Vira glicose6fosfato.
2. Glicose-6-fosfato vira frutose-6-fosfato.
3. Fosforilação, fosfato forma a frutose-1,6-bifosfato.
4. Clivagem em gliceraldeído3fosfato e diidroxicetona3fosfato. Ambos com 3 carbonos.
Transformação da diidroxicetona em gliceraldeido. Isomerização.
51
Via glicolítica: pagamento. (Multiplicar todas as reações por 2).
1. Gliceraldeido3fosfato vira 1,3bifosfoglicerato, com a redução do NAD+ em NADH.
a. Formação de duas moléculas de NADH.
2. 1,3bifosfoglicerato vira 3fosfoglicerato e o fosfato vai para o ATP.
a. Formação de dois ATPs.
3. 3fosfoglicerato vira 2fosfoglicerato.
4. 2fosfoglicerato. Vira fosfoenol piruvato.
5. Fosfenolpiruvato perde o fosfato para o ATP e vira PIRUVATO.
Formação de mais duas moléculas de ATP.
52
Produto final glicólise.
Piruvato.
53
Destinos piruvato.
Aeróbico:
- Ciclo de Krebs (oxidação em acetil-coa
- Ciclo do ácido cítrico: vira CO2 e água.
- Reoxidação do NADH (respiração).
Anaeróbico:
- Fermentação do ácido lático
- ou fermentação alcólica.
- Regeneração do NAD+
Fermentação:
- Uso de ATP
Não consome O2 ou muda de concentração de NAD+.
54
Equação da glicólise.
Glicose + 2 NAD+ 2 piruvato + 2NADH 2H+.
55
Vantagens da fosforilação.
Retenção.
Conservação de energia.
Diminuição da energia de ativação, que aumenta sua especificidade enzimática.
56
Primeira reação da glicólise.
Hexoquinase (irreversível).
Formação de glicose-6-fosfato.
Cofator: Mg2+.
57
Quinase.
Transefere fosfato de ATP (transferase).
Hexoquinase: frutose e manose.
Glicoquinase: isozima (fígado).
58
Segunda reação da glicólise.
Fosfoexose isomerase.
Glicose vira frutose-6-fosfato.
Aldose vira cetose.
59
Terceira reação da glicólise.
Fosfofrutoquinase (IRREVERSÍVEL).
Frutose6fosfato em 1,3frutosebifosfato.
Fosforilação e uso de 1 ATP.
60
Quarta reação da glicólise.
Aldolase.
Lise (clivagem da ligação carbono-carbono) da cetose. A adição de fosfato torna mais fácil a clivagem.
Dois produtos de três carbonos.
Diidroxicetona fosfato e gliceraldeido3fosfato.
61
Quinta reação da glicólise.
Triose fosfato isomerase.
Conversão da diidroxicetona fosfato em gliceraldeido3fosfato.
62
Sexta reação da glicólise. PAG.
Gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase.
Uso de NAD+ e transforma em NADH + H+ (REDUZIDO).
gliceraldeido3fosfato (OXIDADO) em 1,3bifosfoglicerato.
E uso de um fosfato inorgânico que perde o H+ que vai para o NADH.
63
Sétima reação da glicólise. PAG
Fosfoglicerato Quinase. (Reversível).
1,3bifosfoglicerato (3 carbonos).
Doa o grupamento fosfato para o ADP.
Formação do 2ATPs (total) e do 3fosfoglicerato.
64
Oitava reação da glicólise. PAG
Fosfoglicerato mutase.
3fosfoglicerato em 2fosfoglicerato.
65
Nona reação da glicólise. PAG.
Enolase. (Reversível).
2fosfoglicerato é desidratado em fosfoenolpiruvato.
Formação de duas águas.
66
Enolase.
Desidratação do 2-fosfoglicerato.
66
Desidrogenase.
Oxirredução.
66
Décima reação da glicólise. PAG
Piruvato quinase (Irreversível).
Transformação de fosfoenolpiruvato em piruvato.
Formação de 2 ATPS e piruvato.
67
Quantas reações na glicólise são irreversíveis.
10, 3, 1
3,1 Gasto de ATP.
68
Enzimas reguladoras da glicólise. (Irreversíveis).
1 Hexoquinase.
3 Fosfofrutoquinase.
10 piruvato quinase.
68
Saldo de ATP (Total).
4 – 2 = 2 ATPS.
69
Regulação da via glicolítica.
Alvos: ATP eintermediários com destinos bissinteticos.
Escala menor:
- Consumo ATP
- Reoxidação do NADH
- Regulação alostérica (hexoquinase, fosfofrutoquinase e piruvato quinase).
Escala maior: hormônios que influenciam a transcrição gênica.
70
Vias afluentes da via glicolítica.
Dextrina, maltose, lactose, sacarose, tralose. São hidratadas e viram D-glicose, galactose e frutose. C
71
Como a frutose entra direto para a via glicolítica.
Frutose frutose-1-fosfato gliceraldeído + diidroxicetona-P.
72
Como a galactose entra direto para a via glicolítica.
Galactose galactose-1-fosfato glicose-1-fosfato.
73
Mutase.
Troca o fosfato de lugar.
73
Fermentação Láctea.
Piruvato l-lactato. Regeneração em NAD+.
Lactato desidrogenase.
Hemácias e tecido muscular.
74
NAD+ importância na glicólise.
Coenzima na via glicolítica.
75
Fermentação alcólica.
Restaura o NAD+ para que seja usado na glicólise.
Piruvato descarboxilase (irreversível).
Alcoldesidrogenase.
Vira etanol. 2C
Saída de Co2.
Piruvato: 3C.
76
Respiração celular.
Consumo de O2 e formação de CO2.
76
Estágios respiração celular.
1. Oxidação de combustíveis orgânicos para formar acetil coa. (Glicose, AG, AA).
2. Oxidação de acetil-coa em CO2: energia conservada. CK
3. FADH2 e NADH se desfazem dos H+ para o O2, formando água.
Entrega dos elétrons e hidrogênios para formar ATP.
77
Produção do Acetil-CoA.
- Antes dos combustíveis entrarem no ciclo de Krebs.
- Complexo da piruvato desidrogenase PDH.
o Mitocôndria ou citosol em procariotos
o 3 enzimas (várias cópias)
o 5 cofatores (4 vêm de vitaminas).
o Alfa-cetoglutarato desidrogenase.
Pituvato vira Acetil-CoA e o NAD+ - recebe o H retirado.
o Liberação de 1 molécula de CO2
o Liberando H+
Descarboxilação oxidativa – oxidativa.
78
Complexo da piruvato desidrogenase (PHD).
Várias cópias da enzima formando o complexo.
79
Quem inibe a produção de Acetil-CoA.
ATP
NADH+H
Acetil-CoA
80
CK
- Anfibólico
1. Condensação do Acetil-Coa 2C com oxalacetato 4C: forma citrato 6C.
2. Isomerização de citrato a isocitrato. 6C
3. Descarboxilação oxidativa do isocitrato 6C em alfa-cetoglutarato 5C (Saída de CO2).
4. Descabarboxilação oxidativa do alfa-cetoglutarato 5C a succinil-CoA 4C (Saída de CO2).
5. Conversão do succinil-CoA em succinato. 4C (Formação de GDP).
6. Oxidação do succinato a fumarato. 4C (Fadh reduzido a FAH2.
7. Hidratação do fumarato a malato. 4C
8. Conversão (oxidação) do malato a oxalacetato).
Reinício do ciclo de krebs.
80
Primeira reação do ciclo de krebs.
Citrato sintase
Formação do citrato com 6C a partir do oxalacetato e do Acetil-Coa.
81
Segunda reação do ciclo de krebs.
Aconitase (Reversível, tende a formar isocitrato).
Transformação de citrato em isocitrato com intermediário (cis-aconitato).
Uso rápido do isocitrato.
Transformação = desidratação hidratação.
82
Terceira reação do ciclo de krebs.
Isocitrato desidrogenase (descarboxilação oxidativa).
Perda de um carbono na forma de CO2.
Isocitrato vira alfa-cetoglutarato. 5C
NAD+ recebe o hidrogênio. NADH.
83
Quarta reação do ciclo de krebs.
Complexo de alfa-cetoglutarato desidrogenase
Transformação de alfa-cetoglutarato em succinyl-CoA 4C.
Liberação de CO2.
84
Quinta reação do ciclo de krebs.
A partir daí não tem descarboxilação 4C.
Succinyl-CoA sintetase.
Succinyl-Coa (4C) succinato
GDP GTP (Vita ATP).
85
Sexta reação do ciclo de krebs.
Succinato desidrogenase.
Sai dois H+: recebido pelo FAD. Vira FADH2.
Succinato vira fumarato. (Redução).
86
Sétima reação do ciclo de krebs.
Fumarase.
Conversão de fumarato a Malatato por hidratação.
87
Oitava reação do ciclo de krebs.
Malato desidrogenase.
Malato volta a oxalacetato e o NAD+ recebe 2 H e vira NADH + H+.
Oxidação.
NAD+ é a coenzima (é reduzido e recebe os elétrons).
88
Nona reação do ciclo de krebs.
Reinício, com as enzimas.
Condensação o + acetil (citrato sintase) = citrato 6C
6C I
89
Regulação Ciclo de Krebs.
ATP NADH+H e Citrato:
ATP
NADH+H Succinil-Coa.
90
Anaeróbicos e CK.
Sem complexo alfa-cetoglutarato desidrogenase – succinil-coa, eles tem um ciclo aberto. Eles passam pelo ciclo de Krebs e usam para o ANABOLISMO (microorganismos).
Gasto energético:
Citrato: síntese de ácido graxo e colesterol
Alfa-cetoglutarato: síntese de glutamato proteínas e ácidos nucleicos.(purinas)
Succinyl-coa: grupo heme
Oxalacetato: aspartato, aspargina: pirimidinas *ácidos nucleicos. Gliconeogenese glicose. E outros aminoácidos.
91
Acúmulo de citrato.
Excesso de energia.
92
Reações anapleróticas.
Reposição de intermediários.
Piruvato oxalacetato
Fosfoenolpiruvato Oxalacetato
Piruvato malato
93
Onde o acetil-coa é totalmente oxidado.
Ciclo de Krebs. Oxidado a CO2.
94
Onde são oxidadas as coenzimas.
Cadeia respiratória – Fosforilação.
95
Qual membrana da mitocôndria é impermeável.
Interna.
96
O que existe na membrana interna da mitocôndria.
ATP ADP Translocase
ADP sintase
Complexos 1234
97
O que existe na matrix mt.
Complexo piruvato-desidrogenase
Enzimas beta oxidação
Enzimas oxidação aminoácidos
DNA mitocondrial
Intermediários
Enximas ciclo de Krebs
98
Cadeia de elétrons: resumo
Liberação gradual de energia com formação de ATPs que ocorre na membrana interna na mitocôndria.
99
Três tipos de moléculas que participam na cadeia transportadora de elétrons.
Flavinas, citocromos e ubiquinonas (coenzima Q).
100
Balsas lipídicas de proteínas.
Conjunto de complexos 1234 e ATP sintase
101
Como é a membrana da mitocôndria.
Mosaico flúido.
102
Caminho NADH na cadeia transportadora de elétrons.
1. Entrega elétrons para a flavina com liberação de energia.
2. Flavina entrega os EL para a Coenzima Q com liberação de energia.
3. Coenzima Q entrega os EL para o citocromos com liberação de energia.
4. Citocromos entregam os EL para o Oxigênio (aceptor final de elétrons).
Água é liberada.
103
Tipos de citocromos.
b, cl, c, a, a3
104
Em qual forma a ubiquinona consegue transformar elétrons.
Na sua forma reduzida (com dois elétrons e dois hidrogênios) chamada de UBIQUINOL.
104
Ubiquinona.
Coenzima Q.
Recebe elétrons na sua forma oxidada.
Quando recebe 1 elétron e 1 hidrogênio: semiubiquinona.
Quando recebe dois de cada: ubiquinol (forma reduzida.
105
Complexo I.
NADH Desidrogenase.
Coenzima NADH entra na sua forma reduzida e entrega os elétrons. Sai NAD+.
Energia: transporta H+ da matriz para o espaço intermembranoso. (4H+).
106
Complexo III.
Ubq-citocromo C oxidorredutase e Citocromo C
Transporta 4H+ M EIM (Motivado pela entrega de elétrons entre coenzima Q e citocromo C).
106
Complexo II.
Succinato desidrogenase.
Coenzima FADH2 entrega seus elétrons.
Transportados para o complexo 3.
107
Complexo IV.
Citocromo oxidase.
Recebe os EL e transporte de mais 2H+.
108
Os complexos ficam na membrana interna da mitocôndria. Um deles não sai para o espaço membranoso (II), mas todos iniciam com uma extremidade voltada para a ___________.
Matriz mitocondrial.
109
Quantos H+ são transportados no complexo 1.
4.
Bombeia 2 H+.
110
Para onde é o fluxo de H+.
Matriz para o espaço intermembranoso.
111
Início do FADH2 e NADH.
F: Complexo II.
N: Complexo I.
112
Quantos H+ são bombeados.
10.
4 I (nadh)
4 iii (coenzima q citocromo c)
2 iv (citocromo c oxigênio)
113
Hs do complexo 1 e 2.
Vão para a coenzima Q que transporta os elétrons para o complexo 3. Entrega os elétrons para o citocromo C.
114
Citocromo C.
Recebe os elétrons perto do complexo III, estando no IV, da coenzima Q. Entrega os elétrons para o aceptor final que é o oxigênio, formando água.
115
Transporte H+ com FADH2.
6 .
Ciii e Civ
116
Fluxo de H+ para dentro da matriz.
Fluxo proporciona a energia cinética para a formação de ATP.
117
Quantos elétrons são necessários para a formação de 1 ATP.
4.
118
Saldo de ATPS em 1 NADH.
2,5 (10:4).
119
Saldo de ATPS em 1 FADH2.
1,5(6:4).
120
Explique o mecanismo quimiostático de geração de ATP.
- Prótons sendo bombeados através da membrana geram uma força próton motiva enquanto os elétrons se movem por meio de uma série de aceptores ou transportadores.
A energia produzida a partir do movimento dos prótons pela membrana é utilizada pela ATP sintase para fazer ATP a partir de ADP e Pi.
121
Descreva a ATP sintase.
6 Subunidades. (3 DÍMEROS DE ALFA + BETA).
3 alfa e 3 beta.
Alfa-ADP
Beta- ADP
Alfa e beta = dímero
121
Espaço intermembranoso + e matriz negativo.
Antes de passar pelo ATP sintase.
122
Como a ATP sintase funciona.
O dímero vazio não tem afinidade pelo ATP.
O dímero com alta afinidade de ATP fica com ATP.
O outro fica com um ADP e um fosfato.
Fluxo de 3+ do EIM para a MM, + -, a subunidade gama se movimenta e libera o ATP.
As afinidades trocam em roda.
Estabilização do ADP e Fosfato sem gasto de energia.
123
E o outro H+ sem ser os 3 da atpsintase.
Um dos H+ passa pela subunidade F0 que gera uma torção na subunidade gama que causa a subunidade F1 altere a estrutura, abra o buraquinho e libere o ATP.
124
Fluxo de H+ é contínuo. V ou F.
V.
125
Rendimento energético fermentação.
1 glicose = 2 ATPS.
126
Rendimento respiração aeróbia.
Eucariotos:
30-32 ATPS.
Perda de energia no transporte de elétrons através da membrana mitocondrial que separa a glicose da cadeia transportadora de elétrons.
127
Regulação coordenada da glicólise, ciclo do ácido cítrico e fosforilação oxidativa pelas concentração de ATP, ADP e NADH.
Glicólise:
PR: exoquinase, frutose quinase e piruvato quinase.
Inibição:
- Exoquinase: glicose-6-fostato
- Fosfofrutoquinase: Alta concentração de ATP e de citrato.
- Piruvatoquinase: ATP E NADH.
Ativação:
- Exo: Fosfato
- Fosfofrutoquinase: alta concentração de AMP.
- Piruvatoquinase: alto ADP.
PITUVATO Acetil COA
Piruvatodesidrogenase.
Inibição: Acetil-Coa, ATP e NADH.
Ativação: AMP, ADP e NAD+
Ciclo de Krebs:
- Citrato sintase
Inibição: ATP, citrato e NADH.
Ativação: ADP
- Isocitrato desidrogenase
Inibição: ATP
Ativação: ADP
- Complexo alfa-cetoglutarato desidrogenase
Inibição: succinil-Coa, ATP e NADH
Fosforilação:
Ativação: alta de ADP e Fosfato
Enzimas envolvidas são de vias irreversíveis.
128
Transporte do poder redutor do NADH citosólico para denro da matriz mitocondrial.
1. NADH da glicólise entrega seus elétrons para o oxalacetato com formação do malato.
- Malato entra para dentro da mitocôndria pelo transportador de malato alfa-cetoglutarato.
- Malato entra e o alfa-cetoglutarato sai.
- Malato é oxidado a oxalacetato.
- Aspartato aminotransferase:
- Amino do glutamato vai para o oxalacetato que forma o aspartato.
- Aspartato sai pelo (aspartatoglutarato). EIM
- Arpartato no EIM sofre ação do aspartato aminotransferase que vai transferir o grupamento amino do aspartato para o alfa cetoglutarato.
- Formação de oxalacetato que é reduzido em malato e a reconstituição do glutamato.
2. Redução da diidroxicetona-fosfato no EIM.
NADH entrega os elétrons para a - diidroxicetona.
- Diidroxicetona fivra glicerol-3-fosfato.
- Glicerol-3-fosfato sofre ação da glicerol-3-fosfato desidrogenase mitocondrial que o oxida.
- Forma o FADH2 MIM.
Entrega elétrons para a coenzima Q que transporta para o completo III.
129
Saldo completo por da oxidação completa da glicose.
Glicólise 3 – 5 ATPs
2 ATPs na glicólise
5 ATPs por 2 NADH
15 ATPs dos 6 NADH do ciclo de Krebs
3 ATPs do FADH2
2 ATPS formados no ciclo de krebs
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