CARDIO 2.0 Flashcards

(17 cards)

1
Q

7 causas shock obstructivo.

A

a) tromboembolismo pulmonar masivo
b) la embolia grasa masiva
c) el embolismo de líquido amniótico masivo
d) el embolismo aéreo
e) el embolismo tumoral masivo
f) la oclusión valvular crítica por estenosis mitral u aórtica (más raro tricúspide o
pulmonar)
g) el neumotórax hipertensivo (por tracción de los vasos mediastinales y oclusión de los
mismos)

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2
Q

Paciente con IAM supradesnivel de lo cual su amigo dio estreptokinasa. Está correcto procedimiento?

A

TTO IAM SUPRA:streptokinasa 1,5M U IV en infusion ccontinua con 100ml de dextrosa (durante 1 hora)
+ oxigeno40% o 24% si es epoc,aspirinha clopidogrel + una vez que se reperfunde se administra nitroglicerina + e beta bloqueantr (atenolol) y si el paciente no tolera el dolor un apiaceo (tramadol)
TTO: INFRA
ASPIRINA 300MG/DIA
CLOPIDOGREL:300-A 600 Y DESPUES 75MG DE MANTENIMIENTO.
HEPARINA:10KU iniciales + 1k por hora (dose diaria de 30ku)
nitroglicerina
atenolol
tramadol para el dolor

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3
Q

Por que no se puede administrar streptokinasa por la 2 vez en un paciente con IAM

A

Por su origen bacteriano tiene propiedades antigénicas y como consecuencia de la presencia de anticuerpos específicos su actividad puede resultar disminuída o inhibida. Los anticuerpos se detectan precozmente y a los 4 años el 50% de los pacientes todavía presenta títulos significativos, por lo que no debe administrarse una segunda dosis de estreptoquinasa en pacientes previamente expuestos, excepto durante las primeras 24 - 48 horas.

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4
Q

Sindrome de dressler

A

Este sindrome es una complicación alejada de los pacientes con infarto agudo de miocardio ya que aparece a las dos semanas de su ocurrencia. También se lo ha descrito en el postoperatorio cardíaco cuando se abre el pericardio. El paciente se presenta con dolor pleurítico y pericárdico, que aumenta con la inspiración con aumento de la eritrosedimentación y leucocitosis. Se cree que su etiología sería por reacción inmune ante la exposición de ciertos antígenos pericárdicos. El tratamiento es con dosis bajas de corticoides durante una a varias semanas.

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5
Q

signo de dressler

A

paraesternal izquierda se puede observar el latido del ventrículo derecho (Signo de Dressler positivo) latido sagital

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6
Q

5 fármacos para cardioversion farmacológica.

A

Se utilizan las drogas de los grupos IA (quinidina, procainamida, disopiramida), IC (flecainida, propafenona y moricizina) y las del grupo III (amiodarona y sotalol).
Las drogas de clase IA tienen una efectividad de aproximadamente un 60%, siendo la más utilizada en nuestro medio la quinidina (200-400 mg hasta una dosis máxima de 1200 mg, debe administrarse previamente digoxina debido a su acción vagolítica).
Se puede utilizar propafenona a una dosis de 2 mg/kg intravenosa u oral
En el caso de las drogas del grupo III la efectividad aproximada es del 40-70% siendo la
droga más utilizada la amiodarona (25 mg/kg ).
Actualmente se está usando el ibutilide que parece ser el antiarrítmico más eficaz para revertir al fibrilación auricular. Otra droga nueva de uso usual es el vernakalant.

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7
Q

7 signos periféricos de Insuficiência Aortica.

A

Pulso saltón o pulso magnus et celer
Pulso en martillo de agua de Corrigan (rápida elevación y rápida caída).
Signo de Quincke: oscilación del lecho capilar subungueal con cada latido
Se observa la pulsación de cada latido en la arteria humeral (normalmente no se observa) En la arteria femoral se puede auscultar un soplo explosivo (soplo en pistoletazo de Traube)
Si se comprime la arteria femoral mientras se la ausculta se detecta un soplo sistodiastólico en vaivén de Durozies.
Hay movimientos de la cabeza hacia arriba y abajo sincrónicos con los latidos cardíacos (signo salutatorio de Musset)
Hay movimientos de la úvula sincrónicos con cada latido.
La presión arterial medida en el hueco poplíteo excede en 40 mmHg a la medida en el brazo (signo de Hill).
Tensión arterial
Estos pacientes presentan una hipertensión arterial sistólica exclusivamente. Tienen presión sistólica elevada y diastólicas bajas que a veces pueden llegar a 0 mmHg.
Palpaciòn torácica
El latido de la punta está desplazado hacia abajo y hacia afuera. Se observa una expansión sistólica y una retracción diastólica.
A veces el pulso carotideo puede ser bisferiens (indica coexistencia de estenosis con insuficiencia aórtica)
Se palpa un frémito en el borde esternal izquierdo y en la horquilla esternal.

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8
Q

2 cuadros clínicas de ruptura cardiaca.

A

MANIFESTACION CLINICA DE LA RUPTURA MIOCARDICA
Hay dos formas de presentación clínica:
Forma aguda: Es la más frecuente, el paciente se presenta con hemorragia masiva hacia la cavidad pericárdica y muerte por taponamiento cardíaco. Debe sospecharse en un paciente añoso que cursa las primeras 24 horas del infarto, que recibió trombolíticos y súbitamente presenta dolor seguido de shock y disociación electromecánica.
388
Forma subaguda: en otros casos el espacio en el que se produce la rotura queda limitado por el epicardio, por adherencias pericárdicas y por la formación de trombos, lo cual lleva a que la hemorragia dentro de la cavidad pericárdica se produzca en forma progresiva o repetitiva o bien que conduzca a la formación de un seudoaneurisma. En estos casos el paciente puede sobrevivir horas, días e incluso años.
Esta forma subaguda podía manifestarse con episodios transitorios de hipotensión y bradicardia, diaforesis y nerviosismo, emesis sin causa explicable, dolor precordial persistente o recurrente y pericarditis recidivante o persistente.

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9
Q

Tratamiento de tarquicadia sostenida.

A

En la taquicardia ventricular sostenida es la regla la descompensación hemodinámica, el síncope y el riesgo de progresión a la fibrilación ventricular con paro cardiorrespiratorio. Por ello en estos casos se procede a la desfibrilación con 400 joules y luego se administrará lidocaína o amiodarona o procainamida o mexitilene para que la arritmia no se repita.

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10
Q

Tratamiento de taquicardia no sostenida.

A

Si el paciente presenta una taquicardia ventricular mínima o de breve duración (no sostenida) se puede intentar lograr la desaparición de la arritmia con drogas, las que se utilizan usualmente son:
Lidocaína en bolo intravenoso a una dosis de 1 mg/kg por dosis, se puede repetir hasta tres veces con intervalos de 10 minutos, luego un goteo de mantenimiento con 1 a 4 mg/minuto. Como opción dos podemos usar amiodarona intravenosa a una dosis de 5 a 10 mg/kg a pasar en 30 a 45 minutos, seguida de un goteo de mantenimiento de 1000 mg por dia durante 1 a 3 semanas.
Como tercera opción podemos usar procainamida a una dosis de 6 a 13 mg/kg en bolo seguida de una dosis de mantenimiento de 1 a 4 mg por minuto. Con cuidado ya que tiene un efecto inotrópico negativo importante.
También se puede usar mexitilene oral un comprimido cada 8 horas.
Si el paciente presenta por la arritmia descompensación hemodinámica con hipotensión arterial y síncope el tratamiento indicado es la cardioversión eléctrica con 400 joules. Si la cardioversión es satisfactoria luego se procederá a administrar las drogas descritas para evitar que aparezca un nuevo episodio arrítmico.

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11
Q

7 efectos adversos de los betabloqueantes.

A

a) Producen broncoespasmo por lo que están contraindicados en el asma y en el paciente con EPOC.
b) Producen bradicardia y bloqueo A-V
c) Disminuyen el flujo sanguíneo a los miembros provocando frialdad en las
extremidades y claudicación intermitente.
d) Pueden agravar o desencadenar una insuficiencia cardíaca por su efecto
inotrópico negativo.
e) Producen insomnio y depresión, lo que dependería de la capacidad de atravesar
la barrera hematoencefálica por ello esto es más ostensible en los beta
bloqueantes solubles en lípidos.
f) Durante el ejercicio reducen el trabajo total posible en un 15%, incrementando la
sensación de fatiga. La excepción a ello serían los beta bloqueantes
vasodilatadores.
g) Producen impotencia en el 11% de los pacientes masculinos que los consumen.
h) Su suprensión brusca puede producir arritmias, picos hipertensivos y angor.
i) Los beta bloqueantes no selectivos aumentan los triglicéridos y disminuyen el
colesterol HDL, los beta bloqueantes con actividad simpática intrínseca
interfieren menos con el metabolismo lipídico.
j) En diabéticos pueden producir leves aumentos de las glucemias, e interfieren
con la sensibilidad a la insulina. El riesgo en estos pacientes es que pueden enmascarar los síntomas adrenérgicos de la hipoglucemia.

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12
Q

5 efectos adversos de Enalapril.

A
Tos
hipotension
insuficiencia renal (redutor del filtrado glomerular)
hiperkalemia
angioedema
teratogenesis
neutropenia
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13
Q

4 hallazgos de FA.

A

Los principales hallazgos en el examen físico del paciente fibrilado son:

  • -El pulso arterial típico de la fibrilación auricular es irregular y desigual.
  • -En el pulso venoso se observa la desaparición de la onda a.
  • -En los ruidos cardíacos desaparece el 4to ruido cuando aparece la fibrilación auricular. –Puede haber una discordancia entre el número de latidos que se perciben en la arteria radial, con respecto a los que se perciben a la auscultación cardíaca, siendo un número menor los percibidos en el pulso. Ello se debe a que algunas despolarizaciones son tan precoces que no dan tiempo al llenado ventricular y generan latidos sin onda de pulso. Esta manifestación se conoce con el nombre de déficit de pulso.
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14
Q

Critérios de diagnósticos de Angor inestable.

A

clinica, eletro e biomarcadores

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15
Q

2 características WPW

A

Intervalo PR acortado, menos de 0,12”
Complejo QRS ensanchado, mayor de 0,10”, con aposición de onda delta. Depresión del segmento ST o inversión de la onda T.

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16
Q

Que es el fenómeno R sobre T? Qué importancia tiene?

A

Extrasistole nace pegada a onda s anterior

17
Q

2 fármacos bloqueantes cálcicos bradicardizantes efectos adversos.

A

Efectos adversos del verapamilo
Produce constipación, la cual puede provocar dificultades, en particular en pacientes añosos. Ello se debe a su acción sobre el músculo liso visceral.
En raras ocasiones se han descrito dolor en las encías, dolor facial y epigástrico, hepatotoxicidad y confusión mental transitoria.
En pacientes con bloqueo AV o que reciben bloqueantes beta u otras drogas bradicardizantes, puede incluir bradicardia severa y paro cardiaco, en particular si se lo administra en forma intravenosa.
Efectos adversos del diltiazem
- Un 6 a 10% de los pacientes pueden presentar cefaleas, mareos y edema en miembros inferiores.
- A altas dosis puede provocar constipación.
- Puede producir bradicardia o bloqueos AV
- Por vía endovenosa puede producir bloqueo severo, asistolia e hipotensión grave si hay enfermedad nodal o sinusal preexistente.
-En casos esporádicos se han descrito rash cutáneo y dermatitis exfoliativa.
- Puede producir hipertrofia gingival en el 21% de los casos