BLOQUE 1 Flashcards
Es la muerte celular por acciones tóxicas de aminoácido excitatorios como Glutamato y Aspartato
Excitotoxicidad
¿Qué provoca la excitotoxicidad?
a) (+) Ca intracelular
b) Cambia entrada de Na+ y Cl-
c) (+) Acumulación de ROS
d) Apoptosis
e) Autofagia
¿Qué subtipos de R-NMDA son más permeables a Ca2+?
1 y 2B
Las neuronas con MÁS R-NMDA se pierden MÁS LENTO
VERDADERO o FALSO
FALSO, se pierden más rápido, por lo que son más frágiles o sensibles (Hipocampo-ALZ / Piramidales-ELA)
El aumento de Ca2+ intracelular por R-NMDA produce 3 acciones que favorecen la excitotoxicidad:
a) Despolarización de membrana celular
b) Despolarización de membrana mitocondrial
c) Activación de vía de las caspasas (apoptosis)
d) Producción de radicales libres (ROS, RNS)
b) Despolarización de membrana mitocondrial
c) Activación de vía de las caspasas (apoptosis)
d) Producción de radicales libres (ROS, RNS)
Los AMPA tienen alta permeabilidad al Ca2+, provocando procesos de muerte RETARDADA
VERDADERO o FALSO
VERDADERO
Los R-Kainato provocan daños a las neuronas a travñes de la estimulación de procesos de AUTOFAGIA y activación de ENZIMAS lisosomales
VERDAERO o FALSO
VERDADERO
Los R Metabotrópicos provocan la liberación de + Ca2+ del RE a través de las vías de 2ºM’s
VERDADERO o FALSO
VERDADERO, estimulan proteínas proapoptóticas o de parada celular, estimulando vías de muerte celular
Menciona o explica cuáles son los 3 mecanismos de excitotoxicidad:
1) ___: Apertura de canales provocando la entrada de Na y Cl, genera edema celular. La entrada de Ca2+ altera vías de 2ºM y enzimas
2) Estrés Oxidativo: ___
3) Cambios mitocondriales: ___
1) Concentraciones iónicas
2) Ca2+ activa nNOS, produciendo NO + OO = ONOO (perinitrito) que a su vez produce ROS. Dañan estructuras celulares y (ROS & RNS) abren poror de transición mitocondrial. NO- aumenta metaloproteinasas
3) Mitocondrias tamponan exceso de Ca2+, pero el aumento de Ca2+ + ROS activan la vía intrínseca de la apoptosis (citocromo C), produciendo dos cosas: (-) producción de ATP (necrosis-oncosis) y Edema Mitocondrial (ruptura)
Los oligodendrocitos son menos sensibles a al daño excitotóxico que los astrocitos
VERDADERO o FALSO
FALSO, los astrocitos son los menos sensibles/vulnerables al tener AMPA y Metabotrópicos, en vez de NMDA
Hay un aumento de estrés oxidativo en ALZHEIMER y PARKINSON, pero a qué se debe en cada uno?:
ALZ: beta-amiloide que (+) R-NMDA
EP: alfa-sinucleína que produce Parkina para regular sinapsis glutamatérgica
¿A qué se debe la excitotoxicidad en la Corea de Huntington?
El (+) R-NMDA y Kainato en neuronas GABA del estriado, y por la estimulación de NMDA por la Huntingtina mutada que +Ca
En EVC, dónde es más probable ver un aumento de glutamato EXTRACELULAR
Isquemia (proviene de neuronas y astrocitos)
Es el incremento PATOLÓGICO de líquido intersticial
Edema
Obliga al líquido intersticial a regresar a los vasos sanguíneos:___
Componente oncótico o protéico
Cuando (-) la presión hidrostática y la fuerza osmótica, (+) la presión de liq intersticial y fuerza osmótica por proteínas plasmáticas
VERDADERO o FALSO
VERDADERO
(-) Presión Hidrostática Capilar
(+) Presión Hidrostática del líquido intersticial
(+) Fuerza Osmótica por proteínas plasmáticas
(-) Fuerza Osmótica por proteínas del liq intersticial
Teoría que explica el movimiento de líquidos a través de membranas SEMIPERMEABLES
a) Fuerzas Starling
b) Teoría Monro-Kellie
a) Fuerzas Starling
Explica que cuando la presión de uno de los compartimentos aumenta, los otros deben compensarlo
a) Fuerzas Starling
b) Teoría Monro-Kellie
b) Teoría Monro-Kellie
Para mantener el mismo volumen dentro de un compartimento, puede sacar volumen de otros líquidos como el venoso o LCR
¿Cómo es el orden de las fases del edema cerebral?
1) Edema Citotóxico
2) Edema Iónico
3) Edema Vasogénico
4) Hemorragia intracerebral (Transformación hemorrágica)
Fase del edema premórbida reversible que afecta más a los astrocitos. No se producen cambios generales en el volumen cerebral (intersticial a intracelular)
1) Edema Citotóxico
2) Edema Iónico
3) Edema Vasogénico
4) Hemorragia intracerebral
Edema CITOTÓXICO
Fase donde el Na pasa de la vasculatura al extracelular por gradiente de concentración, atrayendo H2O y otros. La BHE sigue íntegra y su principal determinante es la presión OSMÓTICA. Todavía reversible si se bloquean las aquaporinas
1) Edema Citotóxico
2) Edema Iónico
3) Edema Vasogénico
4) Hemorragia intracerebral
Edema IÓNICO
Fase donde la BHE empieza a romperse y permite el paso de proteínas y agua. No hay sangrado ni paso de eritrocitos. Contracción y separación de endoteliales y disminuyen uniones estrechas. Se caracteriza por la presión HIDROSTÁTICA (vasculatura a intersticial)
1) Edema Citotóxico
2) Edema Iónico
3) Edema Vasogénico
4) Hemorragia intracerebral
Edema VASOGÉNICO
Fase donde la BHE se rompe y permite el paso de sangre al parénquima. Se genera el edema alrededor del hematoma
1) Edema Citotóxico
2) Edema Iónico
3) Edema Vasogénico
4) Hemorragia intracerebral
Hemorragia Intracerebral
¿Qué terapias se usan para el tratamiento de edemas cerebrales?
a) Diuréticos osmóticos (Manitol)
b) Corticoesteroides
c) Hiperventilación (vasoconstricción)
d) Elevación de cabeza (baja presión hidrostática)
e) Craniectomía descompresiva
