Cardio Flashcards
(37 cards)
Expliquez les différents mécanismes actions IECA
dim volume circulant, effort cardiaque et de la pré et postcharge = baisse de la TA sans impact sur la FC
Avec quels rx ne pas donner IECA et pk
Lithium (↓fct rénale = ↑ toxicité lithium)
AINS (IRA)
TMP-SMX (atb)(hyperK si haute dose/longue durée de tx)
Effets secondaires IECA
HyperK+ (surtout si IRC, IC, DB, autres rx, personne âgée)
Toux sèche non productive (5-35% patients via accumulation bradykinine qui cause
hypersensibilité bronchique, débute souvent en 1-2 sem ad plusieurs mois post
amorce tx. Cesser IECA (ou re-challenge ?). Toux possible ad 3 mois post après tx. )
Angiœdème 0,3% (lèvres, visage, voies respi supérieures ad no/vo/di. Délai 1-7 jours mais possible après plrs mois.)
Déterioration fct rénale (si AINS + diurétiques, IRC, sténose rénale, DB, IC grave) Attention si ↑ > 30% Créat de base)
*Tripple Whammy : AINS + IECA/ARA + diurétiques = toxicité rénale et risque IRA
Comment ajuster les IECA en IRC
titration + lente et privilégier fosinopril
Mécanisme action ARA
↓ remodelage et fibrose cardiaque et ↑ perte liquidienne
Production agents vasodilatateurs (NO) = vasodilatation muscles lisses
↓ protéinurie, ↓ vasoconstriction artérioles rénales et dommages vasculaires =
néphroprotection
A/n des ES quel est l’avantage de donner ARA au lieu d’un IECA
Moins de toux
Est-il avantageux de combiner IECA ET ARA
Non les deux sont trop pareil
Quelle est la particularité pour changer un IECA pour entresto (ARA+ Inhibiteur de la néprilysine)
Période wash-out 36h pour limiter risque angioœdème (ok si ARA)
Quels sont les suivis nécessaires pour Suivis IECA/ARA/Sacubitril-Valsartan
-Lorsque début tx : TA DIE x 3 jours puis q 1 sem (ou selon ajustement dose)
-Avant initiation et 10-14 jrs post ajout/ augmentation dose :
Ions (risque hyperK+, hypoNa+ )
Si K > 5.5 malgré intervention, cesser tx
Si K ≤ 5.5, diminuer dose et recontrole
Fonction rénale (créat, DFGe)
→ Tolérons ↑ Creat de 30-35% (pic en 1sem)
Si Creat > 224 umol/L ou si IRC se transforme en IRA , cesser IECA/ARA
-Aviser patient de suspendre rx lors des jours de maladie vu risque IRA et déshydratation
Quelle est la recommandation association pour l’utilisation de BB
éviter les BB en HTA seule chez patients >
60 ans (car effets délétères si aucune affection cardiaque concomitante)
Mécanisme action BB
Action antagoniste, ↓TA, ↓ DC, ↓ FC
et↓ excitabilité membranaire = ↓ travail cardiaque et ↑ flot sang coronaires
Effet secondaire BB
Non sélectifs β2: Bronchoconstriction
Les cardiosélectifs deviennent non
cardiosélectifs à plus haute dose donc
jouent a/n pulmonaire !
Sélectifs β1: bradycardie excessive, BAV, défaillance cardiaque à haute dose
Propranolol (Métoprolol/Carvedilol aussi) : liposoluble passe BHE effets SNC
(dépression, insomnie, cauchemars) & passe placenta/lait maternel bradycardie, fœtus/bébé
Nommez 2 précautions avec les BB
-Insuffisance cardiaque décompensée
-Effet rebond (tachycardie) si arrêt brusque (up-regulation récept. β coeur)
Quelles sont les contre indications BB
-Asthme sévère/Syndrome chevauchement asthme-MPOC (ACOS) éviter tx non
cardiosélectifs (Asthme: Selon expérience, Monocor max 5mg/jour OK)
-MVAS (risque augmenter syndrome Raynaud, claudication)
-BAV 2-3degré /bradycardie symptomatique
-IC décompensé
Différences en terme de MA des DPH vs Non DPH (BCC)
Amlodipine & Nifédipine (DHP) :
Vasodilatateurs artériels a/n périphérique = ↓TA = ⍉ impact sur FC
mais ↓ angine via ↓ demandes métaboliques cœur et ↑ apports O2
Diltiazem & Vérapamil (non-DHP) : Inotrope nég (↓ contractilité du
coeur) via effet a/n canaux Ca+ (Verapamil > Diltiazem) & Chronotrope
nég (↓ FC) / Dromotrope nég via action sur nœud sinual et AV =
↓ demandes métaboliques du cœur et ↑ apports en O2
Quel es des BCC dhp nécessite de changer l’administration dose de am ->hs
omi
CI des BCC dhp
Éviter nifédipine courte action en HTA (surtout si angine, IM, insuffisance cardiaque car augmente risque de mortalité)
Quels sont les ES de BCC non dhp
Vérapamil: Troubles de conduction (BAV ou dysfct sinusale), Constipation, hyperplasie gingivale, céphalées, étourdissements, hypoTA, no
Diltiazem: Troubles de conduction (BAV ou dysfct sinusale), rct hypersensibilité cutanée, OMI et ↑ ALT/AST
Quelles sont les ci majeures des BCC non dhp
Insuffisance cardiaque avec FEVG abaissée ≤ 40%, Wolff-Parkinson White
Pourquoi les Inhibiteur anhydrase carbonique - Acétazolamide sont peu utilisés comme diurétiques?
mécanismes compensatoires + loin a/n néphron = ↓ efficacité
Avec quel atb les les Inhibiteur anhydrase carbonique - Acétazolamide ont-ils des allergies croisées
aux sulfamidés
Indications des diurétiques de l’Anse (lasix)
IC / surcharge 2e IC / HTA / IRC (à plus haute dose car doivent passer glomérule ou être sécrétés a/n tubule pour se rendre au site d’action)
ES des diurétiques de l’Anse
HypoNa, HypoK, HypoMg, HypoCa, hypovolémie/IRA , hyperuricémie, ototoxicité (haute dose)
Précautions/CI des diurétiques de l’Anse
Devont augmenter les doses en IRC car moins efficace
Allergies croisés sulfa
Attention en IRA
