Bovinos Flashcards

1
Q

Concepto de indigestiones

A

Las indigestiones son alteraciones patológicas del retículo-rumen (no del abomaso) que abarca tanto la
actividad bioquímica como motora donde la alteración de la primera repercute sobre la segunda y viceversa.
Todas las indigestiones cursan con enlentecimiento de los movimientos, ausencia de actividad bioquímica y
disminución del tránsito intestinal.
Tiempo de adaptación de la microbiota a los sustratos: 10-14 días y el de las papilas ruminales al producto: 30-35
días.

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2
Q

Indigestiones primarias

A

Origen y asiento en el reticulo-rumen.
Alteraciones del continente/motores (Infecciones, actinobacillus, paramphistomum, sindromes vagales I y II, tumores, cuerpos extraños, alteración de pasaje, reticuitis, reticuloperitonitis traumatica)
Alteraciones del contenido/bioquímicos: Cuantitativas: Exceso de alimento o sobrecarga, déficit de alimentos.
Cualitativas: acidosis, alcalosis, meteorismo gaseoso, meteorismo espumoso, mucha fibra grosera o indigestión simple, putrefacción ruminal o ruminotoxemia.

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3
Q

Indigestiones secundarias

A

Afecciones en otros órganos o sistemicas que repercuten en el reticulo-rumen. Pueden ser digestivas o no digestivas.
Digestivas: Estomatitis,actinobacilosis, traumaticas de la boca, esofágicas, dislocación de abomaso, atresia anal.
No digestivas:Fiebre, dolor o infecciones (No comen, no rumian y disminuyen movimientos digestivos), intoxicaciones, alteraciones metabólicas.

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4
Q

Obstrucción esofágica, etiología, patogenia, signos, diagnostico, diferenciales y tratamiento.

A

Etiología: Causada por cuerpos extraños, generalmente frutas enteras o tuberculos. Puede ser total o parcial. Puede ser luminal, por tumores en el esófago(cancerosos o granulomas tuberculosos/actinobacillus ligneriesii), o extraluminales (masas que compriman el esófago desde el exterior)
Patogenia: Imposibilidad de deglutir, se produce un espasmo reflejo en el punto de obstrucción, con peristalstismo, dolor en la zona. La imposibilidad de eructar produce timpanismo.
Zonas frecuentes de obstrucción: faringe, entrada del tórax y diafragma). Puede ser aguda o crónica.
Signos: Babeo, imposibilidad de deglutir, regurgitación, esfurezos dolorsos por deglutir, timpanismo, agitación.
Diagnostico: Anamnesis, palpación del esófago, sonda nasogastrica, signos.
Diferenciales: Esofagitis, por lo general se acompañaria con laringitis y estomatitis. Hernia diafragmatica, sindrome vagal con timpanismo. Rabia paralitica.
Tratamiento: Intentar empujar el CE con la sonda hacia el estomago, acompañar el tratamiento con antiinflamatorios y espasmolíticos (propionilpromacina, dipirona sodica, buscapina/n-butilbromuro de hioscina)

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5
Q

Indigestión simple concepto y etiología

A

La indigestión simple es una alteración del retículo-rumen que ocurre con alteraciones en la microbiota, la
bioquímica y la motilidad ruminal.
Se considera una indigestión primaria, con alteración cualitativa en la alimentación y crónica.
Conocida como “la enfermedad de la pobreza”, se da en explotaciones extensivas con pocos recursos, asociada a
crisis alimentarias, sequías, veranos calurosos, pasturas viejas de mala calidad, inviernos donde se alimentan con
fardos malos, pastoreos en rastrojos.
Alimento con mucha fibra que requieren ser muy masticados y rumiados, sumado a que son poco palatables, animal demora en ingerirlos. Patología colectiva muy frecuente en Uruguay.

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6
Q

Indigestión simple patogenia, signos diagnostico,diferenciales y tratamiento.

A

Patogenia: ↓ M.O por baja cantidad de fibra fermentesible, azucares y proteinas, ↓ AGV, ↑ pH: 8,2 -8,4 por la baja de lo AGV y el ↑ de la rumia y la salivación, empastamiento, perdida de la estratificación, aumenta motilidad en la primera etapa por tenso-receptores pero luego disminuye, distensión del rumen, no se encuentra saciado por ↓AGV, ↓ actividad bioquímica y mueren M.O, acsinecia o atonía ruminal cuando es grave, disminución de fertilidad y producción, B.E.N.
Diagnóstico: Anamnesis, signos clínicos: Disminución en la producción, infertilidad, mal estado, flacos, pelo hirsuto, menos rumia, anorexia, disorexia, anemia, estreñimiento, flanco izquierdo hundido, moviliad reducida de 2-3 mov/min cuando debería ser de 8-12. Prueba del puño positiva, menos ruidos, percusión da submatidez en todo el flanco. Se puede estudiar el pH del liquido ruminal con ruminocentesis, tiempo de reducción del azul de metileno (normal 8 min), color amarronado del contenido, alteración de la flotación.
Diferenciales: Sub-nutrición, cetosis.
Tratamiento: No especifico, Administrar pequeñas cantidades de heno fresco varias veces al día para que el animal
vuelva a ingerir alimentos y para estimular la motilidad ruminal. Recupera en 2 – 3 días.

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7
Q

Meteorismo gaseoso concepto,etiología,patogenia, diagnostico, tratamiento.

A

Concepto: Acumulación de gas en el rumen de curso sobreagudo, que no puede ser expulsado o se produce en exceso. Morbilidad baja pero alta mortalidad. Puede ser una indigestión primaria o secundaria.
Meteorismo gaseoso PRIMARIO: Una de las principales causas es el consumo de pasturas artificiales que son de rápida digestibilidad y que producen una mayor cantidad de gas. Principalmente cuando son tiernas y jóvenes.
Otra de las principales causas que predisponen al meteorismo gaseoso, además de las pasturas, es la falta de fibra
en la dieta, la cual no estimula el reflejo de eructación, quedando el gas atrapado en el rumen. Además se pueden
agregar como predisponentes la temperatura (agua fría, pasturas congeladas, escarcha) y los compuestos
exógenos (ingeridos) o endógenos (producidos por el propio rumen), como ser el ácido cianhídrico, las flavonas, el
ácido sulfúrico y las sustancias histaminoideas, todas sustancias que favorecen la acinesia.
Meteorismo gaseoso SECUNDARIO: Puede ser debido a alteraciones a nivel del SNC (por ejemplo drogas), del esófago (reticuloperitonitis traumática, o
del retículo-rumen mismo (alteración del nervio vago), las cuales producen acinesia a nivel ruminal y por lo tanto
pudiendo desencadenar un meteorismo gaseoso como consecuencia.
Patogenia: La falta de fibra hace que disminuya la motilidad, indirectamente
inhibiendo la eructación.
Por otro lado, habrá rápida fermentación en el estrato líquido, con
abundante producción de gas.
El gas distiende rápidamente las paredes del rumen por la presión
intraruminal, produciéndose acinesia del órgano.
No se pierde la estratificación, pero si se modifican las proporciones.
A medida que se distiende el rumen, comprime órganos y limita la expansión
del diafragma limitando la respiración.
Signos: Deformación en más en el flanco izq., disnea, posción ortopneica, respiración costal, cianosis de mucosas.Sonido timpanico en el flanco izq.
Diagnostico: Por los signos, aunque estos son difíciles de ver porque mueren rápido. En la necropsia identificamos la mitad craneal del cuerpo congestiva y la mitad caudal pálida(isquemica). Los clostridium proliferan muy rápido por la flata de O2, de descomponen rápido y se hinchan.
Tratamiento: Si vemos al animal a tiempo podemos practicar una trocarización del rumen en el flanco izq, eliminando el gas. Si es leve podemos simplemente hacer caminar al animal, esto mejora la motilidad del rumen y el gas se elimina por eructación.

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8
Q

Meteorismo espumoso, concepto, etiopatogenia, signos, diagnostico y tratamiento.

A

Concepto: Gas atrapado en burbujas de aire, comprometiendo la estratificación y distendiendo el rumen. Siempre es una indigestión primaria.
Etiología: Multifactorial, animales pastoreando leguminosas o en feedlot.
Trebol rojo en otoño y blanco en primavera, alfalfa).
Sustancias meteorizantes: Cloroplastos, pectinas y LA MAS IMPORTANTE, la fracción 18s correspondiente a las proteinas solubles, enzima fotosintetica con alto poder esmpumogenico.
Sustancias antiespumogenas son los taninos condensados y los lípidos cloroplasticos.
Predispone también: Edad, siendo más frecuente en jóvenes, suelos fertilizados, animales hambrientos o con cambios bruscos en la dieta.
Patogenia: el animal ingiere material jugoso que es atacado por la flora, aumentando la viscosidad y la producción
de burbujas estables. Estas burbujas ocupan todo el rumen, perdiéndose la estratificación, el animal no eructa. Al
principio hay hipermotilidad, donde se va a formar la espuma.
Síntomas: Iguales a los del meteorismo gaseoso pero se dan en forma colectiva, se percute el órgano con sonido claro, deformación izquierda, media y ventral con repercusión en el lado derecho.
Tratamiento: Antiespumantes naturales: Vaselina liquida, aceites, manteca, pasturas antiespumantes (como control, lotus peduculatus, lotus corniculuatus)
Antiespumantes artificiales: Detergentes iónicos como la silicona, detergentes no-iónicos como los polaxenos.
Cardiotonico-P, aumenta fuerza de contracción ventricular y reduce el consumo de O2 del corazón, analepticos respiratorios, suero glucosado o fisiologico.

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9
Q

Acidosis ruminal, concepto, etiopatogenia, signos, diagnostico y tratamiento.

A

Concepto: Disminución del pH ruminal causado generalmente por errores dietéticos. Es una indigestión primaria cualitativa. Se da principalmente en la sistemas intensivos de producción.
Etiología: Se da por el consumo excesivo de granos o ensilajes con una disminución de la proporción de fibra en la dieta. Los granos más peligrosos son los de trigo y los de cebada.
Estos alimentos tienen CH de alta digestibilidad, aumentando la fermentación y producción de AGV principalmente por la flora amilolitica, lo que entre otras cosas lleva a la disminución del pH.
Patogenia: ↑ Fermentación, ↑ AGV y ác. lactico, ↓ Fibra no estimula la salivación rica en bicarbonato, la acides aumenta afectando protozoarios y microorganismos benéficos y aumentando la población de lactobacillos productoras de ácido láctico tipo D, el cual no se elimina y se empieza a acumular. La ácides, a medida que disminuye puede empezar a superar los mecanismos de contención y buffer del organismo y producir acidosis metabólica. La ruminitis puede generar ingreso de toxinas y patógenos al torrente sanguíneo,generando abcesos hepáticos y/o laminitis. Hay deshidratación por acumulo de agua en el rumen, por la osmolaridad del ác.lactico y ademas la vulneración de la pared del rumen. También se puede dar endocarditis, peritonitis, etc.
Estos daños inhiben la motilidad ruminal por debajo de 5,5.
Signos: Si es AGUDA: El animal presenta anorexia, incoordinación, ataxia, mirada alterada, chocan contra objetos, depresión, anuria, dolor,abdominal, movimientos ruminales disminuidos y muestran una clara apatía.
La deshidratación se presenta dentro de las 24-48 hs, puede haber diarrea, taquipnea superficial (para eliminar el
ácido láctico,respiración de kussmaul), ligera disminución de la temperatura, y taquicardia. Diarrea con burbujas, signo de que el alimento sigue fermentando en la materia.
En periodo terminal presentan postración, coma, hipotermia, disminución de la PA con cianosis y muerte.
CRÓNICA: No es una indigestión láctica. Se caracteriza por períodos prolongados de pH
ruminal por debajo de 5.5. Esto sucede después de cada comida, al ingerir granos, donde el pH desciende hasta 5. Generalmente retoma su pH normal 3hs post-prandial.
Diagnostico: Anamnesis, signos clínicos, tira reactivas de pH para el liquido ruminal.
Tratamiento: Aplicación de sustancias buffer como bicarbonato de sodio en suero fisiológico vía oral.
Aplicación de carbón activado oralmente mezclado con el alimento o agua de bebida para elevar el pH.
En fases avanzadas de la enfermedad se recomienda la administración de gluconato de calcio y magnesio de 100 a 250 ml/animal por vía endovenosa. Como última alternativa se sugiere realizar Ruminotomía para la extracción del contenido ruminal y que permita a su vez aplicar líquido ruminal de animales sanos.
Prevención: Manejo de la dieta, agregar levaduras, fibra, bicarbonato de sodio, fosfatos, de calicio, magnesio, sodio, potasio, óxido de magnesio.

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10
Q

Ruminotoxemia, concepto, etiopatogenia, signos y tratamiento

A

Concepto y etiología:”Putrefacción del rumen”, indigestión primaria cualitativa causada por el desplazamiento de la flora normal del rumen a flora patógena, modificandose los procesos de lisis normal y proteolisis aumentada, produciendo metabolitos tóxicos.
Se produce al ingerir agua o comida contaminadas con microorganismos de putrefacción.
Patogenia: Los microorganismos se multiplican rápidamente (E.coli, Proteus), aumentan el pH, disminuye la fermentación de y síntesis de AGV y vitaminas y formándose metabolitos tóxicos.
Signos: AGUDO: 8-12 hs post-prandial, taquicardia, disnea,mucosas congestivas, disminución de la producción, atonía y acinesia ruminal, anorexia total, dolor abdominal, timpanismo, sintomatología nerviosa con abatimiento, depresión, ataxia, temblores musculares, hipotermia, oliguria, decúbito y muerte a las 24-48hs.
CRÓNICO: ruminitis crónica, paraqueratosis, diarrea, disminución de peso, disminución de la producción lactea y toros con esperma malo, problemas articulares.
Diagnóstico: Se confirma mediante anamnesis y signos clínicos. Resaltan signos ruminales, depresión, pueden aparecer dermatopatias alérgicas hepáticas y disfunción sexual.
El líquido ruminal tendra color negro verdoso, olor putrido y pH mayor a 8, el amoníaco esta aumentado, menos AGV, pocos microorganismos normales y muchos patológicos. En el examen de orina previamente acidificada, se le agrega cloramina y esta torna a color rosa.
Tratamiento: Evacuar el líquido ruminal, y transfundir de un animal sano, se puede administrar carbón activado y ATB según antibiograma, se recomiendan antihistamincos para evitar la laminitis. Se puede administrar ácido láctico para normalizar el pH ruminal.

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11
Q

Reticuloperitonitis traumática, concepto.

A

Es una indigestión primaria por alteración del continente. Puede darse por la ingestión accidental de un cuerpo extraño o por pica de los animales. El objeto puede caer en el retículo y no lesionarlo, como también puede puncionar superficial o profundamente hasta atravesar el retículo. Excepto los daños superficiales o la forma crónica, los signos son muy explosivos y característicos, no habíendo mayores dificultades en su diagnostico.
Hay 4 formas: Aguda, crónica, reagudizada y generalizada.

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12
Q

Reticuloperitonitis aguda inicial, signos, respuesta al tratamiento y laboratorio.

A

Es la primer forma, sin antecedentes previos, comienzo brusco. Síntomas se mantienen por 24-36 hs y desaparecen gradualmente.
Los signos son muy evidentes, presenta falsa xifosis, dolor en la zona de proyección, camina envarado, se mueve poco, contracción abdominal, baja producción láctea, respiración costal, posición ortopneica, tos seca y taquicardia, anorexia y disorexia con depresión.
Hay sialorrea, corrimientos nasales y oculares, pilo erección en la cruz, separación de los procesos anconeos. Hay disminución en la movilidad ruminal y auscencia de rumia.
Puede haber meteorismo leve o no, no pierde cc.
Resppuesta al tratamiento es buena.
Examen de sangre:
-Hemograma da proteínas/fibrinógeno aumentado
-Hematocrito aumentado por deshidratación
-Leucocitosis aumentan
-Linfopenia (L 30%) disminuyen
-Neutrofilia(N 60-65%) aumenta

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13
Q

Reticuloperitonitis crónica, signos, respuesta al tratamiento y laboratorio.

A
Tiene antecedentes previos (después de un cuadro agudo), la condición corporal es regular y el cuadro 
clínico es leve a moderado. La sintomatología no es tan obvia, hay anorexia, disminución del estado general, ausencia de rumia, temperatura persistentemente elevada o normal, atonía o hipotonía ruminal, escases de heces  que contienen partículas no digeridas. Emisión de quejidos de dolor a la palpación profunda, marcha lenta y dolorosa. 
La respuesta al tratamiento es mala. 
Examen de sangre:
-Eosinofilia
 -Neutrofilia
 -Monocitos
 -Anemia
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14
Q

Reticuloperitonitis reagudizada, signos, respuesta al tratamiento y laboratorio.

A

Es siempre secundaria a un proceso crónico debido a factores predisponentes como ser la gestación en la que se incrementa la presión abdominal, caídas o golpes en los que el objeto permanece en el animal y se moviliza, o esfuerzo en el parto.
El cuadro clínico es similar a la forma aguda pero es más intenso, se presenta con anorexia completa, disminución en la producción, sensorio deprimido, inmovilidad, falsas xifosis, vientre retraído, disminución de la rumia, respiración costal, aumento de la frecuencia cardíaca.
La condición corporal es regular, responde al tratamiento de forma regular.
Examen de sangre:
-Leucocitosis
-Neutrofilia
-Anemia

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15
Q

Reticuloperitonitis generalizada, signos, respuesta al tratamiento y laboratorio

A

Es la forma más grave de la patología, ocurriendo ésta de forma secundaria a la aguda o a la reagudizada. El cuadro clínico será muy intenso, produciéndose una toxemia profunda 24-48 hs luego de producir la peritonitis local.
Hay cese completo de los movimientos digestivos, dolor, cualquier punto de la cavidad abdominal, depresión, aumento de frecuencia cardíaca y respiratoria, temblores musculares generalizados, deshidratación, mucosas
congestivas, shock y muerte.
La condición corporal no cambia/regular. Respuesta al tratamiento es muy mala.
Examen de sangre:
-Leucopenia
-Secuestro de glóbulos blancos en el foco
-Fibrinógeno puede aumentar

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16
Q

Diagnostico y exámenes clínicos de las distintas reticuloperitonitis traumatica.

A

Además de la anamnesis y las pruebas de laboratorio para llegar a un diagnostico presuntivo, podemos hacer distintas pruebas en el EOP en busca de información.
EOP: Precusión normal, puede haber leve timpanismo, auscultamos crepitaciones disminuidas. Sonidos de pasos ausentes en fosa oval retro esternal, debería durar 6 seg y sonar como agua que corre, es señal de contracción total de retículo.
Dolor a la palpación presión, movimientos ruminales ausentes o disminuidos.
Pruebas de dolor lejanas:
-Prueba de la cruz, estiramos el cuero de la cruz, normalmente debería hacer una lordosis refleja, en este -caso no la hace por dolor o la hace muy tímidamente.
-Prueba de kalchmidt en la zona de la cruz, al final de la insipiración estiramos y frotamos los pelos de la cruz, cuando es positivo el animal realiza una apnea de unos 10 seg y luego expulsa el aire de forma forzada.
Pruebas de dolor cercana: (Se realizan en el área de liess, área de proyección reticulo-diafragmatica.
-Prueba del puño: Golpeamos la zona xifoidea con el puño, suavemente, luego aumentamos intensidad. El animal es positivo cuando emite un quejido.
-Pruba de Nikow: Percutimos en el xifoides, normalmente esperamos un sonido submate, en caso de ser positiva de produce un sonido de caja hueca.
-Palpación presión entre los espacios intercostales buscando dolor, es positivo cuando el animal se queja o patea.
También podemos observar que el animal se levanta como caballo, primero con los miembros anteriores cuando normalmente lo hacen al revés. También se rehúsan a caminar en bajada.
En las formas crónicas estas pruebas pueden dar negativas o la respuesta puede darse solo cuando aumentamos la intensidad.
Podemos confirmar el diagnostico con endoscopia, radiografía o ruminotomía. También la necropsia confirma las sopsechas.
Podemos realizar paracentesis, notando un liquido peritoneal con olor fétido, aspecto turbio y purulento. Esto se da más que nada en la forma crónica, reagudizada o generalizada.

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17
Q

Reticuloperitonitis traumática. Tratamiento

A

Tratamiento: Ayuno total por 72hs para que reducir las contracciones de la pared. Inmovilidad del animal.
ATB sistémicos o intraperitoneales.
Cirugía para extraer el cuerpo extraño

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18
Q

Síndromes vagales I y II.Concepto

A

Indigestion primaria causada por la afección del transito entre el reticulo, omaso y abomaso. Esta se da por una disfunción del nervio vago debido a una lesión. El reticulo-rumen se sobrecarga por esta causa dando perdida de la estratificación y/o timpanismo recidivante (estenosis anterior) o también del omaso y abomaso (estenosis posterior).
El nervio vago tiene una rama izq y otra derecha, a la altura de la bifurcación de la tráquea ambos se bifurcan dando una rama dorsal y otra ventral, esta rama se une enseguida dando un tronco dorsal y un tronco ventral. El tronco dorsal inerva el rumen y el ventral (el más susceptible por su posición anatómica) inerva el retículo, omaso y abomaso.
El nervio vago puede lesionarse debido a:
-Secuelas de la rpt
-Infiltración
-Compresión
-Infección local
2 CUADROS:
Anterior: Estenosis funcional del ORO con atonía del reticulo y rumen, lesión en ambas ramas(I) y Estenosis funcional del ORO con motilidad normal o aumentada del rumen y atonía del retículo, lesión en rama ventral (II)
Posterior: Estenosis del piloro constante (III) o recidivante (IV)

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19
Q

Sindrome vagal I. Etiología y síntomas

A

Estenosis funcional del ORO (Orificio Restículo-Omasal) con atonía de retículo y rumen.
La alteración esta en ambas ramas del nervio vago (dorsal y ventral).
Etiología: puede ser por abscesos tuberculosos del mediastino posterior con perforación de la musculatura del esófago, esofagitis con perforación, pleuritis localizada.
Síntomas: Generalmente se da en los últimos meses de gestación, persistiendo luego del parto, su presentación no es común.
Produce salivación abundante y regurgitación del contenido ruminal por boca y nariz. Atonía del sector
izquierdo, hipo-motilidad y acinesia ruminal, ausencia del reflejo de eructación, meteorismo gaseoso agudo
(secundario), anorexia heces escasas, pastosas y blandas. Bradicardia de 30 lpm (normal 50-80 lpm).
Sonido de chapoteo liquido al realizar el peloteo del flanco izquierdo y derecho, ausencia de respuesta al
tratamiento.

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20
Q

Sindrome vagal II. Etiología y síntomas

A

Estenosis funcional del ORO con motilidad normal o aumentada del rumen y atonía del retículo. La alteración está en la rama ventral del Vago.
Etiología: puede ser por abscesos de agentes traumáticos encapsulados entre retículo y diafragma, adherencias en cardias, leucosis linfática situada entre retículo y abomaso, procesos tuberculosos del mediastino posterior,
mediastinitis, esofagitis y pleuritis seca.
Síntomas: es la más frecuente, hipermotilidad pero con ciclos incompletos lo que determina un “batido” con
pérdida de estratificación del contenido ruminal formándose espuma mezclado con sólidos, presencia de
hidrorumen (auscultación de chapoteo).
Colon y recto totalmente vacíos, retículo y rumen dilatados llenos de contenido y omaso y abomaso vacíos y
contraídos, heces pastosas en grandes fragmentos.
A diferencia del tipo 1, no hay relación con gestación o parto.
Rumen en forma de L

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21
Q

Sindromes vagales. Diagnóstico, diferenciales y tratamiento.

A

Diagnóstico: por anamnesis de casos individuales, antecedentes de RPT, perdida del estado general, deformación
abdominal progresiva.
Las características principales de indigestión vagal son: inapetencia durante varios días conduciendo a una anorexia
y disminución de peso, gradual distención abdominal, bradicardia , heces escasas, mala respuesta al tratamiento
médico, deshidratación , hidrorumen.
Morro seco, grupas frías, rumen en forma de L.
El problema es determinar la localización y el grado de la lesión.
Diferencial: Dislocación de abomaso derecha (curso agudo, chapoteo y ruido metálico, pero no existe distensión de
retículo-rumen, dilatación torsión del ciego, ascitis.
Tratamiento: se puede hacer sondaje para que salga el gas y el contenido para aliviar al animal y facilitar el examen.
Antiespasmódicos, fluidoterapia, electrolitos y laxantes durante 3 días, se puede inducir el parto si el animal esta
preñado

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22
Q

Dislocacion de abomaso a la izq. Concepto, factores predisponentes y etiología, signos, diagnostico y tratamiento.

A

Concepto, etiología, factores:
Es un trastorno digestivo realtivamente común en vacas lecheras. El abomaso que normalmente se ubica en la región umbilical de la zona abdominal y volcado hacia la derecha se mueve de lugar, pudiendo ser hacia la derecha, a la derecha con torsión y MÁS COMUNMENTE hacia la izquierda quedando atrapado entre el rumen y la pared abdominal.
Se da por atonía del órgano, dado por hipocalcemia, aumento de AGV en ambomaso, aumento de CC, hiperglicemia, etc, se acumula mucho gas y el pH aumenta.
Es de curso agudo, se produce distención en mas del flanco izquierdo y se puede confundir con meteorismo gaseoso.
El consumo de granos aumenta el transito gastrointestinal, al abomaso le llega más contenido, al aumentar los AGV en el abomaso, estos inhibien la motilidad, se acumula el contendio y gases, este se distiende y pude desplazarse.
Generalmente el factor desencadenante es la última fase de la gestación, el útero desplaza al rumen, dejando espacio para el desplazamiento del abomaso, luego, al parir, el rumen vuelve a su lugar y lo retiene contra el lado izquierdo. Se da entre las primeras 2 semanas y el primer mes posparto.
Síntomas: No se interrumpe el riego sanguineo, hay fundamentalmente sintomatología digestiva, deformación en mas del flanco izq, anorexia, depresión, estreñimiento, tironiamiento y estrechez de duodeno, heces escasas,oscuras y untuosas. Se ve deshidratación, rumia de forma irregular, prueba de la cruz positiva por dolor, disminución de la producción láctea. Se puede dar alcalosis metabólica débil,hipocloremia,hipopotasemia y cetosis. Puede haber perforación o ulceración, provocando peritonitis, también hígado graso por la cetosis.
Diagnostico: Por anamnesis, ruidos timpánicos entre costilla 9 y 12 en el tercio superior, auscultación-percusión con sonido de ping metálico patognomonico. Disminución de movimientos ruminales, y sonido de chapoteo abomasal a la auscultación. Podemos realizar una punción diagnostica del abomasom encontramos presencia de gas y pH de 2-2.5, cuerpos cetonicos en orina.
Tratamiento: Tratamiento: Voltear la vaca, atada de las patas, y balancearla para que
vuelva el abomaso a su lugar de origen por el mismo gas que intentará
subir. Aunque después habrá que descomprimir ese gas.
Va a recidivar…
Cirugía (abomasopexia, donde se sutura el abomaso a la pared abdominal del
vientre).

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23
Q

Ulcera de abomaso, concepto,etiología,clasificaciones

A

Concepto: Perdida de integridad de la pared del abomaso, que va desde erosión, pasando por ulcera hasta perforación.
Etiología: Se da mayoritariamente en vacas post-parto, el 80% sufre simultáneamente DAI o DAD, metritis,mastitis o cetosis.
Animales en engorde pueden enfermar los primeros 45 días de alimentación intensiva.
Pueden ser pepticas, estas indican una autodigestión, o no-pepticas asociadas a patologías inflamatorias por CE, tumores, micosis, tuberculosis, etc.
La agresión se da por: Hiperacidez, hipersereción, sustancias toxicas endogenas porducidas por clostridium, cuerpos extraños, infección o estrés.
Clasificaciones:
1:Erosiones y úlceras no perforantes con mínima hemorragia
2:Úlcera con importante sangrado por lesión de vaso mayor en la túnica submucosa
3:Úlcera perforante con peritonitis localizada aguda, con adherencias
4:Úlcera perforante con peritonitis difusa y salida de contenido a la cav. Abdominal

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24
Q

Ulcera de abomaso, diagnostico.

A

Tipo 1. El diagnostico seguro solo puede establecerse en la faena. Ante la sospecha de ulcera de abomaso
de tipo 1 debería intentarse la determinación de sangre oculta en las heces.
Tipo 2. El diagnóstico es principalmente sintomático (anemia hemorrágica, bosta untuosa, negra, melena).
Hay que hacer diferencial con hemorragias de otro origen. Excluir también hemorragias extra intestinales.
Hematocrito bajo.
Tipo 3. El diagnóstico es difícil y muchas veces se puede establecer después de la laparotomía o el
faenado. Clínicamente por lo general no se ven heces negras y las pruebas de laboratorio son iguales a las
de RPT. Se debe hacer diferencial con RPT y otras enfermedades que puedas cursar una peritonitis
localizada.
Tipo 4. El diagnóstico es sintomatológico, el contenido del cuajar se distribuye difusamente por toda la
cavidad provocando una peritonitis fulminante, muerte en 24-48hs. Tiene los mismos síntomas que el
shock séptico, con gran alteración del estado general, taquicardia, taquipnea, fiebre, vasos epiesclerales
inyectados, mucosas pálidas, superficie corporal fría, quejidos. Diarrea por peritonitis.
En la punción abdominal además de los elementos de la inflamación se detecta el contenido del abomaso.
Perdida de proteínas y fluidos hacia la cavidad abdominal, así como acidosis metabólica.

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Diarreas en terneros, conceptos, tipos, etiologías

A
Diarrea es el aumento en frecuencia y el número de deposiciones con concentración elevada de agua y un menor contenido de materia seca. Se pueden clasificar según su patogenia como: 
Diarreas osmóticas (en la luz existen compuestos que atraen agua desde la sangre y ocurre en casos de mala digestión por falta de enzimas o mal absorción).
Diarreas secretorias (aumento de secreciones como las causadas por E. coli y Salmonella), trastornos en la motilidad aumento en la excreción por inflamación.
Diarrea en terneros: Las más importantes en neonatos (E. coli, Rotavirus, Cryptosporidium, Coronavirus y Giardia), en terneros demás de 6 meses (Salmonella, DVB, Eimeria, Cándida globata, Peste Bovina y Fiebre Catarral Maligno), en terneros de menos de 10 días y adultos (Clostridios). 
Estas son diarreas infecciosas específicas, pero también tenemos diarreas inespecíficas por mala calidad del sustituto láctico, mucho volumen de leche o sustituto, fallas en el cierre de la gotera esofágica, uso de ATB.
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26
Q

Diarreas bacterianas,E. coli,Salmonella,Clostridium perfringens B y C,Proteus y Pseudomona.

A

E. coli: bacteria Gram (-) que afecta terneros recién nacidos (3-5 días) hasta la 1° semana de vida, el estado
inmunitario del calostro determina la supervivencia. Brotes frecuentes.
La bacteria afecta las células de absorción y las remplaza por células cuboides que no absorben líquidos. Diarrea aguda, acuosa, blanco-amarillenta, profusa, pútrida y lleva a deshidratación y acidosis metabólica.
E. coli enterotoxigénica: produce una diarrea hipersecretora, se adhiere a las células intestinales sin dañar la mucosa, liberan toxinas que ingresan a los enterocitos aumentando la liberación del AMP cíclico que
aumenta la secreción de agua y electrolitos. Afecta a terneros de 1 semana de edad.
E. coli verotoxigénica: produce una diarrea hemorrágica, se adhiere a las células intestinales y destruye las
vellosidades. Afecta a terneros de 1-4 semanas de edad.
 Salmonella: afecta a todas las edades (> 2 semanas de vida), ocurren brotes y las que producen la enfermedad normalmente son S. dublin y S. typhimurium producen diferentes cuadros desde enteritis sin repercusión sistémica, enteritis con grave afección sistémica a enteritis con septicemia.
Hay especies de salmonelas adaptadas al huésped y otras que no, en el primer caso el curso es más leve pero se excreta por más tiempo por ejemplo la S. dublin.
Inducida por factores estresantes, deficiencia de vitaminas y alteraciones digestivas por exceso de antibióticos o cambios en la dieta. Causan diarrea aguda, profusa, clara con restos de fibrina sangre y moco, fiebre, tiene alta mortalidad. Se la diferencia por la edad y por el tipo de diarrea hipersecretora.
 Clostridium perfringens B y C: afecta a terneros menores de 10 días, bien alimentados.
El B produce la disentería de los terneros lactantes y el C enterotoxemia hemorrágica.
Producen necrosis a nivel intestinal y causa una enterotoxemia hemorrágica grave con muerte rápida (48-72hs).El diagnostico se hace por frotis de sangre de la materia fecal.
 Proteus y Pseudomona: afecta a terneros que han sido tratados con ATB mucho tiempo. Diarrea subaguda o crónica, perdidas progresivas de peso. Mala respuesta al tratamiento, diagnóstico por coprocultivo.

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27
Q

Diarreas viricas,Rotavirus,Coronavirus,DVB.

A

 Rotavirus: afecta a terneros neonatos entre los 5 y 21 días, brotes explosivos con alta morbilidad. Los virus
afectan las vellosidades intestinales evitando que las mismas puedan cumplir la función de absorción. La diarreaes osmótica, aguda, acuosa y profusa.
 Coronavirus: afecta a terneros entre 2 y 4 semanas, también produce en adultos la “Disentería del Invierno” responsable de una diarrea aguda y transitoria.
El diagnostico se hace por la presencia del virus en heces, IFD, ELISA.
 DVB: afecta a terneros desde los 6 meses hasta los 2 años. Suele ser esporádica pero hay epidemias. Es causada por el Pestivirus (ARN envuelto), virus inmunosupresor.
Hay diarrea aguda y disentería transitoria de 24 hs y puede dar diarrea sanguinolenta.
Además produce gastroenteritis (erosiones y úlceras en esófago “arañazo de gato”), estomatitis erosiva,
corrimientos nasales. Los casos graves mueren habitualmente.
El diagnostico se hace por aislamiento del virus de suero, hisopado nasal y ocular

28
Q

Diarreas micóticas

A

Cándida albicans: afecta a terneros jóvenes luego de largos tratamientos con ATB orales (como en las mujeres,donde produce vaginitis). Causa una diarrea crónica sin respuesta al tratamiento. El diagnostico se hace por frotis de heces

29
Q

Diarreas parasitarias,Ostertagia, Paramphystomum,Eimeria,Cryptosporidium,Giardia

A

 Ostertagia: se aloja en abomaso de animales jóvenes en pastoreo, causa una diarrea de curso agudo a crónico con deshidratación e hipoproteinemia. Ocurre en otoño-invierno. Para el diagnostico se hace coprocultivo y prueba del pepsinógeno plasmático.
 Paramphystomum: causa diarrea fétida, deshidratación y debilidad.
 Eimeria: “Disentería Roja” afecta a terneros de 3 semanas a 6 meses en brotes, después del destete y en
hacinamiento.
El protozoario al reproducirse asexuadamente en los enterocitos, produce lesiones graves. La diarrea se
produce por exfoliación del epitelio de revestimiento del intestino causando diarrea y hemorragia en la luz
intestinal, la diarrea es intensa y fétida con moco o sangre.
Se produce como consecuencia una anemia hemorrágica, hay disentería, tenesmo y sintomatología nerviosa. Se transmite por la materia fecal de enfermos y portadores.
El diagnóstico es por Ooquistes en materia fecal.
 Cryptosporidium: afecta a terneros de 5 a 35 días. Se adhiere a la mucosa intestinal y produce la perdida de las microvellosidades y disminución de la superficie de absorción. Causa una diarrea profusa osmótica.
 Giardia: afecta mayores 2 semanas, patogenia similar al Cryptosporidium dañando los enterocitos al
reproducirse. Diarrea en forma ocasional.

30
Q

Diarrea tóxica

A

Causadas por nitrato y nitrito, arsénico, cobre, mercurio, molibdeno, flúor, NaCl, micotoxinas (cornezuelo,
aspergillus, penicillum) y plantas tóxicas como senecio, myoporum, Mio-Mio, paraíso.
Ocurren en brotes en animales de todas las edades, se observa diarrea de gravedad variable, disentería,
deshidratación, toxemia y a veces síntomas clínicos

31
Q

Diarreas alimentarias

A

Ocurren por errores de manejo como la sobrealimentación: afecta a terneros jóvenes sobrealimentados con leche, hay diarrea leve con heces voluminosas y color amarillo. Sustitutos lácteos de mala calidad provocan diarreas agudas o crónicas con emaciación progresiva sin respuesta al tratamiento. Solo responde a leche entera de vaca. Cambios bruscos en la dieta

32
Q

Diarrea por Mycobacterium avium (Paratuberculosis)

A

“Enfermedad de Jhone”, patología infecciosa producida por MAP (Mycobacterium avium
subespecie paratuberculosum), Gram (+), AAR.
Posee un largo período de incubación (2-3 años) por lo que afecta a ganado vacuno adulto y recría (3-4 años), son casos individuales, esporádicos y crónicos.
El MAP es fagocitado por macrófagos de la submucosa pero no es destruirlo, se van infiltrando en la submucosa, se produce un engrosamiento de la pared intestinal dándole un aspecto “cerebeloso”.
Provoca diarrea incoercible que sale a chorros y en el piso se ven burbujas, con pérdida de peso y pérdida del estado general, hipoproteinemia y edema submandibular.
El microorganismo se elimina por heces, semen, leche y calostro (su pasteurización no lo elimina).
Tiene mala respuesta al tratamiento con ATB. El diagnostico se hace por coprocultivo, aislamiento de la bacteria en materia fecal y pruebas fisiológicas como FC, IDGA, ELISA y pruebas alérgicas

33
Q

Diarrea por Fiebre catarral maligna (FCM)

A

Afecta a bovinos de 2 a 3 años de manera esporádica durante los meses calurosos del año. Es una enfermedad multisistémica, se produce estomatitis, gastroenteritis erosiva, adenopatía, lesiones oculares, hematuria y encefalitis terminal.
Se transmite por sangre entera o aerosoles. Inhibe los linfocitos T.

34
Q

Síndrome de Neumoenteritis, concepto, control y prevención

A

La Neumoenteritis es un síndrome muy frecuente desde el nacimiento de los bovinos. Que está constituido por cuadros digestivos (causas de muerte entre el nacimiento y la 5 semana de vida) y respiratorios (La mayoría entre las 4 y 6 semanas de edad) en terneros.
Las principales medidas de control y prevención son:
 Eliminar la causa de la enfermedad del entorno del recién nacido. (Control del ambiente).
 Apartar al recién nacido del entorno infeccioso. (Aislar enfermos y sanos).
 Aumentar y mantener la inmunidad inespecífica del recién nacido. (3-4 lt de calostro)
 Aumentar la inmunidad específica mediante vacunas. (A la madre 1-2 meses antes del parto para que pase al calostro la mayor inmunidad posible).
 ATB no es una herramienta fundamental, es una herramienta más

35
Q

Bronconeumonía enzoótica

A

Es una enfermedad respiratoria que involucra una gran cantidad de agentes patógenos, originalmente se
adjudicaba esta patología únicamente a la Pasteurella, hoy se sabe que si bien hay microorganismos involucrados se puede culpar más al cuadro a factores de manejo que llevan a que estos agentes puedan proliferar. Algunos de ellos son habitantes normales de las vías aéreas.
Algunos de los agentes son:
Especies de Micoplasma: se consideran como patógenos primarios
Bacterianos: Pasteurella multocida A y D. haemolítica A y Streptococcus pneumoniae.
Virales: Virus Sincitial Respiratorio Bovino (Pneumovirus), Virus de la Parainfluenza (Paramyxovirus) suelen ser agentes primarios, DVB (Pestivirus), IBR (Herpesvirus tipo 1) y Adenovirus.
Parasitarias: Verminosis pulmonar.
Los animales más afectados son los terneros y jóvenes de engorde. No es tan común en animales de leche, pero en caso de animales estabulados abarca todas las ramas productivas y edades.
Siempre hay predisponentes de dos tipos, principalmente estrés y climáticos. Se asocia con el comienzo de las estaciones frías (otoño-invierno), aumento de humedad en establo, gases irritantes como NH3 y polvo, corrientes de aire frio. El estrés como largos transportes, reagrupación de animales de distintos orígenes (intercambio de agentes, cambios sociales), y destete.
Los patógenos como virus y micoplasmas actúan como primarios y ciertas especies bacterianas pueden causar complicaciones secundarias.
Síntomas clínicos: hay tos, lagrimeo, fiebre, rinitis, espuma en boca además de disnea. Ésta enfermedad también se encuentra en su forma crónica, viéndose a los animales con pelaje hirsuto, aumento de frecuencias cardiaca y respiratoria junto con tos productiva y hepatización pulmonar.

36
Q

Pleuroneumonía enzoótica

A

Es producida por Mycoplasma mycoides, esta patología afecta a pleura y pulmones donde produce lesiones
similares a Pasteurella ubicados en los lóbulos diafragmáticos de forma asimétricas.
Inicia con manifestación de fiebre, depresión, apatía, se aleja del grupo, taquipnea, posición ortopneica, abre las manos, tos y gemidos. Cuando empeoran aún más el cuello queda estirado, fiebre alta, atonía de pre-estómagos.

37
Q

Tuberculosis y verminosis pulmonar

A

Tuberculosis:
Enfermedad producida por el Mycobacterium bovis, se caracteriza por ser un proceso inflamatorio crónico que da lugar a la formación de nódulos tuberculosos en diferentes órganos, entre ellos el pulmón. Los signos clínicos son disnea, tos, corrimiento nasal seroso o purulento.
Verminosis pulmonar:
Neumonía verminosa, provocado por el Dyctocaulus viviparus, afectando animales jóvenes que pastorean por primera vez, el adulto se ubicará bronquios por lo que el cuadro se deberá principalmente a la obstrucción e irritación en bronquios. Hay exudación, corrimientos nasales, tos húmeda, depresión, fiebre, polipnea, disnea, respiración abdominal, sube FC y anorexia. La mayoría de las veces es asintomática

38
Q

Rinotraqueitis infecciosa bovina (afección respiratoria)

A

Enfermedad causada por el Herpesvirus bovino tipo 1, conocida también como “Nariz Roja”, afectan a ganado de leche principalmente por el hacinamiento.
El agente ingresa por vías aéreas superiores donde se replica produciendo Rinotraqueitis con posterioridiseminación a otros órganos (reproductivos, respiratorios o nerviosos).Se caracteriza por producir una conjuntivitis, traqueítis, laringitis y rinitis. Se ve mucosa nasal rojiza, fiebre, descarga nasal y ocular, ulceras en boca y sialorrea. En casos graves ocurre neumonía con posterior muerte del animal.

39
Q

Diarrea viral bovina (afeccion respiratoria)

A

El agente causal es el Pestivirus, por si solo produce un cuadro respiratorio muy leve, pero si produce una inmunosupresión que permite una proliferación de agentes que si causarían un cuadro respiratorio más complicado como neumonía.
En los persistentemente infectados, si evoluciona a la enfermedad de las mucosas, además de los signos digestivos de diarrea sanguiolenta, ulceras en genitales, patas y boca, también da corrimientos nasales, neumonía.

40
Q

Otras causas de afecciones respiratorias en bovinos( Falsa ruta, nitratos y nitritos, ruptura de diafragma)

A

 Neumonía por aspiración o falsa ruta:
Producida por la aspiración de vómito, camas con polvo, alimentación liquida en caso de terneros, cuerpos extraños, etc. los cuales pasan al tracto respiratorio. Los signos incluyen polipnea, disnea, tos y estertores por la fricción pleural.En casos crónicos pueden aparecer abscesos pulmonares.
 Intoxicación por nitratos y nitritos: curso agudo y frecuentemente mortal, disnea mixta, intranquilidad, respiración ruidosa, mucosas pálidas, sangre color chocolate.
 Ruptura del diafragma: por golpes, caídas, fracturas de costilla, en animales viejos por aumento de la presión intra-abdominal, disnea inspiratoria o mixta, posición ortopneica, taquicardia y congestión venosa por atrapamiento de la vena cava caudal.

41
Q

Pielonefritis,etiología, síntomas, diagnostico y tratamiento

A

Concepto y etiología:Infección de los riñones provocada por una invasión de microorganismos (comunmente Corynebacterium renale) por vía ascendente. Se da principalmente en vacas de 3-7 años, asociada a partos distócicos, abortos. infecciónes en le puerperio o urolitiasis (también en machos).
Esta bacteria se aisla en vagina de animales portadores, prepucio,uretra y semen de animales sanos.
La transmisión es directa o venerea o por uso de sondas.
Signos clínicos: Se observa fiebre, hematuria, piuria o restos de tejido principalmente en la ultima fase de la micción agitación, abdomen contraido, xifosis lumbar, se patean el abdomen, hay signos de dolor abdominal, disminuyen la producción. Hay signos de estranguria y disuria. Pueden morir sin llegar a manifestar signos, causada por uremia y sepsis.
Tiene un curso de semanas a meses.
Diagnostico: Además de la anamnesis podemos hacer exploración rectal, donde notaremos la vejiga engrosada, uno o ambos ureteres palpables (normalemente no se palpan), riñon izquierdo aumentado de tamaño, con dolor a la palpación y perdida de la lobulación, el riñon derecho lo mismo (normalmente no se palpa).
En los exámenes de laboratorio encontramos anemia, proteinuria, hematuria, presencia de Corynebacterium renale en orina confirmado por cultivo y tinción de Gram, pH 8,5, biopsia y ecografía renal.
En la necropsia se evidencia el daño renal.
Tratamiento: Si notamos la sintomatología a tiempo se puede instaurar una terapia antibiótica con penicilina.

42
Q

Leucosis esporádica, epidemiología y signos.

A

En los bovinos ocurren 3 formas de leucosis bovina esporádica con presencia de linfosarcomas en los cuáles no se ha podido detectar la presencia de anticuerpos ni de virus.
Forma Juvenil:
Afecta terneros de 2 semanas a 6 meses de edad.
Se observa depresión y enflaquecimiento progresivo y los ganglios linfáticos periféricos aparecen muy aumentados de volumen.
La muerte ocurre de 2 a 8 semanas después de la aparición de los primeros síntomas.
En la necropsia todos los ganglios linfáticos se presentan aumentados de volumen, uniformemente blanquecinos o hemorrágicos. Además de las lesiones ganglionares se observan lesiones en diversos órganos, incluyendo hígado, riñones, bazo, y médula ósea.
Forma Tímica:
Ocurre en terneros de 2 años y se caracteriza por el agrandamiento del timo que aparece como grandes masas en las regiones torácicas anterior y cervical inferior, que causan signos respiratorios e ingurgitación de la yugular,
además de pérdida de peso y muerte.
La necropsia revela lesiones en el timo, médula ósea y linfonódulos regionales. Existen evidencias de que esta forma tiene un componente hereditario.
Forma Cutánea:
Ocurre preferentemente en bovinos de menos de 3 años. Causa lesiones de piel caracterizadas por nódulos o placas cutáneas de 1 a 5 cm de diámetro, localizadas preferentemente en el cuello, grupa, lomo y extremidades. Hay alopecia y pueden regresar espontáneamente y reaparecer después de 1 a 2 años.

43
Q

Leucosis bovina enzoótica,concepto, clínica, diagnostico y manejo.

A

Concepto: Enfermedad causada por un deltaretrovirus, ARN que se integra al genoma del animal como ADN proviral. Se da más que nada en tambos y afecta animales adultos.
Aleucemica: Es la forma más común de la enfermedad, 30-70% la presentan de esta forma, son animales portadores, con ADN proviral y serológicamente positivos.
Linfocitosis persistente: Tienen aumentados los linfocitos en sangre y también se ve afectada su funcionalidad ante infecciones. Esto prevé posibles infecciones oportunistas, bajas en la producción láctea. Representan el 25% de los casos
Linfosarcoma: Representan entre el 5-10% de los casos. Dependiendo de la ubicación se dara la sintomatología. , además de los nódulos linfáticos
los tejidos más frecuentemente afectados son el corazón, abomaso, útero, riñones, meninges de la medula espinal y tejidos peri orbitales.
Los signos clínicos más evidentes son adenomegalia, incoordinación y parálisis de los miembros posteriores, baja producción lechera, exoftalmia, pérdida progresiva de peso y caquexia, llevando a la muerte del animal. No siempre se sucede luego de la etapa de leucocitosis persistente.
Diagnóstico: Además de la sintomatología, podemos detectar con distintas pruebas serológicas como ELISA, o directas como q-PCR, IDGA (prueba oficial). En el caso de los animales con linfocitosis persistente además de dichas pruebas podemos acompañar el estudio con un hemograma.
Control: A veces, por la alta prevalencia de esta enfermedad en inviable sacrificar a los animales. En este caso podemos adoptar medidas de manejo que eviten la transmisión ya que la vía principal es la horizontal por contacto sangre sangre. Podemos separar los rodeos positivos de los negativos para no usar la misma aguja, control de insectos hematófagos, limpieza de instrumental, etc. No existe vacuna.

44
Q

Queratoconjuntivitis, concepto, epidemiología,etiología, síntomas, diagnostico, tratamiento y control.

A

Concepto: Es una infección ocular de los bovinos que provoca conjuntivitis y lesión en la cornea.
Epidemiología: Enfermedad de portadores y estacional, afecta principalmente a los animales jóvenes desde finales del invierno hasta finales del otoño, siendo mas intensa en verano. Se da en forma de brotes a afecatando a gran parte del rodeo con una morbilidad del 80%. Su aparición esta relacionado con factores lesivos que irritan los ojos, como el polvo, materia vegetal, aumento del fotoperiodo, viento, y vectores que diseminan el agente. Se ven más afectados los animales Angus y Hereford.
Etiología: Causada por una Moraxella bovis, una bacteria habitante de la microbiota ocular de sanos y enfermos. Existen cepas patogenas (Rugosas) y apatógenas (Lisas). Las cepas patógenas presentan fimbrias de adherencia y producen exotoxinas, como hemolisina, colagenasa y toxina dermonecrótico.
Signos: Congestión de los vasos de la córnea, edema de la conjuntiva y lagrimeo, blefarospasmo, fotofobia, fiebre moderada, caida de la producción.
Las lesiones evolucionan a opacidades corneales que se van transformando en ulceras de distintos grados, la secreción se vuelve purulenta, puede afectar uno o ambos ojos. El curso de las lesiones dura 3 meses aprox, algunos animales se recuperan espontáneamente. Los animales por la molestia dejan de comer, adelgazan, dejan de producir.
Diagnostico: Por la sintomatología y la anamnesis. Se confirma con aislamiento de la bacteria en agar sangre ovina, donde se evidencia además la hemolisis. Las úlceras se evidencian y determina su grado con fluorosceína al 2%.
Control y tratamiento: Evitar los factores que predisponen a la enfermedad ya mencionados. Podemos aislar a los animales enfermos y evitar su propagación, controlar a los vectores como las moscas. La vacunación evita brotes o para controlarlos bajando la cantidad de animales afectados.Se hace con cepas locales, con antígenos fimbriales.
Se trata con ATB en colirios o intrapalpebrales, también se utiliza violeta de genciana.

45
Q

Tumores de ojos,incidencia,etiología del carcinoma de cel.escamosas y evolución.
Tumores de parpado,incidencia,etiología del carcinoma de cel.escamosas y evolución.

A

Incidencia:Los tumores de ojo son una de las enfermedades más frecuentes. El 80% de todos los carcinomas involucran el globo ocular y estructuras anexas como los párpados, el 5% son metastásicos.
75% de estos tumores se localizan en la conjuntiva bulbar y córnea, más frecuentemente en el limbo esclerocorneal medial o lateral, el 25% en parpados y membrana nictitante.
Etiología del carcinoma de cel.escamosas: Pueden ser provocados por mucosas despigmentadas, herpesvirus tipo 5, lesiones, rayos UV, factores hereditarios.
Es el tumor maligno mas común en bovinos, más susceptible la raza Hereford, mayores de 5 años con mucosas despigmentadas.
Evolución: Lleva de 3 meses a dos años, pasa por los estadios de placa epidermal,papiloma,carcinoma no invasivo,carcinoma invasivo.
Tumores de parpado: Es el más grave porque crece hacia el interior invadiendo rápidamente a otros tejidos
Papiloma: verrugas que aparecen en la cara, parpados, de aspecto seco, aparecen en los animales jóvenes, se localizan en cabeza,parpados,cuello y hombros, luego adquieren inmunidad.
Sarcomas: Protuberancias en la superficie de la piel, son subcutáneos.
Melanomas: Malignos, aparecen en ganado de piel oscura.

46
Q

Artritis y artrosis, concepto y etiologías:

A

Artritis: Inflamación que compromete a alguna o varias de las estructuras de la articulación.
En terneros se deben a bacteriemia o septicemia por onfaloflebitis o intra-uterinas.
En bovinos adultos puedn darse debido a infecciones vecinas, de útero,mastitis. También estan ligadas a traumatismos, pueden ser infecciosas o asépticas.
En la artritis crónica anquilosante vemos destrucción del cartílago, erosión de la superficie, achatamiento del hueso subyacente y formación de puentes neo-formados rodeando la articulación, desaparición del espacio intraarticular. Puede ser el resultado final de la osteoartritis severa o infecciosa, también causada por fracturas del hueso a nivel de la articulación.
Artrosis: EDA, osteoartropatía, lesión degenerativa no inflamatoria de la sup. articular, produce desgaste del cartílago, endurecimiento e hipertrofía del hueso sub-contral.
Osteocondrosis: Causada por un defecto en la osificación endocondral, quedan fragmentos de cartílago que se desprenden, generan dolor y producen una EDA prematura.
La artrosis se produce por envejecimiento, uso excesivo de la articulación, defectos de conformación, carencias (Ca,P,Vit D), intoxicación(fluorosis y calcinosis enzoótica).
Las osteoartropatías primarias son por envejecimiento, disminución de glucosaminoglicanos, perdida de elasticidad, osteofitos.
Las secundarias se dan por las razones mencionadas como los defectos de conformación.
Síntomas:
-Osteoartropatía: cartílago adelgazado, hueso erosionado con osteofitos, claudicación crónica que no cede con el tratamiento, marcha espástica, desvía peso de un miembro hacia otro.
-Osteocondrosis: cartílago separado con trozos en cavidad articular, da inmovilidad, rigidez, agrandamiento de extremos de huesos largos, rectitud de articulación.

47
Q

Artropatías mas comunes:

  • Gonitis y gonartrosis
  • Tarsitis y tarsoartrosis
  • Artritis y artrosis de nudo
A

Gonitis y gonartrosis: Artritis o artrosis de la articulación femorotibiorotuliana. La mas frecuente en bovinos, la más común es la forma aguda y aséptica.
Síntomas:
-Gonitis aguda: cojera mixta, apoyan el miembro flexionado solo en la punta de la pezuña, dolor, edema peri-articular, deformación en la rodilla.
-Gonitis crónica: está afectada la fase de elevación, atrofia muscular.
-Gonartrosis: crepitación cuando apoya, artrosis de la articulación coxofemoral y tarsiana.
Tarsitis y tarso-artrosis: es la 2° más frecuente. Etiología: la tarsitis aséptica se produce en general por traumatismos y por extensión de inflamaciones peri-articulares. La infecciosa puede ser ocasionada por heridas perforantes o procesos sépticos vecinos.
La tarso artrosis se debe a micro traumatismos continuos a consecuencia de aplomos defectuosos, trastornos circulatorios locales, enfermedades metabólicas y carenciales.
-Artritis y artrosis de nudo: se encuentra en 3° lugar, las formas asépticas están relacionadas con
traumatismos o esfuerzos anormales mientras que las infecciosas son producidas por heridas penetrantes o
extensión de procesos vecinos.
Síntomas: -Forma aguda aséptica: repentina claudicación de apoyo, leve a moderada flexión del nudo, tumefacción dolorosa, caliente y fluctuante.
-Aguda purulenta: claudicación de apoyo muy intensa, deformación en forma de anillo, dolor y fluctuación, fiebre, aumento de la FC y FR.
-Crónica deformante: trastornos locomotores, exostosis dura y poco sensible.

48
Q

Artrosis coxofemoral: Etiología, síntomas, patología y diagnostico.

A

Etiología: Por envejecimiento y factores hereditarios en animales viejos (primaria) y en animales jóvenes por crecimiento rápido (secundaria), osteocondrosis.
Patogenia: EDA primaria: Por envejecimiento, los cartílagos articulares pierden elasticidad por disminución de glucosaminoglicanos. Hay desgaste del cartílago, hipertrofia del hueso subcondral y formación de osteofitos.
EDA secundaria: Se inicia por lesiones o defectos congénitos de la conformación articular lo que crea mayor stress en determinados puntos, esto lleva a erosión del hueso. Inicialmente se producen signos de una sinovitis-capsulitis aguda seguida de cambios degenerativos.
Sintomatología:
-Claudicación crónica que empeora progresivamente.
-Machos se niegan a montar (Impotencia Coeundi).
-Difícil flexión de la articulación, marcha envarada.
-Desviación del peso hacia el otro miembro.
-Las distenciones de la cápsula articular no es tan característico como proceso infeccioso.
-La flexión pasiva causa mucho dolor.
Diagnóstico:
Se hace exclusivamente por la sintomatología, pero se podría implementar uso de colaterales como Rx y
artroscopia.

49
Q

Sub-luxación rotuliana:

  • Luxación proximal
  • Luxación lateral
  • Luxación medial
A

Etiología: Golpes, patadas, actitudes forzadas
Predispone: Animal flaco, con poco soporte graso entre ligamentos, elongación excesiva, conformación anormal del cóndilo femoral interno, miembro extendido hacia adelante.
Hay tres ligamentos que sostiene la rotula, el medial, el intermedio y el lateral.
Luxación proximal: El ligamento medial queda atrapado en el cóndilo femoral medial, esto imposibilita la flexión de la rodilla, el miembro queda extendido hacia atrás apoyando en la punta del casco, puede soltarse en la marcha y volver a luxarse. Esta luxación es permantente, el tratamiento consite en hacer la desmotomía del ligamento medial. Buen pronóstico.
Luxación lateral: Ocurre de forma permanente, en general por defectos congénitos, desgaste de la tróclea femoral lateral en animales viejos.
Accidental: Reblandecimeinto de los ligamentos. Hiperflexión de la rodilla, el calcáneo queda apuntando hacia afuera como cuando hay parálisis femoral. Se puede llevar la rotula al lugar pero vuelve a salirse.
Permanente: Actitud de flexión y abducción, al apoyar se flexiona aún más. La rotula se encuentra al costado, puede haber tumefacción local.
Pronóstico reservado a grave.
Luxación medial: Alteración congénita, labio interno de la tróclea femoral se encuentra menos desarrolado. Pata permanece en flexión, el calcáneo que encuentra hacia afuera. Pronostico malo.

50
Q

Enfermedades cutánes de la ubre, etiología,clasificación y evolución.

A

Traumáticas: Por mala conformación, golpes, raspones, maniobras inadecuadas.
Hiperqueratosis: Aumento de la capa cornea por irritación crónica con los selladores (pH ácido) o por presiones inadecuadas de la maquina ordeñadora, el orificio puede quedar abierto facilitando la invasión por M.O.
Viricas:
Fiebre aftosa: Lesiones vesiculares en boca,pata,ubre, muy dolorosas, disminuyen producción láctea y dificultan el ordeño.
Pseudoviruela: Zoonosis. Es la mas común. Lesiones circulares centrifugas, con forma de 8. Costras dolorosas y pruriginosas. Forman vesiculas de aire. Cuando el ternero mama las lesiones le aparecen en el morro.
Papilomatosis: Verrugas de aspecto de coliflor, impiden el ordeño, se enganchan, se arrancan y sangran. Generan inmunidad luego de 3-4 meses.
Fiebre catarral maligna: Lesiones papulosas y vesiculares en la ubre, lengua y rodete coronario.
Bacterianas: Corynebacterium bovis y pyogenes. Zoonosis, módulos en la piel y adenopatía.
Muy relacionada al barro en la ubre y al invierno. En la base del pezón aparece un nodulo que sobresale de color rojo, pasa por vesicula, pustula, se rompe forma la costra negra. Muy dolorosa.
Impétigo de la ubre: Stafilococcus aureus, zoonotico. Causa papulas rojas o amarillas en los pezones se rompen formando pustulas verde amarillentas pequeñas. Olor fuerte, puede provocar mastitis si se instala en la glandula mamaria. Se transimite por leche, operarios y pezoneras. No es dolorosa.
Tuberculosis cutánea: Consecuensia de tuberculosis generalizada, inflamación de los ganglios satélites en la glandula mamaria, tuberculina positiva.
Hipersensibilización:
Fotosensibilización: Primaria o secundaria
Urticaria: puede ser producida por insectos, ortiga, medicamentos, acumulación láctea, mastitis, metritis,
residuos industriales. Aparecen y desaparecen muy rápido. Autoalergia.
Exantema alimentario: alergia cutánea debida a la ingestión de alimentos en mal estado o propenso a producir alteraciones que repercuten en las mamas. Producen una erupción cutánea con costras en pezón y parénquima glandular.
Parasitarias:
Sarna chorióptica: causada por el ácaro Chorioptes bovis, produce caída de pelo, lesiones muy húmedas,
circulares, dolorosas. Lesiones costrosas gruesas muy irritantes y pruriginosas.
Estephanophilariasis: también llamada “llaga de verano”, helminto introducido por mosca de los cuernos. En línea media central produce dermatitis circulares húmedas con exudados seroso o sanguinolento que abarca el pezón.
Micóticas:
o Dermatomicosis: Trichophyton. Produce alopecia, descamación, costras en todo el cuerpo y en las mamas hay desprendimiento de la piel apareciendo por debajo una superficie sangrante, hay baja del estado general de animales, vaca inquieta. Se produce en invierno.
Carenciales:
Paraqueratosis: alteración del proceso de queratinización normal, primaria o secundaria debido al déficit de Zn o aumento de Ca y pocos ácidos grasos. No hay prurito. Da lesiones costrosas amarronadas, piel de elefante en patas y ubre.
Fisiopatológicas:
Excesivo Edema Preparto: la piel se seca y se deshidrata, puede haber un gran edema de ubre.
Rotura del ligamento suspensor de la ubre: produce tumefacción.
Absceso y retención láctea: dermatopatía con alta carga bacteriana por un absceso en la glándula mamaria.

51
Q

Agalactia e hipogalactia. Posibles causas.

A

-Desarrollo anormal o defectuoso de glándula mamaria:
Mamas flácidas sin leche, sin alteración del estado corporal.Puede deberse a causas hereditarias (aplasia o hipoplasia), disfunción endócrina, edad extrema, alimentación insuficiente cuali y cuantitativamente, secado tardío de mamas, ordeños excesivos.
Estado patológico de la ubre:
Edema y mastitis (inflamación del parénquima de la glándula mamaria independiente de su causa).
Mastitis contagiosa causada por Stafilococcus aureus que vive fuera o dentro de la ubre del pezón, causa mastitis clínica/subclínica, se encuentra en la piel del pezón, también puede ser causada por Streptococcus agalactiae, Mycoplasma bovis y Corynebacterium bovis. La mastitis ambiental es causada por Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, coliformes (E. coli).
Patogenia: se diferencian 5: penetración, invasión, multiplicación, infección, inflamación
-Padecimientos generales sobre todo si se asocian con dolor
Retención de la leche por trastornos hormonales:
Se da por ejemplo en la separación de la cría y trato brutal, dolor en el ordeño, ordeñador desconocido, fenómenos que causen dolor en los pezones.
Alteración del flujo de la leche:
Se deben a alteraciones del conducto galactóforo como conducto del pezón largo y fino, pezones aplanados, cicatrices, verrugas o aftas en la punta del pezón, espasmo del esfínter del pezón.
-Autosucción de la leche por el mismo u otro animal.
-Intoxicacion por hongos:
cornezuelo en la ración alcaloides y aminas producidas por el hongo Claviceps purpúrea que contaminando los cereales. Este hongo produce agalactia o hipogalactia, actúa a nivel del hipotálamo, produce 3 toxinas de las cuales la ergocriptina inhibe la prolactina.

52
Q

Mastitis, factores que predisponen, patógenos y su clasificación

A

Predisposición: Periodo seco por falta de barrido, propiedades del animal, manejo, sanidad e higiene, instalaciones, medio ambiente.
PATOGENOS:
PATÓGENOS CONTAGIOSOS (son los causantes de elevados RCS y de altas perdidas económicas por cuadros subclínicos):
Staphylococcus aureus: mastitis subclínica mayoritariamente, penetra a través del esfínter del pezón produciendo focos de necrosis en el epitelio.
Streptococcus agalactiae: obligatorio de la glándula mamaria, las fuentes más importantes de infección
son las ubres y la piel del pezón dañada. Causa más mastitis subclínica que clínica.
Micoplasmas spp.: mas imp. M.bovis y M.bovigenitalum. Se caracteriza por caída importante de la producción con ubres sumamente inflamadas pero sin dolor y secreción acuosa con coágulos de fibrina.
Corynebacterium bovis: poca inflamación. El principal factor de riesgo es no sellar post ordeño.
PATOGENOS MEDIOAMBIENTALES (generalmente la infección se produce en el periodo seco, se da entre los
ordeños):
E.coli y Klebsiella sp.: generalmente producen cuadros clínicos y en ciertos casos son cuadros hiperagudos
con riesgo de vida. No están involucrados en altos recuentos en el tanque debido a infecciones subclínicas
Streptococcus dyscalactiae y Streptococcus uberis: importante número de casos clínicos
Serratia, Proteus, Levadura, Pseudomonas, Pasteurella.
PATOGENOS OPORTUNISTAS (son patógenos que producen infección menos severas que la de S. aureus),Son
Staphylococcus coagulasa negativos:
Staphylococcus hyicus y S. chromogenes.

53
Q

Mastitis gangrenosa, signos, diagnostico, evolución y tratamiento.

A

Concepto:La mastitis gangrenosa ocurre principalmente a las 24-48 hrs post-parto tratándose entonces de una patología aguda o incluso hiperaguda. Es causada por dos tipos de bacterias:
Escherichia coli o Staphylococcus aureus betahemolítico los cuales producen una necrosis en el tejido de la ubre.
Síntomas:
En la forma gangrenosa la muerte del tejido se presenta por la trombosis de las venas, causando edema local y congestión de la ubre. La invasión secundaria por E. coli y clostridios contribuyen a la gravedad de la lesión y a la producción de gas.
La gangrena se produce siempre y puede ser evidente muy pronto, cuarto afectado cianótico con una decoloración progresiva desde el extremo de la base de la glándula, y frio a la palpación. Puede extenderse posteriormente para afectar a la base de la ubre y a toda la zona o parte del pezón.
Al cabo de 24 hs. las áreas gangrenosas adquieren un color negruzco y exudan suero, pudiendo formarse enfisema subcutáneo y ampollas. La secreción se reduce a una cantidad pequeña de líquido seroso sanguinolento, sin olor, ni coágulos. La toxemia es profunda y normalmente el animal muere, salvo que se lo trate pronto, perdiéndose el cuarto afectado y las áreas gangrenosas se esfacelan.
La separación comienza después de 6 a 7 días, pero si no hay interferencia la parte gangrenosa puede permanecer unida por semanas. La zona exuda pus durante muchas semanas antes de cicatrizar.
Hay gran depresión del sensorio, decúbito y muerte. Sin fiebre.
Diagnóstico:
Se realiza principalmente por la sintomatología clínica (inspección y palpación).
Prueba analítica, cultivo de leche individual, una serie de muestras porque el S. aureus se elimina cíclicamente de los cuartos afectados. Cultivo de leche del tanque con medio de cultivo Baird-Parker. Recuento de células somáticas, ELISA para determinar anticuerpos en leche.
Tratamiento:
El tratamiento de la mastitis por S. aureus se hace por infusiones intramamarias o la administración parenteral de ATB. Son muy poco satisfactorios especialmente en vacas en lactación. Por inadecuada penetración del ATB en el lugar de la infección mamaria ya que sobrevive en los fagocitos, el ATB puede inactivarse por la leche y el suero. Existen cepas resistentes a ATB productoras de beta lactamasa.

54
Q

Aborto infeccioso bovino

Etiologías,signos,muestras,control y prevención.

A

Etiologías:
Primer tercio: Aborto o reabsorción. DVB, Trichomonas
Segundo tercio: DVB,Campylobacter foetus, Neospora caninum
Tercer tercio: Neospora caninum(causa más frecuente),Leptospirosis,Listeriosis,Brucelosis,IBR.
Signos: Animal pariendo, arqueado o dolorido, si hay retención de placenta o metritis podemos ver cuadro sistémico. Fetos, animales nacen débiles o con deformidades.
Envío de material: feto y placenta lo antes posible (para evitar su deterioro por autolisis).
Leptospira: Pulmón,hígado,riñon –> Histopatología
Brucelosis,campylobacteriosis,trichomoniasis: Abomaso + contenido –> Histopatología
IBR,DVB: Riñones,pulmones,hígado,bazo,nódulos linfáticos –> IFD,IHQ
Control y prevención: Podemos prevenir con vacunación pre-entore, hacer revisación de los reproductores, llevar registros correctos de las vacas en gestación. Control de roedores (lepto)

55
Q

Hematoma de pene, etiopatogenia,diagnostico y tratamiento.

A

El cuerpo cavernoso esta rodeado por la túnica albugínea, esta es la que se rompe produciéndose el hematoma.
Etiopatogenia: Siempre de origen traumático al montar, o en la colección de semen.
Se rompen los vasos y se desgarra la túnica albugínea produciéndose una extravasación de sangre. Produce dolor y baja libido, es una causa de impotencia coeundi.
Se puede complicar con infecciones, adherencias o hasta producirse abscesos, puede perder la sensibilidad en el glande, siendo también causa de impotencia.
Diagnostico: En base a la anamnesis, historial de montas o colección de semen. Observamos la deformación del pene, calor, fimosis, xifosis lumbar.
Se confirma con punción, dependiendo si es sangre o suero se sabrá la evolución del proceso.
Tratamiento: Quirúrgico, inmediatamente después de la confirmación para evitar las complicaciones. Diferenciar de tumores, fibrosis crónica y ruptura de uretra.

56
Q

Fimosis y parafimosis, etiopatogenia

A

Fimosis:
Es la incapacidad de protruir normalmente el pene.
Se puede dar por causas mecánicas. Estenosis del orificio prepucial que puede ser adquirida, se debe a heridas e infecciones y es secuela de prolapsos crónicos del prepucio.
Causas: traumáticas, injurias físicas o químicas, balanopostitis (inflamación del pene y del prepucio) que puede ser causada por IBR o enterovirus, anillos de pelos, hematoma, fibropapiloma, prolapso prepucial, pene corto, constricción congénita prepucial (hereditario), frenillo persistente, fractura de pene, adherencias.
Parafimosis:
Es la incapacidad para re-introducir el pene por constricción del orificio prepucial.
Causas: prepucio penduloso, prolapso crónico de la mucosa prepucial, fibropapilomas, estrechez congénita del anillo prepucial, infecciones, traumas.
Es una patología que produce edema, hinchazón y balanopostitis. No es común en razas lecheras. Es de pronóstico reservado, depende de la rapidez del tratamiento y del grado de traumatización, se debe evitar el edema de pene, en casos de necrosis o prolapsos crónicos hay que amputar el pene.

57
Q

Enfermedades carenciales/nutritivas. Diagnostico en el rodeo

A

3 criterios básicos: Examen a los animales, examen en la dieta del elemento, administración del elemento para diagnostico terapéutico.
Detección de una carencia mineral:
Método analítico:suelo (muestra de potreros), plantas y forrajes, alimento, animal (bioquímica sanguínea,
enzimática), tejidos o órganos (hígado, pelo), sangre, plasma, leche, orina.
Método científico: anamnesis, datos del predio, productor, signos.
Método terapéutico: suplementación con macro-elementos (Ca, P y Mg) y oligoelementos (Cu y Zn).
Detección de carencias para enfermedades metabólicas:
Perfil metabólico: representación gráfica de resultados de análisis de ciertos parámetros.
Perfil proteico: albumina, proteínas totales, globulina, relación albumina/globulina, urea.
Perfil energético: glucosa, lípidos totales, colesterol total, CC.
Función renal: urea y creatinina.
Perfil hepático: FAS, GGT y GOT.
El método de diagnóstico puede ser directo (diagnóstico clínico/diagnostico post-mortem) o indirecto (laboratorio clínico, biopsias y técnicas diagnósticas).
Muestreo y diagnóstico
Perfil metabólico:
1. Llenar un registro de los animales, predio y definir el problema.
2. Seleccionar animales y registrar su condición corporal.
3. Informar la sanidad, alimentación y la producción individual de leche.
4. Muestras de sangre de c/u y envío a lab, normalmente se eligen animales al azar de distintas categorías y se los compara con animales sanos.
Los indicadores más usados para perfiles metabólicos son: para energía (lípidos libres, beta-hidroxi-butirato,
glucosa, colesterol, urea), para proteínas (albumina, proteínas totales, globulinas, urea), para minerales (Ca, P, Mg, Selenio, Cobre, Zn).

58
Q

Cetosis bovina, etiología,patogenía, signos, diagnostico, tratamiento y prevención.

A

ETIOLOGÍA:
Tipos:
-Acetonemia por desnutrición: se produce cuando no se satisfacen los requerimientos de energía para
mantención. Puede ser primaria cuando hay apetito y los animales están sanos, pero el alimento es insuficiente o de mala calidad, o secundaria: animales enfermos que limitan su consumo de alimentos.
-Acetonemia alimentaria: se da por la ingestión de ensilaje con mucho ácido butírico pre-formado y en la pared del rumen se favorece la síntesis en exceso de ß-hidroxibutirato que pasa a la sangre.
-Acetonemia espontánea: Afecta a vacas en el pico de lactancia, aunque exista una buena oferta de alimentos y sin enfermedad previa. Es “espontanea” porque en el pico de lactación hay una enorme demanda que no es cubierta por la alimentación normal. Común en Vacas buenas productoras (siempre van a tener BEN)
PATOGENÍA: La utilización de glucosa sanguínea, por la glándula mamaria, es mayor a la capacidad de síntesis de glucosa en el hígado. Esto provoca hipoglicemia (en las primeras dos semanas de lactación), en animales aún con buena oferta de alimentos (acetonemia espontanea).En la sangre la insulina disminuye y aumenta la concentración de glucagón, y en el tejido adiposo se activa una lipasa que inicia la movilización de grasas, aumentando la concentración de ácidos grasos libres en la sangre. Estos ácidos grasos llegan al hígado, lo que aumenta la concentración de acetil CoA y sobrepasa la capacidad de oxidación del hígado por insuficiencia de oxalacetato, dando origen a los cuerpos cetónicos.
SIGNOS:
-Forma consuntiva (pierden cc): ↓apetito o se vuelve caprichoso, ↓producción láctea, ↓estado general (emaciación en 24-48hs), sensorio deprimido, piel seca y de aspecto leñoso, heces duras y secas, tendencia a la inmovilidad, aliento a manzanas, ataques transitorios de inestabilidad y ceguera. Pulso, temp, fr Resp y mov ruminales S/P.
-Forma nerviosa: FORMA NERVIOSA
Aparición brusca, marcha en círculos, movimientos de remo, presiona la cabeza contra objetos, lamido
violento de la piel, movimientos masticatorios/sialorrea, hiperestesia, temblores, marcha tambaleante.
-Forma sub-clínica: También hay exceso de CC circulantes, pero sin signos de Cetosis (no son tanta cantidad). Es la presentación más frecuente y predispone a desplazamiento de abomaso (insulina disminuye el vaciado y metritis postparto (CC intervienen con la inmunidad, en PMN y linfocitos). Los únicos signos que presenta son disminución de la producción láctea en la lactación temprana y fertilidad (sin glucosa no hay pulsos de LH).
Cetosis subclínica se da en las primeras 2 semanas de lactación (baja de glucemia).
La cetosis clínica aparece a la 3er semana, cuando el BEN no fue controlado.
DIAGNOSTICO: Anamnesis, signos clínicos, El balance energético se puede poner en evidencia a través de varios factores: NEFA (AGNEs), Cuerpos Cetónicos,
Glucosa, Insulina, Grasa de la leche, índice Grasa/Proteína.
-Ex Orina. Medir cuerpos cetónicos (el butírico en BOHB) y pH (va a tender a acidez). Test de Rothera.
-Ex Sangre. Medir CC (también se pueden medir en leche). No se recomienda medir glucosa porque va a tener variaciones.
-Prueba de Oro. BOHB en suero/plasma por su estabilidad
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN:
Propionato de Na 50-150 g/d v.o
Propilénglicol 125-250 g 2 veces al día v.o. Para Subclínica disminuye el riego de enfermedades y aumenta la producción de leche. Oral.
Glucocorticoides promueven uso del Acetil CoA y limitan la formación de CC. (Dexametasona 25-30 mg/vaca (Devan 10-12 ml/vaca vía i.m.)
Metionina 20 g/vaca (vía e.v. disueltos en 3 litros)
Lograr en las vacas una condición corporal al parto de 3.0 - 3.5
La alimentación preparatoria para la lactancia debería iniciarse algunas semanas antes del parto.
Al parto aumentar la densidad energética de la ración para evitar la pérdida de condición corporal.
Aporte de proteína degradable y no degradable en el rumen, para una adecuada actividad microbiana en el rumen y absorción de aminoácidos esenciales en intestino.
El aporte total diario de alimentos concentrados debiera distribuirse en pequeñas porciones en el día.

59
Q

Enfermedades que causan tetania:(rabia,claviceps paspali,cetosis,tetanos,organofosforados,hipomagnesemia)

A

-Rabia paralitica en bovinos
-Claviceps paspali, temblores,ataxia,convulciones, sialorrea
-Cetosis, se cree que lo provoca el alcohol isopropilico, metabolito de la degradacion de ác.acetoacetico en el rumen, también la hipoglicemia.
-Tetanos
-Órgano fosforados,
Efectos muscarínicos:
dificultad respiratoria, bronco-constricción,aumetno del peristaltismo,sialorrea,hipíotensión,bradicardia,miosis,sudoración y abortos.
Efectos nicotínicos: temblores,tetania,convulsiones,opistótonos,debilidad y parálisis flácida.
2 semanas después neurotoxicidad, degradación de las neuronas, resultando en parálisis flácida.
-Hipomagnesemia:Enfermedad metabólica que afecta fundamentalmente a vacas durante el periodo de mayor producción de leche, o también de menor absorción de magnesio.Existe un desbalance en la concentración de Mg ya sea por pérdidas en la leche, poca absorción del mismo,
movilización de grasas (redistribuyen el Mg en el organismo) o por factores que interfieren con su absorción como
el K, Ca y amonio en exceso.Mg por debajo de 0,7 mg/dl, lo normal es 2,5 mg/dl. El Mg interviene en la permeabilidad de las membranas, en la transmisión del impulso nervioso. En la
hipomagnesemia aumenta la permeabilidad de las membranas, disminuye el Mg de las células cerebrales, aumenta la irritabilidad muscular.

60
Q

Hipofosfatemia, etiopatogenia, síntomas, patología clínica y anatómica, diagnostico y tratamiento.

A

ETIOPATOGENIA:
Casi siempre es primaria, pero puede exacerbarse por deficiencia de vitamina D, grandes dosis de vitamina A
parenteral, exceso de calcio.Se produce cuando los mecanismos compensatorios no pueden mantener los niveles de P en sangre (hipofosfatemia). La sintomatología aparece después de 6 meses de carencia. Se da en vacas adultas en el tercer o sexto periodo de lactancia, de alta producción, a las 2 o 4 semanas post-parto, predispuesto por suelos deficientes en P y sequias.
El P es esencial para la mineralización de huesos y dientes, formación de proteínas, enzimas tisulares y fosfolípidos, metabolismo intermediario de los carbohidratos y para la contracción muscular (ATP y ADP).
SÍNTOMAS: Los animales jóvenes crecen poco y da raquitismo, en los adultos se observan cuadros de osteomalacia, falta de desarrollo, disminución de peso, menor consumo de alimentos, rechazo al movimiento, debilidad. Hemoglobinuria puerperal (aparición brusca) por aumento de la fragilidad de los eritrocitos. Menor producción láctea y fertilidad. Deshidratación, mucosas pálidas, aumento de la FC, disnea. En etapas tardías se ve ictericia, pica, osteofágia y fracturas.
PATOLOGÍA CLÍNICA:
-Sangre: disminución del P, menor a 4 mg/dl y lo normal es entre 4-5 mg/dl, disminución del hematocrito y hemoglobina, anemia ligera no especifica, aumento de la FAS e hidroxiprolina especifica de hueso. La fosfatemia no es un buen indicador de la cantidad de P que se encuentra en el organismo, puede conservar
concentraciones normales.
-Orina: oscura/turbia sin eritrocitos.
-Hueso: es el indicador más preciso de la existencia de P en el organismo.
ANATOMÍA PATOLOGICA:
Ictericia y sangre poco espesa, hígado inflamado con degeneración grasa, vejiga con orina de color oscuro.
Fragilidad ósea, hueso esponjoso con menor cantidad de minerales, los huesos más afectados son costillas, pelvis y escápula. Osteomalacia en huesos largos.
DIAGNOSTICO:
Por anamnesis, sintomatología, radiografías, biopsia se realiza con un trocar en costillas y pelvis. Terapéutico por la administración de P, prueba de campo hueso en agua si flota hay osteólisis.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS:
Inyecciones de sales de fósforo, suplementación con sales minerales o granos como avena y afrechillo, no maíz. Fosforo inorgánico sirve para carencias agudas, no crónicas, fertilización del campo

61
Q

Hipocalcemia, etiología, síntomas y diagnostico.

A

ETIOLOGÍA:
No es una carencia en si, sino un trastorno metabólico en vacas lecheras. Predisponen, la alta concentración de calcio en el calostro, la producción de leche, problemas de absorción gastro-intestinal al parto, suplementación pre-parto que enlentece a la paratiroides.
Regulación (aumentan calcemia): Vit D y PTH, (disminuyen la calcemia): calcitonina.
Cuando los mecanismos fallen o sean poco efectivos, aparecen los signos.
SINTOMAS:
-1ero: se verá el animal excitado, presentará tetania, ataxia, hipersensibilidad y temblores musculares.
-2do: la vaca estará en decúbito esternal, y aunque la tetania ya no está más presente el animal no se
levantará. Las pupilas se encontrarán dilatadas, el ano estará relajado y habrá estreñimiento y éstasis ruminal.
-3ero: El animal estará en estado casi comatoso, prácticamente no tendrá pulso y será imposible encontrar la yugular debido a la disminución de la presión venosa. A si mismo habrá una flacidez generalizada.
DIAGNOSTICO:
Se hará por medio de la epidemiología (hembras que parieron recientemente y se encuentran produciendo mucha cantidad de leche o calostro, de 4-5 años de edad), los síntomas clínicos y se podrá confirmar a través de la aplicación de inyecciones de soluciones de calcio que tendrán efecto inmediato

62
Q

Vaca en transición, implicancias

A
CONCEPTO: Se le llama al periodo de tiempo que se comprende entre las 3-4 semanas pre-parto y 3-4 semanas post-parto.
En este periodo, los cambios fisiologicos como la homeorresis, producción de leche, ternero al pie, disminución del consumo y aumento del requerimiento de energía predisponen a la vaca a una serie de patologías.
PATOLOGÍAS: 
-Mastitis
-Metritis
-Distocia
-Hipocalcemia
-Cetosis
-Acidosis 
-Infertilidad
-Hipomagnesemia
63
Q

Hipomagnesemia, etiopatogenia, signos, pruebas,necropsia.

A

La deficiencia nutricional de magnesio causa infertilidad, deformaciones del esqueleto tanto congénitas como adquiridas después del nacimiento.
ETIOLOGIA:
Aparte de la deficiencia dietética primariade magnesio,hay factores que disminuyen ladisponibilidad del mismo ingerido, como ocurre con el exceso en dietade Ca y fosforo, porque incrementa los requerimientos de magnesio en terneros y además reduce su diponibildad.
Se ha observado condrodistrofia congénita en terneros con deficiencia de magnesio.
EPIDEMIOLOGIA:
Uno de los factores que reduce la disponibilidad de magnesio es la alcalinidad, suelos arenosos o ricos en Ca. Los alimentos mas pobres son maíz y cebada, mientras que trigo y avena son 3-5 veces mas ricos en Mg.
PATOGENIA:
Participa activamente en la formación de matriz osea y en la síntesis de condroitina sulfato, de la cual depende la conservacion de la estabilidad del tejido conjuntivo. Cuando hay deficiencia se alteran estas funciones y aparecen anomalías esqueléticas.
Solo se absorbe 1% de Mg de la dieta y el hígado elimina la mayor parte del mismo, por lo que los niveles sanguíneos de este elemento son muy bajos.
SIGNOS:
En los bovinos los síndromes mas frecuentes son infertilidad, malformaciones congénitas de las extremidades, pelo seco y perdida de color del mismo. Las mal formaciones incluyen prominencia visible a nivel de garrones, aumento del volumen de las articulaciones y arqueamiento de las extremidades.
En corderos afectados los huesos son mas cortos y débiles, y además se obseva atralgia (dolor de la
articulacion),marcha en salto y tendencia a la inmovilidad. En ovejas infertilidad.
En suinos retrasa el crecimiento esquelético, debilidad muscular, obesidad, irregularidad y disminución o ausencia de estro.
ANALITICAS:
Los niveles sanguíneos de fosfatasa alcalina y los niveles hepáticos de arginasa se modifican significativamente y es la única manera de detectar seguro la enfermedad
NECROPSIA:
En la condrodistrofia congénita de los terneros los miembros tienen disminución de la longitud y todas las
articulaciones están aumentadas de tamaño

64
Q

Enfermedades congenitas:
Hereditarias:(Sist.esqueletico,sist.muscular,ojos,SNC,piel,sist.reproductivo)
No Hereditarias:(infecciones virales,deficiencias nutricionales,intoxicaciones)

A

DEFECTOS HERIDITARIOS:
Son producidas por aberraciones cromosómicas o genes mutantes. El problema de estas enfermedades es que van a transmitirse a la descendencia porque es debida a la expresión genética del individuo.
ESQUELETO:
o Enanismo: terneros con miembros cortos y cabeza más grande.
o Osteopetrosis: animales chicos, con bajo peso, adelgazamiento de huesos craneales.
o Braquignatismo: acortamiento de maxilar inferior.
o Prognatismo: alargamiento maxilar inferior.
o Defectos de columna: desviaciones (lordosis, xifosis).
o Polidactilia o sindactilia:dedos supernumerarios o presencia de un solo dedo.
o Acroteriasis congénita:falta total de extremidades.
MUSCULOS:
o Flexión completa de las falanges: miembro anterior es bilateral, desaparece a las 6 sem.
o Artrogriposis: inmovilidad articular.
o Hipertrofia muscular: aumento de masas musculares sobre todo de región posterior.
OJOS:
o Ceguera: se presenta con cataratas y luxación de cristalino.
o Ectropión y entropión
Sistema Nervioso:
o Hipoplasia cerebelosa: cerebelo disminuido.
o Hidrocefalia congénita: hereditaria en bovinos y suinos. Obstrucción del drenaje del líquido cefalorraquídeo.
PIEL:
o Alopecia: caída de pelo. Diferencia con avitaminosis A.
o Albinismo: completo o incompleto.
o Epiteliogénesis imperfecta: falta de epitelización generalmente de las extremidades.
REPRODUCTIVO:
o Hipoplasia testicular
o Criptorquidia: no descenso de testículos.
o Hermafroditismo
o Freemartinismo
o Aplasia de ovarios
o Hipoplasia de ovarios
DEFECTOS CONGÉNITOS NO HEREDITARIO:
Adquiridos por factores externos que pueden o no haberle hecho daño a la madre que para el feto si son nocivos o haber afectado a la placenta con la repercusión negativa en el feto.
VIRALES:
o DVB: produce hipoplasia cerebral, hipoplasia y neuritis de nervio óptico y ceguera.
o Akabane: hidrocefalia y artrogriposis.
o Lengua Azul: puede producir hidrocefalia.
NUTRICIONALES:
Deben de ser muy pronunciadas las carencias en la madre.
o Iodo: ternero con bocio, alopecia.
o Cobre: hipoplasia cerebral que produce ataxia.
o Manganeso: articulaciones agrandadas, huesos largos más cortos de lo normal.
o Vitamina D: terneros raquíticos.
o Vitamina A: ceguera y alopecia.
INTOXICACIONES:
o Sulfas: defectos en el SNC y esqueleto.
o Radiaciones gamma: alteraciones del SNC.

65
Q

Actinobacilosis, etiología,patología, síntomas,diagnostico y tratamiento.

A

ETIOLOGIA:
Patología que afecta tanto a bovinos como a ovinos, conocida también como “Lengua de Palo”, causada por labacteria Actinobacillus lignieresii, bacteria Gram (-), habitante habitual de la boca y rumen.
La enfermedad no es contagiosa y se caracteriza por producir piogranulomas en los tejidos blandos, tales como lalengua, nódulos linfáticos faríngeos y el surco esofágico.
Por lo general aparece como casos aislados, la puerta de entrada es una solución de continuidad de la mucosa decavidad oral.
Casos de brotes se dan en rebaños que pastorean pastos abrasivos o espinosos.
Las pasturas se contaminan por lesiones supurativas.
PATOLOGIA:
La actinobacilosis se presenta como una glositis difusa, aunque puede llegar a observarse una forma ulcerativa que se localiza en la parte dorsal de la lengua o una forma nodular en la que los nódulos se encuentran en la mucosa o parte lateral de la lengua.
Además se podrán observar los linfonódulos aumentados de tamaño y endurecidos, de color blanquecino y con pus si se llegasen a contaminar con bacterias piógenas.
El pus supurado por lo general contiene “cuerpos de azufre”, que tienen un aspecto granular y consisten, al
microscopio en rosetas en forma de masa con una masa central formada de bacterias. Esto no es patognomónico de la enfermedad ya que también la presenta la actinomicosis.
SINTOMAS:
Salivación excesiva, una suave masticación, a la palpación la lengua esta hinchada y dura con presencia de nódulos
y úlceras. Linfadenitis lo cual interfiere con la deglución y produce respiración ruidosa.
DIAGNOSTICO:
Mediante un examen clínico, de laboratorio (histopatología) donde se ven las rosetas, y aislamiento delmicroorganismo.
Necropsia generalmente no es realizada.
TRATAMIENTO: Yoduro de sodio I/V y potasio oral.
ATB, tetraciclinas,sulfamidas,estreptomicina.
Cuidado con signos de yodismo, suspender tratamiento: Lagrimeo,anorexia,corrimiento seroso,tos,descamación de la piel.