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PSL 1997 > Calcemie > Flashcards

Calcemie Flashcards

1
Q

effets hypocalcémie

A

hausse excitabilité neuromusculaire : spasmes musculaires
arrêt respiratoire
déminéralisation de l’os : risque de fracture

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2
Q

effets hypercalcémie

A 
baisse excitabilité neuromusculaire
arythmie et arrêt cardiaque
faiblesse muscles squelettiques
confusion, léthargie, coma
nausées et vomissement
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3
Q

valeurs [Ca] dans le sang et sous quels formes

A

2,2 à 2,7 mol/L
50% ionisé Ca2+
40% lié à des protéine (albumine)
10% sous forme de complexe avec ions (citrate-phosphate)

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4
Q

quel propriété du Ca2+ ralenti l’excitabilité neuromusculaire?

A

Le Ca2+ à une affinité pour le canal Na+ et en temps normal cela ralenti l’Entrée de sodium et l’excitabilité neuromusculaire

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5
Q
  • Hypocalcémie = … entrée Na+

* Hypercalcémie = … entrée Na+

A 
Hypocalcémie = hausse entrée Na+ = potentiel d'action plus facile à atteindre
Hypercalcémie = baisse entrée Na+ = potentiel d'action plus difficile à atteindre
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6
Q

Régulation [Ca] sanguin dépend de 3 organes principaux :

A

système gastro-intestinale, squelette et rein

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7
Q

Augmentation [Ca] sanguin dépend de…

A
  1. Absorption système gastro-intestinale
  2. Réabsorption rein
  3. Réabsorption os
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8
Q

Diminution [Ca] sanguin dépend de…

A
  1. Excrétion système gastro-intestinale
  2. Filtration rein (urine)
  3. Formation os
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9
Q

Hormone impliqué dans la régulation du [Ca] sanguin

A

parathormone/parathyroide (PTH), vitamine D et calcitonine (CT)

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10
Q

Noms PTH

A

parathormone et parathyroide

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11
Q

Rôle Glandes parathyroïdes

A

Maintenir la concentration de Calcium sanguin nécessaire au fonctions des systèmes nerveux, musculaires et osseux

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12
Q

PTH vs Calcitonine

A 
PTH = augmenter niveau de Ca dans le sang et diminue concentration phosphates
Calcitonine = diminuer les niveaux de Ca dans le sang
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13
Q

PTH libéré par quoi et où

A

PTH libéré par les cellules principales des glandes parathyroïdes
STIMULUS HUMORAL2

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14
Q

Calcitonine libéré par quoi et où

A

Clacitonine (CT) libéré par cellules parafolliculaires / cellules C de la glande thyroïde

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15
Q

**Composition OS

A

2/3 minéral : PARTIE DURE : calcium phosphate Ca3(PO4)2 et hydroxyapatite Ca10(PO4)6(OH)2

1/3 protéines : DONNE FLEXIBILITÉ POUR NE PAS CASSER : fibres de collagène

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16
Q

Ces deux cellules osseuses travaillent ensemble pour permettre l’homéostasie de l’os …

A

Ostéoblastes et ostéoclastes

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17
Q

Ostéoblastes (5)

A
  • situées à la surface osseuse
  • FORMATION DE L’OS
  • cibles de la PTH
  • synthétisent la matrice osseuse
  • mobilise calcium et phosphore pour minéralisation
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18
Q

Ostéoclastes (3)

A
  • RÉABSORPTION DE L’OS
  • synthétisent les enzymes nécessaires à la mobilisation de la matrice osseuse
  • mobilisent le calcium et phosphore vers le fluide extracellulaire
19
Q

a quel moment les ostéoblastes deviennent ostéocytes ?

A

Lorsqu’ils sont entourés de la matrice

20
Q

qu’est-ce qui permet l’activation des ostéoclastes ?

A

La liaison du PTH au ostéoblastes qui provoque la libération de facteurs qui activent les ostéoclastes
facteurs : IL-6 et RANK ligand

21
Q

Facteurs qui activent les ostéoclastes

A

IL-6 et RANK ligand

22
Q

effets PTH sur OS

A
  • *Lors dune baisse de [Ca2+] sanguin**
  • augmentation nombre d’ostéoclastes et leur activité (hausse réabsorption osseuse)
  • diminution activité ostéoblastes (baisse minéralisation)
  • Vitamine D active augmente la réponse de l’os au PTH (effet indirect)
23
Q

effets PTH sur REIN

A
  • *Lors dune baisse de [Ca2+] sanguin**
  • augmentation réabsorption tubulaire distale du calcium (baisse calciurie = quantité de calcium dans l’urine)
  • excrétion PO4 (hausse phosphaturie)
  • activation de la vitamine D
24
Q

effets PTH sur INTESTIN

A
  • *Lors dune baisse de [Ca2+] sanguin**

- vitamine D active favorise l’absorption intestinale de Ca2+ et Mg2+ (effet indirect PTH)

25
Q

comment arrête l’effet du PTH sur le rein, intestin et os ?

A

la hausse du [Ca2+] sanguin et baisse simultané du [PO4] sanguin fait l’inhibition de la libération de PTH (RÉTROACTION NÉGATIVE)

26
Q

effets CT sur OS

A
  • *Lors dune hausse de [Ca2+] sanguin**
  • hausse dépôt de sels de calcium et de phosphates (augmentation formation osseuse)
  • baisse réabsorption osseuse en inhibant l’activité des ostéoclastes
27
Q

effets CT sur REINS

A
  • *Lors dune hausse de [Ca2+] sanguin**

- baisse réabsorption des ions Ca2+

28
Q

Particularité CT selon l’âge

A

Calcitonine agit surtout pendant l’enfance lors de la croissance
Chez l’adulte, elle n’ast qu’un faible agent hypocalcémiant = PTH dominant entre les 2

29
Q

Récepteur du calcium extra-cellulaire (CaSR)

A
  • 7 régions transmembranaires couplés au protéines G

- Détecte les niveaux de calcium dans le sang

30
Q

Réactions CaSR lors d’une concentration élevée de Ca2+ dans le sang

A
  • Supprime la synthèse et sécrétion de PTH des cellules principale des parathyroïdes
  • Stimule sécrétion de CT par cellules C de la thyroide
  • Stimule l’excrétion urinaire de Ca2+ par le rein
31
Q

la vitamine D est indispensable pour l’organisme, car ….

A

elle maintient la concentration de Ca2+ stable et aide à la minéralisation des os

32
Q

Sources de vitamine D (forme inactive)

A
  • alimentation

- 7déhydrocholestérol de la peau : irradiation solaire

33
Q

Formation Vitamine D active (pas vrm compris voir diapo 29)

A
  • 25-hydroxylase qui provient du foie se lie à la vitamine D sous forme inactive pour former le 25-hydroxycholecalciferol
  • Cite de régulation de la vitamine D active : 1alpha-hydroxylase au rein
  • vitamine D active : calcitriol
34
Q

effets vitamine D sur INTESTIN

A
  • augmentation de l’activité des transporteurs de Ca2+ situé à la membrane basale et apicale des entérocytes
  • hausse absorption Ca2+ et PO4
35
Q

effets vitamine D sur OS

A
  • augmentation nombre et activité des ostéoclastes
  • réabsorption osseuse
  • formation de l’os via absorption intestinales de Ca2+ (indirect)
36
Q

effets vitamine D sur PARATHYROIDE

A

Surproduction de vit D : rétroaction négative

  • baisse transcription du gène de la PTH
  • baisse prolifération cellulaire
37
Q

**Hypoparathyroidie

cause, sang, urine, muscles

A 
* baisse PTH
cause : lésion lors de thyroïdectomie
sang : hypocalcémie, hyperphophatémie
urine : hausse calciurie
muscles : hausse excitabilité neuromusculaire : spasmes
38
Q

**Hyperparathyroidie

cause, sang, urine. muscles, os, rein, intestin

A 
* hausse PTH
cause : tumeur
sang : hypercalcémie
urine : aucun calcium
muscles : baisse excitabilité neuromusculaire : faiblesse
os : fragilité : réabsorption excessive
rein : calculs rénaux : hausse excrétion Ca2+
intestin : nausées, constipation
39
Q

Mutation CaSR

A

= inactivation du récepteur
= pas de signalisation
= synthèse constante de PTH
=**Hypercalcémie hypocalciurique familliale

40
Q

**Hypercalcémie hypocalciurique familliale traitements ?

A

dialyse
disphosphonate (inhibition de la réabsorption osseuse)
parathyroidectomie

41
Q

**rachitisme

A

anomalies impliquant la vitamine D
ENFANT
retard de croissance et déformation des os

42
Q

**ostéomalacie

A

anomalies impliquant la vitamine D
ADULTE
baisse calcémie
déminéralisation / ramollissement des os

43
Q

**ostéoporose

A
  • baisse de la masse osseuse, fragilisation, risque accru de fractures
  • à partir de 40 ans
  • accélération chez les femme suite à la ménopause
  • hyperthyroidie et hyperparathyroidie
44
Q

vrai ou faux : femme plus à risque de fracture osseuse suite à leur ménopause

A

vrai

PSL 1997 (8 decks)

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