Caractéristiques du virus de la rougeole Flashcards
Existe-il un vaccin contre la rougeole ?
OUI
Mode de contamination du virus de la rougeole :
Voies aériennes
Généralités sur le virus de la rougole :
Virus à ARN (non fragmenté) enveloppé avec en surface des spicules de protéines de fusions et des hémaglutinines
Les virus de la rougeole est-il un virus stable ?
OUI, malgré le fait que cela soit un virus à ARN, c’est un virus très stable
Quel récepteur est la cible du vrus de la rougeole (ce récepteur est-il spécifique à un type cellulaire) ?
C’est le récepteur CD46, il est assez répendu dans toutes les cellules humaines qu’elles soient épithéliales ou endothéliales
Détailler la physiopathologie de l’infection au virus de la rougeole :
1) Transmission par voie aérienne
2) Multiplication au sein des cellules de l’épithélium respiratoire puis multiplications au sein de ganglions
3) On finit par avoir une infection généralisée, c’est la 1ère virémie, dans cette première virémie l’infection se propage à tous les tissus lymphoïdes : on a une lymphopénie importante
4) Le virus se propage ensuite partout dans l’organisme, c’est la 2ème virémie
Détailler les symptomes observés lors de la phase de 2ème virémie de l’infection à la rougeole :
- catarrhe oculo-naso-bronchique, qui touche l’arbre respiratoire haut, ce qui fait tousser, une conjonctivite, et aussi une pneumopathie après atteinte des alvéoles pulmonaires.
- vascularite par atteinte des cellules endothéliales
- une hypersensibilité aux antigènes viraux présents, une réaction plutôt immunopathologique, responsable de l’exanthème (rash, éruption) et l’énanthème, c’est-à-dire les signes au niveau des muqueuses notamment buccale donnant le signe de Köplick.
Décrire brièvement l’épidémiologie de la rougeole dans les pays industrialisés et dans les pays en voie de développement et en France :
Pays industrialisés : petites épidémies
Pays en voie de dévloppement : mortalité importante, c’est un vrai problème de santé publique
France : la baisse de la couverture vaccinale à entrainé l’apparition de petites épidémies de rougeoles
Quel était l’objectif de l’OMS pour la rougeole en 2010 et le nouvel objectif en 2015 :
Objectif 2010 : érradication de la rougeole grâce à la vaccination. Cependant cet objectif n’a pas été atteint à cause d’une mauvaise couverture vaccinale et cela a été reporté à 2015
La rougeole est-elle une maladie à déclaration obligatoire ?
OUI
Décrire les différente sphases cliniques que l’on observe pour une infection à la rougeole :
1) Incubation de 10 jours qui est silencieuse
2) Phase prodromique durant 3 à 4 jours : fièvre supèrieure à 38,3° (convulsions hyperthermiques chez l’enfant jeune) // sensation de malaise // anorexie // catarrhe oculo-naso-bronchique : coryza (éternuement, nez qui coule), conjonctivite, et toux.
3) Phase d’état, à J14-J15 avec : fièvre // symptômes ORL et respiratoires toujours présents (toux +++) // éruption cutanéo-muqueuse : descendante, avec intervalle de peau saine, dès J12 // signe de Köplick pour les muqueuses (points blanchâtres ou bleutés sur muqueuse buccale érythémateuse) // disparition de l’éruption à partir du 3ème jour.
Quelles sont les deux complications possibles de la rougeoles (détailler) et ces complications sont-elles fréquentes ?
Les complications de la rougeoles sont fréquentes, on a :
- Les penumopathies rougeoleuses (interstitielle virale très sévère, besoins en oxygène, hospitalisation en réa) ou surinfections bactériennes (mort des sujets jeunes)
- Neurologiques qui apparaissent normalement après et sont de 3 types : Après l’éruption voire concomitante, on va avoir l’encéphalite post-infectieuse qui est un processus auto-immun ; ceci concerne 1 cas sur 1000, le phénomène est sévère mais régresse assez rapidement et facilement - De 3 a 6 mois après la rougeole, on peut avoir une encéphalite à inclusions, due au fait que le virus est toujours persistant dans l’organisme et continue à se multiplier dans les cellules du SNC (cf « à inclusions » car présent dans les cellules du SNC particulièrement chez l’immunodéprimé) // Très tardivement, une dizaine d’années après la rougeole, on peut avoir une panencéphalite subaiguë sclérosante, maladie très rare (surtout présente avant où elle apparaissait régulièrement en l’absence de vaccin). C’est un processus irréversible avec dégradation progressive des capacités motrices des enfants, qui se solde par le décès.
Diagnostic de la rougeole :
Il y a d’abord le contage (l’infection) et le temps d’incubation qui suit. On retrouve le virus dans la salive et les sécrétions naso-pharyngées. Grâce à la culture, la détection se faisait de J-3 à J+2 et maintenant grâce à la PCR de J-5 à J+12 par rapport à l’éruption (nous sommes contagieux avant l’éruption).
Ensuite, les anticorps arrivent avec une libération d’IgG et d’IgM :
- Les IgG peuvent être positives dès le J0 de l’éruption mais le plus souvent sont négatives jusqu’à J+3. Donc s’il y a une éruption très évocatrice de rougeole et une sérologie négative, cela peut quand même bien être la rougeole ;
- Les IgM sont positives entre J0 et J+60 mais de la même manière on peut avoir un décalage.
Donc si ça ne fait pas longtemps que le patient a une éruption, on fait une PCR ; et à l’opposé, si ça fait longtemps on mesure les IgM.
Résumé du diagnostic de la rougeole :
En pratique, lorsque c’est une forme non compliquée, le diagnostic est clinique mais maintenant on a tendance à le faire assez systématiquement biologiquement par RTPCR et indirectement avec la sérologie depuis la déclaration obligatoire en 2005.
Pour une forme compliquée, on dispose aussi de PCR sur LCR (si complications neurologiques), LBA, et biopsie cérébrale.
Existe-t-il un traitement ativiral contre la rougeole ?
NON
