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CLINICA MEDICA RAUL > Cardiologia > Flashcards

Cardiologia Flashcards

1
Q

Contraindicações Teste Ergométrico

A

. Alterações do segmento ST em repouso

. marcadores de necrose elevados

. piora ou persistência da dor torácica até o TE

. arritmias complexas

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2
Q

Classe Funcional IC NYHA (1,2,3,4)

A

1- Dispneia aos grandes esforços

2- Dispneia aos esforços moderados (fora de casa)

3- dispneia aos pequenos esforços (dentro de casa)

4- dispneia ao repouso

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3
Q

Dx de IC, Critérios Maiores: (2 maiores ou 1 maior e 2 menores)

A

. Cardiomegalia (rx)
. Turgência jugular
. Ortopneia
. DPN
. Refluxo Hepato jugular
. crepitações pulmonares
. Edema agudo de pulmão
. 3 Bulha

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4
Q

Dx de IC, Critérios menores: (2 maiores ou 1 maior e 2 menores)

A

. Edema de tornozelos
. Tosse noturna
. Dispneia aos esforços
. derrame pleural
. hepatomegalia .taquicardia

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5
Q

Etilogias IC

A

1 - Isquêmica (área inativa ECG, alteração segmentar ECO)
2 - Hipertensiva (HAS resistente, hipertrofia concêntrica ECO)
3 Chagas (BRD + BDAS ECG, aneurisma apical ECO, epimediologia)
*Cardiomiopatia hipertrófica (sopro sistólicos,aumenta com valsalva)
*Alcool mto intenso, diagnostico de exclusão

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6
Q

Estágios IC (AHA) (ABCD)

A

A - Fatores de Risco
B - Doença estrutural sem sintomas
C - Sintomas atuais ou prévios
D - Sintomas refratários (TX)

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7
Q

Perfil IC (A,B,C,L)

A

A - Quente e Seco (compensado)

B - Quente e Úmido (diuréticos (furosemida) + vasodilatador (IECA/BRA, Nitrato, Nitroglicerina, nitroprussiato) Não suspender BB *pode diminuir metade)

C - Frio e Úmido (Diuréticos (furosemida EV) + Inotrópicos (dobutamina, milrinone, levosimedan) + reduzir BB (metade)

L - Frio e Seco (seco pq perdeu mto líquido (diarreia) ou foi usado muito diurético, tx : repor volume e observar pra qual perfil irá

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8
Q

IC , Fração de ejeção ( classificação)

A
  • ICFEP > 50% (diastólica)
  • ICFE intermediária 40-50
  • ICFER <40% (sistólica) *única que tem tratamento comprovado
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9
Q

Medicações que reduzem mortalidade (ICFER)

A

Tripé

  • BB (carvedilol, bisoprolol, Succinato de metoprolol)
  • IECA / BRA
  • espironolactona (antagonista aldosterona)

*não tem haver com IC: amilorida (bloqueador de bomba Na/K no ducto coletor, dirutérico poupador de potássio)

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10
Q

Tratamento otimizado ICFER (reduz mortalidade)

A
  • nitrato + Hidralazina (vasodilatador direto, pode usar na gravidez, lupus like syndrom (adversa) *Negros, quando tem intolerância a IECA/BRA
  • sacubitril/valsartana (inibe a enzima neprilisina, que degrada PNA + BRA) *precisa remover IECA/BRA 36h antes de iniciar, cuidado com hipotensão
  • Ivabradina (reduz FC, agindo direto no nó sinusal, precisa ter FC > 70 com dose máxima de BB), não pode em FA
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11
Q

tratamento IC sintomático (não reduz mortalidade)

A

Furosemida, hidroclorotiazida
Digitálicos(digoxina), dobutamina (agonista B1)

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12
Q

Descompensação IC

A

IAI

  • Isquemia (ECG, Troponina)
  • Arritmia (ECG)
  • Infecção (RX torax, exame urina, hemograma, PCR, VHS)
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13
Q

Exames IC

A
  • ECG: Sobrecargas, Arritmias
  • RX: Caridomegalia, Cefalização da Trama, Linhas B de kerley ( linhas horizontais na periferia do parênquima , edema de interstício)
  • Ultrassom pulmonar (normal = Linhas A , horizontais / edema -> Linhas B , verticais)
  • Dosar BNP (<100 exclui, >400 confirma)
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14
Q

Definição da Droga de escolha mais adequada para tratamento inicial de HAS:

A

Objetivo é atingir metas, independente do mecanismo de ação.

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15
Q

Sons de Korotkoff (1 - 5)

A

Fase I: surgimento dos primeiros sons (pequena intensidade e alta freqüência).
Fase II: sons suaves e prolongados. Podem ser inaudíveis (hiato auscultatório).
Fase III: sons mais intensos e nítidos (hiato auscultatório).
Fase IV: sons de baixa intensidade e abafados (níveis de pressão da bolsa discretamente > pressão diastólica).
Fase V: desaparecimento dos sons.

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16
Q

Sinal de Quincke é sugestivo de qual patologia ?

(pulsação visível dos capilares subungueais)

A

Insuficiência Aórtica.

qualquer sinal de aumente a pressão de pulso (PS - PD) é referente a Isunf Aórtica.

Estenose Aórtica diminui PP

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17
Q

Choque, denifição:

A

Síndrome clínica, onde ocorre hipoperfusão sistêmica aguda, devido a incapacidade do sistema circulatório de atender as demandas metabólicas dos tecidos.

18
Q

PA = x

DC = x

VS = x

DO2 = Oferta de O2

VO2 = Consumo de O2

CaO2 = conteúdo arterial de O2

TEO2 = taxa de extração de O2

A

PA = DC x RVS

DC = VS x FC

VS = depende da pré carga e pós carga

CaO2 = ..Hb x SaO2…

DO2 = CaO2 x DC

TEO2 = VO2/DO2 (normal 20-30%)
*gasometria de acesso venoso central -> Saturação venosa O2 > 70% normal
*início de sepse SvO2 < 70, estado ainda hiperdinâmico mas tecidos estão com maior consumo, aumentando TEO2

*lactato não é fidedgino marcador de hipoxia, pois pode aumentar por outras causas

19
Q

Choque Hipovolêmico

A

causas : Hemorragias (traumas, quedas, HDA,HDB, desidratação, drenagem)

* < pré carga = < VS = <dc></dc>

<p>&gt; RVS para tentar manter</p>

<p>TABELA </p>

<p>Classe 1 -&gt; perda ate 750ml / FC &lt; 100 / normotenso -&gt; cristaloides</p>

<p>Classe 2 -&gt; perda 750 - 1500 / FC &gt; 100 / normotenso -&gt; cristaloides</p>

<p>classe 3 -&gt; perda 1500 - 2000 / FC &gt; 120 / hipotenso -&gt; cristaloide + hemacias</p>

<p>Classe 4 -&gt; perda &gt;2000 / FC &gt; 140 / hipotenso -&gt; cristaloides + hemacias</p>

</dc>

20
Q

Marcadores para avaliar a reposição volêmica

A

DELTA PP = mais fidedigno, dinâmico, altera com a respiração
*Variação da pressão de pulso

Paciente em choque, IOT, VM (ventilação Mecânica) + PA invasiva
pode medir Delta PP : >13% = paciente responsivo a reposição volêmica
se >13%, ao administrar +500ml, aumenta DC em 15%

PA, Diurese, PVC, POAP

21
Q

Choque hipovolêmico, o que utilziar na expansão volêmica ?

A

Cristaloides, preferencialmente SF 0,9%

apenas em grandes queimados, utilizar ringer lactato nas primeiras 24horas

22
Q

Riscos ao usar grandes volumes de SF 0,9%

A
  • Hipernatremia
  • Acidose Hiperclorêmica (recebendo muito cloro pode secretar bicarbonato)
23
Q

Choque Cardiogênico

A

Diminuição da função sistólica e DC -> >RVS

causa mais frequente : IAM (70%)

fatores predivitivos do IAM seguindo para choque cardiogênico:
- >65 anos / CPK-MB >160 / diabete e IAM prévio / FE < 35%

QuadrClínico : hipotenso (PAS < 90), congestão pulmonar, confusão mental, oliguria

Critério hemodinâmicos : PAS <90, indice cardíaco < 1,8L (cateterismo), PCP aumentada, RVS aumentada, TEO2 aumentada

Tx: reperfusão coronariana, suporte ventilatório, Drogas vasoativas (Nora, Dopa, dobuta)
*pode colocar balão intra aortico -> aumenta perfusão coronárias/ melhora Sistole e Diastole

24
Q

Classificação de Killip ( prognostico de pós IAM)

A

Classificação de Killip ( prognostico de pós IAM)

CLasse 1 - Sem Dispneia, estertores, b3 - mortalidade 6%
Classe 2 - Dispenia, estertoração e B3 - mortalidade 17%
Classe 3 - Edema agudo de Pulmão - mortalidade 38%
Classe 4 - Choque cardiogênico - mortalidade 81%

25
Q

Choque Obstrutivo

A

Causas : Pneumotórax hipertensivo, Tamponamento, TEV maciço, coarctação de aorta

Sinais e Sintomas de Baixo Débito :
hipotensão, taquicardia, sudorese, confusão, oliguria

26
Q

Choque Distributivo

A

Causas : Séptico, Anafilático, Neurogênico

27
Q

Choque Séptico

A

UTI : Infecção provável + 2pts Sofa
Enfermarii : Infecção provável + 2pts qSOFA

Choque Séptico = sepse + necessidade de drogas vaso ativas para manter PAM > 65 mesmo após reposição volêmica ainda e lactato > 2

TX = sepse em 1 hora (dosar lactato, cultura, atb, resposição, drogas vasoativas)

1ª opção = Noradrenalina

Corticoides -> usados se drogas e reposição não funcionarem
Hidrocortisona

*Pode ocorrer SARA

28
Q

Edema Agudo de Pulmão:
etiologias

A

Insuficiência respitória aguda, pelo acúmulo de líquidos nos alvéolos

Etiologias
Disfunção VE : IAM, IC,
VE normal : insuficiência valvar aguda, arritmias, crise hipertensiva, hipervolemia

Fisiopatologia :

  • aumento da pressão hidrostática capilar (IC, hipervolemia)
  • Aumento da permeabilidade da membrana alveolocapilar (inflamação, sara, pnm, pancreatite, uremia, vasculites, gases tóxicos)
  • Diminuição da pressão oncótica (insuf hepática, sd nefrótica, desnutrição, enteropatias perdedoras de ptns
  • diminuição da pressão hidrostática intersticial (esvaziamentos rápidos de Derrame pleural)
  • diminuição drenagem linfática (linfoma tórax, silicose)
  • altitudes
29
Q

Causas mais frequentes:

A

DAC
IAM
arritmias (principal FA)
crise hipertensiva (emergência hipertensiva)
infecção
anemia
sobrecarga de ingesta de sal

30
Q 
crise hipertensiva (emergência hipertensiva)
dx,tx
A
  • *Emergência hipertensiva**
  • *Elevação Súbita da PA (>180/120)** colocando em risco orgão alvo ou vida do paciente

Tx: Controle imediato da PA (minutos) -> EV

nitroprussiato de sódio, nitroglicerina, hidralazina EV (eclampsia), esmolol

Diminuir em 20-25% a PAM na 1ª hora!!

*Início súbito de dispneia em repouso , tosse, expectoração hialina, diaforese (transpiração intensa), esterotres crepitantes nos 2 pulmões altos, sibilos (asma cardíaca), B3,estase jugular, hepatomegalia, edema MMII

31
Q

Abordagem ao EAP:

A
  • ECG (DAC, IAM, arritmias)
  • CPK-MB e Troponina (seriados) / HMG ,eletrolitos, creatinina / Lactato
  • Raio X de tórax (congestão)
  • Ecocardiograma ( disfunção VE/ disfunção valvar)
  • *Gasometria arterial
  • fase 1 : hiperventilação -> diminui pCO2 (< 35)
  • fase 2 : <pco2></pco2>- fase 3 : <po2></po2>
32
Q

Tx: EAP

A

Descartado DAC, Arritmia, problema mecânico (valvar)
seguir

  • *Condutas:**
  • decúbito elevado
  • MOV (monitorização, oxigenio, acesso venoso calibroso)
  • Morfina ( efeito venodilatador -> diminuir pré-carga / diminui descarga adrenérgica)
  • Furosemia (venodilatação e diurético)
  • VNI (ventilação não invasiva) (mascara CPAP)
  • nitroprussiato de sódio (em especial em crise hipertensiva), mas pode usar em dose baixa em casos em geral
  • *Conduta se Hipotensão** (choque cardiogênico)
  • Inotrópicos (dobutamina)

se hipoxêmico -> VNI, IOT

33
Q

Dor torácica aguda, quais tem maior chance de levar a morte :

A

Sindrome coronariana aguda
Dissecção de aorta
TEV
Pneumotórax espontâneo
Rotura esofágica

34
Q

Sindrome coronariana aguda

classificação de CASS

A
  • Angina instável
  • IAMSST
  • IAMCST

IAMCST: trombo vermelho ocluiu 100% =
. dor típica e prolongada > 30min /
. ECG Supra ST em paredes concordantes, ou bloqueio de ramo novo) /
. Marcadores elevados

IAMSST:. dor típica e prolongada > 30 min
. ECG sem supra ST / com infra ST ou inversão onda T
. Marcadores elevados

Angina Instável: sub-oclusão
. Dor típica e 10 - 20 minutos
. ECG normal ou infra ou inversão T
. Marcadores normais

Classificação de CASS (angina)
Tipo A : dor Definitivamente angionsa (aperto, queimação)
Tipo B : provavelmente angionsa
Tipo C : provavlmente não anginosa
Tipo D : definitivamente não angionsa

35
Q

Dissecção de Aorta:

A
  • Dor forte intensidade, dilacerante(facada), súbita, irradiação para dorso, pescoço, trapezio
  • Raio X Tórax : Contorno aórtico anormal 80% casos, normal não exclui
  • ECG sempre na dor torácica em 10 min, nada específico para dissecção
  • ECO não é bom para dissecção
  • *- Padrão Ouro : Tomografia : sensibilidade e especifificade 95-100%

Conduta: MOV, Controle da PA e FC (força de cisalhamento)**

Tipo A : Cirurgico / Tipo B: clínico , se necessário cirurgia

Classificação:
Stanford A(aorta ascendente acometida) / B (aorta ascendente não acometida)

Fatores de Risco:
HAS / Aterosclerose / iatrogenia / Trauma
Doenças do tecido conectivo (Ehlers Danlos, Marfan, Turner)
Arterites

(A síndrome de Ehlers-Danlos é um distúrbio hereditário do colágeno caracterizado por hipermobilidade articular, hiperelasticidade dermal e fragilidade tecidual generalizada(hematomas). O diagnóstico é clínico)

36
Q

TEV:

A

70% dos pacientes estiveram internados (trauma, onco)
3ª causa de morte intrahospitalar

  • Dor e edema em MMII e MMSS
  • taquipneia, dispneia, dor torácica
  • síncope

Suspeita clínica :
Anamnese(internação prévia),
exame físico (MM empastamento, torax),
oximetria(hipoxemia sem congestão DD -> taquicardia, taquipneia),
raio-x (manifestações hemorrágicas: giba de Hampton, consolidação
isquêmicas:atelectasia laminar, sinal de westermark (pouco sangue, área de radiotransparência)
ECG (Taquicardia (sinal mais comum), DD SCA,s1q3t3)

37
Q

TEV : Conduta

A

Suspeita -> score de Wells
Sinais de TVP : 3pts
taquicarida: 1,5 pts
imobilização 3 dias ou cirurgia prévia : 1,5 pts
neoplasia : 1.0
*mais fatores….
<2 = baixo risco / 2-4 moderado / >4 alto risco

se < risco = D-dímero (inespecífico), se normal exclui, se aumentado ->
TC, se tem confirma, se não exclui
se > risco = TC direto

38
Q

Pneumotórax espontâneo

A

Primário (formação de BLEBS, homens adultos, jovens, historia familiar, alto)
Secundário (doença pulmonar, enfisema..)

Início de dor súbita, unilateral, dispneia associada, enfisema subcutâneo

pneumotórax hipertensivo -> cianose, hipotensão, choque obstrutivo

pode ser assintomático se pegar <15% de um hemitórax

MV abolido, hipertimpanismo à percussão

***RX de Tórax em EXPIRAÇÃO***

Tx: Hipertensivo -> Punção de Alívio no 2ºEIC linha hemiclavicular
não hipertensivo -> Drenagem torácica

39
Q

Pericardite Aguda

A

Primário ou Secundário
<6 semanas (crônica > 6 meses , subaguda 6 semanas a 6 meses)
> Homens
infeccioso :
**Vírus(Coxsackie,Echovirus, herpes..) /
bact(após cirurgia toracica, PNM, atrito(derrame) e dor ausentes)/ fungos

Não infeccioso: **idiopática(possivelmente virais), autoimune, doenças subjacentes, neoplasias

Dx: Dor torácica + *Atrito Pericárdico + ECG + ECO (verificar derrame)
*pode ou não ter derrame pericardico (*supra ST difuso, *depressão seg PR)
*dor pleurítica:retroesternal, constritiva, irradiada para pescoço, ombros ou costas,
***varia de intensidade quando altera posição(dor dimini em prece maometana), (inspiração aumenta dor)

*pericardite viral e idiopática são autolimitadas em 3 semanas

Tx: se viral/ idiopática : tratar ambulatorialmente : AINES, Corticoides, Colchicina
se derrame pericárdico, grande dor, instabilidade -> internar

Colchicina:alcaloide, antiinflamatório utilizado em GOTA(n tira ac uri) e Pericardite

40
Q

Pericardites Específicas
Tuberculosa
Urêmica
associada a Hemodiálise
Pós-infarto
Síndrome de Dressler
Neoplasias

A

Tuberculosa
Sub-aguda / crônica (>3 semanas , > 6 meses)
imunodeprimidos

Urêmica
Irritação do pericardio pelas escorias nitrogenadas
leva a derrame pericardico hemorrágico

associada a Hemodiálise
devido a sobrecarga de volume -> derrame pericárdico

Pós-infarto : inflamação contígua do miocardio
e Síndrome de Dressler : autoimune pós infarto por reação cruzada

Neoplasias : metastases principalmente de neo mediastinais (pulmão, mama)

41
Q

Pericardite Constritiva

A
  • *Espessamento** anormal do pericárdio, resultando em choque obstrutivo
  • *- pericardite tuberculosa -> inflamação crônica -> fibrose
  • insidioso**
  • *-Sinal de Kussmaul : *quando não ocorre diminuição e pode aumentar a estase jugular durante a inspiração (IC Direita)
  • Knock Pericárdico**
    : barulho auscultado do coração batendo no pericárdio

Tx: medicamentoso, pericardiectomia (vive sem pericárdio)

42
Q

Derrame Pericárdico

A

Neoplasias, infecções, radiação
- Dor torácica, dispneia, Ausência de Atrito
Dx: Clínica, ECG, RaioX**(coração em moringa), ECO / pericardiocentese
Tx: tratar causa base, diuréticos, pericardiocentese de alívio

*diferenciar Atrito pericárdico de Atrito Pleural : pedir para parar de respirar, se continuar -> pericardico

*Tamponamento cardíaco: choque obstrutivo
Tríade de Beck (hipotensão, bulhar abafadas, estase jugular)
Pulso Paradoxal : inspiração profunda -> redução de 10mmhg na PAS

CLINICA MEDICA RAUL (6 decks)

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