Capítulo 4 Flashcards
(36 cards)
Proteinas antimicrobianas
Presentes en la piel
psoriasina → elimina E. coli
Proteinas antimicrobianas
Presentes en el intestino
proteína RegIII → evita contacto con cx epiteliales → genera poros en la membrana
Proteinas antimicrobianas
Pressentes en el respiratorio
colectinas (SD-A y SP-D) → bloquean y modifican componentes de patógenos capsulados y no capsulados
Células encargadas de secrtear RegIII en intestino
cx Paneth
V/F
La membrana de la microbiota es difertente a la de los patógenos, por eso es que las PAMs no afectan a la microbiota
verdadero
V/F
Las proteínas antimicrobianas son de mayor tamaño que los péptidos antimicrobianos
verdadero
arriba 100 nm
Péptidos antimicrobianos
Presentes en la piel
- magaininas → afines a fosfolípidos ácidos de patógenos, forman poros
- histatinas → interfieren con ATP mitocondrial de hongos
Péptidos antimicrobianos
Presentes en el intestino
defensinas → afines a fosfolípidos ácidos de patógenos, forman poros
¿Dónde se pueden ubicar los PRR?
Reconocen PAMPs
- membrana: patógenos extracelulares
- endosima o lisosomas: patógenos endocitados
- citosol: bacterias intracitoplasmáticas o virus
Diferencias entre los fosfolípidos de los humanos y los de los patógenos
- humanos → fosfolípidos neutros
- patógenos → fosfolípidos ácidos
por eso el cuerpo es capaz de diferenciar a quien atacar
Células que expresan PRRs
- leucocitos mieloides y linfoides
- células expuestas a agentes infecciosos (epitelio piel, mucosoAs, glandulares etc.)
Tipos de PRR
- Tipo Toll (TLR)
- De Lectina tipo C (CLR)
- Tipo NOD (NLR)
- Tipo AIM2 (ALR) → unión al ADN citosólico
- RIG-I (RLR) → se unen al ARN viral citosólico
Características de los receptores tipo Toll
- región extracelular con repeticiones ricas en leucina (LRR) → forma herradura
- al entrar captar al ligando se dimerizan → forma homodímero o heterodímero
Vías de señalización de los receptores tipo Toll
- TLRs membrana plasmática (patógeno ec): inducen activación de AP-1 y NFkB → citocinas proinflamatorias
- TLRs endosomales/lisosomales (patógeno ic): AP-1 y NFkB → IRF 1
AP-1, NFkB = Facores de transcripción
Prototipo de TLR
TLR 4 → Reconoce a los lipopolisacáridos de las bacterias gram negativas
de membrana y promueve fagocitosis
Características de los receptores de lectina de tipo C
- receptores de membrana
- reconocen componentes de C de H de hongos, micobacterias, virus, parásitos y algunos alergenos
- activan NFkB → citocinas proinflamatorias → TNFα y IL-1β
- activan fagocitos contra los micobacterias y hongos
¿Dónde se pueden localizar los receptores de lectina de tipo C?
- monocitos
- macrófagos
- células dendríticas
- neutrófilos
- linfocitos B
- subpoblaciones de linfocitos T
Función de los receptores NLRC: NOD1
- generan proteínas y péptidos antimicrobianos
- activan autofagia para eliminar bacterias intracelulares
Los receptores de tipo NOD son:
receptores citosólicos
Función de los receptores NLRP: inflamasoma
tipo NOD
provoca inflamasoma → genera IL-1β y IL-18 → inflamación y piroptosis a través de hacer poros en la membrana
Una vez identificado al patógeno, ¿Cómo el sistema innato lo destruye?
VÍA
FT → activan PAMs, citocinas → Enzimas: iNOS (genera NO antimicrobiano) y COX2 (convierte ac. araquidónico → prostaglandinas) → Fagocitosis, Autofagia → Muerte celular (NETosis, piroptosis)
Activación del inflamasoma
junta muchas caspasas, cortan a IL-1β, fragmenta a gasdermina D, y provoca piroptosis
El reconocimiento de moléculas patógenas para inducir la fagocitosis se hace mediante:
- PRR (receptor de lectina tipo C)
- receptores de opsoninas: receptor de complemento, de Ig Fc, Proteína C reactiva (reconoce fosfocolina y se una a receptores Fc)
¿Cómo ocurre la eliminación de los patógenos o sus moléculas en la fagocitosis?
- enzimas
- proteínas y péptidos antimicrobianos
- especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS, RNS)
(Contenido lisosomal)
