Capítulo 34: Resistencia del organismo a la infección I Flashcards

1
Q

2 mecanismos que tiene el sistema inmunológico para combatir diferentes microorganismos infecciosos

A
  • Destruyendo bacterias o virus invasores mediante fagocitosis
  • Formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados que pueden destruir o inactivar al invasor
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2
Q

¿Qué son los leucocitos y cuáles son los 2 linajes en los que se dividen?

A

Son las unidades móviles del sistema protector del organismo y se dividen en mieloides y linfoides

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3
Q

Células que pertencen al linaje mieloide

A
  • Monocitos
  • Neutrófilos
  • Basófilos
  • Eosinófilos
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4
Q

Células que pertencen al linaje linfoide

A
  • Linfocitos T
  • Linfocitos B
  • Células NK
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5
Q

¿Cuáles son los granulocitos o polimorfonucleares?

A
  • Basófilos
  • Neutrófilos
  • Eosinófilos
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6
Q

Concentraciones de leucocitos en sangre

A

7,000 por mililitro
Neutrófilos: 62%
Eosinófilos: 2.3%
Basófilos: 0.4%
Monocitos: 5.3%
Linfocitos: 30%

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7
Q

Número de plaquetas en promedio

A

300,000

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8
Q

¿Dónde se forman los granulocitos y monocitos?

A

Médula ósea

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9
Q

¿Dónde se forman los linfocitos y células plasmáticas?

A

Órganos linfógenos
- Ganglios linfáticos
- Bazo
- Timo
- Amígdalas
- Bolsas de tejido linfático en la médula ósea (placas de Peyer)

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10
Q

Característica falsa sobre los glóbulos blancos
a) La mayoría de los leucocitos se encuentran en la sangre después de ser formados en la médula ósea
b) Los monocitos cuando llegan a los tejidos se convierten en macrófagos
c) Los megacariocitos se fragmentan y se convierten en trombocitos
d) Los monocitos son células maduras que pueden atacar y destruir bacterias en la sangre
e) Todas son correctas

A

d) Los monocitos son células maduras que pueden atacar y destruir bacterias en la sangre

R =
Los neutrófilos son células maduras que pueden atacar y destruir bacterias en la sangre

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11
Q

Tipo de movimiento con el que se mueven a través los neutrófilos y macrófagos y su velocidad

A

Por movimiento ameboide a 40 µm/ min

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12
Q

Quimiotaxis

A

Fenómeno en el que las sustancias químicas en los tejidos hacen que los neutrófilos y macrófagos se muevan hacia la fuente de las sustancias

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13
Q

Productos que producen quimiotaxia cuando un tejido se inflama

A
  • Toxinas bacterianas o víricas
  • Productos degenerativos de los tejidos inflamados
  • Productos de reacción del complejo del complemento activados en los tejidos inflamados
  • Productos de reacción causados por coagulación del plasma
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14
Q

¿Cuáles son las 3 intervenciones selectivas que provocan una fagocitosis?

A
  1. Superficie: si es rugosa aumenta la probabilidad de fagocitosis
  2. Producción de anticuerpos: se adhieren a membranas bacterianas haciendolas susceptibles a fagocitosis
  3. Cubiertas protectoras: tejidos muertos y partículas extrañas no las poseen
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15
Q

Opsonización

A

Proceso en el que se selecciona un patógeno para fagocitosis y destrucción

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16
Q

¿Con qué se combinan los anticuerpos para causar fagocitosis?

A

Con el producto C3 de la cascada del complemento

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17
Q

Fagocitosis por neutrófilos

A

Se une a la partícula y después
proyecta pseudópodos en todas las direcciones alrededor de la partícula, los cuales forman una cámara que se invagina y forma una vesícula fagocítica

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18
Q

¿Cuántas bacterias puede fagocitar un neutrófilo antes de que se inactive y muera?

A

3 - 20 bacterias

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19
Q

Fagocitosis por neutrófilos

A

Son fagocitos mucho más poderosos que los neutrófilos, capaces de
fagocitar hasta 100 bacterias

20
Q

¿Qué ocurre después de que las partículas extrañas son fagocitadas?

A

Son digeridas por enzimas intracelulares presentes en los lisosomas, que se fusionan con la vesícula fagocítica formando una vesícula digestiva

21
Q

Sustancias oxidantes que tienen los neutrófilos y macrófagos que son mortales para las bacterias

A
  • Superóxido
  • Peróxido de hidrógeno
  • Iones hidroxilo
22
Q

Células que integran al sistema reticuloendotelial

A
  • Monocitos
  • Macrófagos móviles y tisulares fijos
  • Células endoteliales especializadas
23
Q

¿Cómo se denominan los macrófagos tisulares de la piel?

A

Histiocitos

24
Q

¿Qué es inflamación?

A

Cuando se produce una lesión tisular y los tejidos lesionados liberan sustancias que dan lugar a cambios secundarios en tejidos vecinos no lesionados

25
Q

Características de la inflamación

A
  • Vasodilatación de vasos sanguíneos
    locales
  • Aumento de permeabilidad de los
    capilares (fuga de grandes cantidades de liquido a espacios intersticiales)
  • Coagulación del líquido en los espacios intersticiales
  • Migración de granulocitos y monocitos
  • Tumefacción de las células tisulares
26
Q

¿Qué células proporcionan la primera línea de defensa?

A

Macrófagos tisulares

27
Q

¿Qué proporciona la segunda línea de defensa?

A

Invasión por neutrófilos

28
Q

¿Qué proporciona la tercera línea de defensa?

A

2° invasión de macrófagos

29
Q

¿Qué células proporcionan la cuarta línea de defensa?

A

Granulocitos y monocitos en la médula ósea

30
Q

5 factores que controlan la respuesta a la inflamación

A
  1. Factor de necrosis tumoral (TNF)
  2. Interleucina 1 (IL-1)
  3. Factor estimulador de colonias de
    granulocitos-monocitos (GM-CSF)
  4. Factor estimulador de colonias de
    granulocitos (G-CSF)
  5. Factor estimulador de colonias de
    monocitos (M-CSF)
31
Q

Neutrofilia

A

Aumento rápido del número de neutrófilos en la sangre

32
Q

¿Cómo es el mecanismo de defensa de los neutrófilos en la 2° línea de defensa?

A

I. Marginación
Provocan mayor expresión de
moléculas de adhesión, como
selectinas y moléculas de adhesión
intracelular 1 (ICAM-1), que reaccionan con integrina, que hacen que estos se peguen a las paredes de
capilares y vénulas → marginaciÛn
II.
Hacen que uniones intercelulares se
aflojen, dejando aberturas grandes
para que los neutrófilos avancen hacia espacios tisulares por diapédesis
III.
Provocan la quimiotaxia de los
neutrófilos

33
Q

Extravasación

A

Proceso completo de translocación de neutrófilos a través de los capilares a los tejidos vecinos

34
Q

¿Cómo es el mecanismo de defensa de los neutrófilos en la 2° línea de defensa?

A

I. Marginación
Provocan mayor expresión de
moléculas de adhesión, como
selectinas y moléculas de adhesión
intracelular 1 (ICAM-1), que reaccionan con integrina, que hacen que estos se peguen a las paredes de
capilares y vénulas → marginaciÛn
II.
Hacen que uniones intercelulares se
aflojen, dejando aberturas grandes
para que los neutrófilos avancen hacia espacios tisulares por diapédesis
III.
Provocan la quimiotaxia de los
neutrófilos

34
Q

Extravasación

A

Proceso completo de translocación de neutrófilos a través de los capilares a los tejidos vecinos

34
Q

¿Con qué se combinan los anticuerpos para causar fagocitosis?

A

Con el producto C3 de la cascada del complemento

35
Q

Neutrofilia

A

Aumento rápido del número de neutrófilos en la sangre

36
Q

Componentes de la pus

A
  • Tejido necrótico
  • Neutrófilos y macrófagos muertos
  • Líquido tisular
37
Q

Características de los eosinófilos

A
  • Fagocitos débiles de los cuales se tiene duda si tienen importancia en la defensa
  • Se producen en personas con infecciones parasitarias
  • Tienden a acumularse en los tejidos en que se producen reacciones alérgicas
  • Detoxifican algunas de las sustancias
    inductoras de la inflamación
38
Q

¿Qué pueden liberar los eosinófilos para matar a los parásitos?

A
  • Enzimas hidrolíticas
  • Fromas reactivas de O2
  • Proteína principal básica
39
Q

Enfermedad parasitaria que produce
eosinofilia

A

Triquinosis

40
Q

¿Qué pueden liberar los mastocitos y basófilos para impedir la coagulación de la sangre?

A

Heparina

41
Q

Tipo de anticuerpo que provoca reacciones alérgicas

A

Inmunoglobulina E

42
Q

Leucopenia

A

Trastorno clínico en el que la médula ósea produce muy pocos leucocitos

43
Q

Leucemias

A

Producción descontrolada de leucocitos que puede deberse a mutaciones cancerosos de una célula mielógena y linfógena

44
Q

Tipos de leucemias

A

Linfocítica y mieloide

45
Q

Efectos comunes de la leucemia

A
  • Aparición de infecciones
  • Anemia grave
  • Tendencia hemorrágica causada por
    una trombocitopenia