Bubrezi Flashcards
(22 cards)
HBI- posledice
- poremecaj met
- poremecaj telesnih te nosti
- renalna osteodistrofija
Met.-LPL- smanjena razgradnja (hipertrigliceridemija)=ateroskleroza.
Povisen insulin-blokirani receptori-uremijski toksini- blago povisen secer u krvi
I Faza HBI- bubrezna hipofunkcija
Jgf do 50% red.
Koncentraciona sposobnost- NORMALNA
Azotemija- normalna
II faza HBI - kompenzovana retencija
JGF 50-75% redukovan
Konc.sposobnost- smanjena, poliurija -500-400 mOsm
Azotne mat. - lako povecane
III faza- dekompenzovana retencija
JGF- 75-90% redukovana
Konc. Sposobnos- izrazito smanjena 350-300 mOsm
Azotemija- izrazen porast H, K, PO4, SO4
IV faza- terminalna HBI- Uremija
JGF- red. 90%
koncen. sposobnost- Izostenurija, oligoanurija
Azotemija- teska, retencija toksina, vode i Na
Uremijski toksini
Inhibicija ATP-aze (Nedostatak energije za Na/K pumpu, pad intrac. K, porast inteac. Na) Inh. sinteze PROTEINA Blokada insulinskih receptora Inh. AGREGACIJE TROMBOCITA Inh. sinteze At Inh. sinteze HDL
Urea
Izaziva- anoreksiju, mucninu, povracanje, stucanje, povracanje, glavobolju
U krvi u HBI
Povisene vrednosti hormona
- insulina
- glukagona
- PTH- povecava citosolnu konc. Ca
- LTH
- Prolaktin
U uremiji glavni uzrok hipertenzije?
Preopterecenost tecnoscu i ovaj oblik hipertenzije se naziva RENOPRIVNOM
Klinicka slika
Glavobolje, nesanice, gubitak koncentracije
Anemija, hematomi, ekhimoze, smanjen turgor koze, zuta prebojenost, svrab, ekskorijacije
Uremijsko inje- beli prah na kozi
Poliuria—> oligurija
Renoprivna hipertenzija
Uremijski fetor, metalni ukus u ustima
EDEMI-topli, testasti
Podela Glomerulonefritisa
GN se dele: na primarne i sekundarne, imunokompleksne i citotoksicne Prema patomorf. Neproliferativni Proliferativni Hronicni sklerozirajuci GN
Uzrok GN
70% odlaganje imunokompleksa
5% dejstvom cirkulisucih At na glomerularnu membranu ( anti GBM At)
Egzogeni Ag- strane bel. u serumskoj bolesti, bakt. Infekcije, virusne, paraz.
Endogeni Ag- delovi DNK, autologni Ig, tumorski Ag
Akutni nefritisni sindrom
Nagli pocetak hematurije, proteinurije, oligurije, edema, art. hipertenzije i azotemije
Hronicni nefritisni sindrom
Lagano progredirajuca ins. bubrega pracena proteinurijom, hematurijom, hipertenzijom
Nefrotski sindrom
Teska proteinurija Hipoproteinemija Hiperlipidemija Edemi Hiperkoagulabilnost krvi
Brzo progresivni nefritisni sindrom
Nagli ( redje postepen) pocetak hematurije, proteinurije, anemije i brzo progresivna ins.Bubrega
Rekurentna ili perzistentna hematurija i / ili proteinurija
Makroskopska ili mikroskopska hematurija, sa patoloskom proteinurijom ili bez nje i bez znakova nefritisnog sindroma
Citotoksicni tip GN
- Anti- GBM At ( Goodpasture-ov sindrom; idiopatski tubulointersticijski nefritis)
- Antitela nastala kao odgovor na “usadjene” Ag
Samo 3% svih glomerulonefritisa
Imunokompleksni tip (granulirani depoziti cir.Imunih kompleksa u gl.strukturama)
Depoziti cirkulisucih imunih kompleksa koji sadrze endo ili egzo Ag i At koji aktiviraju komplement
97% svih GN
Oligurija
<500ml/24h
Akutni gnf
ABI
Zavrsna faza hronicnog glomerulonefritisa
Povracanje, prolivi, pojacano znojenje, krvarenje, akumulacija edema i ascitesa, zastojna srcana ins.
Pov. lucenje ADH
Anurija
100ml/24h
ABI (prava)
Opstrukcija uretera kamenom( lazna); poremecaj akta mokrenja
Poliurija
> 1,8 L/24h
TIN
Faza oporavka od ATN
Komp.stadijum GN
U pocetku nefroangioskleroze
Psihogena polidipsija, osmotska diureza, insipidni dijabetes, eliminacija edema
* polakizurija- cesto mokrenje u zapaljenskim procesima