Cancer Flashcards
(162 cards)
1
Q
Quelle est la première cause de décès par cancer chez l’homme ET la femme ?
A
Le cancer du poumon est la première cause de mortalité par cancer chez l’homme et chez la femme (précédant de beaucoup celle du cancer du sein)
2
Q
À quoi est due l’augmentation de l’incidence du cancer du poumon au cours du dernier siècle? À sa diminution depuis les années 80?
A
À la progression du tabagisme au cours de la première moitié du siècle dernier. Étant donné que la consommation de tabac est à la baisse depuis le début des années 60 chez les hommes, on a observé une diminution progressive du taux d’incidence du cancer du poumon dans ce groupe depuis le milieu des années
80. Cette baisse est survenue plus récemment chez la femme.
3
Q
Quelle est la probabilité de mourir d’un cancer du poumon au cours d’une vie chez un homme ? chez une femme ?
A
est estimée à 7.4 % au cours de la vie d’un homme et 5.7 % au cours de celle d’une femme. Ceci se compare à une probabilité de mourir d’un accident de 6 % et 4 % ou d’un suicide de 1.4 % et 0.6 %. Le cancer du poumon a été responsable de 26 % des années de vie perdus par cancer en 1997 (233 000 années).
4
Q
Quelle est la proportion de patient qui meurt au cours de la première année suivant le diagnostic ?
A
Environ 60 %
5
Q
Quel est le taux de survie à 5 ans chez les patients atteints du cancer du poumon (homme et femme) ?
A
Le taux de survie à 5 ans est de 12% et de 18% chez les hommes et les femmes respectivement. Ceci a peu changé au cours des 15 dernières années.
6
Q
Quelle est le lien entre le tabagisme et le cancer du poumon ?
A
Les évidences qui associent le tabac au cancer du poumon sont épidémiologiques. Il existe en effet une relation étroite entre la consommation per capita de cigarettes et l’incidence du cancer du poumon celle-ci étant décalée de 20 ans dans le temps par rapport aux habitudes tabagiques d’une population.
Pour un individu, le risque de développer un cancer du poumon croît avec le nombre de cigarettes consommées par jour et le nombre d’années d’exposition.
7
Q
Comment se comporte le risque lors de l’arrêt du tabagisme ?
A
On note que le risque de développer un cancer du poumon diminue avec les années d’abstinence jusqu’à se rapprocher de celui des non-fumeurs après un délai de 15 à 20 ans.
8
Q
Comment se caractérise le risque chez les fumeurs passifs ?
A
Par ailleurs, le risque associé à l’exposition passive à la fumée de cigarette est jusqu’à deux fois supérieur chez les conjoints non fumeurs d’un fumeur (tabagisme passif).
9
Q
Plusieurs substances ont été incriminées comme étant responsables d’un risque accru de développer un cancer du poumon. La plupart de ces substances se retrouvent dans les industries où il se pratique des métiers bien spécifiques. Nommez des exemples de ces substances
A
l’amiante, le chrome, le nickel, l’uranium, les hydrocarbones polycycliques aromatiques, l’arsenic, les éthers de chlorométhyle et les radio-isotopes.
10
Q
Qu’Est-ce que deux substances agissant en synergie ? Donnez un exemple
A
De façon générale, l’exposition combinée au tabac et à un autre carcinogène entraîne une multiplication du risque de développer un cancer du poumon. On dit alors que ces substances agissent en synergie.
Par exemple, le risque d’un fumeur exposé à l’amiante de développer un cancer du poumon sera de 6 fois supérieur à celui d’un fumeur non exposé. De plus, certains types cellulaires sont plus particulièrement associés à l’exposition à des carcinogènes spécifiques: cancer à petites cellules et exposition à l’uranium ou aux éthers de chlorométhyle.
11
Q
Nommez un carcinogène présent dans les maisons responsable d’une augmentation du risque de développer un cancer du poumon.
A
Le radon
12
Q
Quel est le lien entre les MPOC et le risque de développer un cancer ?
A
les patients porteurs d’une maladie pulmonaire obstructive chronique ont un risque accru de développer un cancer du poumon qui semble indépendant du risque dû à leur consommation de tabac.
13
Q
Pourquoi le dépistage du cancer du poumon serait important ?
A
Il y a en effet deux études qui démontrent une diminution de la mortalité par cancer du poumon de 20- 24%.
14
Q
Chez quel groupe d’âge devrait-on procéder au dépistage ?
A
Le dépistage pourra se faire auprès de patients âgés entre 50-74 ans qui sont des fumeurs actifs ou des anciens fumeurs. Cela devrait changer dans les prochaines années la mortalité par cancer du poumon, car les diagnostics seront faits précocement avec une augmentation des chances de guérison.
15
Q
Pourquoi la fumée de cigarette est-elle carcinogène ? comment agissent les carcinogènes ?
A
La fumée de cigarette contient plus de 3 000 substances en phase gazeuse ou solide à une concentration de 109 particules/mL. Plusieurs de ces substances sont des cocarcinogènes ou des carcinogènes puissants.
Les carcinogènes agissent en causant des dommages au niveau du DNA, altérant ainsi la fonction normale de la cellule.
16
Q
Qu’est-ce qu’une substance procarcinogène ?
A
Certaines de substances contenues dans la fumée de cigarette (procarcinogènes) ont besoin d’une activation métabolique pour exercer leurs effets.
17
Q
De quoi résulte l’activation des procarcinogène ? donnez un exemple
A
cette capacité d’activer un carcinogène serait à la base de certaines prédispositions familiales à développer un cancer du poumon.
Par exemple, une enzyme membranaire, l’aryle hydrocarbone hydroxylase, aurait plus ou moins d’activité selon certains caractères génétiques. Cette enzyme a la capacité d’activer un procarcinogène, le benzo[a]pyrène, en un carcinogène puissant.
18
Q
Il a aussi été démontré qu’une déficience en vitamine 1)______ augmentait le risque de développer un cancer du poumon.
2) Quel est le mécanisme impliqué ?
A
Vitamine A
l’augmentation de la susceptibilité aux carcinogènes respiratoires. Les analogues synthétiques de la vitamine A (rétinoïde) ont été étudié pour la chémoprévention des cancers épithéliaux en restaurant le contrôle de la différenciation tissulaire.
19
Q
Combien de temps dur la période comprise entre l’exposition initiale à un carcinogène jusqu’à la détection clinique d’un cancer ? Comment l’appelle-t-on ?
A
il se passe plusieurs années. Il s’agit de la phase préclinique qui représente la plus grande partie de l’histoire naturelle de cette maladie. Pour changer le pronostic du cancer du poumon, il serait donc logique de concentrer nos efforts vers la détection précoce de celui-ci.
20
Q
Quelle est l’utilité de la radiographie pulmonaire et de la cytologie dans le dépistage ?
A
toutes les études ayant évaluées le rôle de la radiographie pulmonaire et de la cytologie des expectorations comme moyens de dépistage du cancer du poumon nous ont démontré que la survie n’était pas amélioré par ces moyens.
21
Q
Quelles sont les nouvelles techniques de dépistage actuellement à l’étude ?
A
l’analyse des gaz expirés et l’étude des gènes cellulaires. Aucune de ces techniques n’est actuellement d’utilisation courante.
une étude récente a démontré que le dépistage annuel par la tomographie axiale à faible dose diminue la mortalité associée au cancer du poumon lorsqu’offerte aux personnes à haut risque. Plusieurs programmes de dépistage ont donc été mis sur pied suite à cette étude et aux recommandations de plusieurs sociétés médicales.
22
Q
La compréhension de la biologie et de la pathogenèse du cancer du poumon est un secteur en plein essor.
Quels gènes sont mutés dans la pathogénèse du cancer du poumon ?
A
- des gènes qui suppriment le cancer (les gènes suppresseurs RB1 et P53). Lorsqu’un de ces gènes est perdu par mutation ou que son expression est entravée, on assiste à une situation où le développement du cancer est favorisé.
- plusieurs gènes habituellement réprimés ont la possibilité de favoriser le développement d’un cancer lorsqu’ils sont exprimés. On les appelle alors oncogènes. Plusieurs de ces oncogènes ont été associés au développement du cancer du poumon (familles myc, ras).
23
Q
Qu’est-ce qui peut venir altérer l’ADN et conduire à une mutation ?
A
L’exposition de la cellule à des substances chimiques ou des radiations ionisantes peut résulter en des altérations du DNA qui se traduisent alors par la perte de gènes suppresseurs ou l’expression d’oncogènes.
24
Q
Nommez des exemples de mutations identifiés pour l’adénocarcinome pulmonaire.
A
ALK et EGFR
25
Les cellules du cancer du poumon produisent aussi de nombreuses protéines (facteurs de croissance autocrines, marqueurs oncofoetaux, hormones, facteurs de tolérance immunitaire) qui modulent la croissance cellulaire. Comment peut-on les utiliser à notre avantage?
La caractérisation de ces protéines pourra éventuellement servir au développement de nouvelles approches préventives, diagnostiques et thérapeutiques.
26
La découverte récente d’agents permettant de rétablir l’activation des lymphocytes T est à la base de \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_maintenant d’utilisation courante dans le traitement du cancer du poumon.
L’immunothérapie
27
À quoi sont dus les symptômes du cancer du poumon ?
à la croissance locale (intra pulmonaire), régionale (intra thoracique et extra pulmonaire) ou métastatique de la tumeur.
28
Qu’est-ce qu’un symptome paranéoplasique ?
certains symptômes peuvent survenir dans des systèmes autres que le poumon et ce, sans qu'il y ait de métastase. On parle alors de syndrome paranéoplasique.
29
**Quels sont les sympt****ô****mes initiaux rencontr****é****s** **?**
30
**Quels sont les sympt****ô****mes locaux rencontr****é****s secondaires** **à** **la croissance _centrale_ de la tumeur** **?**
1. Secondaires à la croissance centrale de la tumeur :
Toux
Dyspnée
Hémoptysie
Stridor - wheezing
Pneumonie
31
**Quels sont les sympt****ô****mes locaux rencontr****é****s secondaires** **à** **la croissance _p_****_é_****_riph_****_é_****_rique_** **de la tumeur** **?**
1. Secondaires à la croissance périphérique de la tumeur :
Douleur thoracique (plèvre et paroi)
Toux
Dyspnée
32
**Nommez des exemples d****’****envahissement possible**
* **Nerveux**
* **Obstruction Vasculaire**
* **Extension Cardiaque ou p****é****ricardique**
* **Envahissement Pleural**
* **Extension M****é****diastinale**
33
**Nommez des symptomes associ****é****s** **è** **l****’****envahissement nerveux.**
Nerf laryngé récurrent (enrouement)
Nerf phrénique [paralysie diaphragmatique (dyspnée)]
Syndrome de Pancoast (des douleurs au bras et à l'épaule ainsi qu'une atrophie des muscles du bras et de la main.)
34
**Nommez des sympt****ô****mes associ****é****s** **à** **l****’****obstruction vasculaire.**
Syndrome de la veine cave supérieure
## Footnote
elle est partiellement obstruée et que le sang ne peut pas retourner au cœur normalement, causant ainsi plus de pression sur les veines et le visage, ce qui provoque une accumulation de liquide ou une enflure.
35
**Nommez des sympt****ô****mes associ****é****s** **à** **l****’****extension cardiaque ou p****é****ricardique.**
Arythmie
Tamponnade
36
**Nommez des sympt****ô****mes associ****é****s** **à** **l****’****envahissement pleural**
Épanchement pleural
37
**Nommez des sympt****ô****mes associ****é****s** **à** **l****’****extension m****é****diastinale**
Dysphagie
Fistule broncho-oesophagienne
Obstruction lymphatique
38
**Quels sont les symptômes métastatiques les plus courants (5)**
39
**Quels sont les diff****é****rents syndromes paranéoplasiques rencontr****é****s dans le cancer du poumon (nommez les organes/tissus)** **?**
* **Musculo-squelettique**
* **Cutan****é**
* **Neuromusculaire**
* **Endocrinien**
* **Cardiovasculaire**
* **H****é****matologique**
* **Autres**
40
**Nommez des sympt****ô****mes associ****é****s au syndrome paran****é****oplasique musculo-squelettique**
Ostéo-arthropathie hypertrophique1 Hippocratisme digital
41
**Nommez un sympt****ô****mes associ****é****au syndrome paran****é****oplasique cutan****é**
Dermatomyosite
42
Nommez des symptômes associés au syndrome paranéoplasique neuromusculaire
Polymyosite
Syndrome myasthénique
Polyneuropathie
Dégénérescence cérébelleuse
43
**Nommez des sympt****ô****mes associ****é****s au syndrome paran****é****oplasique endocrinien**
Syndrome de Cushing2
SIADH3
Hypercalcémie4
44
**Nommez des sympt****ô****mes associ****é****s au syndrome paran****é****oplasique cardiovasculaire**
Thrombophlébite
Endocardite marantique
Thrombose artérielle
45
Nommez des symptômes associés au syndrome paranéoplasique hématologique
Anémie
Thrombocytopénie, thrombocytose
Éosinophilie
46
**Nommez des sympt****ô****mes associ****é****s au syndrome paran****é****oplasique autre**
Syndrome néphrotique
47
**Les symptômes et les signes du cancer du poumon dépendent entre autres de la 1. \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_(3) En général, les carcinomes épidermoïdes et à petites cellules sont 2. __________ alors que les adénocarcinomes sont de localisation 3. \_\_\_\_\_\_\_\_**
1. localisation de la tumeur, de la présence de métastases et du type histologique.
2. centraux
3. périphérique.
48
**Quelles sont les caractéristiques utilisés pour classifier les cancers pulmonaires (3)?**
selon leurs caractéristiques cellulaires, leur immunohistochimie et leur degré de différenciation.
49
Chaque type cellulaire est associé à un tableau clinique plus ou moins caractéristique. On classifie les néoplasies pulmonaires en 4 classes. **Lesquelles ?**
## Footnote
**1. Carcinome épidermoïde**
2. Carcinome indifférencié à petites cellules
3. Adénocarcinome
**4. Carcinome adénosquameux**
50
**Quel % de l'ensemble des tumeurs pulmonaires représente le carcinome épidermoïde ?**
jusqu’à 35 %
51
**Comment est caractérisée la cellule du carcinome épidermoïde ?**
* Lorsque bien différencié, la cellule est de grande taille avec un cytoplasme abondant.
* Plusieurs cellules sont cornifiées et on note la présence de ponts intercellulaires (desmosomes).
52
**Comment se caractérise la localisation, l’évolution et la dissémination du carcinome épidermoïde ?**
* C'est une tumeur à localisation habituellement centrale
* évolution plus lente que les autres types cellulaires.
* Sa dissémination est lymphatique et se manifeste par une extension aux ganglions locaux.
\*Elle peut aussi donner des métastases à distance. La tumeur peut devenir volumineuse, caviter en son centre et envahir directement les organes avoisinants. Ils ont tendance à croître centralement vers la bronche souche et envahissent localement les tissus avoisinants.
53
**Chez quel sexe le carcinome épidermoïde est-il le plus fréquent ? chez quel type de personne ?**
plus fréquent chez les hommes
survient presque exclusivement chez les fumeurs.
54
## Footnote
**Quels sont les symptomes associés au carcinome épidermoïde ? Pourquoi ?**
En raison de sa localisation centrale et de sa tendance à envahir localement avant de métastaser, les patients se présentent habituellement avec des symptômes et des signes qui reflètent ces propriétés tels :
* Toux
* Hémoptysie
* Wheezing
* Stridor
* dyspnée ou une pneumonie secondaire à l'obstruction bronchique.
55
## Footnote
**Qu’est-ce que le syndrome de Pancoast ? Quels sont les symptomes associés ?**
Atteinte aux ganglions régionaux.
Le syndrome de Pancoast peut être associé aux cancers épidermoïdes.
Ce syndrome est défini comme une tumeur de l'apex pulmonaire avec une extension par contiguïté à la paroi thoracique, les racines nerveuses C8 et D1 et le ganglion stellaire, causant ainsi de la douleur à l'épaule irradiant à la face cubitale du bras et un syndrome de Claude-Bernard-Horner (myosis, ptose palpébrale et anhidrose).
56
**Quels sont les 2 syndromes paranéoplasiques les plus fréquemment retrouvés dans le carcinome épidermoïde ?**
les plus fréquents sont l'hippocratisme digital et l'hypercalcémie.
57
**De quoi est constitué le carcinome indifférencié à petites cellules ?**
de petites cellules caractérisées par un gros noyau avec peu de cytoplasme.
* Les cellules sont tassées les unes sur les autres.
* Les noyaux sont hyperchromatiques.
* En microscopie électronique, on retrouve habituellement des granules neurosécrétoires.
58
**Comment se caractérise la dissémination des carcinomes indifférencié à petites cellules ?**
tumeurs très malignes qui ont tendance à disséminer très rapidement par voies lymphatique et hématogène.
59
**Est-ce que la tumeur atteint les ganglions médiastinaux ou non (carcinome indifférencié à petites cellules)?**
C'est une tumeur centrale qui atteint habituellement les ganglions médiastinaux. Elle ne cavite jamais.
60
**Quel est le traitement pour les carcinomes indifférencié à petites cellules ?**
Le traitement est habituellement non chirurgical.
61
**Quel % des tumeurs pulmonaires sont des** **carcinome à petites cellules ?**
15 % des tumeurs pulmonaires.
62
**Vrai ou faux. Les symptômes et les signes sont habituellement d’apparition récente en raison de la rapidité de croissance du carcinome indifférencié à petites cellules . Les 2/3 des patients ont déjà des métastases au moment du diagnostic.**
**Vrai.**
63
**Quels % des tumeurs pulmonaires sont associés aux adénocarcinomes ?**
environ 50 % des tumeurs pulmonaires.
64
**Quels sont les symptômes associés aux carcinomes indifférencié à petites cellules ?** **Pourquoi ?**
Plusieurs syndromes paranéoplasiques sont retrouvés presque exclusivement dans le cancer à petites cellules.
* **Le syndrome de sécrétion inappropriée de l'ADH et le syndrome de Cushing** sont fréquents dans cette maladie.
* **Le syndrome myasthénique de Eaton-Lamber**t se caractérise par de la faiblesse musculaire proximale associée avec des douleurs et des raideurs musculaires. Contrairement à la myasthénie grave, dans le syndrome myasthénique il y a une augmentation des potentiels d’action avec une stimulation répétée du muscle.
* Étant donné que ces tumeurs ont des antigènes communs avec le tissu nerveux, on y retrouve des syndromes paranéoplasiques tels **une dégénérescence du cervelet ou des neuropathies périphériques.**
65
**Comment peut-on reconnaitre les adénocarcinomes ?**
Ils sont classifiés selon leur aspect microscopique avec un degré de malignité croissant en lépidique, acineux, papillaire, micropapillaire et solide.
* ce sont des tumeurs constituées de grandes cellules à cytoplasme abondant.
* Elles se situent surtout en périphérie du poumon et cavitent rarement.
66
**Quel est le mode de dissémination des adénocarcinomes ?**
par voie hématogène et lymphatique.
67
**Quel est le lien entre le tabac et les adénocarcinomes ?**
La relation avec le tabac est statistiquement moins forte qu'avec les autres types cellulaires.
68
**Où retrouve-t-on généralement les adénocarcinomes ?**
Les adénocarcinomes sont situés le plus souvent en périphérie du poumon
69
**À quoi sont dus les symptômes des adénocarcinomes ?**
**quels sont les syndromes paranéolastiques fréquents associés aux adénocarinomes?**
Ils donnent des symptômes qui sont dus tant à leur localisation périphérique qu'à leur extension régionale et métastatique.
* Les syndromes paranéoplasiques d'hypercoagulabilité et d'ostéo-arthropathie sont plus fréquemment rencontrés dans ce type cellulaire.
70
**Vrai ou faux. I'adénocarcinom est le cancer qui métastasie le plus.**
**Faux.** le plus après le carcinome à petites cellules.
71
**Comment l'adénocarcinome peut se présenter ?**
Cette tumeur peut se présenter sous la forme d'un nodule unique, de plusieurs nodules ou d'une infiltration pneumonique. Dans ce dernier cas, il y a parfois hypersécrétion marquée de mucus avec bronchorrhée.
72
Que peut-on observer globalement à la radiologie ?
- Manifestation pulmonaires directes
- Manifestations pulmonaires indirectes
- Manifestations extrapulmonaires
73
Quelles sont les manifestations pulmonaires directes ?
* Nodule
* Masse (\>4cm)
* Masse cavitaire
74
Quelles sont les manifestations pulmonaires indirectes ?
* Atélectasie
* Pneumonie obstructive
* Abcès
75
Quelles sont les manifestations extrapulmonaires?
* Élargissement du médiastin
* Élévation du diaphragme
* Épanchement pleural
* Envahissement pleural
* Épanchement péricardique
* Envahissement paroi thoracique
76
Sur quoi se base le diagnostic du cancer des poumons ?
1. Radiologie
2. Cytologie des expectorations
3. Bronchoscopie
4. Biopsie transthoracique à l'aiguille
5. Ponction biopsie pleurale
6. Biopsie d'un organe extrapulmonaire
7. Médiastinoscopie
8. Vidéothoracoscopie
77
**Quelle est la première chose à faire chez un patient suspecté d’avoir un cancer du poumon ?**
d'établir un diagnostic pathologique.
78
**Comment peut-on établir un diagnostic pathologique ?**
Par l'obtention de matériel cytologique et/ou histologique
79
**Comment procède-t-on à l’obtention de matériel cytologique et/ou histologique ?**
Le bronchoscope flexible permet de visualiser une tumeur jusque dans 75 % des cas et de porter un diagnostic pathologique jusque dans 92 % des cas visibles.
* Même lorsque la tumeur n'est pas visible, l'emploi de brosses passées à travers le bronchoscope permet de recueillir du matériel permettant de porter un diagnostic jusque dans 44 % des cas.
80
Que faire s’il n’est pas possible de faire le diagnostic par bronchoscopie ?
1. La biopsie transthoracique à l'aiguille de lésions périphériques sous guidage échographique ou tomodensitométrique permet habituellement d'établir un diagnostic.
1. Lorsqu’approprié, l'obtention de matériel cytologique et/ou pathologique peut se faire par la ponction d'un épanchement pleural, la biopsie d'un organe extrapulmonaire, la médiastinoscopie ou la vidéothoracoscopie.
81
**Quel est le principe de la classification TNM ?**
En plus des caractéristiques histologiques des différents types de cancer bronchique, l'étendue anatomique est, au moment du diagnostic, d'une grande importance pour le choix du traitement et le pronostic. Le *“American Joint Committee for Cancer Staging and End Results Reporting”* recommande le système TNM. Le système utilisé a été révisé en 2017 et est maintenant en vigueur depuis janvier 2018.
82
**Que représente le T dans la classification ?**
la tumeur en tant que telle. (grandeur et ses caractéristiques)
plus le chiffre est haut, plus c'est pire
83
84
**Que représente le N dans la classification ?**
Les nodules/ganglions
plus le chiffre est haut, pire c'est
85
**Que représente le M ?**
Les métastases à distance
plus le chiffre est haut, pire c'est
86
**Qu’est-ce que le staging ?**
Le staging anatomique est fait pour établir le pronostic et pour aider à la sélection du traitement.Le staging permet aussi de comparer les résultats des différents traitements.
87
**Comment est déterminé le staging clinique?**
Le stade est déterminé à l'aide de l'examen clinique, de l’imagerie médicale, de la bronchoscopie et de différentes méthodes radiologiques, échographiques ou isotopiques. On parle alors de staging clinique.
88
**Qu’est-ce que le staging pathologique ?**
Le staging pathologique est basé sur les constatations faites suite à la résection chirurgicale et est donc postchirurgical.
89
**Quels sont les examens faits pour évaluer le T ?**
Radiographie pulmonaire
Tomodensitométrie (taille et localisation)
Bronchoscopie (situation endobronchique)
Vidéothoracoscopie (atteinte pleurale)
90
**Quels sont les examens faits pour évaluer le N ?**
* Radiographie pulmonaire
* Tomodensitométrie
* Biopsie du médiastin par aiguille fine (EBUS)
* Médiastinoscopie (N2, N3)
* Biopsie d'une adénopathie susclaviculaire (N3)
* TEP (tomographie par émission de positron)
91
**Quels sont les examens faits pour évaluer le M ?**
Examen clinique
Examens biologiques
Médecine nucléaire
Méthodes radiologiques et échographiques
Biopsie d'organes
TEP
92
**Quel examen est fait chez TOUS les patients avec suspicion de cancer du poumon ?**
Une tomodensitométrie thoracique et abdominale supérieure avec contraste
L'atteinte d'un organe par le cancer doit être démontrée par une méthode cytologique ou histologique si la preuve de l'atteinte de cet organe entraîne une modification du traitement.
93
**Comment peut varier l'approche préconisée pour le staging ?**
elle va différer selon qu'il s'agit d'un cancer à petites cellules ou non à petites cellules.
94
Dans le Staging du cancer non à petites cellules, quels sont les deux examens les plus utiles pour déterminer le T ?
La bronchoscopie et la tomodensitométrie thoracique sont les deux examens les plus utiles pour déterminer le T. On inclut habituellement la partie haute de l’abdomen lors d’une tomodensitométrie thoracique (surrénale et foie).
95
Dans le Staging du cancer non à petites cellules, que faire si rien n’oriente vers la présence de métastase ? Pourquoi ?
Si rien n’oriente vers la présence de métastases, une TEP-SCAN est obtenue. Cette technologie permet par la démonstration de métastases non visibles par les autres techniques d’éviter jusqu’à 10% de chirurgies futiles dans le traitement du cancer du poumon.
96
Dans le Staging du cancer non à petites cellules, quels sont les deux examens les plus utiles pour déterminer le N ?
Pour ce qui est de l’évaluation du médiastin (N), le TDM thoracique et le PET-SCAN sont des outils essentiel.
97
**Qu’est-ce que la TEP ? Son mode d’action ?**
La TEP (tomographie par émission de positrons), est une technique qui utilise le glucose marqué au fluor radioactif (18FDG) pour identifier les cellules métaboliquement actives. Ceci signifie que si un ganglion est petit et ne capte pas à la TEP, il y a peu de chance qu’il soit atteint par le cancer. Au contraire, s’il est gros et/ou hypercaptant, un échantillonnage doit être réalisé à l’aide de l’EBUS pour prouver son atteinte néoplasique. Le développement de l’échographie endobronchique (EBUS) permet maintenant d’évaluer de façon non chirurgicale le médiastin. Ceci a entraîné une baisse notable du nombre de médiastinoscopie pratiquée.
98
Dans quel contexte doit-on procéder à une recherche des métastases (Dans le Staging du cancer non à petites cellules)?
lorsque des symptômes ou des signes physiques orientent vers un organe en particulier, lorsqu’un patient a perdu du poids ou a une atteinte de l’état général, ou lorsqu’il y a des anomalies biologiques (anémie, élévation enzymatique).
99
Dans le Staging du cancer non à petites cellules une 1.\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_peut être faite à la recherche de métastases cérébrales. Une _____________ permet de rechercher les métastases osseuses.
1. tomodensitométrie cérébrale
2. scintigraphie osseuse
100
**VRAI OU FAUX. Pour le cancer du poumon à petites cellules, on a tendance à utiliser le système TNM pour évaluer le pronostic**
Faux. le pronostic de cette maladie est surtout modulé par la présence ou non de métastases.
101
## Footnote
**Sur quoi se base le pronostic du cancer à petites cellules ?**
le pronostic de cette maladie est surtout modulé par la présence ou non de métastases.
102
**Comment classifie-t-on le cancer à petite cellules ?**
il peut être :
limitée au thorax ou extensive (métastatique).
103
**Qu’est-ce qu’un cancer à petites cellules limité ?**
si le cancer se situe à l'intérieur d'un hémithorax avec ou sans adénopathies susclaviculaires.
104
**Qu’est-ce qu’un cancer à petites cellules extensif ?**
La présence d'un épanchement pleural malin est considérée comme un stade extensif, tout comme l'atteinte d'un organe extrapulmonaire.
105
Les recommandations pour le staging du cancer à petites cellules sont différentes de celles pour le cancer non à petites cellules. **Quelles sont-elles et pourquoi ?**
Des études ont démontré que 15 % des patients avaient des métastases cérébrales, 28 % hépatiques et 29 % osseuses, démontrées seulement par les examens paracliniques.
Ainsi, les examens radiologiques permettant d'explorer ces organes sont souvent obtenus (TDM cérébral, scintigraphie osseuse).
106
**Quel est le traitement de choix du cancer du poumon ?**
la résection chirurgicale.
107
**Quel % des cancer sont résécables ?**
seulement 30 % des malades seront considérés résécables au moment du diagnostic.
Un certain pourcentage de ceux-ci seront considérés non opérables en raison de considérations médicales.
108
**Sur quoi se basent les contre-indications à la chirurgie ?**
Elles sont d'ordres histologique, anatomique ou physiologique.
109
## Footnote
**Quel cancer est d’emblée considéré inopérable ?**
les carcinomes à petites cellules sont d'emblée inopérables.
110
**Quel est le traitement pour les carcinomes à petites cellules ?**
La polychimiothérapie est ici la pierre angulaire du traitement.
111
**Quels stades sont habituellement traités par chirurgie ?**
Les stades IA, IB, IIA, et IIB
112
113
**Dans quel contexte les stades III A peuvent être traités par chirurgie ?**
Les stades III A peuvent être traités par la chirurgie dans certains cas où il n’y a pas d’atteinte ganglionnaire médiastinale. Dans les cas de stades IIIA dus à une atteinte médiastinale ipsilatérale, la résection chirurgicale peut parfois être considéré après discussion en réunion multidisciplinaire
114
**Quelles sont les contre-indications usuelles à une résection chirurgicale ?**
1. la présence d'une tumeur de toute dimension qui envahit le médiastin, le coeur, les gros vaisseaux, la trachée, l'oesophage, un corps vertébral ou la carène, ou la présence d'un épanchement pleural malin (T4)
2. la présence de métastases aux ganglions médiastinaux controlatéraux, aux ganglions hilaires controlatéraux ou aux ganglions scaléniques ou supraclaviculaires (N3),
3. la présence de métastases à distance (M1). Il est toutefois à noter que dans certains milieux spécialisés, l'envahissement de la trachée, la carène, l'oesophage ou le nerf laryngé récurrent gauche ne constitue pas une contre-indication chirurgicale absolue.
115
Bien qu'une tumeur soit jugée résécable, il arrive souvent qu'un patient ne soit pas opérable en raison de maladies cardiaques, pulmonaires ou des autres systèmes.
## Footnote
**Nommez des exemples de maladies cardiaques menaçant l’opérabilité d’une tumeur.**
Infarctus récent
Angine instable
Insuffisance cardiaque sévère
HTA sévère non contrôlée
116
Bien qu'une tumeur soit jugée résécable, il arrive souvent qu'un patient ne soit pas opérable en raison de maladies cardiaques, pulmonaires ou des autres systèmes.
## Footnote
**Nommez des exemples de maladies pulmonaires menaçant l’opérabilité d’une tumeur.**
Rétention de CO2
VEMS \< 0.8 litre ou 40% de la prédite
VEMS post-opératoire prédit \< 0.8 litre
117
## Footnote
**Comment estime-t-on le VEMS postopératoire ?**
Le VEMS postopératoire est estimé à l'aide de la scintigraphie pulmonaire de perfusion. Le pourcentage de perfusion que reçoit le poumon sain est multiplié par le VEMS préopératoire pour obtenir le VEMS postopératoire (ex. : VEMS pré-op. de 2.0 litres x 40 % de perfusion au poumon sain = VEMS post-opératoire prédit de 0.8 litre).
118
Une épreuve d’effort sur ergocycle avec mesure de la consommation maximale d’oxygène peut aider à prendre une décision lorsque la fonction respiratoire d’un patient est limite. Une consommation de moins de 1.\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_ est une contre-indication absolue tandis qu’une valeur entre 2.\_\_\_\_\_\_\_\_ est une contre-indication relative.
1. 10 ml/Kg
2. 10 et 15 ml/Kg
119
**Pourquoi est-il important de faire une investigation de base qui comprend un ECG et une épreuve d’effort (tapis roulant) chez les patients atteints du cancer du poumon?**
car Les patients atteints du cancer du poumon sont souvent porteurs d’une maladie coronarienne.
120
**Que faire chez les patients avec des antécédents cardiaques ?**
Chez le patient avec des antécédents cardiaques, l’évaluation comprendra souvent une évaluation plus extensive de la maladie coronarienne (MIBI-persantin, coronarographie) et de la fonction myocardique (échographie cardiaque). Il arrivera même que certains patients devront subir une procédure thérapeutique avant de pouvoir être traité chirurgicalement pour leur cancer du poumon (pontage aortocoronarien, dilatation percutanée ou pose de tuteur coronarien).
121
**Quel est le taux de survie à 5 ans après un traitement chirurgical du cancer du poumon non à petites cellules (pour chaque stade + la survie globale) ?**
est de 60 % pour le stade I, 30 % pour le stade II et 15 % pour le stade IIIa.
La survie globale après chirurgie est de 30 % à 5 ans et de 15 % à 10 ans.
Il est important de noter que plusieurs malades (10 %) vont développer un 2e cancer durant la période de suivi.
122
**Qu’est-ce que la chimiothérapie d’induction ?**
administration de chimiothérapie préopératoire peut améliorer le taux de résécabilité des stades IIIA, en réduisant la taille de la tumeur et en stérilisant le médiastin.
123
**À qui s’adresse la chimiothérapie d’induction ?**
Cette stratégie peut s’adresser aux patients qui ont une atteinte limitée des ganglions médiastinaux ipsilatéraux. Étant donné que les récidives après une chirurgie sont habituellement dues à des métastases, il est aussi possible qu’une telle chimiothérapie réduise le taux de récidive en s’attaquant aux micro métastases. Ces cas particuliers doivent être discuté en réunion multidisciplinaire afin de prendre la meilleure décision possible pour le patient.
124
**Suite au traitement chirurgical du cancer du poumon, la majorité des patients présenteront une atteinte métastatique au moment de la récidive et ce, même si le stade initial était favorable. Pourquoi ?**
dû à la présence de métastases microscopiques présentes au diagnostic et trop petites pour être détectées par les moyens habituels d’investigation.
125
**Comment peut-on éviter une atteinte métastatique au moment de la récidive ?**
l’administration de chimiothérapie après une chirurgie résultait en une diminution du taux de récidive et en une amélioration de la survie. Il est donc recommandé d’administrer de la chimiothérapie après toute chirurgie pour un cancer du poumon à l’exception des stades I.
126
## Footnote
**Dans quel contexte le cancer du poumon non à petites cellules peut être inopérable ?**
en raison de l'extension régionale ou métastatique de la tumeur, ou bien encore en raison de contre-indications médicales à une chirurgie chez un patient dont la tumeur serait autrement résécable.
127
**Que faire lorsque le cancer non à petite cellule est inopérable ?**
la radiothérapie et la chimiothérapie jouent un certain rôle dans le traitement de ces patients.
128
**Qu’est-ce que la radiographie stéréotaxique ?**
une nouvelle technique de radiothérapie qui permet de traiter efficacement les tumeurs de stade précoce (Stade I) chez des patients qui ne peuvent pas être opérés.
En concentrant les rayons, cela permet d’avoir une excellente efficacité tout en diminuant les effets secondaires.
129
**Quelles sont les conditions pour procéder è la radiographie stéréotaxique ?**
Les tumeurs doivent être de taille inférieure à 3 cm et sans atteinte ganglionnaire.
130
**Que faire pour un cancer non à petites cellules localement avancé ?**
La radiothérapie peut être administrée à haute dose avec un champ couvrant la tumeur et le médiastin. Bien qu'une régression de la tumeur soit objectivée chez 75 % à 90 % des patients, les résultats à long terme sont moins encourageants. Dans les stades III, la survie à 5 ans n'atteint que 5-10 %.
131
**Pourquoi la radiothérapie peut s’avérer inefficace ?**
due en partie au mauvais contrôle local de la tumeur mais surtout à l'apparition de métastases systémiques.
132
**Comment peut-on augmenter l’efficacité de la radiothérapie ?**
L'utilisation de la chimiothérapie en association avec la radiothérapie a été explorée et il est maintenant de pratique courante de traiter les cancers du poumon localement avancé par de la chimiothérapie et de la radiothérapie.
133
**Quel est le taux de survie à 5 ans de la polychimiothérapie pour les cancer du poumon non à petites cellules ?**
l'efficacité actuelle de la polychimiothérapie dans le cancer du poumon non à petites cellules est limitée et les toxicités respectives de ces deux modalités thérapeutiques s'additionnent souvent. La survie à 5 ans est de 15-20%.
134
**Expliquez comment la radiothérapie est aussi très utile dans le traitement palliatif des symptômes du cancer du poumon.**
Les résultats sont positifs dans le contrôle du syndrome de la veine cave supérieure (80 %), des hémoptysies (84 %), des douleurs thoraciques (64 %), des douleurs osseuses et des métastases cérébrales. L'atélectasie n'est toutefois réversible que dans le quart des cas et la paralysie d'une corde vocale rarement.
135
**Quel est le taux de de réponse à la chimiothérapie dans le traitement du cancer du poumon non à petites cellules de forme métastatique traité ?**
De 30 % à 40 % avec une réponse complète dans moins de 5 % des cas.
136
**Quel est le taux de survie médiane des patients atteints de cancer du poumon métastatique traités avec chimiothérapie ?**
est de 40 semaines avec moins de 40 % des patients vivant 1 an après le diagnostic.
137
**Quel est le but de la chimiothérapie chez tous les patients porteurs d'un cancer du poumon non à petites cellules (cancers métastatiques)?**
Quelques patients vont noter un effet positif sur leurs symptômes mais la toxicité du traitement peut être significative. Toutefois, nous supportons beaucoup mieux les patients durant leur traitement.
138
Chez quels patients la chimiothérapie est-elle mieux tolérée (cancers métastatiques)?
chez les patients ayant un bon état général, sans perte de poids importante, sans pathologies rénale ou cardiaque sérieuses et dont la réponse au traitement peut être évaluée par des examens radiologiques. Les bénéfices escomptés de même que les effets secondaires du traitement doivent être discutés avec le patient.
139
**Dans quel contexte doit-on réévaluer le traitement des cancers métastatiques?**
Si, après 2 cycles de chimiothérapie, aucune réponse n'est objectivée, le traitement doit être réévalué car les chances de réponse avec la poursuite du traitement sont presque inexistantes.
140
**Chez quels patients utilise-t-on la thérapie ciblée ?**
Pour les patients porteurs d’une mutation ALK ou EGFR, l’administration de modificateurs de la réponse biologique (thérapie ciblée) est un premier choix.
141
**Que permet la thérapie ciblée ?**
Cela peut permettre d’améliorer la qualité de vie et la survie sans progression.
142
**Quelle est la place de l’immunothérapie dans le traitement du cancer métastatique?**
L’immunothérapie s’est aussi taillée une place de choix en première ou deuxième ligne de traitement suite à l’analyse moléculaire de la tumeur. Ces alternatives permettent de mieux personnaliser le traitement des patients.
143
**À quoi sert le traitement de support des patients atteints de cancer métastatiques?** **Donnez des exemples.**
Le traitement de support peut améliorer la qualité de vie de plusieurs patients.
* Pour les patients avec des métastases cérébrales, l'association de stéroïdes à haute dose et de radiothérapie est trèsefficace.
* Les épanchements pleuraux néoplasiques sont traités avec un drainagethoracique fermé, suivi de l'instillation de talc pour un taux de contrôle de 60 % à 75 %.
* Un cathéter pleural permanent, de type Pleurx peut égalementêtre proposé afin de soulagerla dyspnée en lien avec l’épanchement pleuralmalin.
* Les antibiotiques pour le traitement des pneumonies obstructives et les bronchodilatateurs pour les maladies pulmonaires obstructives associées, sont des mesures palliatives utiles.
* Les narcotiques, surtout ceux à longue action, avec ou sans radiothérapie, contrôlent la douleur chez la majoritédes patients.
144
**Qu’est-ce que la thérapie endobroncique ?**
le laser est une approche du traitement des lésions néoplasiques endobronchiques. Le laser le plus fréquemment utilisé est le Nd-YAG (neodymium yttrium-aluminium-garnet) laser.
L'énergieproduite par ce type de laser est transportée par une fibreoptique et sert à coaguler ou vaporiser les tissus. Cette fibre peut être insérée à l'intérieur de bronchoscopes rigides ou flexibles.
145
**Quel est le but du traitement au laser ?**
la palliation de symptômes chez les patients incurables.
Le laser peut aussi être utile lorsque d'autres modalités thérapeutiques ont failli.
146
**Quelles sont les indications au traitement au laser ?**
Les indications sont dans la palliation des hémoptysies, de la dyspnée et des symptômes reliés à l'atélectasie.
147
**Dans quel contexte observe-t-on les meilleurs résultats concernet le traitement au laser ?**
meilleurs résultats sont obtenus lorsque la tumeur est centrale.
148
**Donnez un exemple de bienfait du traitement au laser.**
Une obstruction bronchique peut être levée complètement dans 50 % des cas et partiellement dans un autre 30 %.
149
## Footnote
**Qu’est-ce que la pose d’un tuteur endobronchique et dans quel contexte est-il utilisé ?**
La pose d’un tuteur endobronchique peut aussi aider à lever une obstruction lorsque celle-ci est causée par une compression extrinsèque d’une bronche. Avec le laser, les deux modalités sont souvent utilisées ensemble.
Lorsqu’unlaser n’est pas disponible, on peut obtenir. les mêmes résultats avec l’électrocautérisation ou la cryothérapie.
150
**Quelle est le taux de survie des cancer à petites cellules sans traitement ?**
la survie médiane du cancer du poumon à petites cellules est de 2.8 mois avec une survie à 5 ans de moins de 1 %.
151
## Footnote
**Est-ce que la chirurgie ou la radiothérapie comme seul traitement du cancer à petites cellules sont utiles ?**
**Non, peu utile**
152
**Quelle est la pierre angulaire du traitement des cancer à petites cellules ? pourquoi ?**
En raison d'une très forte sensibilité à différents agents, la polychimiothérapie est devenue la pierre angulaire du traitement.
153
**Quelle est la combinaison la plus utilisée dans le traitement des cancer à petites cellules ?**
La combinaison la plus utilisée associe l’étoposide et le cisplatine.
154
## Footnote
**Quel est le taux de réponse avec l’association de l’étoposide et le cisplatine dans le traitement des cancers à petites cellules ?**
le taux total de réponse est de 80 %, peu importe le stade. Cinquante pourcents des patients avec un stade limité, et 20 % des patients avec un stade extensif, auront une réponse complète.
155
**Quel est le taux de survie médiane avec l’association de l’étoposide et le cisplatine dans le traitement des cancers à petites cellules ?**
La surviemédiane est de 14 à 18 mois dans les stades limitéset de 8 à 10 mois dans les stadesextensifs. Environ 15 % à 20 % des patients avec un stade limité ont une survie prolongée sans évidence de maladie ( \> 2 ans).
156
**Quelle est l’utilité de la combinaison chimiothérapie/radiothérapie ?**
Plusieurs études ont évalué les rôles combinés de la chimiothérapie et de la radiothérapie dans le traitement des formes locales du cancer du poumon à petites cellules. Les résultats ont été concluants et la combinaison des 2 modalitésest maintenant standard.
157
**Quel est le rôle de la radiothérapie dans le traitement du cancer du poumon à petites cellules ?**
au niveaudu contrôle des symptômes dus aux métastases osseuses, cérébrales, spinalesou aux effets de l'obstruction bronchique.
158
**Quel est le rôle de la chimiothérapiue dans le traitement du cancer du poumon à petites cellules ?**
en raisonde la grande sensibilité du cancer du poumon à petites cellules à la chimiothérapie, celle-ci est préférée pour le traitement du syndromede la veine cave supérieure.
159
**Quel est le lien entre l’'améliorationde la survie avec la polychimiothérapie et le risque de récidive ?**
L’amélioration du taux de survie a été accompagnée d'un risque relativement élevé de récidive cérébrale. (logique, les gens meurent pas mais font des récivides à la place)
160
**Quel est le taux cumulatif de métastases après 2 ans (post-chimiothérapie)**
il approche 80 %.
161
**Comment peut-on tenter de réduire le risque de récidives cérébrale ?**
Pour tenter de réduire ce risque, plusieurs étudesont exploré le rôle de la radiothérapie crânienne prophylactique. Il a été démontré qu'on pouvait réduirece risque pour atteindre un taux de métastase cérébrale de 3 % à 12 %. Une amélioration de la survie globale a été démontrée que chez les patients ayant eu une réponse significative à la chimiothérapie. Les recommandations sont donc d'administrer de la radiothérapie crânienne prophylactique à tous les patients qui ont obtenu une réponseà la chimiothérapie et qui acceptent les effets secondaires d'un tel traitement. Pour ceux qui n'obtiennent pas de réponsesignificative à la chimiothérapie, la radiothérapie est administrée seulement lorsqu'il y a apparition d'une métastase cérébrale.
162
**Quel est le rôle de la chirurgie dans le traitement des formes très localisées de cancer du poumon à petites cellules** (TIN0 et T2N0).**?**
Résultat positif dans des cas très localisées. Il est donc actuellement recommandé de considérer pour des formestrès limitées de cancer du poumon à petites cellules, une résection chirurgicale mais suivie de chimiothérapie intensive. Il s’agit de cas rares.
