cardio antigas Flashcards
(21 cards)
Paciente 82 años, consulta por sincope. Refiere tener una FA desde hace 6 años, esta medicado con digoxina 0,125mg por dia, descansa sabados y domingos. Tiene un soplo diastólico eyectico en el segundo espacio intercostal paraesternal derecho. Su frecuencia cardiaca es de 40lpm. Que cusas puede tener su sincope segun su relato?
Sincope de causa cardiaca:
bradarritmias: drogas bradicardizantesn(digital, amiodarona, verapamilo y diltiazem) , enfermedad del nodo sinusal. bloqueo av completo o de 2 grado.
Taquiarritmias:
FA, flutter, miocardio patia hipertrofica, TV. brugada brugada
valvulopatias:
prolapso de la valvula mitral, estenosis aortica, estenois mitra critica
La paciente tiene 35 años picos frecuentes de tension arterial con cifras de 200-120mmhg acompañada de sudoracion, mareos, flush, cefalea y angustia con sensacion de muerte. Fuera de sus episodios su TA es normal.
Su diagnostico a descartar es:
le solicitaria para estudiarla:
HTA de causa secundaria a un feocromocitoma.
dx: laboratorio
medicion de catecolaminas en sangre, acido vanililmandélico y metanefrina en orina de 24h.
eco, reso (si se sospecha de malignidad) y Tac de suprarenal.
paciente de 42 años, consulta por hipeetension arterial con 160-100mm/hg, desde hace 6 meses.
Está sin medicacion, ud solicita un ionograna y tiene k=2,9meq/l sin hacer recibido ninguna droga :
su diagnostico probable es:
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SINDROME DE CONN)
Se produce por una secreción excesiva de aldosterona, el 75% de los casos se debe a adenomas suprarrenales, los restantes a hiperplasia suprarrenal. La incidencia es del 0,5% de todos los hipertensos, es más común entre los 30 y 40 años con un ligero predominio en mujeres.
La aldosterona produce retención de sodio, lo que explica la hipertensión arterial y disminución de potasio. La hipopotasemia explica la aparición de debilidad muscular generalizada, calambres, y poliuria por pérdida de la capacidad tubular para concentrar la orina. La hipopotasemia provoca alcalosis metabólica con disminución de la fracción iónica de calcio lo que puede producir tetania.
La hipertensión puede ser alta y no es infrecuente encontrar repercusión sistémica, ya sea en el riñón (insuficiencia renal) o en el corazón (hipertrofia ventricular izquierda). Incluso se han descrito casos de hipertensión maligna. (El tema será desarrollado en el tomo de Endocrinología).
Diagnóstico
Existen diversos tipos de pruebas que permiten diagnosticar el aldosteronismo
Pruebas adicionales
Si recibes un diagnóstico de hiperaldosteronismo, el médico realizará pruebas adicionales para determinar si la causa subyacente es un adenoma que produce aldosterona o la hiperactividad de ambas glándulas suprarrenales. Las pruebas pueden incluir:
Exploración por tomografía computarizada abdominal. Una exploración por tomografía computarizada puede ayudar a identificar un tumor en una glándula suprarrenal o un crecimiento que sugiera hiperactividad. Es posible que se deban realizar análisis adicionales luego de una exploración por tomografía computarizada debido a que existe la posibilidad de que esta prueba por imágenes no detecte anormalidades o encuentre tumores que no producen aldosterona.
Muestreo de vena suprarrenal. Un radiólogo extrae sangre de las venas suprarrenales derecha e izquierda y las compara con las dos muestras. Los niveles de aldosterona que son significativamente superiores en un lado indican la presencia de un aldosteronoma en dicho lado. Los niveles de aldosterona similares en ambos lados indican una hiperactividad en ambas glándulas.
Para esta prueba se debe insertar un tubo en una vena de la ingle y luego llevarlo hacia las venas suprarrenales. Si bien es esencial para determinar el tratamiento adecuado, esta prueba conlleva riesgos de sangrado o coágulo en la vena.
Paciente tiene 38 años, ingresa por fiebre y escalofrios al examen fisico se ausculta un solple en la punta regurgitativo. refiere inflamacion en las articulaciones y sedimento urinario con microhematuria y leve proteinuria, tiene anemia hto 35%, vsg 100mm en la primer hora.
su diagnostico es:
lo confirmaria solicitando:
tto:
endocarditis.
eco trans esofagico, hemocultivo.
serologia y otras imagenes para afecciones del bazo y sist nervioso
tto:
stafilo aureus vanco 2g + rifam 300mg
viridans: penicilina 16Mu/dia = genta 80mg a cada 8hr
enterococco
ampi 14g + amika 500mg/12hr
durante 4-6 semanas
el paciente tiene 60 años, se interna por derrame pleural derecho, se efectua una puncion de su derrame.En el momento del estudio se desploma y pierde la conciencia. Luego del algunos minutos recupera el sensorio.
Su dx es:
este cuadro fue provocado por:
sincope
vaso vgal yatrogenico
Las causas de emergencia hipertensiva son:
la hemergencia hipertensiva se trata con:
Encefalopatía hipertensiva
Accidente cerebrovascular o hemorragia subaracnoidea Disección de la aorta
Insuficiencia cardíaca izquierda com edema agudo de pulmón Angor inestable o Infarto agudo de miocárdio en curso Insuficiencia renal aguda o crónica
Eclampsia o preeclampsia grave.
tto
NITROPRUSIATO DE SODIO
NITROGLICERINA
LABETALOL
FENOLDOPAN
HIDRALAZINA
ESMOLOL
CLONIDINA
Emergencia hipertensiva: cuando hay una elevación aguda y severa de la tensión arterial acompañada de compromiso agudo de órganos blancos (corazón, cerebro, riñón, etc.).
Explique los hallazgos del fondo de ojo del paciente con hipertension arterial.
Clasificación de la retinopatía hipertensiva
Leve: estos pacientes tienen angostamiento arteriolar generalizado, junto con arterias en hilo de cobre (de color amarillo cobrizo) y cruces arteriovenosos patológicos con compresión venular.
Presentan vasoespasmo por aumento del tono arteriolar en la retina. Si dicho vasoespasmo persiste produce engrosamiento de la pared con hiperplasia de la capa media seguida de degeneración esclerótica hialina, lo que produce las arterias en hilo de cobre.
En retina hay normalmente zonas donde se entrecruzan arterias y venas. Las arterias pasan por encima de las venas. En los hipertensos, el aumento de grosor de la pared arterial provoca que la vena que está por debajo se comprima en la zona del cruce generando los cruces arteriovenosos patológicos.
Estos pacientes tienen un aumento modesto del riesgo de accidente cerebral vascular y de accidente vascular cerebral transitorio, de enfermedad coronaria y de muerte.
Moderada: presentan hemorragias en llama, microaneurismas, manchas algodonosas y exudados duros. Es un estado exudativo por disrupción de la barrera hemato-retiniana con necrosis de las células musculares lisas y de las células endoteliales, con exudados de sangre y de lípidos e isquemia retiniana.
Se aconseja en estos pacientes documentar con retinofluoresceinografía el daño, para luego evaluarlo nuevamente con el tratamiento. Estos pacientes tienen mayor riesgo de lesión en la sustancia blanca cerebral y de atrofia cortical, tienen riesgo elevado de accidente vascular establecido o transitorio, mayor riesgo de muerte cardíaca y de declinación cognitiva.
Severa: es igual a la anterior pero se agrega edema de papila, tienen alta asociación con muerte de causa cardiovascular.
En el ecg del hipertenso cronico no tratado es comun encontrar:
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
La presencia de una hipertensión arterial no controlada a lo largo del tiempo provoca una sobrecarga de trabajo al ventrículo izquierdo que genera hipertrofia ventricular izquierda. Ella predispone a la aparición de arritmias venticulares con riesgo de muerte súbita. Con el correr del tiempo si la hipertensión no mejora el ventrículo izquierdo tiende a la dilatación y aparece una insuficiencia cardíaca izquierda. La repercusión cardiológica se pone en evidencia con un ECG donde se detecta la hipertrofia del ventrículo izquierdo y con un ecocardiograma donde se pone en evidencia el grado dela hipertrofia y la presencia de insuficiencia cardíaca midiendo la fracción de eyección.
explique diferencias entre el atenolol, verapamilo, amilodipina (mecanismo de accion y mecanismod e descenso de la ta)
ATENOLOL
Atenolol ® comp 25 mg, 50 mg y 100 mg
Es uno de los beta bloqueantes más utilizado, actúa con afinidad preferente sobre los receptores cardíacos beta 1, aunque también tiene afinidad por los receptores vasculares periféricos o bronquiales beta 2, que pueden ser bloqueados a dosis elevadas. Carece de actividad simpaticomimética intrínseca y de efecto estabilizador de la membrana
AMLODIPINA
Amloc ® comp 5 y 10 mg
Su mayor ventaja es su comienzo de acción más lento con mayor duración de la actividad. Presenta una lenta asociación-disociación con los receptores. La droga se absorbe lentamente, alcanza su pico entre las 6 y 12 horas de administrada. Su vida media de eliminación es de 35-48 hs. Los ancianos requieren de una dosis menor. Esta droga es de metabolización hepática.
En la hipertensión arterial esta droga como monoterapia alcanza una respuesta en el 73% de los pacientes con una dosis diaria entre 5 y 10 mg.
Los efectos adversos son similares a los de la nifedipina, aunque parece producir menos taquicardia y cefaleas.
Se la utiliza como monodroga en el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada del anciano (cuando superan los 160 mm Hg de tensión sistólica). También como monodroga se la utiliza en la hipertensión arterial esencial leve.
Amlodipina: es el bloqueante cálcico más utilizado dentro de los taquicardizantes.
VERAPAMILO
Isoptino ® comp 80 mg – Isoptino retard ® 120 mg – Isoptino MD 240 mg e Isoptino amp 5 mg
Desde el punto de vista electrofisiológico el verapamil inhibe el potencial de acción de la parte superior y media del nodo AV, donde la despolarización es calcio-dependiente. Cortaría así la posibilidad de que se establezcan circuitos de reentrada y por ello es efectivo para controlar las taquicardias supraventriculares; tanto en el aleteo como en la fibrilación auricular la droga disminuye la frecuencia ventricular.
Desde el punto de vista hemodinámico, el verapamil combina la dilatación arteriolar con un efecto inotrópico negativo directo ello implica que es vasodilatador y bradicardizante. Por ello es muy útil en el tratamiento de la hipertensión arterial. En Europa es uno de los antihipertensivos más utilizados
La droga en forma oral alcanza su pico en 3 hs. Los niveles terapéuticos en sangre son de 80-400 ng/ml. La vida media de eliminación es de 4 a 7 hs y se incrementa significativamente en las insuficiencias hepática y renal. La droga tiene una alta metabolización por su primer paso por el hígado. El metabolito hepático más importante es el nor-verapamil. Cuando el verapamil se administra junto a la digoxina hay un incremento de los niveles del digitálico. Esto se debe a una reducción del clearence renal del digital
explique que es la hipertension renovascular, porque se produce en pacientes jovenes y añosos. Que hallazgos puede tner en el examen fisico y con que studios se confirma?
El estrechamiento de una arteria renal principal o de una de sus ramas en el 50% o más de su luz.Las dos causas principales que la provocan son:
a) estenosis ateromatosa
b) displasia fibromuscular
hallazgos fisicos:
1) Hallazgo de un soplo abdominal por estenosis de la arteria renal. 2) Aparición de HTA en menor de 35 años ó en mayor de 55 años
3) Presencia de una HTA maligna sin etiología conocida.
4) Presencia de una HTA refractaria a la terapia.
5) HTA que presenta un deterioro de la función renal al recibir Inhibidores de la Enzima Convertidora.
6) HTA en un paciente con ateromatosis múltiple.
dx
Prueba de captopril:
Radiorrenograma con DTPA-99 sensibilizado con captopril:
Eco-Doppler color:
Angiorresonancia magnética nuclear
Arteriografía renal selectiva
El paciente tiene una cardiomegalia en forma de cantimplora y cuando usted lo ausculta, no palpa latido de la punta y los ruidos cardiacos son inaudibles.S u diagnostico es:
al menos 6 causas:
Puede este cuadro producir insuficiencia cardiaca?
taponamiento cardiaco por derrame pericardico
1- Heridas cardíacas por arma blanca o de bala
2- Todas las causas que producen derrame pericárdico
3- Hemorragia pericárdica
4- 1% de los infartos por el uso de trombolíticos
5- Procedimientos con catéteres intracardíacos por ruptura cardíaca
6- Anticoagulación en pacientes con pericarditis
7- Hemodiálisis
8- 20% de las disecciones de la aorta tipo A.
, si ic diastolica.
efectos adversos de la amiodarona
Efectos adversos pulmonares de la amiodarona
Produce neumonitis e
. Se cree que se debe a una reacción de hipersensibilidad a la droga o a una fosfolipidosis diseminada.
El paciente presenta disnea, tos no productiva y fiebre, rales pulmonares crepitantes en las bases, hipoxemia, centellograma pulmonar con galio positivo, reducción de la capacidad de difusión e infiltrados pulmonares visibles en la placa radiográfica. Euada y los pacientes suelen mejorar con tratamiento esteroideo.
Efectos adversos extrapulmonares de la amiodarona
a) La droga puede producir hepatitis con elevación de las transaminasas. Se debe suspender si aumentan 2 a 3 veces pòr encima de su valor normal o si hay evidencias de colestasis o hepatomegalia. La cirrosis es poco común.
b) A nivel cardiológico:
- En el 2 a 5 % de los casos puede inhibir el nodo sinusal o AV con aparición de bradicardia o bloqueo.
- Puede incrementar la mortalidad en pacientes con contractilidad cardiaca muy disminuida debido a su efecto inotrópico negativo (2%).
- Puede producir arritmias ventriculares tipo torsión de punta (2%)
c) Sobre el sistema nervioso:
Produce debilidad muscular proximal, neuropatía periférica, cefaleas, ataxia, temblores, trastornos de la memoria, insomnio y pesadillas.
d) a nivel tiroideo:
La amiodarona contiene Iodo y presenta cierta similitud estructural con la tiroxina. Inhibe la
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conversión periférica de T4 a T3 con un aumento en los niveles circulantes de T4 y una pequeña caída del nivel de T3. Produce elevación de la T3 reversa en función de la dosis y duración del tratamiento. En el 3 a 5% de los casos puede producirse hipo o hipertiroidismo. Se recomiendan chequeos bianuales de la función tiroidea. Cuando aparece una nueva arritmia durante el tratamiento con amiodarona hay que descartar que no sea debido al hipertiroidismo.
e) a nivel gastrointestinal: Produce nauseas, vómitos, constipación y anorexia.
f) a nivel testicular: produce disminución de la función testicular con aumento de los niveles de gonadotrofinas en su uso a largo plazo.
g) en la piel:
En el 10% de los pacientes produce fotosensibilidad con un tinte grisáceo o azulado en la piel luego de su uso prolongado. Se debe evitar la exposición solar y usar pantallas solares. Al suspenderse el tratamiento estos cuadros revierten lentamente.
h) A nivel ocular puede producir microdepósitos corneanos de la droga. Son raros los trastornos de la agudeza visual y degeneración macular. Puede producir visión borrosa, en halos o fotofobia.
6 efectos adversos de las tiazidas:
hipokalemia
hipomagnesemia
hiperglucemia
hiperuricemia
hiperlimedemia
hipercalcemia
impotencia
hiponatremia
desidratacion
explique porque se prefiere usar los nitratos por . via oral en vez de via transdermica?
Se han descrito erupciones cutáneas eritematosas con el uso de las formas transdérmicas
tto de angor inestable:
El objetivo primario del tratamiento de la angina inestable es evitar su progresión al IAM o muerte, así como controlar los episodios isquémicos recurrentes.
ACIDO ACETIL SALICILICO 100-300mg/dia
CLOPIDOGREL 75mg/dia (300mg hace efecto en 2 horas)
HEPARINA
El paciente con angor inestable debe ser anticoagulado0.000 UI y una dosis de mantenimiento de 1.000 UI/hora (para mayores de 80 kg de peso corporal: 1.300 UI/hora). En general la dosis diaria total es cercana a las 30000 UI.
NITROGLICERINA
BET BLOQUEANTE atenolol en una dosis entre 50 a 100 mg por día.
OXIGENO
Se coloca una máscara de oxígeno para brindar una concentración de 40% con un flujo de 6 litros por minuto. El objetivo es mejorar la oxigenación del miocardio. (Si el paciente es un EPOC no superar el 24 al 28% de oxígeno).
MANEJO DEL DOLOR (mejor que deje con el dolor para saber si freno la necrosis)
morfina, tramadol, nubaina.
si luego de las 2 horas persiste el dolor de tto medico oersiste el angos que estudios solicitaria?
Si luego de dicho tiempo el paciente refiere la desaparición del dolor y hay mejoría de los cambios isquémicos electrocardiográficos, se mantiene el tratamiento instaurado y se efectúa un estudio angiográfico coronario diferido en las próximas 24 a 48 hs.
Si luego de una hora del tratamiento indicado el paciente persiste con dolor anginoso o cambios isquémicos en el ECG o presenta inestabilidad hemodinámica se decide efectuar coronariografía y de ser posible angioplastia con colocación de stent durante la urgencia. Si las lesiones no son angioplastiables y el dolor anginoso persiste se puede indicar cirugía coronaria de emergencia (by pass coronario)
Paciente de 85 años presenta un angor cronico estble al caminar dos cuadras, se le efectuo una cinecoronariografia que demonstro enfermedad en 3 vasos coronarios pero con contraindicacion para angioplastiay para by pass. como tratar su angor cronico estable?
TRATAMIENTO MÉDICO DEL ANGOR CRÓNICO ESTABLE
El tratamiento médico se realiza:
a) en el paciente con lesiones coronarias que no se pueden mejorar con
angioplastía ni con cirugía cardíaca.
b) En el intervalo hasta que el paciente se realiza la angioplastía o la cirugía
cardíaca cuando se sabe que tiene lesiones coronarias detectadas por la cinecoronariografía.
El tratamiento debe incluir:
1- Aspirina 300 mg por dia para frenar la agregación plaquetaria.
2- Beta bloqueantes, se puede usar atenolol a una dosis de 50 a 100 mg por día, el
objetivo de su uso es disminuir la frecuencia cardíaca a 65 por minuto y de esta manera disminuir el consumo de oxígeno por parte del miocardio isquémico. Se deberá descartar que el paciente no tenga contraindicación para el uso de beta bloqueantes (como asma o EPOC por ejemplo)
3- Si no se pueden usar beta bloqueantes se puede usar verapamilo 120 mg por día, para producir vasodilatación coronaria y bradicardia.
4- Nitratos: se utilizan si el angor no pudo ser controlado con aspirina y beta bloqueantes, se usa el mononitrato de isosorbide a una dosis de un comprimido cada 8 o cada 12 horas. El fin es lograr vasodilatar el lecho coronario.
5- Se puede agregar como tercera droga al beta bloqueante y a mononitrato de isosorbide un bloqueante cálcico taquicardizante como la amlodipina, para aprovechar su efecto vasodilatador coronario (no produce taquicardia porque está dado junto al beta bloqueante). Eso en casos en que el angor no se controle con las drogas anteriores
6- Controlar la hiperlipidemia llevando al colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl con dieta y medicación.
7- Controlar los otros factores de riesgo cardíaco: tabaquismo, obesidad, hipertensión arterial, sedentarismo, diabetes.
Se ha demostrado que con una dieta casi vegetariana y con intenso tratamiento de los trastornos del colesterol, se puede producir en meses la reducción del tamaño del ateroma y disminuir así el riesgo de infarto agudo de miocardio.
En la insuficienia cardiaca izquierda en consultorio puede utilizar beta bloqueante en su tratamiento. Explique de que forma los utiliza y si hay algun riesgo con su uso.
AGREGAR BETA BLOQUEANTES
Una vez que el paciente haya mejorado sintomáticamente con los IECA o con los inhibidores AT1 hay que agregarle luego de algunas semanas los beta bloqueantes.
Los beta bloqueantes a dosis bajas han demostrado por sus efectos sobre los receptores adrenérgicos disminuir los efectos deletéreos de los altos niveles de noradrenalina y adrenalina que tienen los pacientes con insuficiencia cardíaca. Produce además una mayor tolerancia al esfuerzo, mejoran la calidad de vida, enlentecen la progresión de la enfermedad, reducen la tasa de reingresos hospitalarios y disminuyen la mortalidad
Son contraindicaciones para el empleo de beta bloqueantes las siguientes situaciones: hipotensión, bradicardia, bloqueos auriculoventriculares avanzados grado II-III, asma o EPOC e insuficiencia vascular periférica. Por la posibilidad de enmascarar la aparición de hipoglucemias, debe administrarse con cautela en pacientes con diabetes mellitus. También se consideran contraindicados en pacientes con IC en situación clínica inestable o en clase funcional IV.
Existen dos grupos de fármacos beta-bloqueantes que se han ensayado con efectos favorables en pacientes con IC:
1) Bloqueantes β1 selectivos
Estudios con metoprolol (MCD trial) y bisoprolol (CIBIS II) han demostrado que la administración de agente bloqueantes B-1 selectivos disminuyen la morbilidad en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática o isquémica. El efecto favorable de estos fármacos se correlaciona con la reducción del tono simpático cardíaco, la disminución de la frecuencia cardíaca y el consecuente alargamiento del periodo diastólico.
Se recomienda comenzar el tratamiento con dosis de 50 mg de metoprolol y 1.25 mg de bisoprolol con incrementos progresivos de dosis a lo largo de 8 y 15 semanas respectivamente, hasta alcanzar dosis de 100-150 mg de metoprolol y 10 mg de bisoprolol.
2) β bloqueante con acción vasodilatadora alfa
Se ha demostrado que el empleo de carvedilol (un fármaco beta bloqueante no selectivo con acción bloqueante alfa 1 y potente efecto antioxidante) en pacientes con IC moderada- severa, sea cual sea la etiología, produce efectos favorables en la reducción de la morbimortalidad (estudio US carvedilol).
El tratamiento debe iniciarse con el paciente estable, generalmente en situación ambulatoria y a dosis bajas, comenzando en el caso del carvedilol con 6.25 mg/día repartido en dos dosis durante 2 semanas como mínimo. Si el paciente lo tolera se va aumentando posteriormente de forma gradual, muy lentamente, con modificación de dosis cada 2
La necesidad de subir lentamente la dosis de los beta bloqueantes se debe al hecho de que pueden a dosis excesivas producir bradicardia y caída del volumen minuto con agravamiento de la insuficiencia cardiaca que presenta el paciente.
en la insuficiencia cardiaca izquierda en consultorio ud comienza el tto con enalapril o losartan explique porque estas drogas son beneficionas en la ici.
El enalapril disminuye los niveles de angiotensina II, provocando vasodilatación.
Por la caída de la angiotensina II hay menor estimulación al centro de la sed con menor ingesta hídrica lo que mejora los edemas.
La droga produce un menor estímulo para la liberación de la hormona antidiurética en la neurohipófisis y una menor reabsorción de agua libre en el túbulo colector renal, lo que disminuye los edemas.
El enalapril disminuye la descarga de los centros simpáticos hipotolámicos (ello disminuye la respuesta taquicárdica tipica en los pacientes con insuficiencia cardiaca y atenua la hiperfuncion adrenérgica que termina siendo tóxica para los miocardiocitos).
El enalapril además disminuye la producción de aldosterona, provocando pérdida de agua y sal en el túbulo colector con lo que disminuyen los edemas.
La disminución de la aldosterona además evita el remodelado patológico que sufre el corazón en la insuficiencia cardíaca.
El aumento de la bradiquinina generado por el enalapril aumenta las prostaglandinas renales lo que contribuye al descenso de la tensión arterial.
Es por estas acciones múltiples que el enalapril y y sus derivados son tan eficaces en el manejo de estos pacientes.
El losartán y las drogas derivadas son eficaces para el control de la insuficiencia cardíaca ya que tienen los mismos efectos beneficiosos del enalapril, excepto el aumento de la bradiquinina y el aumento de las prostaglandinas renales. Pero ello se compensa por su acción sobre angiotensinas producidas a nivel tisular, sin mediación de la enzima convertidora de los capilares pulmonares.
sintomas y signos de intoxicacion por digoxina
SINTOMAS Y SIGNOS DE INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
a) Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea.(por su efecto parassimpático).
b) Malestar general, astenia.
c) Confusión mental, dolor facial, insomnio, depresión, vértigo, delirio y convulsiones A nivel neurológico produce cefalea, fatiga, somnolencia, debilidad muscular generalizada. También es probable observar desorientación, confusión, afasia e incluso delirio y alucinaciones.
d) Visión de halos de color amarillo o verdes alrededor de las luces, escotomas visuales.
d) Rash cutáneo, disfunción sexual,.
e) Puede haber dolor abdominal por vasoconstricción intestinal. Se han informado casos de isquemia intestinal grave secundaria al digital.
f) Palpitaciones (por arritmias), síncope (por bradicardia y bloqueos)
g) Puede producir ginecomastia en el varón y agrandamiento mamario en la mujer. Ello se debe a que su núcleo esteroideo inhibe el metabolismo de los estrógenos. Se han descrito sangrados ginecológicos en mujeres postmenopáusicas.
EFECTOS TÓXICOS CARDIACOS DEL DIGITAL
Provoca arritmias rápidas, bradicardias y bloqueo A-V de distintos grados pudiendo llegar al bloqueo A-V completo.
