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2046 INTERVENTION EN SITUATION SIMPLE 1 > C07 6 OCT INSUFFISANCE RENALE > Flashcards

C07 6 OCT INSUFFISANCE RENALE Flashcards

(37 cards)

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1
Q

• Causes

A

o Toxines urémiques
 Substances qui viennent du catabolisme protéique
 Accumulation de déchets qui peuvent faire des dommages partout ds l’organisme
o Cytokines inflammatoires (aug en IRC)
o Hormone parathyroïde (aug en IRC)

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2
Q

Absorption

A

Peu évaluée précisément, plrs facteurs concomitants donc difficile de prédire

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3
Q

Transport

A

• diminuer liaison aux protéines plasmatiques (dont l’albumine) par plrs mécanismes :
o Hypoalbuminémie : affecte surtout rx acides
o Modification de l’affinité aux sites de liaison de l’albumine
o Accumulation de substances endogènes
o Accumulation de métabolites
o Changement du site de liaison (carbamylation)

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4
Q

Volume de distribution

A

• Vd influencé par :
o Liaison aux pp
o Liaison tissulaire : svt peu significatif sauf pr Digoxine (diminuer Vd de 50% en stade V)
o Composition corporelle (eau, tissu adipeux, masse musculaire)
• Bref, IR = modification du Vd qui peut augmenter ou diminuer

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5
Q

Métabolisme/ élimination :

A

• diminuer clairance rénale
o diminuer filtration globulaire et diminuer sécrétion tubulaire
• diminuer clairance non-rénale
o Réactions de phase I (CYP450) et de phase II (conjugaison et production d’une substance + hydrosoluble)
o Altération des enzymes et des transporteurs hépatiques (ex : P-gp) : diminuer du nb et de leur activité, inhibition directe + indirecte

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6
Q

Conclusion

A
  • Corrélation entre la sévérité de l’IR et son effet sur le métabolisme des rx est exponentielle (non-linéaire)
  • IR affecte plrs systèmes et donc la réponse aux rx (pharmacodynamie) même si leur PK n’est pas altérée
  • Même si 1 rx n’est pas éliminé par voie rénale, sa PK peut tout de même être modifiée par l’IR.
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7
Q

Intro

A

• 2 principaux organes de l’élimination des rx : foie & rein
• Nb de médicaments éliminés complètement par voie rénale sous forme inchangée est limité -> majorité des rx ont plus d’une voie d’élimination
• IR peut entrainer des modifs. de :
o Excrétion (élimination)
o Absorption
o Transport
o Distribution
o Métabolisme
• IR altère la pharmacocinétique + la pharmacodynamie de certains rx

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8
Q

L’insuffisance rénale aigue (IRA)

Définition

A

• Perte subite de la fonction rénale (entre 2 et 7j) + élévation importante de la créatinine sérique
o Stade 1 : CS >ou= 26umol/L ou augmenter 1,5 à 1,9x les valeurs de base
o Stade 2 : augmenter 2 à 2,9x les valeurs de base
o Stade 3 : augmenter 3x les valeurs de base ou >ou= 350umol/L ou dialyse
• Insuffisance rénale aigue ou atteinte rénale aigue ? : Stade 1 = atteinte rénale aigue, rendu au stade 3 = IRA
• Médicaments représentent ad 20% des causes d’hospitalisation pr IRA
• 1er sx : fatigue, diminuer élimination de l’urine, œdème, nausée, confusion

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9
Q

Pré-rénale (fonctionnelle ou anatomique)

La + fréquente (40-80%)

A

diminuer perfusion sanguine rénale

Fonctionnelle :
•	Hypovolémie (cause la + fréquente)
o	Vomissements/ diarrhée
o	Diurétiques
o	Hémorragie/ ascite
o	Post-op
•	Hypotension : bactériémie ou antihypertenseurs
•	Altération de la fct cardiaque : diminuer DC ou vasodilatation périphérique

Anatomique : sténose des artères rénales

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10
Q

Rénale

Un peu moins fréquente (25-40%)

A

Atteinte directe du parenchyme rénal et de sa vascularisation
• Glomérulaire : glomérulonéphrite, vasculite
• Tubulaire : Nécrose tubulaire aigue (myélomes ou néphrotoxines)
• Interstitium : Néphrite interstitielle (infx, infiltration, néphrotoxines)
• Vasculaire : néphroangiosclérose, mx athéroembolique

  • Néphrotoxines : substances endogènes ou médicaments

Une IRA pré-rénale soutenue peut évoluer en IRA rénale (continuum)

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11
Q

Post-rénale

La moins fréquente (10%)

A

Obstruction de l’uretère, la vessie ou l’urètre causant un refoulement et une altération de la FG
• Médicale : HBP très sévère, néoplasie, masse abdo, syndrome compartiment abdo.
• Médicamenteuse (rare) : cristallisation (attn rx IV), sulfa, acyclovir, rétention urinaire

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12
Q

Facteurs de risque de l’IRA

A

Conditions pré-existantes :

  1. Âge > 60 ans
  2. IRC
  3. HTA
  4. Diabète
  5. MCAS
  6. Insuffisance cardiaque
  7. Cirrhose

Conditions acquises :

  1. État septique
  2. Déshydratation
  3. Agents de contraste iodés
  4. Rx néphrotoxiques
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13
Q

Principales classes de médicaments néphrotoxiques

A
  1. Agents de contrastes iodés (exam radiologie)
  2. AINS
  3. Antibiotiques (aminosides, vanco, sulfa, rifampicine)
  4. Antiviraux (acyclovir, foscarnet)
  5. Antirétroviraux
  6. Antinéoplasiques
  7. Anti-hypertenseurs (IECA, ARA, diurétiques)
  8. Hypo-uricémiants (allopurinol, colchicine)
  9. Biphosphonates
  10. IPP
  11. Immunosuppresseurs
  12. Lithium
  13. Vitamine C -> peut s’accumuler et faire des cristaux a/n du rein (suppléments, pas celle de l’alimentation)
  14. PSN
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14
Q

Mecanisme des rx nephrotoxiques

A

prerenal, renal, post renal

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15
Q

Classification des IRA

A

Prerenal, renal, post renal

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16
Q

mecanisme nephrotoxique Pré-rénale

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A

IRA fonctionnelle
Mécanisme hémodynamique
diminuer DSR, vasoconstriction afférente, vasodilatation efférente

17
Q

Rx nephrotoxique prerenal

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A

AINS, IECA, ARA, diurétiques, cyclosporine (CSA), tacrolimus

18
Q

mecanisme nephrotoxique renal

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A

Toxicité tubulaire directe
-Nécrose tubulaire aigue : plus fréquente + dose dépendante

Toxicité tubulo-interstitielle

  • Néphrite tubulo interstitielle
  • Mécanisme immuno-allergique (non relié à la dose)
  • Néphrite interstitielle chronique (+ rare, progressive et irréversible)

Atteinte glomérulaire
-Mécanisme immunologique

Microangiopathie thrombotique (formation de caillots)

19
Q

Rx Toxicité tubulaire directe

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A

Aminosides, agents de contraste iodés, CSA, tacrolimus, cisplatine, cidofovir, zoledronate

20
Q

Rx

Toxicité tubulo-interstitielle

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A

AINS, beta-lactamines, rifampicine, allopurinol, quinolones (cipro), diurétiques, TMP-SMX, IPP

CSA, abus chronique d’analgésiques, lithium, herbes chinoises

21
Q

Rx Atteinte glomérulaire

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A

AINS, lihtium, pamidronate, interféron

22
Q

Rx Microangiopathie thrombotique

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A

CSA, tacrolimus, mitomycine C, clopidogrel, allopurinol

23
Q

Mecanisme post renal

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A

Toxicité tubulaire indirecte
Néphropathie obstructive
Par rhabdomyolyse, hémolyse, cristallurie

24
Q

Rx Roxicit/ tubulaire indirecte

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A

Acyclovir, sulfas, indinavir, MTX, rifampicine

25
Médicaments contre-indiqués en IRC
1. AINS : Néphrotoxique, rétention liquidienne, augmenter TA, hyperkaliémie) 2. Codéine, morphine, hydromorphone : accumulation de métabolites actifs (risque d’intox) 3. Phosphate de sodium : déséquilibre électrolytique 4. Diurétiques épargneurs de K+ : risque d’hyperkaliémie 5. Mépéridine : métabolite neurotoxique 6. Metformine : risque d’acidose lactique (peut être mortel) 7. Nitrofurantoïne : inefficacité + accumulation d’un métabolite toxique 8. Vitamines A et E : exacerbation anémie + hypercalcémie
26
Triple Whammy
bombe à retardement pr développer une IRA • IECA/ARA/IDR + diurétiques + AINS/AAS IRA • Suivi Crs et K+ nécessaire • C’est surtout a/n de l’AINS que l’on peut jouer ; L’idéal est de l’éviter. Si pas possible, choisir préférablement des courtes actions ou sous forme topique. • Mécanisme sous-jacent 1) Diurétiques = diminution du volume intravasculaire et du DSR 2) Rein va tenter de compenser par une vasodilatation afférente, mais AINS bloque les prostaglandines donc vasoconstriction afférente. 3) Rein va alors tenter de compenser par une vasoconstriction efférente pour maintenir la pression intraglomérulaire, mais IECA empêche cela en bloquant l’angiotensine II.
27
Prévention IRA :
1) Travailler sur les conditions acquises 2) Favoriser l’hydratation (mesure la + efficace pr prévenir l’IRA, restriction liquidienne slmt qd l’IR est très avancée) 3) Vérifier la pertinence de l’utilisation de rx néphrotoxiques chez les patients IRC 4) Éviter les combinaisons de rx néphrotoxiques 5) Sensibilisation à la toxicité de certains MVL ou PSN (AINS, vit A-C-E, herbes chinoises) 6) Interruption de certains rx lors de maladie aigue (infx avec antibio), examen avec agents de contraste ou chirurgie o Rx qui augmente le déclin de la fct rénale : IECA, ARA, IDR, diurétiques *interruption de 24-48h* o Rx causant un risque accru de toxicité lors d’IRA : metformine, sulfonylurés
28
Traitement de l’IRA
1) Favoriser l’hydratation 2) Si la cause est médicamenteuse ; suspendre rapidement le rx + surveiller la récupération o Tx spécifique possible pr accélérer la récupération (immunosuppresseur seul : cortico) o Dialyse parfois nécessaire 3) Éviter les rx néphrotoxiques durant la période de récupération 4) Gérer les complications s’il y a lieu
29
Principes d’ajustement posologiques des médicaments en IRC | Buts
* Éviter l’accumulation plasmatiques et l’apparition d’effets néfastes * Maintenir l’effet pharmaco du tx Concernent les rx à index thérapeutique étroit, éliminés sous forme inchangée par voie rénale ou fortement métabolisés au foie.
30
Démarche clinique
1) Aspects à vérifier du côté du pt | 2) Aspects à vérifier du côté du rx
31
1) Aspects à vérifier du côté du pt
• Cause de l’IR + stabilité de la fct rénale • Valeur de Crs : préférable d’avoir plrs valeurs ds le temps • Âge o De 20 à 50 ans : diminue DFGe de 0,5 à 1ml/min/an/1,73m2 o À partir de 50 ans : diminuer DFGe de 1ml/min/an/1,73m2 • Maladies concomitantes significatives (mx hépatique, cardiovasculaire, diabète) • Analyse du profil pharmaco (autres rx néphrotoxiques ?)
32
2) Aspects à vérifier du côté du rx
• Pourquoi devrait-on ajuster la poso ? o Néphrotoxicité  Alternative ? Si non : ajustement + limiter la durée + contrôle sanguin de suivi o Altération de la PK/ pharmacodynamie  diminuer innocuité du rx à ajuster ou augmenter toxicité pr d’autres organes : diminuer dose (vérifier le type de manifestions : certaines + inquiétantes)  diminuer efficacité du rx à ajuster : augmenter dose ou alternative. • Vérifier l’importante de l’élimination rénale o Ajustement nécessaire si >ou= 50% sous forme inchangée ou métabolite actif/ toxique • Vérifier l’index thérapeutique du rx o Large : ajustement + conservateur o Étroit : ajustement + agressif et précis avec dosages sériques • Connaître le site d’action du rx o Ex SNC : difficile pour un rx d’atteindre le SNC, donc parfois on ne veut pas trop diminuer la dose pr garder l’efficacité
33
3 méthodes d’ajustement
1) Augmenter l’intervalle 2) Diminuer la dose 3) Une combinaison des deux (notamment + la fct rénale se détériore)
34
Recommandations générales d’ajustement | • Selon les monographies :
o Clcr > 50 ml/min : PAS d’ajustement o Clcr 50 à 30 ml/min : ajustement modéré o Clcr < 30 ml/min : ajustement significatif o Clcr < 15 ml/min : ajustement très significatif
35
Recommandations generales d'ajustement | • Dose de charge ou 1ère dose
o Effet clinique immédiat souhaité ?  1ère dose reste habituellement la même s’il faut atteindre rapidement une Cp  Svt pas une urgence d’ajuster la poso, car l’accumulation vient avec le temps.  Exception : digoxine  on doit ajuster autant la 1ère dose que les doses de maintien
36
Recommandations generales d'ajustements | • Dose de maintien
o Augmenter l’intervalle :  Rx concentration dépendants (ex quinolones, aminosides)  Index thérapeutique large  Demi-vie prolongée  Pr atteindre un pic plasmatique efficace (Cmax) puis une concentration minimale (Cmin) et éviter une toxicité  Risque + grand d’être sous-thérapeutique en fin d’intervalle o Diminuer la dose :  Rx temps dépendant (pénicillines, céphalos)  Index thérapeutique étroit  Demi-vie courte (plrs prises nécessaires)  Pr conserver des Cp stables et constantes (Cmin efficace à conserver)  Risque + grand d’être toxique si l’intervalle ne permet pas suffisamment l’élimination du rx
37
• Doses suggérées ds les références sont EMPIRIQUES et ne sont qu’un point de départ à notre réflexion.
o Ajustement recommandé pour maintenir une concentration plasmatique similaire, mais il peut y avoir d’autres compartiments/ sites d’actions (ex ; poumons) o Attention aux doses fixes recommandées en mg : surtout pr les rx avec plrs indications (% préférable) o Ne tiennent pas compte de tt les caractéristiques pouvant être présentes (caractéristiques du pt, sa condition clinique, son profil pharmaco, etc.) o Il peut y avoir plus d’une bonne suggestion

2046 INTERVENTION EN SITUATION SIMPLE 1 (6 decks)

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