Capitulo 14 Flashcards
(174 cards)
1
Q
¿Dónde se encuentra el hígado en el abdomen?
A
El hígado está localizado en el cuadrante superior derecho del abdomen, justo por debajo del lado derecho del diafragma y bajo la parrilla costal.
2
Q
¿Cómo se divide el hígado desde el punto de vista anatómico?
A
El hígado se divide en dos lóbulos predominantes, uno derecho y uno izquierdo, y tiene dos segmentos de menor tamaño: el lóbulo caudado posterior y el lóbulo cuadrado inferior.
3
Q
¿Cómo se diferencia el hígado en aspecto funcional?
A
El hígado se diferencia en aspecto funcional mediante el flujo sanguíneo portal en cuatro sectores, los cuales se subdividen en ocho segmentos.
4
Q
¿Cuánto pesa aproximadamente el hígado de un adulto?
A
El hígado pesa alrededor de 1400 gramos en un adulto.
5
Q
¿Cuánto flujo sanguíneo recibe el hígado y de qué fuentes proviene?
A
l hígado recibe cerca del 25% del gasto cardiaco, alrededor de 1500 ml de flujo sanguíneo por minuto. Este flujo sanguíneo proviene de dos fuentes: el flujo venoso de la vena porta y el flujo arterial de la arteria hepática.
6
Q
¿Qué función tiene la vena porta en relación con el hígado?
A
La vena porta lleva sangre venosa rica en nutrientes, así como fármacos y venenos, desde el intestino delgado al hígado. También transporta el drenaje venoso pancreático, rico en hormonas pancreáticas.
7
Q
¿Cómo se produce el drenaje de sangre desde el hígado?
A
Los vasos sanguíneos convergen dentro del hígado y el flujo sanguíneo combinado sale a través de las venas centrales (también llamadas venas terminales o vénulas hepáticas), las cuales drenan hacia la vena hepática y finalmente hacia la vena cava inferior.
8
Q
¿Por qué el hígado es un sitio importante para la diseminación metastásica de cáncer?
A
Debido a su sistema de riego sanguíneo, el hígado es un sitio importante para la diseminación metastásica de cáncer, especialmente desde el tubo digestivo, las mamas y los pulmones.
9
Q
¿Cuál es la organización de la sustancia del hígado?
A
La sustancia del hígado está organizada en placas de hepatocitos.
10
Q
¿Qué separa las placas de hepatocitos en el hígado?
A
Las placas de hepatocitos están separadas por espacios vasculares llamados sinusoides.
11
Q
¿Qué sucede en los sinusoides del hígado?
A
En los sinusoides, la sangre de la arteria hepática se mezcla con la sangre de la vena porta en su trayecto hacia la vena central.
12
Q
¿Cuáles son los principales tipos de células en el sistema reticuloendotelial del hígado?
A
Los principales tipos de células son las células endoteliales, las células de Kupffer y las células estrelladas o lipocitos.
13
Q
¿Qué función tienen las células de Kupffer en el hígado?
A
Las células de Kupffer son macrófagos especializados que realizan funciones de fagocitosis en el espacio sinusoidal.
14
Q
¿Qué función tienen las células estrelladas o lipocitos en el hígado?
A
almacenan grasa y participan en el metabolismo de la vitamina A.
15
Q
¿Cuánto porcentaje de células en el hígado son células reticuloendoteliales?
A
Alrededor del 30% de las células en el hígado son células reticuloendoteliales.
16
Q
¿Cuánto porcentaje de células reticuloendoteliales son células de Kupffer?
A
Aproximadamente el 33% de las células reticuloendoteliales son células de Kupffer.
17
Q
¿Qué funciones desempeñan las células reticuloendoteliales en el hígado?
A
Las células reticuloendoteliales realizan funciones como fagocitosis, secreción de citocinas y comunicación con los hepatocitos.
18
Q
¿Qué ocurre cuando hay disfunción de las células reticuloendoteliales en el hígado?
A
necrosis de hepatocitos en la enfermedad aguda del hígado como a la fibrosis hepática en la hepatopatía crónica.
19
Q
¿Cómo se describe la estructura hepática en términos del lobulillo?
A
series ordenadas de placas de hepatocitos alrededor de venas centrales.
20
Q
¿Qué forma tienen los lobulillos hepáticos?
A
Los lobulillos hepáticos tienen forma de hexágonos.
21
Q
¿Qué se encuentra en los ángulos de los lobulillos hepáticos?
A
En los ángulos de los lobulillos hepáticos se encuentran tríadas o tractos portales que contienen una vena porta, una arteriola hepática y un canalículo biliar.
22
Q
¿Cómo se llaman los hepatocitos adyacentes a la tríada portal?
A
Los hepatocitos adyacentes a la tríada portal se denominan placa limitante.
23
Q
¿Qué importancia tiene la alteración de la placa limitante?
A
La alteración de la placa limitante es un marcador diagnóstico importante para algunas formas de enfermedad hepática mediada por mecanismos inmunitarios.
24
Q
¿Qué se puede observar en las biopsias hepáticas de pacientes con enfermedad del hígado de origen desconocido?
A
alteración de la placa limitante.
25
¿Cómo es más útil considerar la estructura hepática desde el punto de vista fisiológico?
Desde el punto de vista fisiológico, es más útil considerar la estructura hepática en términos de la dirección del flujo sanguíneo portal a central.
26
¿Cómo fluye la sangre en los sinusoides hepáticos?
La sangre que entra a los sinusoides fluye primero más allá de los hepatocitos de la zona 1, luego de la zona 2 y finalmente alcanza los hepatocitos de la zona 3 antes de entrar a la vena central.
27
¿Cómo se definen las zonas funcionales del hígado?
Las zonas funcionales del hígado se definen en función de la llegada de la sangre portal. La zona 1 son los hepatocitos más cercanos a los vasos de entrada, la zona 2 está entre la zona 1 y la zona 3, y la zona 3 son los hepatocitos más alejados de los vasos de entrada.
28
¿Qué es un ácino hepático?
Un ácino hepático es la unidad de tejido del hígado centrada alrededor de la vénula porta y la arteria hepática. Se imagina que los hepatocitos forman anillos concéntricos en el orden en el cual entran en contacto con la sangre portal.
29
¿Cuáles son las diferencias entre los hepatocitos de la zona 1 y la zona 3?
Los hepatocitos de la zona 1 son más activos en la gluconeogénesis, el metabolismo oxidativo de energía y la síntesis de urea. Los hepatocitos de la zona 3 son más activos en la glucólisis y la lipogénesis.
30
¿Qué atributos muestran los hepatocitos de la zona 2?
Los hepatocitos de la zona 2 muestran atributos de células tanto de la zona 1 como de la zona 3.
31
¿A qué tipo de procesos se aplica la zonificación funcional en el hígado?
a procesos impulsados por la presencia de sustancias difusibles.
32
¿Qué otras funciones desempeña el hígado además de las relacionadas con la zonificación funcional?
El hígado también está involucrado en la captación mediada por receptor y el transporte activo de sustancias que no pueden difundirse libremente hacia las células.
33
¿Dónde pueden entrar las sustancias que no pueden difundirse libremente hacia las células hepáticas?
Estas sustancias pueden entrar en cualquier hepatocito que tenga los transportadores apropiados, independientemente de su zona.
34
¿Qué ocurre con las sustancias estrechamente unidas a proteínas transportadoras para las cuales el hígado carece de receptores?
Estas sustancias se eliminan de manera inadecuada por los hepatocitos en las tres zonas, ya que el hígado carece de receptores específicos para ellas.
35
¿Cuántos lados tienen los hepatocitos?
Los hepatocitos tienen tres lados: apical, basolateral y lateral.
36
¿Qué forma la superficie apical de un hepatocito?
La superficie apical del hepatocito forma la pared del canalículo biliar.
37
¿Qué está en contacto con el torrente sanguíneo en el hepatocito?
La superficie basolateral del hepatocito está en contacto con el torrente sanguíneo a través de los sinusoides hepáticos.
38
¿Qué ocurre en el dominio lateral del hepatocito?
El dominio lateral del hepatocito está bordeado por las superficies apical y basolateral y tiene actividades distintas en comparación con las otras regiones de la membrana plasmática.
39
¿Cuál es la función de las zonas de oclusión entre hepatocitos?
Las zonas de oclusión entre hepatocitos mantienen la segregación de los dominios de membrana plasmática apical y basolateral.
40
¿Qué actividades ocurren en la membrana plasmática apical y basolateral de los hepatocitos?
Los procesos relacionados con el transporte y excreción de bilis ocurren en la membrana plasmática apical, mientras que la captación desde el torrente sanguíneo y la secreción hacia el mismo ocurren a través de la membrana basolateral.
41
¿Qué puede ocurrir como consecuencia de la disfunción de los hepatocitos?
Como consecuencia de la disfunción de los hepatocitos, puede haber interrupción del flujo de bilis, lo cual se conoce como colestasis.
42
¿Cuál es la relación entre la disfunción de los hepatocitos y la colestasis?
En ocasiones, la disfunción de los hepatocitos puede provocar colestasis, pero no existe una clara separación entre las consecuencias de las funciones apicales y basolaterales alteradas.
43
¿Por qué la colestasis se manifiesta en la superficie basolateral a pesar de ser un trastorno del flujo de bilis apical?
La colestasis se manifiesta en la superficie basolateral porque es en esta región donde se captan inicialmente la bilirrubina y otras sustancias que se excretarán a través de la membrana plasmática apical hacia la bilis.
44
¿Cómo puede afectar la disfunción de los hepatocitos al metabolismo de energía y la síntesis de proteínas?
La alteración del metabolismo de energía o de la síntesis de proteínas, aunque inicialmente afectan los procesos de secreción y metabolismo del hepatocito, también pueden influir en la maquinaria de transporte de bilis en la membrana plasmática apical.
45
¿Existe una relación directa entre las funciones apicales y basolaterales alteradas en los hepatocitos disfuncionales?
Sí, no hay una línea clara entre las consecuencias de las funciones apicales y basolaterales alteradas en los hepatocitos disfuncionales, ya que ambas están interconectadas y pueden afectarse mutuamente.
46
¿Qué sucede cuando se pierden hepatocitos en el hígado?
Cuando se pierden hepatocitos, se activan mecanismos poco entendidos que estimulan la proliferación de los hepatocitos restantes.
47
¿Qué ocurre en la mayoría de los casos de insuficiencia hepática fulminante con muerte hepatocelular masiva?
En la mayoría de los casos de insuficiencia hepática fulminante con muerte hepatocelular masiva, si el paciente sobrevive al periodo agudo de disfunción hepática, generalmente mediante terapia médica en el hospital, la recuperación será completa.
48
¿Qué ocurre después de la resección quirúrgica del tejido hepático?
Después de la resección quirúrgica del tejido hepático, se produce la proliferación de los hepatocitos restantes, lo que se conoce como hiperplasia.
49
¿Qué factores están involucrados en la proliferación y muerte celulares en el hígado?
Muchos factores de crecimiento, como el HGF (factor de crecimiento hepatocitario) y el TGF-a (factor de crecimiento transformante alfa), así como citocinas como el TNF (factor de necrosis tumoral), IL-1 (interleucina-1) e IL-6 (interleucina-6), están involucrados en el equilibrio entre la proliferación y la muerte celulares en el hígado.
50
¿Cuál es la presión hidrostática del flujo sanguíneo portal en el hígado?
El flujo sanguíneo portal en el hígado generalmente tiene una presión hidrostática baja de alrededor de 10 mmHg.
51
¿Qué permite que la sangre se filtre a través de los sinusoides y tenga contacto máximo con los hepatocitos?
La baja resistencia al flujo sanguíneo dentro del hígado permite que la sangre se filtre a través de los sinusoides y alcance contacto máximo con los hepatocitos.
52
¿Cuáles son las características singulares del hígado que contribuyen a su circuito de baja presión?
Las características singulares del hígado son las fenestraciones en las células endoteliales y la falta de una membrana basal típica entre las células endoteliales y los hepatocitos.
53
¿Cómo se ven afectadas estas características en la cirrosis?
En la cirrosis, las características del hígado, como las fenestraciones y la falta de una membrana basal entre células endoteliales y hepatocitos, se ven alteradas. Esto causa un aumento de la presión portal y cambios profundos en el flujo sanguíneo hepático, con consecuencias clínicas devastadoras.
54
¿Qué función tienen las fenestraciones en las células endoteliales del hígado?
Las fenestraciones son espacios entre las células endoteliales del sistema capilar portal del hígado. Permiten que el plasma y sus proteínas, pero no los eritrocitos, tengan acceso libre y directo a la superficie de los hepatocitos. Esto es crucial para la captación y secreción de sustancias en el hígado, así como su función como filtro de sangre portal.
55
¿Cómo se compara la presencia de fenestraciones en el hígado con otros lechos capilares del organismo?
Casi todos los lechos capilares del organismo carecen de fenestraciones como las presentes en el hígado, lo que hace que esta característica sea única y crucial para las funciones hepáticas.
56
¿Qué sucede en el hígado después de una comida en relación con el consumo de glucosa?
Después de una comida, el hígado experimenta un consumo neto de glucosa para la síntesis de glucógeno y la generación de intermediarios metabólicos a través de glucólisis y el ciclo del ácido tricarboxílico.
57
¿Cuáles son los factores que contribuyen al aumento del consumo de glucosa en el hígado después de una comida?
El aumento de la concentración de glucosa en la sangre y los cambios en las concentraciones de hormonas, como la insulina y el glucagón, que afectan la cantidad y la actividad de las enzimas metabólicas, son factores que contribuyen al aumento del consumo de glucosa en el hígado.
58
¿Qué sucede en el hígado durante periodos de ayuno o estrés en relación con la producción de glucosa?
Durante periodos de ayuno o estrés, cuando los niveles de glucosa en la sangre son bajos o se requieren niveles más altos de glucosa, el hígado produce glucosa a través de vías metabólicas como la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
59
¿Cómo afectan las hormonas y los sustratos en el torrente sanguíneo la producción de glucosa en el hígado?
Estos factores regulan la producción de glucosa para mantener las cifras normales en la sangre.
60
¿Qué sucede con los niveles de glucosa en la sangre a pesar de los cambios en el índice de ingreso y egreso de glucosa?
A pesar de los cambios amplios y repentinos en el índice de ingreso de glucosa al torrente sanguíneo (por ejemplo, la ingesta y absorción de alimentos) y la utilización de glucosa por los tejidos, el hígado mantiene las cifras de glucosa en la sangre dentro de límites normales o las incrementa según sea necesario.
61
¿Cuál es el papel del hígado en el metabolismo de proteínas?
El hígado desempeña un papel importante en el metabolismo de proteínas, especialmente en los procesos de desaminación y transaminación oxidativas.
62
¿Qué ocurre durante la desaminación y la transaminación oxidativas en el hígado?
Estas reacciones permiten que los grupos amino se transfieran entre moléculas, generando sustratos para el metabolismo de carbohidratos y la síntesis de aminoácidos
63
¿Qué función tiene el ciclo de la urea en el hígado?
El ciclo de la urea en el hígado permite la excreción de nitrógeno en forma de urea, la cual es menos tóxica que los grupos amino libres en forma de iones de amonio.
64
¿Cuál es la importancia de la excreción de nitrógeno en forma de urea?
La excreción de nitrógeno en forma de urea es esencial para eliminar los productos de desecho del metabolismo de las proteínas y mantener un equilibrio adecuado de nitrógeno en el cuerpo.
65
¿Qué sucede cuando la función del hígado en el metabolismo de proteínas se deteriora?
El deterioro de la función del hígado en el metabolismo de proteínas puede tener consecuencias graves y se discutirá con más detalle más adelante en relación con las enfermedades hepáticas.
66
¿Cuál es el papel del hígado en el metabolismo de los lípidos?
El hígado es el centro del metabolismo de los lípidos y produce alrededor del 80% del colesterol sintetizado en el cuerpo a partir de la acetil-CoA.
67
¿Cómo se conecta el metabolismo de los carbohidratos con el de los lípidos en el hígado?
¿Cómo se conecta el metabolismo de los carbohidratos con el de los lípidos en el hígado?
68
¿Qué otras funciones desempeña el hígado en el metabolismo de los lípidos?
El hígado puede sintetizar triglicéridos, almacenarlos y exportarlos. También produce cetoácidos a través de la oxidación de ácidos grasos, conectando el catabolismo de lípidos con el ciclo del ácido tricarboxílico.
69
¿Cómo controla el hígado la concentración de colesterol y triglicéridos en el organismo?
El hígado monta, secreta y capta diversas partículas de lipoproteínas para controlar la concentración de colesterol y triglicéridos. Esto incluye la absorción de triglicéridos de la dieta en el intestino delgado, la captación de remanentes de quilomicrones y la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL).
70
¿Cómo se eliminan los excesos de colesterol y triglicéridos en el organismo?
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) recolectan el colesterol y los triglicéridos excesivos desde otros tejidos y desde el torrente sanguíneo, y los regresan al hígado para su excreción. La eliminación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) también ocurre mediante el receptor de LDL en el hígado.
71
¿Qué proteínas sintetiza y secreta el hígado?
El hígado sintetiza y secreta muchas proteínas que se encuentran en el plasma, como la albúmina, factores de coagulación, proteínas de unión, hormonas y precursores de hormona.
72
¿Cuál es la función de la albúmina sintetizada por el hígado?
La albúmina sérica sintetizada por el hígado desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la presión oncótica del plasma.
73
¿Cuál es el papel del hígado en la coagulación?
El hígado sintetiza y modifica varios factores de la coagulación, lo que contribuye a la cascada de coagulación y asegura un adecuado proceso de coagulación sanguínea.
74
¿Qué función tiene el hígado en la regulación de la presión arterial?
El hígado produce angiotensinógeno, que es un precursor de la angiotensina, una hormona involucrada en la regulación de la presión arterial.
75
¿Qué otras funciones desempeñan las proteínas sintetizadas por el hígado?
El hígado también sintetiza proteínas que están involucradas en el crecimiento (como el factor de crecimiento tipo insulina-1) y el metabolismo (como las proteínas de unión a esteroides y hormona tiroidea).
76
¿Qué es la bilis y cuál es su función principal?
La bilis es una sustancia sintetizada por el hígado que actúa como un detergente, permitiendo la disolución de sustancias insolubles en un ambiente acuoso para su transporte dentro o fuera del cuerpo
77
¿Qué son los ácidos biliares y cuál es su papel en la bilis?
Los ácidos biliares son componentes importantes de la bilis. Se sintetizan en el hígado y desempeñan un papel clave en la solubilización de lípidos en el duodeno, lo que facilita la digestión y absorción de grasas
78
¿Qué sucede con los ácidos biliares después de su función en el duodeno?
En el íleon terminal, los ácidos biliares, tanto conjugados como desconjugados, son captados y transportados desde los enterocitos hacia el flujo sanguíneo portal. Luego, son devueltos al hígado a través del sistema de circulación enterohepática.
79
¿Cómo se realiza la excreción de la bilis?
Después de la síntesis y el transporte activo desde los hepatocitos hasta el canalículo biliar, la bilis se recolecta en las vías biliares y se excreta hacia el duodeno a través del colédoco. En algunos casos, la bilis también se almacena en la vesícula biliar antes de su liberación.
80
¿Cómo se regeneran los ácidos biliares en el hígado?
En el hígado, los ácidos biliares son captados por transportadores especializados y devueltos al citosol del hepatocito. Allí, son sometidos a reconjugación y secreción junto con otros componentes para formar nueva bilis, iniciando así otro ciclo de transporte enterohepático.
81
¿Dónde se encuentran la mayoría de las enzimas responsables del metabolismo de medicamentos y otras sustancias en el hígado?
Las enzimas que catalizan procesos metabólicos necesarios para la detoxificación y excreción de medicamentos y otras sustancias se localizan en el retículo endoplásmico liso de los hepatocitos.
82
¿Qué función tiene el metabolismo en el hígado en relación con las sustancias exógenas?
El metabolismo hepático no solo se utiliza para el procesamiento de fármacos exógenos, sino también para sustancias exógenas como la bilirrubina y el colesterol, que de otro modo serían difíciles de excretar por las células.
83
¿Cuál es el objetivo principal del metabolismo en el hígado?
El metabolismo hepático convierte sustancias hidrofóbicas (lipofílicas), que tienden a acumularse en las membranas celulares, en sustancias más hidrofílicas (polares) para facilitar su excreción o solubilización en la bilis.
84
¿Qué tipo de modificaciones ocurren durante las biotransformaciones en el hígado?
Durante las biotransformaciones, se llevan a cabo modificaciones covalentes en las sustancias para hacerlas más cargadas y facilitar su partición hacia un medio acuoso o su solubilización en la bilis.
85
¿Cuál es el resultado final de estas biotransformaciones en el hígado?
Como resultado de las biotransformaciones, algunas sustancias que de otro modo se retendrían en las membranas celulares pueden excretarse directamente en la orina o transportarse hacia la bilis para su excreción en las heces.
86
¿Cómo se divide la biotransformación en el hígado?
La biotransformación a menudo ocurre en dos fases: fase I y fase II.
87
¿Qué ocurre durante las reacciones de fase I de la biotransformación?
En las reacciones de fase I, se añade un grupo funcional que contiene oxígeno a la sustancia que se va a excretar, a través de oxidorreducciones.
88
¿Cuál es el efecto de la oxidación en las reacciones de fase I?
La oxidación introduce un "asa" reactiva en el medicamento, lo cual permite otras reacciones que hacen que la sustancia modificada sea más hidrosoluble.
89
¿Qué ocurre durante las reacciones de fase II de la biotransformación?
En las reacciones de fase II, el fármaco se une covalentemente a una molécula transportadora hidrosoluble que contiene azúcar ácido glucurónico o péptido glutatión.
90
¿Cuáles son las implicaciones clínicas de la destoxificación de fármacos en el hígado?
Las reacciones de oxidación de fase I pueden convertir medicamentos poco tóxicos en intermediarios reactivos más tóxicos. Si la conjugación por enzimas de fase II se ve alterada, los intermediarios reactivos pueden dañar otras estructuras celulares, lo cual tiene importantes implicaciones clínicas.
91
¿Qué función tienen las vías de destoxificación y transporte de bilis en los hepatocitos?
Permiten a los hepatocitos convertir sustancias hidrofóbicas en una forma más hidrofílica y, por ende, hidrosoluble, que se puede excretar en la bilis o por los riñones.
92
¿Cuáles son los desafíos de solubilización que enfrenta el organismo además de la destoxificación?
El cuerpo necesita poner lípidos a disposición de los tejidos y eliminar lípidos excesivos. Estos procesos requieren que los lípidos estén solubilizados en una forma dispersa que pueda transportarse por el torrente sanguíneo.
93
¿Qué clase de proteínas sintetizan los hepatocitos para solubilizar los lípidos?
Los hepatocitos sintetizan una clase de apolipoproteínas especializadas.
94
¿Qué función tienen las apolipoproteínas y las lipoproteínas en el transporte de lípidos?
Las apolipoproteínas se ensamblan en diversas partículas de lipoproteínas que transportan lípidos hacia y desde diversos tejidos mediante endocitosis mediada por receptor.
95
¿Qué función tienen las proteínas de unión sintetizadas por el hígado?
Se unen de manera estrecha a ciertas sustancias como vitaminas, minerales, hormonas y medicamentos, facilitando su transporte en el torrente sanguíneo y su disponibilidad gradual.
96
¿Qué papel desempeñan las proteínas de unión en el transporte de sustancias como los esteroides y la tíroxina?
Las proteínas de unión permiten transportar estas sustancias en el torrente sanguíneo en una forma no completamente accesible a los tejidos, limitando su concentración efectiva y actuando como un reservorio.
97
¿Cuál es la función de la transferrina, una proteína de unión a hierro?
La transferrina se sintetiza y secreta por el hígado, y sujeta al hierro libre en el torrente sanguíneo. A través de su interacción con el receptor de transferrina, se lleva a cabo su internalización y reciclaje, manteniendo el torrente sanguíneo libre de hierro no unido.
98
¿Dónde se almacena el hierro en el hepatocito y qué proteína está involucrada en este proceso?
El hierro liberado a partir de la transferrina en el citoplasma del hepatocito se une a la ferritina, una proteína de almacenamiento de hierro citoplásmica.
99
¿Qué células participan en el almacenamiento de vitamina A y cómo se relacionan con la lesión hepática crónica?
Las gotitas de grasa que almacenan vitamina A se encuentran en los lipocitos del sistema reticuloendotelial. Los lipocitos pueden verse implicados en la patogenia de la lesión hepática crónica y cirrosis, ya que responden a citocinas liberadas por células lesionadas y contribuyen a la fibrosis hepática.
100
¿Cuáles son las cuatro funciones amplias del hígado?
¿Cuáles son las cuatro funciones amplias del hígado?
101
¿Cómo se pueden entender las consecuencias clínicas de la enfermedad hepática?
Las consecuencias clínicas de la enfermedad hepática pueden entenderse como un fracaso en una o varias de las funciones del hígado o como una consecuencia de la hipertensión portal, que es el flujo sanguíneo hepático alterado característico de la cirrosis.
102
¿Qué ocurre cuando hay un fracaso en la función de síntesis del hígado debido a la enfermedad hepática?
Un fracaso en la función de síntesis del hígado puede llevar a la disminución de la producción de proteínas plasmáticas, como la albúmina, y la síntesis alterada de factores de coagulación, lo que puede resultar en edema, trastornos de la coagulación y otros problemas.
103
¿Qué sucede cuando hay un fracaso en la función de metabolismo del hígado debido a la enfermedad hepática?
Un fracaso en la función de metabolismo del hígado puede causar acumulación de toxinas y productos de desecho en el organismo, así como alteraciones en el metabolismo de los nutrientes y medicamentos.
104
¿Cuál es la consecuencia de la hipertensión portal en la enfermedad hepática?
La hipertensión portal, que es el aumento de la presión en la vena porta, puede llevar a la formación de várices esofágicas, ascitis (acumulación de líquido en el abdomen), esplenomegalia (agrandamiento del bazo) y otras complicaciones relacionadas con el flujo sanguíneo alterado en el hígado.
105
¿Qué es la disfunción hepatocelular?
La disfunción hepatocelular es la alteración en el funcionamiento de los hepatocitos, las células que conforman el parénquima hepático.
106
¿Qué puede causar la disfunción hepatocelular?
La disfunción hepatocelular puede ser causada por diversas enfermedades, como la hepatitis, la cirrosis, la intoxicación, las infecciones o los trastornos metabólicos.
107
La disfunción hepatocelular puede ser causada por diversas enfermedades, como la hepatitis, la cirrosis, la intoxicación, las infecciones o los trastornos metabólicos.
La vía y la extensión de la disfunción hepatocelular determinan las manifestaciones específicas de la enfermedad hepática.
108
¿Cuáles son algunos resultados comunes cuando fallan las funciones normales del hígado?
Algunos resultados comunes cuando fallan las funciones normales del hígado incluyen la acumulación de toxinas en el organismo, la disminución de la síntesis de proteínas plasmáticas, alteraciones en el metabolismo de los nutrientes y medicamentos, y la alteración del flujo sanguíneo hepático.
109
¿En qué tipo de lesión hepática es más común observar disfunción hepatocelular?
La disfunción hepatocelular es más común en la lesión hepática aguda, donde hay un daño repentino y grave en los hepatocitos.
110
¿Qué es la cirrosis?
La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado que se caracteriza por la formación de cicatrices y la pérdida de la función hepática normal.
111
¿Cuál es la importancia clínica del flujo sanguíneo portal en el hígado?
El flujo sanguíneo portal de baja presión y la zonificación funcional del flujo sanguíneo en el parénquima hepático son de gran importancia clínica.
112
¿Qué sucede cuando aumenta la presión venosa intrahepática debido a procesos patológicos como la fibrosis?
Cuando aumenta la presión venosa intrahepática, la sangre se acumula y una fracción considerable encuentra rutas alternativas de regreso a la circulación sistémica sin pasar por el hígado.
113
¿Cuáles son las consecuencias de la derivación portosistémica de sangre?
Las consecuencias de la derivación portosistémica incluyen la pérdida de las funciones hepáticas protectoras y de depuración, anormalidades en la homeostasis renal de sal y agua, y un mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal debido a la ingurgitación de vasos sanguíneos que no pasaron por el hígado.
114
¿Qué otras complicaciones pueden surgir debido a la derivación portosistémica de sangre?
La derivación portosistémica de sangre puede contribuir a la encefalopatía (alteración del estado mental), sangrado gastrointestinal (a través de várices esofágicas) y malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles.
115
¿Qué es la hepatitis aguda?
La hepatitis aguda es un proceso inflamatorio que causa la muerte de células hepáticas debido a necrosis o apoptosis.
116
¿Cuáles son las causas más comunes de la hepatitis aguda?
La hepatitis aguda es más frecuentemente causada por infección viral, aunque también puede ser provocada por exposición a fármacos o venenos.
117
¿Qué tipos de virus pueden causar hepatitis aguda?
Existen varios tipos de virus que pueden causar hepatitis aguda, y aunque se diferencian por sus propiedades antigénicas, producen enfermedades clínicamente similares.
118
¿Cuáles son los síntomas y signos de la hepatitis aguda?
Los síntomas y signos de la hepatitis aguda pueden variar ampliamente e incluir anorexia, fatiga, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia, fiebre, esplenomegalia y ascitis.
119
¿Cuál es la gravedad de la hepatitis aguda?
La gravedad de la hepatitis aguda puede variar desde ser asintomática y no evidente clínicamente hasta ser fulminante y fatal. La magnitud de la disfunción hepática también varía y está relacionada con la gravedad de la lesión del hígado.
120
¿Qué otras características pueden variar en la hepatitis aguda?
: La extensión relativa de la colestasis (acumulación de bilis) en contraste con la necrosis de hepatocitos también puede variar considerablemente en la hepatitis aguda.
121
¿Cuáles son los cinco virus más importantes que causan hepatitis aguda?
Los cinco virus más importantes son: virus de la hepatitis A (HAV), virus de la hepatitis B (HBV), virus de la hepatitis C (HCV), virus de la hepatitis D (HDV) y virus de la hepatitis E (HEV).
122
¿Cómo se transmite el virus de la hepatitis A (HAV)?
El HAV se transmite principalmente por la vía fecal-oral, a través del contacto con personas infectadas.
123
¿Cómo afecta el HAV al hígado?
El HAV causa enfermedad hepática tanto por la muerte directa de los hepatocitos como por la respuesta inmunitaria del huésped a los hepatocitos infectados.
124
¿Cómo se transmite el virus de la hepatitis B (HBV)?
El HBV se transmite principalmente a través del contacto sexual o el contacto con sangre u otros líquidos corporales infectados.
125
¿Cómo afecta el HBV al hígado?
Los hepatocitos infectados por HBV mueren como resultado de la respuesta inmunitaria después del reconocimiento de antígenos virales en su superficie. En algunos casos, puede producirse una respuesta inmunitaria excesiva que lleva a insuficiencia hepática fulminante.
126
¿Cómo se transmite el virus de la hepatitis C (HCV)?
El HCV se transmite principalmente a través de la sangre y otros líquidos corporales.
127
¿Cómo afecta el HCV al hígado?
El HCV causa una forma de hepatitis similar a la infección por HBV, pero con una mayor proporción de casos que progresan hacia hepatitis crónica.
128
¿Qué es el virus de la hepatitis D (HDV)?
El HDV es un virus defectuoso que requiere la presencia del HBV para causar infección. Puede presentarse como coinfección con HBV o como superinfección en individuos con infección crónica por HBV.
129
¿Cómo afecta el HDV al hígado?
El HDV causa una forma más grave de hepatitis, con una mayor proporción de casos fulminantes y una alta proporción de casos que progresan hacia hepatitis crónica.
130
¿Cómo se transmite el virus de la hepatitis E (HEV)?
El HEV se transmite principalmente por la vía fecal-oral, de manera similar al HAV.
131
¿Qué riesgo adicional presenta la infección por HEV en embarazadas?
La infección por HEV en embarazadas puede dar lugar a hepatitis fulminante, lo cual representa un riesgo importante.
132
¿Cómo se presenta la mayoría de los casos de enfermedad del hígado inducida por medicamentos?
La mayoría de los casos se presentan como hepatitis aguda, aunque algunos se presentan como colestasis y otros modelos.
133
¿Cómo se subdividen las toxinas hepáticas en términos de toxicidad?
Se subdividen en toxinas para las cuales la toxicidad del hígado es predecible y dependiente de la dosis en la mayoría de los individuos (por ejemplo, acetaminofeno), y las que originan reacciones impredecibles (idiosincrásicas) sin relación con la dosis.
134
¿Qué son las reacciones idiosincrásicas a los fármacos?
Son reacciones impredecibles que pueden ocurrir en individuos susceptibles y no están relacionadas con la dosis del medicamento. Pueden estar influenciadas por predisposición genética y generar intermediarios tóxicos.
135
¿Cuáles son los datos histológicos típicos en la hepatitis aguda no complicada?
Degeneración y necrosis focal de células hepáticas, inflamación de áreas portales, prominencia de células de Kupffer y conductos biliares, colestasis con tapones de bilis. El armazón de reticulina está preservado.
136
¿Cómo se caracteriza la recuperación después de la hepatitis aguda en el estudio histológico?
Regeneración de hepatocitos con figuras mitóticas y células multinucleadas, y restitución casi completa de la estructura lobulillar normal.
137
¿Qué es la necrosis hepática en puentes y cuándo ocurre?
Es una lesión histológica más grave que ocurre en aproximadamente el 1-5% de los pacientes con hepatitis aguda. Se caracteriza por la formación de áreas grandes de pérdida de células del hígado y colapso del armazón de reticulina, enlazando áreas portales o centrales adyacentes.
138
¿Qué se observa en casos de necrosis hepática masiva o hepatitis fulminante?
El hígado se hace pequeño, encogido y blando (atrofia amarilla aguda). El examen histológico revela necrosis masiva de hepatocitos en casi todos los lobulillos, colapso y condensación del armazón de reticulina y de las estructuras portales.
139
¿Cuáles son los datos anatomopatológicos específicos de la hepatitis alcohólica?
Acumulación de hialino de Mallory e infiltración de leucocitos polimorfonucleares.
140
¿Cuáles son las tres fases de la hepatitis viral aguda?
El pródromo, la fase ictérica y la fase de convalecencia.
141
¿Qué caracteriza la fase de pródromo de la hepatitis viral aguda?
Malestar general, fatiga, fiebre leve, anorexia, náuseas, vómitos, molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen, síntomas extrahepáticos como cefalea, fotofobia, tos, mialgias, exantema cutáneo, entre otros.
142
¿Cuánto tiempo dura aproximadamente la fase ictérica de la hepatitis viral aguda?
Alrededor de 4 semanas.
143
¿Qué ocurre durante la fase ictérica de la hepatitis viral aguda?
Disminución de los síntomas constitucionales, posible pérdida de peso, prurito en casos de colestasis grave, persistencia del dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen y esplenomegalia en algunos pacientes.
144
Cómo se caracteriza la fase de convalecencia en la hepatitis viral aguda?
Desaparición completa de los síntomas constitucionales, aunque las pruebas de función hepática aún pueden mostrar anormalidades. Los síntomas y signos disminuyen gradualmente.
145
¿Qué define a la hepatitis crónica?
Combinación de necrosis de células del hígado e inflamación persistente durante más de seis meses.
146
¿Cuáles pueden ser las causas de la hepatitis crónica?
Infección viral, medicamentos y toxinas, factores genéticos, metabólicos o autoinmunitarios, así como causas desconocidas.
147
¿Cuál es la variabilidad en la gravedad de la hepatitis crónica?
Desde una enfermedad estable y asintomática con resultados anormales en análisis de laboratorio, hasta una enfermedad grave y progresiva que puede llevar a cirrosis, insuficiencia hepática y muerte.
148
¿En qué aspectos se evalúa la hepatitis crónica?
Distribución y gravedad de la inflamación, grado de fibrosis y causa subyacente, que tiene implicaciones pronósticas importantes.
149
¿Cuál es el periodo de tiempo necesario para que una enfermedad sea considerada hepatitis crónica?
Persistencia de necrosis e inflamación durante más de seis meses.|
150
¿Cuáles son algunos de los síntomas comunes en la hepatitis crónica?
Fatiga, malestar general, fiebre leve, anorexia, pérdida de peso, ictericia intermitente leve y hepatoesplenomegalia leve.
151
¿Cuándo pueden presentarse algunos pacientes con hepatitis crónica?
Al principio, algunos pacientes pueden ser asintomáticos y presentar síntomas en etapas tardías de la enfermedad, cuando ya hay complicaciones de cirrosis.
152
¿Qué complicaciones de cirrosis pueden ocurrir en pacientes con hepatitis crónica?
Sangrado de várices esofágicas, coagulopatía, encefalopatía hepática, ictericia y ascitis.
153
¿Qué diferencia hay entre hepatitis crónica persistente y hepatitis crónica activa en términos de síntomas?
En la hepatitis crónica persistente, los pacientes pueden ser asintomáticos o tener síntomas leves. En la hepatitis crónica activa, especialmente en aquellos sin evidencia serológica de infección previa por el virus de la hepatitis B (HBV), pueden presentarse síntomas extrahepáticos como exantema cutáneo, diarrea, artritis y trastornos autoinmunitarios.
154
¿Cuáles son los datos histopatológicos compartidos en todas las formas de hepatitis crónica?
Infiltración inflamatoria de áreas portales del hígado con células mononucleares, especialmente linfocitos y células plasmáticas. 2) Necrosis de hepatocitos dentro del parénquima o adyacente a áreas portales (hepatitis periportal o "necrosis parcelar").
155
¿Qué se observa en la hepatitis crónica leve en el estudio histológico?
Un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas confinado a la tríada portal sin alteración de la placa limitante, sin evidencia de necrosis activa de hepatocitos y poca o ninguna fibrosis.
156
¿Qué se observa en casos más graves de hepatitis crónica en el estudio histológico?
Áreas portales expandidas y densamente infiltradas por linfocitos, histiocitos y células plasmáticas. Necrosis de hepatocitos en la periferia del lobulillo, con erosión de la placa limitante alrededor de las triadas portales (necrosis parcelar). También se observa necrosis y fibrosis entre las tríadas portales, así como alteración de la estructura hepática normal por bandas de tejido cicatrizal y células inflamatorias que enlazan áreas portales (necrosis en puentes).
157
¿Qué indica la presencia de puentes de tejido conjuntivo en la hepatitis crónica?
Los puentes de tejido conjuntivo son evidencia de remodelado de la estructura del hígado y son un paso crucial en la aparición de cirrosis. Indican la progresión hacia cirrosis y pueden extenderse desde las áreas portales hacia los lobulillos, aislándolos y envolviendo conductos biliares.
158
Definición de hepatitis crónica
Inflamación prolongada del hígado que puede ser asintomática o presentar síntomas inespecíficos como anorexia, malestar general, fatiga y molestias en el cuadrante superior izquierdo del abdomen.
159
Manifestaciones clínicas de la hepatitis cronica
Algunos pacientes son asintomáticos, mientras que otros presentan síntomas hepáticos como dolor abdominal y fatiga. La ictericia, si está presente, suele ser leve. También pueden observarse hepatomegalia, esplenomegalia, eritema palmar y telangiectasias arácnidas.
160
Características adicionales de la hepatitis cronica
No hay signos de cirrosis ni hipertensión portal. Las pruebas de laboratorio muestran aumentos leves a moderados en las concentraciones de aminotransferasas, bilirrubina y globulina. La albúmina sérica y el tiempo de protrombina suelen ser normales en las etapas iniciales.
161
Relación de hc con el eje neuroendocrino
La fatiga en la hepatitis crónica puede estar relacionada con alteraciones en el eje neuroendocrino hipotalámico-suprarrenal, desencadenado por una neurotransmisión opioidérgica endógena alterada.
162
Manifestaciones extrahepáticas de la hc
Son poco frecuentes, pero pueden incluir acné, hirsutismo y amenorrea debido a los efectos hormonales de la enfermedad crónica del hígado.
163
Complicaciones de la hepatitis crónica grave
Pueden incluir sangrado de várices esofágicas, encefalopatía, coagulopatía, hiperesplenismo y ascitis, que son características de la progresión hacia la cirrosis hepática.
164
Tratamiento y evolución de la hc
El tratamiento y la evolución de la hepatitis crónica dependen de su causa subyacente. Las complicaciones graves están asociadas con la progresión hacia la cirrosis y pueden requerir intervención médica específica.
165
¿Qué es la cirrosis?
Es una deformación irreversible de la estructura hepática normal, caracterizada por lesión, fibrosis y regeneración nodular del hígado.
166
¿Cuáles son las presentaciones clínicas de la cirrosis?
Las presentaciones clínicas de la cirrosis son una consecuencia tanto de la disfunción hepatocelular progresiva como de la hipertensión portal.
167
¿Todos los pacientes con cirrosis presentan complicaciones peligrosas para la vida?
No, no todos los pacientes con cirrosis presentan complicaciones que ponen en peligro la vida. De hecho, alrededor del 40% de los casos de cirrosis se diagnostican en la autopsia en pacientes que no manifestaron signos obvios de enfermedad hepática terminal.
168
¿Cómo se caracteriza el hígado a simple vista?
A simple vista, el hígado puede ser grande o pequeño, pero siempre tiene una consistencia firme.
169
¿Cuál es el único método para el diagnóstico definitivo de cirrosis?
La biopsia de hígado es el único método para el diagnóstico definitivo de cirrosis.
170
¿Cuáles son las tres características principales de la cirrosis en el estudio histológico?
Las tres características principales de la cirrosis en el estudio histológico son: 1) deformación notoria de la estructura del hígado; 2) formación de tejido cicatrizal como resultado del aumento del depósito de tejido fibroso y colágeno; y 3) nódulos de regeneración rodeados por tejido cicatrizal.
171
¿Cuáles son las diferencias entre la cirrosis micronodular y la cirrosis macronodular?
En la cirrosis micronodular, los nódulos son pequeños (< 3 mm) y de tamaño uniforme, mientras que en la cirrosis macronodular los nódulos miden > 3 mm y son de tamaño variable.
172
¿Qué factores pueden ayudar a establecer la causa de la cirrosis en el análisis histopatológico?
En el análisis histopatológico, la invasión y destrucción de conductos biliares por granulomas sugieren cirrosis biliar primaria (autoinmunitaria); el depósito extenso de hierro en los hepatocitos y conductos biliares sugiere hemocromatosis; y el hialino alcohólico y la infiltración con células polimorfonucleares sugieren cirrosis alcohólica.
173
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la disfunción hepatocelular progresiva en la cirrosis?
Las manifestaciones clínicas de la disfunción hepatocelular progresiva en la cirrosis son similares a las que se observan en las hepatitis aguda o crónica. Incluyen síntomas y signos constitucionales como fatiga, pérdida de vigor y pérdida de peso; síntomas y signos gastrointestinales como náuseas, vómitos, ictericia y hepatomegalia hipersensible; y síntomas y signos extrahepáticos, por ejemplo, eritema palmar, angiomas aráneos, emaciación muscular, agrandamiento de las glándulas parótidas y lagrimales, ginecomastia y atrofia testicular en varones, irregularidades menstruales en mujeres y coagulopatía.
174
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la hipertensión portal en la cirrosis?
Las manifestaciones clínicas de la hipertensión portal en la cirrosis incluyen ascitis, derivación portosistémica, encefalopatía, esplenomegalia, así como várices esofágicas y gástricas con hemorragia intermitente.
