Bovinos Flashcards
Concepto de indigestiones
Las indigestiones son alteraciones patológicas del retículo-rumen (no del abomaso) que abarca tanto la
actividad bioquímica como motora donde la alteración de la primera repercute sobre la segunda y viceversa.
Todas las indigestiones cursan con enlentecimiento de los movimientos, ausencia de actividad bioquímica y
disminución del tránsito intestinal.
Tiempo de adaptación de la microbiota a los sustratos: 10-14 días y el de las papilas ruminales al producto: 30-35
días.
Indigestiones primarias
Origen y asiento en el reticulo-rumen.
Alteraciones del continente/motores (Infecciones, actinobacillus, paramphistomum, sindromes vagales I y II, tumores, cuerpos extraños, alteración de pasaje, reticuitis, reticuloperitonitis traumatica)
Alteraciones del contenido/bioquímicos: Cuantitativas: Exceso de alimento o sobrecarga, déficit de alimentos.
Cualitativas: acidosis, alcalosis, meteorismo gaseoso, meteorismo espumoso, mucha fibra grosera o indigestión simple, putrefacción ruminal o ruminotoxemia.
Indigestiones secundarias
Afecciones en otros órganos o sistemicas que repercuten en el reticulo-rumen. Pueden ser digestivas o no digestivas.
Digestivas: Estomatitis,actinobacilosis, traumaticas de la boca, esofágicas, dislocación de abomaso, atresia anal.
No digestivas:Fiebre, dolor o infecciones (No comen, no rumian y disminuyen movimientos digestivos), intoxicaciones, alteraciones metabólicas.
Obstrucción esofágica, etiología, patogenia, signos, diagnostico, diferenciales y tratamiento.
Etiología: Causada por cuerpos extraños, generalmente frutas enteras o tuberculos. Puede ser total o parcial. Puede ser luminal, por tumores en el esófago(cancerosos o granulomas tuberculosos/actinobacillus ligneriesii), o extraluminales (masas que compriman el esófago desde el exterior)
Patogenia: Imposibilidad de deglutir, se produce un espasmo reflejo en el punto de obstrucción, con peristalstismo, dolor en la zona. La imposibilidad de eructar produce timpanismo.
Zonas frecuentes de obstrucción: faringe, entrada del tórax y diafragma). Puede ser aguda o crónica.
Signos: Babeo, imposibilidad de deglutir, regurgitación, esfurezos dolorsos por deglutir, timpanismo, agitación.
Diagnostico: Anamnesis, palpación del esófago, sonda nasogastrica, signos.
Diferenciales: Esofagitis, por lo general se acompañaria con laringitis y estomatitis. Hernia diafragmatica, sindrome vagal con timpanismo. Rabia paralitica.
Tratamiento: Intentar empujar el CE con la sonda hacia el estomago, acompañar el tratamiento con antiinflamatorios y espasmolíticos (propionilpromacina, dipirona sodica, buscapina/n-butilbromuro de hioscina)
Indigestión simple concepto y etiología
La indigestión simple es una alteración del retículo-rumen que ocurre con alteraciones en la microbiota, la
bioquímica y la motilidad ruminal.
Se considera una indigestión primaria, con alteración cualitativa en la alimentación y crónica.
Conocida como “la enfermedad de la pobreza”, se da en explotaciones extensivas con pocos recursos, asociada a
crisis alimentarias, sequías, veranos calurosos, pasturas viejas de mala calidad, inviernos donde se alimentan con
fardos malos, pastoreos en rastrojos.
Alimento con mucha fibra que requieren ser muy masticados y rumiados, sumado a que son poco palatables, animal demora en ingerirlos. Patología colectiva muy frecuente en Uruguay.
Indigestión simple patogenia, signos diagnostico,diferenciales y tratamiento.
Patogenia: ↓ M.O por baja cantidad de fibra fermentesible, azucares y proteinas, ↓ AGV, ↑ pH: 8,2 -8,4 por la baja de lo AGV y el ↑ de la rumia y la salivación, empastamiento, perdida de la estratificación, aumenta motilidad en la primera etapa por tenso-receptores pero luego disminuye, distensión del rumen, no se encuentra saciado por ↓AGV, ↓ actividad bioquímica y mueren M.O, acsinecia o atonía ruminal cuando es grave, disminución de fertilidad y producción, B.E.N.
Diagnóstico: Anamnesis, signos clínicos: Disminución en la producción, infertilidad, mal estado, flacos, pelo hirsuto, menos rumia, anorexia, disorexia, anemia, estreñimiento, flanco izquierdo hundido, moviliad reducida de 2-3 mov/min cuando debería ser de 8-12. Prueba del puño positiva, menos ruidos, percusión da submatidez en todo el flanco. Se puede estudiar el pH del liquido ruminal con ruminocentesis, tiempo de reducción del azul de metileno (normal 8 min), color amarronado del contenido, alteración de la flotación.
Diferenciales: Sub-nutrición, cetosis.
Tratamiento: No especifico, Administrar pequeñas cantidades de heno fresco varias veces al día para que el animal
vuelva a ingerir alimentos y para estimular la motilidad ruminal. Recupera en 2 – 3 días.
Meteorismo gaseoso concepto,etiología,patogenia, diagnostico, tratamiento.
Concepto: Acumulación de gas en el rumen de curso sobreagudo, que no puede ser expulsado o se produce en exceso. Morbilidad baja pero alta mortalidad. Puede ser una indigestión primaria o secundaria.
Meteorismo gaseoso PRIMARIO: Una de las principales causas es el consumo de pasturas artificiales que son de rápida digestibilidad y que producen una mayor cantidad de gas. Principalmente cuando son tiernas y jóvenes.
Otra de las principales causas que predisponen al meteorismo gaseoso, además de las pasturas, es la falta de fibra
en la dieta, la cual no estimula el reflejo de eructación, quedando el gas atrapado en el rumen. Además se pueden
agregar como predisponentes la temperatura (agua fría, pasturas congeladas, escarcha) y los compuestos
exógenos (ingeridos) o endógenos (producidos por el propio rumen), como ser el ácido cianhídrico, las flavonas, el
ácido sulfúrico y las sustancias histaminoideas, todas sustancias que favorecen la acinesia.
Meteorismo gaseoso SECUNDARIO: Puede ser debido a alteraciones a nivel del SNC (por ejemplo drogas), del esófago (reticuloperitonitis traumática, o
del retículo-rumen mismo (alteración del nervio vago), las cuales producen acinesia a nivel ruminal y por lo tanto
pudiendo desencadenar un meteorismo gaseoso como consecuencia.
Patogenia: La falta de fibra hace que disminuya la motilidad, indirectamente
inhibiendo la eructación.
Por otro lado, habrá rápida fermentación en el estrato líquido, con
abundante producción de gas.
El gas distiende rápidamente las paredes del rumen por la presión
intraruminal, produciéndose acinesia del órgano.
No se pierde la estratificación, pero si se modifican las proporciones.
A medida que se distiende el rumen, comprime órganos y limita la expansión
del diafragma limitando la respiración.
Signos: Deformación en más en el flanco izq., disnea, posción ortopneica, respiración costal, cianosis de mucosas.Sonido timpanico en el flanco izq.
Diagnostico: Por los signos, aunque estos son difíciles de ver porque mueren rápido. En la necropsia identificamos la mitad craneal del cuerpo congestiva y la mitad caudal pálida(isquemica). Los clostridium proliferan muy rápido por la flata de O2, de descomponen rápido y se hinchan.
Tratamiento: Si vemos al animal a tiempo podemos practicar una trocarización del rumen en el flanco izq, eliminando el gas. Si es leve podemos simplemente hacer caminar al animal, esto mejora la motilidad del rumen y el gas se elimina por eructación.
Meteorismo espumoso, concepto, etiopatogenia, signos, diagnostico y tratamiento.
Concepto: Gas atrapado en burbujas de aire, comprometiendo la estratificación y distendiendo el rumen. Siempre es una indigestión primaria.
Etiología: Multifactorial, animales pastoreando leguminosas o en feedlot.
Trebol rojo en otoño y blanco en primavera, alfalfa).
Sustancias meteorizantes: Cloroplastos, pectinas y LA MAS IMPORTANTE, la fracción 18s correspondiente a las proteinas solubles, enzima fotosintetica con alto poder esmpumogenico.
Sustancias antiespumogenas son los taninos condensados y los lípidos cloroplasticos.
Predispone también: Edad, siendo más frecuente en jóvenes, suelos fertilizados, animales hambrientos o con cambios bruscos en la dieta.
Patogenia: el animal ingiere material jugoso que es atacado por la flora, aumentando la viscosidad y la producción
de burbujas estables. Estas burbujas ocupan todo el rumen, perdiéndose la estratificación, el animal no eructa. Al
principio hay hipermotilidad, donde se va a formar la espuma.
Síntomas: Iguales a los del meteorismo gaseoso pero se dan en forma colectiva, se percute el órgano con sonido claro, deformación izquierda, media y ventral con repercusión en el lado derecho.
Tratamiento: Antiespumantes naturales: Vaselina liquida, aceites, manteca, pasturas antiespumantes (como control, lotus peduculatus, lotus corniculuatus)
Antiespumantes artificiales: Detergentes iónicos como la silicona, detergentes no-iónicos como los polaxenos.
Cardiotonico-P, aumenta fuerza de contracción ventricular y reduce el consumo de O2 del corazón, analepticos respiratorios, suero glucosado o fisiologico.
Acidosis ruminal, concepto, etiopatogenia, signos, diagnostico y tratamiento.
Concepto: Disminución del pH ruminal causado generalmente por errores dietéticos. Es una indigestión primaria cualitativa. Se da principalmente en la sistemas intensivos de producción.
Etiología: Se da por el consumo excesivo de granos o ensilajes con una disminución de la proporción de fibra en la dieta. Los granos más peligrosos son los de trigo y los de cebada.
Estos alimentos tienen CH de alta digestibilidad, aumentando la fermentación y producción de AGV principalmente por la flora amilolitica, lo que entre otras cosas lleva a la disminución del pH.
Patogenia: ↑ Fermentación, ↑ AGV y ác. lactico, ↓ Fibra no estimula la salivación rica en bicarbonato, la acides aumenta afectando protozoarios y microorganismos benéficos y aumentando la población de lactobacillos productoras de ácido láctico tipo D, el cual no se elimina y se empieza a acumular. La ácides, a medida que disminuye puede empezar a superar los mecanismos de contención y buffer del organismo y producir acidosis metabólica. La ruminitis puede generar ingreso de toxinas y patógenos al torrente sanguíneo,generando abcesos hepáticos y/o laminitis. Hay deshidratación por acumulo de agua en el rumen, por la osmolaridad del ác.lactico y ademas la vulneración de la pared del rumen. También se puede dar endocarditis, peritonitis, etc.
Estos daños inhiben la motilidad ruminal por debajo de 5,5.
Signos: Si es AGUDA: El animal presenta anorexia, incoordinación, ataxia, mirada alterada, chocan contra objetos, depresión, anuria, dolor,abdominal, movimientos ruminales disminuidos y muestran una clara apatía.
La deshidratación se presenta dentro de las 24-48 hs, puede haber diarrea, taquipnea superficial (para eliminar el
ácido láctico,respiración de kussmaul), ligera disminución de la temperatura, y taquicardia. Diarrea con burbujas, signo de que el alimento sigue fermentando en la materia.
En periodo terminal presentan postración, coma, hipotermia, disminución de la PA con cianosis y muerte.
CRÓNICA: No es una indigestión láctica. Se caracteriza por períodos prolongados de pH
ruminal por debajo de 5.5. Esto sucede después de cada comida, al ingerir granos, donde el pH desciende hasta 5. Generalmente retoma su pH normal 3hs post-prandial.
Diagnostico: Anamnesis, signos clínicos, tira reactivas de pH para el liquido ruminal.
Tratamiento: Aplicación de sustancias buffer como bicarbonato de sodio en suero fisiológico vía oral.
Aplicación de carbón activado oralmente mezclado con el alimento o agua de bebida para elevar el pH.
En fases avanzadas de la enfermedad se recomienda la administración de gluconato de calcio y magnesio de 100 a 250 ml/animal por vía endovenosa. Como última alternativa se sugiere realizar Ruminotomía para la extracción del contenido ruminal y que permita a su vez aplicar líquido ruminal de animales sanos.
Prevención: Manejo de la dieta, agregar levaduras, fibra, bicarbonato de sodio, fosfatos, de calicio, magnesio, sodio, potasio, óxido de magnesio.
Ruminotoxemia, concepto, etiopatogenia, signos y tratamiento
Concepto y etiología:”Putrefacción del rumen”, indigestión primaria cualitativa causada por el desplazamiento de la flora normal del rumen a flora patógena, modificandose los procesos de lisis normal y proteolisis aumentada, produciendo metabolitos tóxicos.
Se produce al ingerir agua o comida contaminadas con microorganismos de putrefacción.
Patogenia: Los microorganismos se multiplican rápidamente (E.coli, Proteus), aumentan el pH, disminuye la fermentación de y síntesis de AGV y vitaminas y formándose metabolitos tóxicos.
Signos: AGUDO: 8-12 hs post-prandial, taquicardia, disnea,mucosas congestivas, disminución de la producción, atonía y acinesia ruminal, anorexia total, dolor abdominal, timpanismo, sintomatología nerviosa con abatimiento, depresión, ataxia, temblores musculares, hipotermia, oliguria, decúbito y muerte a las 24-48hs.
CRÓNICO: ruminitis crónica, paraqueratosis, diarrea, disminución de peso, disminución de la producción lactea y toros con esperma malo, problemas articulares.
Diagnóstico: Se confirma mediante anamnesis y signos clínicos. Resaltan signos ruminales, depresión, pueden aparecer dermatopatias alérgicas hepáticas y disfunción sexual.
El líquido ruminal tendra color negro verdoso, olor putrido y pH mayor a 8, el amoníaco esta aumentado, menos AGV, pocos microorganismos normales y muchos patológicos. En el examen de orina previamente acidificada, se le agrega cloramina y esta torna a color rosa.
Tratamiento: Evacuar el líquido ruminal, y transfundir de un animal sano, se puede administrar carbón activado y ATB según antibiograma, se recomiendan antihistamincos para evitar la laminitis. Se puede administrar ácido láctico para normalizar el pH ruminal.
Reticuloperitonitis traumática, concepto.
Es una indigestión primaria por alteración del continente. Puede darse por la ingestión accidental de un cuerpo extraño o por pica de los animales. El objeto puede caer en el retículo y no lesionarlo, como también puede puncionar superficial o profundamente hasta atravesar el retículo. Excepto los daños superficiales o la forma crónica, los signos son muy explosivos y característicos, no habíendo mayores dificultades en su diagnostico.
Hay 4 formas: Aguda, crónica, reagudizada y generalizada.
Reticuloperitonitis aguda inicial, signos, respuesta al tratamiento y laboratorio.
Es la primer forma, sin antecedentes previos, comienzo brusco. Síntomas se mantienen por 24-36 hs y desaparecen gradualmente.
Los signos son muy evidentes, presenta falsa xifosis, dolor en la zona de proyección, camina envarado, se mueve poco, contracción abdominal, baja producción láctea, respiración costal, posición ortopneica, tos seca y taquicardia, anorexia y disorexia con depresión.
Hay sialorrea, corrimientos nasales y oculares, pilo erección en la cruz, separación de los procesos anconeos. Hay disminución en la movilidad ruminal y auscencia de rumia.
Puede haber meteorismo leve o no, no pierde cc.
Resppuesta al tratamiento es buena.
Examen de sangre:
-Hemograma da proteínas/fibrinógeno aumentado
-Hematocrito aumentado por deshidratación
-Leucocitosis aumentan
-Linfopenia (L 30%) disminuyen
-Neutrofilia(N 60-65%) aumenta
Reticuloperitonitis crónica, signos, respuesta al tratamiento y laboratorio.
Tiene antecedentes previos (después de un cuadro agudo), la condición corporal es regular y el cuadro clínico es leve a moderado. La sintomatología no es tan obvia, hay anorexia, disminución del estado general, ausencia de rumia, temperatura persistentemente elevada o normal, atonía o hipotonía ruminal, escases de heces que contienen partículas no digeridas. Emisión de quejidos de dolor a la palpación profunda, marcha lenta y dolorosa. La respuesta al tratamiento es mala. Examen de sangre: -Eosinofilia -Neutrofilia -Monocitos -Anemia
Reticuloperitonitis reagudizada, signos, respuesta al tratamiento y laboratorio.
Es siempre secundaria a un proceso crónico debido a factores predisponentes como ser la gestación en la que se incrementa la presión abdominal, caídas o golpes en los que el objeto permanece en el animal y se moviliza, o esfuerzo en el parto.
El cuadro clínico es similar a la forma aguda pero es más intenso, se presenta con anorexia completa, disminución en la producción, sensorio deprimido, inmovilidad, falsas xifosis, vientre retraído, disminución de la rumia, respiración costal, aumento de la frecuencia cardíaca.
La condición corporal es regular, responde al tratamiento de forma regular.
Examen de sangre:
-Leucocitosis
-Neutrofilia
-Anemia
Reticuloperitonitis generalizada, signos, respuesta al tratamiento y laboratorio
Es la forma más grave de la patología, ocurriendo ésta de forma secundaria a la aguda o a la reagudizada. El cuadro clínico será muy intenso, produciéndose una toxemia profunda 24-48 hs luego de producir la peritonitis local.
Hay cese completo de los movimientos digestivos, dolor, cualquier punto de la cavidad abdominal, depresión, aumento de frecuencia cardíaca y respiratoria, temblores musculares generalizados, deshidratación, mucosas
congestivas, shock y muerte.
La condición corporal no cambia/regular. Respuesta al tratamiento es muy mala.
Examen de sangre:
-Leucopenia
-Secuestro de glóbulos blancos en el foco
-Fibrinógeno puede aumentar
Diagnostico y exámenes clínicos de las distintas reticuloperitonitis traumatica.
Además de la anamnesis y las pruebas de laboratorio para llegar a un diagnostico presuntivo, podemos hacer distintas pruebas en el EOP en busca de información.
EOP: Precusión normal, puede haber leve timpanismo, auscultamos crepitaciones disminuidas. Sonidos de pasos ausentes en fosa oval retro esternal, debería durar 6 seg y sonar como agua que corre, es señal de contracción total de retículo.
Dolor a la palpación presión, movimientos ruminales ausentes o disminuidos.
Pruebas de dolor lejanas:
-Prueba de la cruz, estiramos el cuero de la cruz, normalmente debería hacer una lordosis refleja, en este -caso no la hace por dolor o la hace muy tímidamente.
-Prueba de kalchmidt en la zona de la cruz, al final de la insipiración estiramos y frotamos los pelos de la cruz, cuando es positivo el animal realiza una apnea de unos 10 seg y luego expulsa el aire de forma forzada.
Pruebas de dolor cercana: (Se realizan en el área de liess, área de proyección reticulo-diafragmatica.
-Prueba del puño: Golpeamos la zona xifoidea con el puño, suavemente, luego aumentamos intensidad. El animal es positivo cuando emite un quejido.
-Pruba de Nikow: Percutimos en el xifoides, normalmente esperamos un sonido submate, en caso de ser positiva de produce un sonido de caja hueca.
-Palpación presión entre los espacios intercostales buscando dolor, es positivo cuando el animal se queja o patea.
También podemos observar que el animal se levanta como caballo, primero con los miembros anteriores cuando normalmente lo hacen al revés. También se rehúsan a caminar en bajada.
En las formas crónicas estas pruebas pueden dar negativas o la respuesta puede darse solo cuando aumentamos la intensidad.
Podemos confirmar el diagnostico con endoscopia, radiografía o ruminotomía. También la necropsia confirma las sopsechas.
Podemos realizar paracentesis, notando un liquido peritoneal con olor fétido, aspecto turbio y purulento. Esto se da más que nada en la forma crónica, reagudizada o generalizada.
Reticuloperitonitis traumática. Tratamiento
Tratamiento: Ayuno total por 72hs para que reducir las contracciones de la pared. Inmovilidad del animal.
ATB sistémicos o intraperitoneales.
Cirugía para extraer el cuerpo extraño
Síndromes vagales I y II.Concepto
Indigestion primaria causada por la afección del transito entre el reticulo, omaso y abomaso. Esta se da por una disfunción del nervio vago debido a una lesión. El reticulo-rumen se sobrecarga por esta causa dando perdida de la estratificación y/o timpanismo recidivante (estenosis anterior) o también del omaso y abomaso (estenosis posterior).
El nervio vago tiene una rama izq y otra derecha, a la altura de la bifurcación de la tráquea ambos se bifurcan dando una rama dorsal y otra ventral, esta rama se une enseguida dando un tronco dorsal y un tronco ventral. El tronco dorsal inerva el rumen y el ventral (el más susceptible por su posición anatómica) inerva el retículo, omaso y abomaso.
El nervio vago puede lesionarse debido a:
-Secuelas de la rpt
-Infiltración
-Compresión
-Infección local
2 CUADROS:
Anterior: Estenosis funcional del ORO con atonía del reticulo y rumen, lesión en ambas ramas(I) y Estenosis funcional del ORO con motilidad normal o aumentada del rumen y atonía del retículo, lesión en rama ventral (II)
Posterior: Estenosis del piloro constante (III) o recidivante (IV)
Sindrome vagal I. Etiología y síntomas
Estenosis funcional del ORO (Orificio Restículo-Omasal) con atonía de retículo y rumen.
La alteración esta en ambas ramas del nervio vago (dorsal y ventral).
Etiología: puede ser por abscesos tuberculosos del mediastino posterior con perforación de la musculatura del esófago, esofagitis con perforación, pleuritis localizada.
Síntomas: Generalmente se da en los últimos meses de gestación, persistiendo luego del parto, su presentación no es común.
Produce salivación abundante y regurgitación del contenido ruminal por boca y nariz. Atonía del sector
izquierdo, hipo-motilidad y acinesia ruminal, ausencia del reflejo de eructación, meteorismo gaseoso agudo
(secundario), anorexia heces escasas, pastosas y blandas. Bradicardia de 30 lpm (normal 50-80 lpm).
Sonido de chapoteo liquido al realizar el peloteo del flanco izquierdo y derecho, ausencia de respuesta al
tratamiento.
Sindrome vagal II. Etiología y síntomas
Estenosis funcional del ORO con motilidad normal o aumentada del rumen y atonía del retículo. La alteración está en la rama ventral del Vago.
Etiología: puede ser por abscesos de agentes traumáticos encapsulados entre retículo y diafragma, adherencias en cardias, leucosis linfática situada entre retículo y abomaso, procesos tuberculosos del mediastino posterior,
mediastinitis, esofagitis y pleuritis seca.
Síntomas: es la más frecuente, hipermotilidad pero con ciclos incompletos lo que determina un “batido” con
pérdida de estratificación del contenido ruminal formándose espuma mezclado con sólidos, presencia de
hidrorumen (auscultación de chapoteo).
Colon y recto totalmente vacíos, retículo y rumen dilatados llenos de contenido y omaso y abomaso vacíos y
contraídos, heces pastosas en grandes fragmentos.
A diferencia del tipo 1, no hay relación con gestación o parto.
Rumen en forma de L
Sindromes vagales. Diagnóstico, diferenciales y tratamiento.
Diagnóstico: por anamnesis de casos individuales, antecedentes de RPT, perdida del estado general, deformación
abdominal progresiva.
Las características principales de indigestión vagal son: inapetencia durante varios días conduciendo a una anorexia
y disminución de peso, gradual distención abdominal, bradicardia , heces escasas, mala respuesta al tratamiento
médico, deshidratación , hidrorumen.
Morro seco, grupas frías, rumen en forma de L.
El problema es determinar la localización y el grado de la lesión.
Diferencial: Dislocación de abomaso derecha (curso agudo, chapoteo y ruido metálico, pero no existe distensión de
retículo-rumen, dilatación torsión del ciego, ascitis.
Tratamiento: se puede hacer sondaje para que salga el gas y el contenido para aliviar al animal y facilitar el examen.
Antiespasmódicos, fluidoterapia, electrolitos y laxantes durante 3 días, se puede inducir el parto si el animal esta
preñado
Dislocacion de abomaso a la izq. Concepto, factores predisponentes y etiología, signos, diagnostico y tratamiento.
Concepto, etiología, factores:
Es un trastorno digestivo realtivamente común en vacas lecheras. El abomaso que normalmente se ubica en la región umbilical de la zona abdominal y volcado hacia la derecha se mueve de lugar, pudiendo ser hacia la derecha, a la derecha con torsión y MÁS COMUNMENTE hacia la izquierda quedando atrapado entre el rumen y la pared abdominal.
Se da por atonía del órgano, dado por hipocalcemia, aumento de AGV en ambomaso, aumento de CC, hiperglicemia, etc, se acumula mucho gas y el pH aumenta.
Es de curso agudo, se produce distención en mas del flanco izquierdo y se puede confundir con meteorismo gaseoso.
El consumo de granos aumenta el transito gastrointestinal, al abomaso le llega más contenido, al aumentar los AGV en el abomaso, estos inhibien la motilidad, se acumula el contendio y gases, este se distiende y pude desplazarse.
Generalmente el factor desencadenante es la última fase de la gestación, el útero desplaza al rumen, dejando espacio para el desplazamiento del abomaso, luego, al parir, el rumen vuelve a su lugar y lo retiene contra el lado izquierdo. Se da entre las primeras 2 semanas y el primer mes posparto.
Síntomas: No se interrumpe el riego sanguineo, hay fundamentalmente sintomatología digestiva, deformación en mas del flanco izq, anorexia, depresión, estreñimiento, tironiamiento y estrechez de duodeno, heces escasas,oscuras y untuosas. Se ve deshidratación, rumia de forma irregular, prueba de la cruz positiva por dolor, disminución de la producción láctea. Se puede dar alcalosis metabólica débil,hipocloremia,hipopotasemia y cetosis. Puede haber perforación o ulceración, provocando peritonitis, también hígado graso por la cetosis.
Diagnostico: Por anamnesis, ruidos timpánicos entre costilla 9 y 12 en el tercio superior, auscultación-percusión con sonido de ping metálico patognomonico. Disminución de movimientos ruminales, y sonido de chapoteo abomasal a la auscultación. Podemos realizar una punción diagnostica del abomasom encontramos presencia de gas y pH de 2-2.5, cuerpos cetonicos en orina.
Tratamiento: Tratamiento: Voltear la vaca, atada de las patas, y balancearla para que
vuelva el abomaso a su lugar de origen por el mismo gas que intentará
subir. Aunque después habrá que descomprimir ese gas.
Va a recidivar…
Cirugía (abomasopexia, donde se sutura el abomaso a la pared abdominal del
vientre).
Ulcera de abomaso, concepto,etiología,clasificaciones
Concepto: Perdida de integridad de la pared del abomaso, que va desde erosión, pasando por ulcera hasta perforación.
Etiología: Se da mayoritariamente en vacas post-parto, el 80% sufre simultáneamente DAI o DAD, metritis,mastitis o cetosis.
Animales en engorde pueden enfermar los primeros 45 días de alimentación intensiva.
Pueden ser pepticas, estas indican una autodigestión, o no-pepticas asociadas a patologías inflamatorias por CE, tumores, micosis, tuberculosis, etc.
La agresión se da por: Hiperacidez, hipersereción, sustancias toxicas endogenas porducidas por clostridium, cuerpos extraños, infección o estrés.
Clasificaciones:
1:Erosiones y úlceras no perforantes con mínima hemorragia
2:Úlcera con importante sangrado por lesión de vaso mayor en la túnica submucosa
3:Úlcera perforante con peritonitis localizada aguda, con adherencias
4:Úlcera perforante con peritonitis difusa y salida de contenido a la cav. Abdominal
Ulcera de abomaso, diagnostico.
Tipo 1. El diagnostico seguro solo puede establecerse en la faena. Ante la sospecha de ulcera de abomaso
de tipo 1 debería intentarse la determinación de sangre oculta en las heces.
Tipo 2. El diagnóstico es principalmente sintomático (anemia hemorrágica, bosta untuosa, negra, melena).
Hay que hacer diferencial con hemorragias de otro origen. Excluir también hemorragias extra intestinales.
Hematocrito bajo.
Tipo 3. El diagnóstico es difícil y muchas veces se puede establecer después de la laparotomía o el
faenado. Clínicamente por lo general no se ven heces negras y las pruebas de laboratorio son iguales a las
de RPT. Se debe hacer diferencial con RPT y otras enfermedades que puedas cursar una peritonitis
localizada.
Tipo 4. El diagnóstico es sintomatológico, el contenido del cuajar se distribuye difusamente por toda la
cavidad provocando una peritonitis fulminante, muerte en 24-48hs. Tiene los mismos síntomas que el
shock séptico, con gran alteración del estado general, taquicardia, taquipnea, fiebre, vasos epiesclerales
inyectados, mucosas pálidas, superficie corporal fría, quejidos. Diarrea por peritonitis.
En la punción abdominal además de los elementos de la inflamación se detecta el contenido del abomaso.
Perdida de proteínas y fluidos hacia la cavidad abdominal, así como acidosis metabólica.
Diarreas en terneros, conceptos, tipos, etiologías
Diarrea es el aumento en frecuencia y el número de deposiciones con concentración elevada de agua y un menor contenido de materia seca. Se pueden clasificar según su patogenia como: Diarreas osmóticas (en la luz existen compuestos que atraen agua desde la sangre y ocurre en casos de mala digestión por falta de enzimas o mal absorción). Diarreas secretorias (aumento de secreciones como las causadas por E. coli y Salmonella), trastornos en la motilidad aumento en la excreción por inflamación. Diarrea en terneros: Las más importantes en neonatos (E. coli, Rotavirus, Cryptosporidium, Coronavirus y Giardia), en terneros demás de 6 meses (Salmonella, DVB, Eimeria, Cándida globata, Peste Bovina y Fiebre Catarral Maligno), en terneros de menos de 10 días y adultos (Clostridios). Estas son diarreas infecciosas específicas, pero también tenemos diarreas inespecíficas por mala calidad del sustituto láctico, mucho volumen de leche o sustituto, fallas en el cierre de la gotera esofágica, uso de ATB.
Diarreas bacterianas,E. coli,Salmonella,Clostridium perfringens B y C,Proteus y Pseudomona.
E. coli: bacteria Gram (-) que afecta terneros recién nacidos (3-5 días) hasta la 1° semana de vida, el estado
inmunitario del calostro determina la supervivencia. Brotes frecuentes.
La bacteria afecta las células de absorción y las remplaza por células cuboides que no absorben líquidos. Diarrea aguda, acuosa, blanco-amarillenta, profusa, pútrida y lleva a deshidratación y acidosis metabólica.
E. coli enterotoxigénica: produce una diarrea hipersecretora, se adhiere a las células intestinales sin dañar la mucosa, liberan toxinas que ingresan a los enterocitos aumentando la liberación del AMP cíclico que
aumenta la secreción de agua y electrolitos. Afecta a terneros de 1 semana de edad.
E. coli verotoxigénica: produce una diarrea hemorrágica, se adhiere a las células intestinales y destruye las
vellosidades. Afecta a terneros de 1-4 semanas de edad.
Salmonella: afecta a todas las edades (> 2 semanas de vida), ocurren brotes y las que producen la enfermedad normalmente son S. dublin y S. typhimurium producen diferentes cuadros desde enteritis sin repercusión sistémica, enteritis con grave afección sistémica a enteritis con septicemia.
Hay especies de salmonelas adaptadas al huésped y otras que no, en el primer caso el curso es más leve pero se excreta por más tiempo por ejemplo la S. dublin.
Inducida por factores estresantes, deficiencia de vitaminas y alteraciones digestivas por exceso de antibióticos o cambios en la dieta. Causan diarrea aguda, profusa, clara con restos de fibrina sangre y moco, fiebre, tiene alta mortalidad. Se la diferencia por la edad y por el tipo de diarrea hipersecretora.
Clostridium perfringens B y C: afecta a terneros menores de 10 días, bien alimentados.
El B produce la disentería de los terneros lactantes y el C enterotoxemia hemorrágica.
Producen necrosis a nivel intestinal y causa una enterotoxemia hemorrágica grave con muerte rápida (48-72hs).El diagnostico se hace por frotis de sangre de la materia fecal.
Proteus y Pseudomona: afecta a terneros que han sido tratados con ATB mucho tiempo. Diarrea subaguda o crónica, perdidas progresivas de peso. Mala respuesta al tratamiento, diagnóstico por coprocultivo.
