Suinos Flashcards
Complejo neumónico, concepto, etiología y diagnostico.
Bacterianas:Neumonía enzootica,Glasser,salmonelosis.
Exóticas (Pleuroneumonía porcina)
CONCEPTO: Las afecciones respiratorias son un problema sanitario importante en la producción porcina, produciendo efectos adversos en lo que se refiere a ganancia de peso, eficiencia alimentaria y mortalidad.Afecta fundamentalmente en la etapa post-destete(24 dias) y principalmente a los 5 meses. La intensificación de la producción ha exacerbado la presencia de ciertas enfermedades que no se manifiestan en condiciones semi-intensivas o extensivas de cría, o con menos concentración de animales por unidad de superficie.
ETIOLOGÍAS:
NEUMONÍA ENZOÓTICA:
Causada por Mycoplasma hyopneumoniae, es una de las enfermedades bacterianas más frecuentes
siendo una afección crónica con alta morbilidad y baja mortalidad, cuyo principal signo clínico es la tos.
Se presenta bajo dos formas clínicas:
1. Enzoótica: crónica, los lechones se infectan de las madres al nacer (no en útero) o en los primeros días de vida. Si tomaron calostro presentan síntomas a las 2 semanas post-destete y sino a las 2 semanas de vida.
2. Piaras libres que ingresan un animal infectado: al principio solo se infectan los animales que se encuentran en íntimo contacto, a las 2 a 4 semanas aumenta su incidencia, puede afectar cerdos de todas las edades (más severa en viejos).
La bacteria se une a las mucosas y lesiones, las cilias se desprenden, hay proliferación de leucocitos en paredes alveolares y bronquiales. Disminuye la luz, irritación, tos y generalmente no hay fiebre.
Se transmite por portadores, contacto directo entre enfermos y susceptibles y a través de utensilios y por aerosoles hasta 3 km de distancia. Los signos clínicos son tos crónica no productiva a la mañana, noche y durante el ejercicio, disminución en un 10% en la tasa de crecimiento, el periodo de engorde se incrementa un mes.
Diagnóstico: anamnesis, inicio, evolución, categoría afectada, signos clínicos, presencia de tos crónica, laboratorio IFD, PCR, ELISA.
-GLASSER
Enfermedad septicémica que se caracteriza por poliserosítis fibrinosa y poliartritis, causada por una
bacteria Haemophilus parasuis que tiene tropismo por las membranas serosas. Causa artritis fibrinosa, peritonitis, pleuritis, pericarditis y meningitis. Los síntomas son fiebre, anorexia, dolor, inflamación de las articulaciones, claudicación, tos, disnea y pérdida de peso. Asociada a factores estresantes. Hay que diferenciarla de artritis por Mycoplasma. El tratamiento es con ATB y sulfas.
Diagnóstico: Por los signos clínicos y aislamiento de la bacteria del líquido articular.
-SALMONELOSIS:
Es causada por Salmonella cholerasuis, da una neumonía supurativa, se transmite por contacto directo y por objetos inanimados. Puede aparecer como septicemia afectando pulmones o como enteritis. En la forma septicémica vamos a encontrar color rojizo de la piel del abdomen y orejas, petequias y signos nerviosos. En la forma aguda hay enteritis, neumonía y encefalitis, rinitis mucopurulenta.
EXOTICAS: Pleuroneumonía porcina (Actinobacillus pleuropneumoniae)-Mortal
Complejo neumónico, concepto, etiología y diagnostico.
Virales: Influenza procina, Sindrome reproductivo respiratorio porcino (PRRS).
Exóticas: Peste porcina clásica (PPC),Aujeszky.
INFLUENZA:
Etiología: Ortomixovirus tipo A cepa H1N1 y H3N2, enfermedad zoonótica de presentación aguda que se caracteriza por congestión pulmonar difusa y edema, evolucionando a consolidación de lóbulos apicales y cardíacos. El cerdo se infecta por contacto directo o por vía aerógena. Afecta todas las edades. Causa daño a nivel de la mucosa y neumonía intersticial.
La sintomatología es: disnea, tos, fiebre alta, anorexia, estornudos, descarga nasal y ocular, rápida difusión,
deshidratación. El tratamiento se hace con ATB, antipiréticos y abrigo.
Diagnóstico: Por los signos clínicos y necropsia observándose neumonía intersticial.
PRRS: Causada por Arterivirus, en Uy en 2017 y da un síndrome reproductivo en adultos y respiratorio en jóvenes con alta mortalidad. Se transmite por aerosoles, contacto directo, semen, víatransplacentaria. Tiene predilección por células inmunitarias y causa la muerte de los macrófagos alveolares y
neumocitos. En la fase aguda se puede observar falla reproductiva o problemas respiratorios agudos. Si la infección es en la preñez tenemos nacimientos prematuros, parcialmente autolisados y momificados. En animales jóvenes causa neumonía severa, anorexia, fiebre, disnea, polidipsia y tos. Vamos a encontrar lesiones con áreas de consolidación con toque ganglionar satélite. Histopatológicamente tenemos neumonía, caracterizada por engrosamiento unilateral, multifocal por macrófagos y células necróticas dentro del alvéolo. No hay tratamiento, lo mejor es la despoblación y repoblación.
Diagnóstico: Serología detección de anticuerpos, aislamiento viral en cultivos celulares, ELISA, IFI y sintomatología.
EXÓTICAS:
-PPC: Causa lesiones múltiples hemorrágicas por afectar el endotelio vascular, gastritis y ulceras. Inflamación catarral fibrinosa y hemorrágica del tracto digestivo, respiratorio y urogenital. Encefalitis no supurativa con manguito perivascular. Ganglios y riñones con hemorragias (petequias o equimosis en superficie de corteza renal) y edema. En pulmones aparecen infartos y hemorragias,
infarto de bazo ,coloración purpura de abdomen, orejas (necrosis) y entrepierna.
-AUJESZKY: Inmunosupresor más importante en suinos, afecta el sistema respiratorio,reproductor y nerviosos.
Complejo neumónico, concepto, etiología y diagnostico.
Neumonía parasitaria: Metaestrongylosis,Ascariasis:
METASTRONGYLOSIS:
Causada por Metaestrongylus apri o pudendodectus. El huésped intermediario es la lombriz de
tierra, los suinos se comen la lombriz que contiene la L3 y migran al pulmón. Se da en explotaciones extensivas. A la necropsia vamos a encontrar lesiones con zonas de consolidación, nódulos grisáceos de 1 cm en borde posterior del lóbulo diafragmático. Se localiza en bronquiolos terminales. Los signos clínicos son bronquitis, episodios de tos seca estimulada por el ejercicio, retraso en el crecimiento, debilidad, anorexia, anemia y diarrea.
El diagnostico se hace por la necropsia y coprología, el tratamiento es con benzimidazoles y levamisol.
ASCARIASIS:
Causada por Áscaris sum, común en granjas con hacinamiento de animales y condiciones higiénicas
malas, huevos con L2 son los infectantes, las larvas migran y pasan al pulmón. Los adultos están en el intestino causando obstrucción intestinal, peritonitis y vómitos. La forma larvaria ocasiona hemorragias, edemas y hepatización pulmonar.
Los síntomas son: tos leve, bronconeumonía, disminución del crecimiento y diarrea.
Diferencial entre neumonía enzoótica e influenza. Signos y diferencias.
Neumonía enzoótica:
SIGNOS: Tos crónica no productiva, más notoria por la mañana y noche, al comer y al ejercicio (stress).
Hay baja en la tasa de crecimiento un 10% y el período de engorde se incrementa un mes, lotes desparejos.
TRATAMIENTO: Es difícil eliminar completamente la infección, generalmente se aplica rifle sanitario por su alto costo de tratamiento. Se puede reducir la manifestación de neumonía con el uso de oxitetraciclina más tiamulina
Influenza:
SIGNOS: Disnea, tos, estornudos, fiebre alta, anorexia, descargas nasales y oculares, postración, deshidratación, dolor muscular, toque ganglionar regional.
TRATAMIENTO: Con ATB, antisépticos y abrigo, es de rápida recuperación si no hay complicaciones.
DIFERENCIAS:
En general las dos enfermedades anteriormente mencionadas son muy similares, pudiéndose sin embargo destacar ciertos puntos clave para diferenciarlas, como ser que la Neumonía Enzoótica es generalmente de curso crónico mientras que Influenza Porcina es aguda. Además la tos seca tan característica en Neumonía Enzoótica no se encuentra en Influenza, por el contrario, habrá congestión de las vías aéreas.
En cuanto al tratamiento y recuperación será mucho más rápido en el caso de la Influenza, mientras que el tratamiento con antibióticos en Neumonía Enzoótica dará resultados lentos.
Diferencial entre Rinitis atrófica y Rinitis necrótica.
Etiología,signos,diagnostico,tratamiento.
RINITIS ATRÓFICA:
ETIOLOGÍA:
Es causada por Bordetella bronchiséptica y Pasteurella multocida A y D. Afecta primariamente a lechones en el primer mes de vida causando lesiones anatómicas que puede persistir por toda la vida, se caracteriza por un ataque inicial de rinitis aguda seguida de una atrofia crónica de los cornetes con deformación de la cara. Las
lesiones más graves se dan en lechones no inmunizados en la primera semana de vida. La enfermedad es más frecuente y grave cuando los lechones se encuentran confinados, hacinados en instalaciones insalubres con poca
ventilación.
La infección por Bordetella bronchiséptica se asocia estrechamente con el epitelio ciliado. La bacteria produce una toxina que provoca atrofia moderada y no progresiva de los cornetes, generalmente regresa. La infección por Pasteurella multocida D y A produce la síntesis de una toxina dermonecrótica que causa atrofia progresiva de los cornetes. Esta toxina estimula la resorción de los osteoclastos y reduce la síntesis osteoblástica del núcleo óseo, produciendo cambios irreversibles. La atrofia de los cornetes no se acompaña de una reacción
inflamatoria.
La desaparición de los cornetes y la extensión de los huesos de la cara producen la deformación de los huesos faciales, con hundimiento del hocico y abultamiento facial y si la lesión es unilateral, hay desviación lateral del hocico.
SIGNOS: En casos agudos la irritación de la mucosa nasal provoca estornudos, tos, pequeñas cantidades de secreción serosa o mucopurulenta y epistaxis uni o bilateral transitoria.
En las fases más crónicas, un material espeso puede ser expedido con los estornudos.
Se puede observar una intensa deformación de la cara por falta de desarrollo de los huesos, especialmente los cornetes y por la acumulación de material necrótico en la cavidad nasal,adelgazamiento por la dificultad que
presenta en la masticación y prehensión y disminución del crecimiento. La rinitis se caracteriza clínicamente por estornudos, sibilancias, estertores y secreción nasal que puede tener una consistencia serosa, mucoide o purulenta.
DIAGNOSTICO:Se realiza mediante la necropsia basándose en un score con distintos grados de deformación.
TRATAMIENTO: Durante la primera fase de la enfermedad, reduce la gravedad de las consecuencias, pero tiene poco
valor en cerdos afectados de forma crónica.
Parenteral tilosina, oxitetraciclina, trimetropin-sulfa o en la ración.
RINITIS NECRÓTICA:
ETIOLOGÍA:
Es causada por el Fusobacterium necrophorum y afecta cerdos jóvenes al destete, con baja morbilidad y mortalidad. El Fusobacterium necrophorum invade cualquier lesión en la cara o en la cavidad nasal y bucal, especialmente en ambientes sucios y contaminados. Se caracteriza por un prominente engrosamiento unilateral
del hocico, la bacteria afecta principalmente tejidos blandos como piel, subcutáneo de la cara y hocico (puede llegar a afectar hueso y cartílago), lo que produce una inflamación localizada que termina en un absceso que si no es tratado fistuliza y drena. La puerta de entrada puede ser por un descolmillado hecho muy bajo que al astillarse produce alveolitis que permite el ingreso del microorganismo. El microorganismo se encuentra en la tierra y en el
barro.
SIGNOS: Estornudos a veces acompañados de sangre (epistaxis), corrimiento nasal no es común, deformación de la cara con desviación del hocico hacia el costado debido al drenaje y absceso, hay una celulitis necrótica de tejidos
blandos de cara y nariz que puede llegar al hueso, se ve hinchazón local que puede afectar la respiración y la masticación. Tratamiento con sulfas.
Afecciones del SNC,etiología,patogenia,síntomas y diagnóstico.
Intoxicaciones por: Arsenico, Selenio, Sal,organofosforados y carbamatos, micotoxinas tremogénicas,plomo, fluor.
ARSENICO:
-Etiología: Intoxicación por compuestos arsenicales en el tratamiento contra ectoparásitos, insecticidas, herbicidas, adictivos en la alimentación. Se pueden infectar por vía oral o percutánea.
-Síntomas: Intoxicación crónica en suinos por ácidos arsenicales (aditivos alimenticios en el tratamiento de
disentería vibriónica y como antídoto de intoxicación por selenio), los signos clínicos quedan restringidos al sistema nervioso dando incoordinación, ceguera, inquietud y convulsiones. A nivel nervioso inhibe las deshidrogenasas causando lesiones degenerativas de los nervios periféricos principalmente el nervio óptico.
-Diagnóstico: Detección de arsénico en la orina, sangre, pelo y leche.
En la necropsia: gastroenteritis y toque ganglionar.
SELENIO:
-Etiología: Ingestión de plantas de suelos ricos en este mineral o por errores de dosificación con fines terapéuticos o profilácticos.
-Patogenia: Provoca la muerte repentina por insuficiencia circulatoria vasógena (shock vasculogénico) se da en inyecciones únicas. Y posiblemente interfiere con enzimas de aminoácidos azufrados.
-Síntomas: La forma aguda causa insuficiencia respiratoria grave, diarrea acuosa, fiebre, taquicardia, postura y marchas anormales, temblores, ataxia, postración y muerte.
La forma crónica causa: 1) “Vértigo ciego”: ceguera, chocan contra los objetos, vagan en círculos, parálisis con muerte por insuficiencia respiratoria. 2) “Enfermedad por álcali”: causa estupor, adelgazamiento, falta de vitalidad, rigidez, claudicación, puede haber alopecia general, inflamación de rodete coronario y deformación de pezuña.
-Diagnóstico: Detección de selenio en orina, pelo y leche.
SAL:
-Etiología: Ocurre por la ingestión de sal acompañado de privación de agua, suero lácteo, residuos de panadería opescado salado.
-Patogenia: Se acumulan iones Na en tejidos, incluyendo el cerebro. Cuando nuevamente tiene acceso al agua, se crea un gradiente osmótico que atrae agua para restablecer el equilibrio hidrosalino normal que lleva a edema cerebral el cual provoca aumento de la presión intracraneal.
-Sintomatología: Estreñimiento, sed, prurito, ceguera, sordera, vagan sin rumbo, chocan contra objetos, presionan la cabeza contra objetos, convulsiones epilépticas, temblores de cuello, movimientos masticatorios, disnea, coma y
muerte.
-Diagnóstico: Valores de Na en suero aumentado, muestra de alimento y agua.
CARBAMATOS Y ORGANOFOSFORADOS:
-Etiología: Pastoreo en zonas recientemente fumigadas, fumigación de áreas vecinas, agua contaminada, aplicación de productos oleosos para moscas y nematodos.
-Patogenia: Los órganos fosforados son muy tóxicos y se absorben rápidamente por ingestión, inhalación, piel y conjuntiva.
-Signos: Respuestas muscarínicas (dificultad respiratoria y sialorrea) y nicotínicas (musculo esquelético, temblores, tetania,
convulsiones, opistótonos, debilidad y parálisis flácida). Neurotoxicidad retardada por órgano fosforado, produce una degeneración retrógrada de las neuronas, resultando en una parálisis flácida.
-Diagnostico: Anamnesis, síntomas, examen clínico, disminución de la colinesterasa sérica, organofosforados y carbamatos en alimentos.
MICOTOXINAS TREMOGÉNICAS:
-Etiología: Puede encontrarse en cáscara de cebada, alimentos almacenados por ejemplo: aflatoxinas producidas por aspergillus.
-Patogenia: Los principales efectos son la hepatosis y la insuficiencia hepática.
-Síntomas: Ceguera, movimiento en círculo, fotosensibilización, aborto, marcha tambaleante, incoordinación y debilidad.
-Diagnóstico: Elevación de los niveles séricos de enzimas hepáticas y análisis de aflatoxinas en tejidos y alimentos.
PLOMO:
-Etiología: Ingestión accidental de preparados de plomo o alimentos contaminados (baterías, aceite de motores,
grasa de máquinas). Se pueden enfermar por ingestión accidental o por lamido de basurales o pasturas contaminadas.
-Patogenia: Afecta el SNC interfiriendo con enzimas que contienen grupos SH. Produce edema cerebral, daño neuronal, desmielinización y reducción de la conducción nerviosa periférica. También puede causar edema por el aumento de la fragilidad eritrocitaria, depresión de medula ósea e inhibición de la síntesis del grupo “Hemo”.
-Síntomas: Gruñidos intensos por dolor, diarrea, rechinar de dientes, salivación, anorexia y adelgazamiento, seguido de temblores, incoordinación, ceguera parcial o completa, hipertrofia de las articulaciones del carpo. En fases finales crisis convulsivas.
-Diagnóstico: En animal vivo el plomo puede ser detectado en sangre, haces, orina y leche.
Para animales muertos no se suele encontrar lesiones macroscópicas en la necropsia pudiéndose hallar congestión de los vasos meníngeos, se puede remitir muestras de riñón e hígado para medir plomo.
FLÚOR:
- Etiología: Enfermedad crónica causada por la ingestión ininterrumpida de flúor en la dieta o agua. Se caracteriza por moteado y desgaste excesivo de dientes y osteoporosis.
- Patogenia: El flúor provoca irritación gastro-intestinal por formación de ácido fluorhídrico. Como consecuencia de la fijación de Ca sérico para formar fluoruro de Ca, da tetania e hiperestesia.
- Síntomas: La intoxicación aguda causa gastroenteritis con anorexia, vómitos, diarreas, síntomas nerviosos como temblores musculares, debilidad muscular y dilatación de pupilas. La intoxicación crónica causa fluorosis dental, manchas amarillas verdes o negruzcas sobre incisivos y molares, cojera, marcha dolorosa, osteoporosis.
- Diagnóstico: Nivel de flúor en sangre.
ENFERMEDADES PRURIGINOSAS: etiopatogenia,signos.
Parasitarias,alergicas y virales.
Existen diversas enfermedades que puede dar como síntoma el prurito en suinos.
PARASITARIA:
SARNA SARCOPTICA:
-Etiología: Sarcoptes scabiei variedad suis, acaro microscópico masticador, meses fríos del año.
Síntomas: Las lesiones iniciales se caracterizan por pápulas rojas y eritema intenso generalizado de la piel. La zona afectada es sumamente pruriginosa y con frecuencia esta excoriada por frotarse o morderse. Al poco tiempo
comienzan a perder pelo, aparecen gruesas costras pardas sobre una superficie en carne viva, la piel circundante se engruesa y arruga. En los cerdos las lesiones comienzan en el tronco. Afecta la superficie interna del pabellón auricular, grupa, flancos y abdomen. Hay que diferenciar de piojera, paraqueratosis, dermatitis infecciosa.
PIOJERA:
Etiología: Haematopinus suis, piojo chupador solo del cerdo.
-Síntomas: Causan irritación de la piel, estimulan el rascado, frotado o lamido, provocan inquietud, lesionan la piel quedando áspera con pitiriasis muy marcada. En algunos cerdos causan dermatitis alérgica con lesiones dérmicas por frotamiento. Los ciclos vitales de todos los piojos son similares y están confinados al huésped. La reproducción
comienza en otoño y el número de insectos alcanza su máximo en primavera. La transmisión es por contacto
directo. Los cerdos pueden infectarse a las 10 hs de nacer.
ALERGICAS:
URTICARIA:
Se trata de un trastorno alérgico que puede ser producido tanto por picaduras de insectos o contacto de plantas urticantes, así como por un cambio de dieta o el consumo de ciertos fármacos. Dejan en la piel unas lesiones elevadas (pápulas, ronchas, eritemas, exudados y ampollas circulares bien delimitadas), que desaparecen a las pocas horas aunque pueden persistir hasta por 4 días. La recuperación es espontánea.
FOTOSENSIBILIZACIÓN:
Se produce por el consumo de sustancias fotosensibilizantes que se alojan en la piel y al exponerse al sol (rayos UV) se activan produciendo eritema. Este causará irritación intensa con prurito que puede llegar al daño de los tejidos.
VIRALES:
AUJESZKY:
-Etiología: Causada por el Herpesvirus porcino tipo 1.
-Patogenia: Cuando el virus penetra por una abrasión de la piel, invade rápidamente los nervios periféricos locales, desplazándose en dirección centrípeta, causando prurito local en las
primeras etapas de la enfermedad y encefalitis en una etapa posterior.
-Diferencial: meningitis (lechones de 2 a 6 meses de edad), cólera, PPA, salmonelosis, intoxicación por sal.
Intoxicación por sal, patogenia,signos,anatomía patológica,diagnostico,tratamiento.
PATOGENIA:
La ingestión de grandes cantidades produce una gastroenteritis por los efectos irritantes de la misma,
deshidratación y aumento de la presión osmótica del contenido del tubo gastro-intestinal. Se absorbe agua hacia la luz y se producen diarreas. Aumenta el sodio en sangre por absorción. Cuando la acumulación es progresiva (crónica) de sodio en los tejidos por consumo normal de sal pero con poca agua, este se acumula especialmente en
el cerebro. Cuando ingresa mucho sodio al organismo se inhibe la glucolisis anaerobia, no alcanzando la energía para el transporte activo del sodio hacia fuera del LCR. El acceso repentino al agua, hace que esta migre a los tejidos para restablecer el equilibrio hidrosalino, produciendo edema cerebral y aumento de la presión
intracraneana.
SIGNOS:
En cerdos aparece primero sed. Los síntomas nerviosos consisten en contracciones primero intermitentes y luego
continuas, embisten objetos, ceguera indiferenciada, deambulan, opistótonos, ataxia, convulsiones tónico-clónicas y muerte.
Aguda: Ceguera, debilidad, paresia, postración, temblor, coma.
Subaguda: Se da cuando toman agua salina, hay anorexia, sed, mugido, disminución de peso, deshidratación, hipotermia, debilidad.
Crónica: Estreñimiento, sed, ceguera, sordera, deambulan, convulsiones tetánicas, opistótonos, contraccionestónico-clónicas.
ANATOMÍA PATOLOGICA:
Meningoencefalitis eosinofílica, luego manguitos perivasculares, inflamación y ulcera gástrica.
DIAGNOSTICO:
Anamnesis, signos clínicos, aumento de Na en sangre y LCR, histopatología y toxicología.
Hay que hacer diferencial con: Pseudorrabia (suinos lactantes), encefalomielitis (viral, animales de toda edad), enfermedad mora (deficiencia de Se, muerte súbita).
TRATAMIENTO:
Suprimir alimento salado o agua toxica, dar agua de buena calidad en pequeñas tomas, diuréticos para eliminar sales y descomprimir el cerebro, calmantes gástricos para irritación de mucosas, anticonvulsivantes, soluciones isotónicas para la deshidratación.
Pronóstico reservado ya que la mitad muere más allá del tratamiento.
Anemia de los lechones, etiología,epidemo,patogenia,signos, patología,diagnostico,tratamiento,prevención.
Se describe a la anemia como una patología causada por la disminución de hemoglobina circulante.
ETIOLOGIA:
La anemia y los defectos del crecimiento relacionados con la escasez de hierro, se observan más frecuentemente en condiciones de crianza artificial. La deficiencia de hierro en la dieta es casi siempre primaria y se observa en animales recién nacidos que tienen como única fuente de hierro la leche materna.
EPIDEMIO:
Se observa en lechones lactantes por 4 razones: no tienen acceso al suelo de tierra, su crecimiento
es rápido y sus necesidades de hierro elevado, la leche materna es pobre en hierro. Se observan signos desde el nacimiento pero es más frecuente que aparezcan las 3 a 6 semanas de edad. Los suinos de piel negra son más propensos.
PATOGENIA:
La concentración de hierro hepático al nacimiento suele ser baja y no aumenta en forma apreciable por la administración de suplementos a la madre durante la gestación. Los lechones al nacimiento presentan 9-11gr/dl,
con una caída a 4-5 gr/dl en los primeros días. Uno de los factores más importantes en el desarrollo de la anemia es la gran velocidad de crecimiento que presentan los lechones al inicio de la vida post natal.
El requerimiento de hierro en las primeras semanas de vida es de aproximadamente 15 mg/día mientras que el ingreso en la leche es de 1 mg/día. Los lechones con deficiencia de hierro ingieren menos cantidad de alimento sólido. Asociadas a la anemia se observa con frecuencia infecciones, sobre todo infecciones entéricas por E. Coli, y como complicación pericarditis Estreptocócica.
SIGNOS:
Aparece en cerdos hacia las 3 semanas de edad (anemia de los 21 días). Menor ingesta de
alimento, diarrea con heces de color normal, disnea intensa, letargia, piel y mucosas pálidas o amarrillas, edema de cabeza y parte anterior del cuerpo, pueden morir en forma brusca.
PATOLOGÍA:
Palidez, adelgazamiento, sangre oscura y anasarca, corazón dilatado, hepatomegalia, aspecto
moteado gris amarillo por la infiltración grasa, líquido pericárdico y pulmones edematosos.
DIAGNOSTICO:
Anamnesis, sintomatología, exámenes clínicos.
-Análisis de sangre: al principio la anemia es normocrómica y normocítica, al progreso de la anemia hay reticulocitosis, normocrómica, hipocrómica, al final la anemia es microcítica e hipocrómica.
-Diagnostico terapéutico: por la administración de hierro.
-Diagnóstico diferencial: anemia por carencia de cobre que da una anemia microcítica, hipocrómica donde el hierro no se absorbe, anemia hemolítica autoinmune, anemia fisiológica.
TRATAMIENTO:
Administración de hierro orgánico por vía parenteral 1 vez por semana: hierro dextran, gluconato de hierro. Por vía oral, diariamente por 2 semanas gluconato de hierro, sulfato de hierro.
PREVENCIÓN: Cuando se usan pocilgas con piso de cemento se debes administrar por vía oral o parenteral 15 mg/día de hierro hasta el destete.
Cojera en suinos y trastornos del tren posterior, diferenciales. (Poliartritis,artritis infecciosa erisipelatosa,mycoplasmica,pododermitis,osteocondrosis)
POLIARTRITIS:
Se da previo al destete en amínales mayores de 3 días, por heridas producidas por el descole, descolmillado, o a través del ombligo. Generalmente a partir de onfaloflebitis.
Las etiologías más frecuentes son: Streptococcus hemolítico, E. coli, Staphylococcus.
Hay aumento del líquido sinovial, hiperemia de membranas sinoviales y edema en las articulaciones. Las articulaciones más afectadas son: carpo, codo, cadera y tarso. También puede afectar meninges, pulmón y
endocardio.
Tratamiento con ATB.
ARTRITIS INFECCIOSA:
Artritis erisipelatosa: Es causada por Erysipelothrix rusophatiae, afecta cerdos desde la lactancia hasta la edad
adulta (post-destete). Zoonosis.
La enfermedad crónica produce cojera progresiva, pérdida de peso, con articulaciones normales a la palpación, llevando a una anquilosis de la articulación.
En la enfermedad aguda los animales cambian el peso de pata en pata, las articulaciones están inflamadas, calientes, con dolor, luego se tornan duras, con agrandamiento periarticular y restricción del movimiento, apoyan con la punta de la pata, pasan echados. Predominan la septicemia y lesiones cutáneas romboides.
Tratamiento con penicilina.
Artritis Micoplásmica: Causada por el M. hyorhinis,causa artritis y poliserosítis, afecta cerdos jóvenes de 1 a 3 meses. Residente de aparato respiratorio y conjuntiva. Da fiebre, depresión, anorexia, disnea y roces pleurales.
M. hyosinoviae causa artritis en animales mayores a 3 meses. Residente de la mucosa faríngea y amígdalas. Da claudicación aguda súbita en 1 o más extremidades, rodilla, codo. Recupera en 3 a 10 días.
PODODERMITIS:
Afecta cerdos de cualquier edad que estén en pisos duros y se da por lesiones en la pezuña o en la piel por donde luego penetran agentes infecciosos. Puede darse en hembras gestantes por el sobrepeso.
Si la lesión es superficial hay una leve cojera por inflamación de dermis e hipodermis. Si es profunda, la pezuña está
enrojecida, se hincha y causa dolor. Puede afectar la articulación o incluso hasta el hueso, por lo general fistuliza con salida de material purulento. Puede llegar a producir septicemia y muerte.
Tratamiento: Oxitetraciclina, penicilina-estrepto, sulfonamidas (aguda). Amputación de pezuña o sacrificio del animal.
OSTEOCONDROSIS:
Cuadro no infeccioso, progresivo y degenerativo, localizado en el cartílago de curso crónico.
Diferenciación anormal del cartílago fisario y epifisario con cambios óseos secundarios. Principal causa de debilidad de patas en
verracos y cerdos en crecimiento.
Mayor incidencia a los 10 a 20 semanas o entre 60 y 120 kg de peso. La parte interna de la articulación es la más afectada.
Afecta:
1. Rodilla, codo articulación intervertebral lumbar, hombros y cadera.
2. Lesión en placa de crecimiento, fémur distal y cubito distal, unión costo-condral, cabeza femoral y humeral, tuberosidad isquiática.
3. Lesiones de epifisiólisis y apofisiólisis. El fracaso de la osificación endocondral se asocia con necrosis celular y cantidades reducidas de proteoglicanos y colágeno en el tejido.
Hay una carga local excesiva de la articulación con perturbación del flujo sanguíneo de la metáfisis (estrés mecánico en cerdos pesados con cartílago inmaduro o con mala estructura). Las lesiones traumáticas causan cierre
prematuro de la placa de crecimiento generando una cabeza femoral corta y reduciendo el crecimiento en longitud. Los cerdos permanecen echados, evitan apoyar el peso, utilizan diferente pata en el movimiento, el dolor es debido a un aumento de la producción del líquido articular y edema de la capsula articular. Lesiones en codo, rodilla causa cojera grave en menores de un año. Cerdos jóvenes sufren apofisiólisis de tuberosidad isquiática y se sientan como perros, con patas traseras hacia adelante. La osteocondrosis de vertebras produce xifosis, la epifisiólisis femoral proximal causa cojera grave aguda y es bilateral.
Cojera en suinos y trastornos del tren posterior, diferenciales. (Glasser,foot-rot,aftosa,enf.vesicular del cerdo,exantema vesicular, splay leg).
GLASSER:
Enfermedad septicémica de cerdos jóvenes (2 meses) que se caracteriza por poliartritis aguda, pleuresía,
pericarditis y peritonitis. Es causada por Haemophilus parasuis. Es esporádica, causada por estrés. Produce dolor e inflamación de articulaciones, claudicación con marcha corta y lenta, incoordinación, fiebre, el líquido sinovial es turbio, edemas periarticulares. Produce varios cuadros clínico: nervioso (meningitis), sistémico (cuadro febril
intenso, anorexia y anemia), respiratorio (disnea intensa, orejas cianóticas) y articular. Tratamiento con ATB y sulfas.
FOOT-ROT:
En la mayoría de los casos parece deberse a una infección secundaria a lesiones de origen traumático como erosiones de la planta y pared de la pezuña que ocurre en cerdos que se crían en pisos abrasivos y ásperos.
Factores predisponentes: suciedad, humedad en las patas, carencias nutricionales.
Causa erosión de la planta a nivel de dedos o del talón, separación de la pared córnea dura del talón o de la planta, calor y dolor a la exploración del pie. Da cojera unilateral que puede ocasionar impotencia coeundi en machos.
Normalmente se observa en las uñas de patas traseras.
Tratamiento: ATB o sulfas por vía parenteral, aplicación tópica de sulfato de cobre o formol, amputación quirúrgica de dedo si está muy afectado.
AFTOSA:
Causada por el Aphtovirus. Afecta sobre todo animales jóvenes y en buen estado. El virus ingresa por vía respiratoria, se produce una reacción inflamatoria con formación de vesículas localizadas en lengua, encías, paladar, rodete dentario, patas (espacio interdigital, rodete coronario y talones), produciendo una cojera importante e interferencia en la marcha.
ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO:
Es causada por Enterovirus. Da vesículas en mamas y extremidades. Zoonosis menor.
Se transmite por abrasiones de la piel, se multiplica en linfonódulos, pasa a la sangre y produce viremia.
EXANTEMA VESICULAR:
Solo se diferencia por identificación del virus. Afección aguda, febril. Causada por Calicivirus, clínicamente es
indiferenciable de enfermedad vesicular y de la fiebre aftosa.
SPLAY-LEG:
Síndrome de abducción de patas, alteración congénita que causa paresia. Impide el desplazamiento correcto e ingerir el calostro y leche. Decúbito esternal. Si no muere en la primera hora existe recuperación espontánea y completa en una semana. En la anatomía patológica encontramos hipoplasia miofibrilar de musculo semitendinoso.
Dermatopatías parasitarias:etiología y diferenciales. (Sarcoptes,demodes,haematopinus,stomoxys, ixodes).
SARNA SARCOPTIA:
Sarcoptes scabiei suis. Ciclo biológico
12-14 días. Zoonosis. Afecta principalmente cerdos jóvenes hacinados o debilitados.Los lechones se contagian en las primeras semanas de vida y desarrollan hipersensibilidad.
-Signos: acción irritativa y traumática con reacción inflamatoria intensa y espesamiento de la piel, costras
amarillo oscuras o pardas. Gran prurito.
Se ubica en superficie interna del pabellón auricular, grupa, flancos y abdomen. La piel pierde las cerdas, el animal esta decaído y no se alimenta correctamente, pierde peso.
Diagnóstico: se realiza por anamnesis, signos clínicos, raspados de áreas afectadas e identificación de los ácaro
SARNA DEMODÉCTICA:
Demodex suis, ciclo de 3-4 sem. Se ubica en folículos pilosos de piel de cabeza, cuello y pliegues articulares. frente a inmunosupresión se produce una proliferación excesiva con aparición de lesiones. Produce una inflamación crónica con pérdida de cerdas y pústulas estafilocócicas secundarias o pequeños abscesos.
-Signos: pústula y pequeños nódulos que pueden llevar a absceso, pérdida de pelo no muy importante,
engrosamiento de la piel y no hay prurito.
-Diagnóstico: identificación de ácaros vermiformes y de los huevos fusiformes en los nódulos, anamnesis y síntomas.
PEDICULOSIS:
Haematopinus suis, chupador, ciclo de 5-6 semanas.Susceptible todas las edades, mayor
incidencia en meses fríos y húmedos.
-Signos: Producen irritación de piel y rascado, se frotan y se lamen, manteniéndolos inquietos por lo tanto baja la producción. Las lesiones más comunes se observan en cara interna del muslo, dorso, vientre y zona posterior de orejas. Erosiones de piel circunscriptas de límites irregulares.
-Diagnóstico: Anamnesis, identificación del agente por raspaje de piel.
MOSCAS:
Stomoxys calcitrans,Causada por Stomoxys calcitrans (Mosca del establo). Actúan como agentes inquietantes en cerdos y en ocasiones
como transmisores de enfermedades, pueden llegar a disminuir la ganancia de peso y causar trastorno del desarrollo de lechones.
GARRAPATAS:
Infestación por garrapata:
Causada por el género Ixodes, se ubica en la piel, como parásito temporal. Contagio por contacto. Cuadro Clínico por lo general sin acción patógena, ostensible, importante como vehículo de
piroplasmosis. Produce lesiones en piel por picadura y frotamiento. Anemia.
Epidermitis exudativa,etiopatogenia,epidemio,síntomas,diagnostico,diferencial y tratamiento:
ETIOLOGÍA:
Causada por Staphilococcus hyicus. Enfermedad de los lechones lactantes y destetados que se caracteriza
por dermatitis seborreica generalizada aguda.
EPIDEMIO:
Se da más frecuentemente en lechones de menos de 6 semanas y la incidencia es máxima en lechones de menos de 1 semana. La morbilidad varía de 20-100% y la mortalidad de 50-75%. La fuente del microrganismo se desconoce pero es probable que la cerda sea portadora inadvertida. Predispone el estrés del medio, la agalactia e infecciones intercurrentes.
Patogenia: Aunque la lesión inicial es una reacción inflamatoria-exudativa en las capas superiores de la epidermis,
es probable que la enfermedad sea sistémica. El S. hyicus tiene actividad autolitica para los queratinocitos.
SIGNOS:
Sobreaguda: en lechones de 2 a 4 días. Da eritema cutáneo intenso, con mucho dolor a la palpación, anorexia, debilidad y muerte a las 24-48hs. Capa cutánea arrugada, enrojecida y cubierta por un exudado gris o marrón
graso que se acumula alrededor de los ojos, detrás de las orejas y sobre el abdomen.
Aguda: en lechones de 3 a 10 semanas. Da un exudado graso de mayor espesor, marrón que se desprende en costras sin irritación ni prurito.
Subaguda: el exudado se seca dejando escamas marrones en cara, ojos y detrás de orejas.
Crónica: poco % de cerdos, de curso prolongado. Da enrojecimiento con arrugamiento de la piel y forma costras que se agrietan siguiendo líneas de flexión, formando profundas fisuras.
DIAGNOSTICO:
Frotis de la piel, sistema de tipificación de cepas con fagos.
DIFERENCIALES:
Dermatitis alérgica, erisipela, paraqueratosis (ocurre en cerdos después del destete y da lesiones friables y secas de menor mortalidad).
TRATAMIENTO:
Clorhexidina, benzilpenicilinaprocainica IM por 3 días, lavado cutáneo con jabón desinfectante en cerdos mayores. Aislamiento de los afectados, limpieza y desinfección de las instalaciones.
Parqueratosis,etiología,epidemio,patogenia,sintomas,diagnsotico,tratamiento.
ETIOLOGÍA: Deficiencia de Zn en la dieta de lechones en crecimiento que se ve afectada por la presencia de ácido
fitico(este se une con el Zn y se excretan como residuos), que se encuentra como fuente proteica de las plantas
como soja. Gran parte del Zn presente en las plantas está en forma inorgánica inutilizable para animales.
O por exceso de Ca en la dieta o escases de ácidos grasos no saturados.
EPIDEMIO:
Normalmente se da durante el periodo de crecimiento rápido después del destete. En animales alimentados con productos secos o sin pasturas. Implica una pérdida económica alta por la incapacidad de ganar peso de los animales.
PATOGENIA:
El Zn tiene relación con la queratinización, calcificación, curación de heridas, desarrollo corporal y sexual. La deficiencia de Zn es la razón más probable de la disminución de crecimiento en animales jóvenes y la disminución de peso en adultos.
La alteración de la queratinización da lugar a paraqueratosis, disminución de peso, y falta de crecimiento de pelo y aparición de lesiones en bandas coronarias.
SINTOMAS:
Zonas circunscriptas de eritema de piel en la parte ventral del abdomen y de la cara interna de los muslos, se convierten en pápulas que rápidamente se cubren de escamas y luego costras secas. Estas costras se visualizan bien en proximidades de las articulaciones, oreja y cola. Pronto muestran fisuras, aumentando de grosor rápidamente y se desprenden con facilidad. Puede rascarse. Puede complicarse con abscesos subcutáneos, sino
desaparecen espontáneamente en 10-15 días si se corrige la dieta.
DIAGNOSTICO:
Biopsia de piel y concentración sérica de Zn.
TRATAMIENTO:
Añadir Zn a la dieta, disminuir en contenido de Ca en dietas de crecimiento, administrar suplementos de Zn en forma de sulfato.
Aborto infeccioso en cerdas,etiología,patogenia y diferencial.
Leptospirosis,Brucelosis,Parvovirus.
LEPTOSPIRA:
Zoonosis,hemólisis intravascular, anemia, ictericia y hemoglobinuria. En su forma crónica se presenta con tormenta de abortos a los 3 meses de gestación, mortinatos o nacimientos de lechones débiles. Los cerdos son los hospederos naturales de Leptospira pomona y los portadores eliminan la
bacteria por la orina más de un año.
Diagnóstico: Lechones infectados, secreciones genitales, microaglutinación en placa.
BRUCELOSIS:
Brucella suis, zoonosis.Bacteriemia puede durar 2 meses. Luego se produce una infección generalizada que afecta al bazo, ganglio linfático, articulaciones (cojera y parálisis posterior), ubre y genitales. Manifestándose por infertilidad y aborto en cerdos, metritis, estros irregulares, camadas pequeñas. Causa aborto en el 3er mes de gestación.
Diagnóstico: Aislamiento en fetos abortados, testículos, abscesos o secreciones. Rosa Bengala y fijación del complemento, vacuna cepa 2.
PARVOVIRUS:
Causada por el Parvovirus porcino. Se caracteriza por producir insuficiencia reproductiva por infección y muerte del embrión y del feto. Generalmente sin signos clínicos en la madre. Si la hembra se infesta a la mitad de la gestación, produce muerte embrionaria o fetal, seguida de reabsorción o momificación. Si la infección es al final de la gestación, los fetos no se infectan y sobreviven. Los fetos no tienen que afectarse todos por igual, pudiendo morir unos y nacer otros normales.
Hay infección transplacentaria 10-14 días post-infección. Afecta
más que nada a cerdas primíparas, diferencia con PPC e Influenza.
