Cardiologia (geral)

Question 1

(V/F) O aumento do peso é posterior as manifestações claras de ascite

Answer 1

FALSO - o aumento de vários kg geralmente PRECEDE as manifestações claras de edema generalizado

Question 2

Quais das seguintes características não é comum de um edema Inflamatório: 1. ↑ da permeabilidade vascular 2. Godet + 3. localizado 4. outros sinais inflamatórios

Answer 2

2. GODET NEGATIVO (= ao edema por HIPOtiroidismo)

Question 3

(V/F) Em doentes com IC há ↑ da secreção de aldosterona, mas também há ↑ da sua semi vida por ↓ do fluxo hepático.

Answer 3

V. mecanismos também presentes no edema por cirrose

Question 4

(V/F) A endotelina é um vasoconstritor fraco, estando↓em doentes com IC

Answer 4

FALSO. A endotelina é um vasoconstritor POTENTE, estando ↑ em doentes com IC GRAVE

Question 5

(V/F) Os peptídeos natriuréticos aumentam na tentativa de compensar o edema, sendo a sua ↑ na IC e na ascite insuficiente

Answer 5

V

Question 6

(V/F) Edema da IC pode ser distinguido da GNefrite porque a ultima mantem o DC normal, e da LRA por esta não estar associada a cardiomegalia.

Answer 6

V

Question 7

(V/F) O excesso de prostaglandinas na cirrose atenua a retenção de sódio

Answer 7

V

Question 8

(V/F) O edema por cirrose inicialmente caracteriza-se por ascite, estando o edema periférico mais relacionado com a presença de hipoalbuminemia severa

Answer 8

V. No entanto a ascite pode levar a compressão da VCI

Question 9

(V/F) Após uma dieta precária, a realimentação não pode ser causa de edema

Answer 9

Falso. o ↑ da carga de sódio + ↑insulina podem causar edema de realimentação

Question 10

(V/F) Edema por linfedema é uma causa fácil de tratar

Answer 10

FALSO - porque há ↑ das proteínas no fluido intersticial

Question 11

(V/F) Edema por hipo ou hipertireoidismo estão relacionados com acumulação de ácido hialurónico

Answer 11

V

Question 12

(V/F) A ascite por IC pode ser distinguida da correias, por a cirrose ↑ também a PVJ

Answer 12

F. ↑ da PVJ só ocorre na IC. NA IC o edema também é caracteristicamente pior al vi. do dia

Question 13

(V/F) Palpitações são sintomas extremamente comuns, mais frequentes durante atividade física.

Answer 13

FALSO, são sintomas comuns mas são mais percebidos em repouso, quando os estímulos são mínimos

Question 14

(V/F) Palpitações posicionais refletem sempre patologia estrutural intra cardíaca, como um mixoma auricular

Answer 14

FALSO, podem também refletir um processo estrutural adjacente ao coração, como uma massa mediastínica

Question 15

(V/F) As causas mais comuns de palpitações são cardíacas. no entanto, 30% são psiquiátricas, 10% diversas e 15% mantém-se desconhecidas.

Answer 15

V

Question 16

Qual destas não constitui uma causa cardíaca de palpitações: 1. prolapso da válvula mitral 2. Estenose Aortica 3. embolia pulmonar 4. exercício 5. feocromocitoma

Answer 16

2. INSUFICIÊNCIA Aortica

Question 17

(V/F) Palpitações são comuns em atletas

Answer 17

V

Question 18

(V/F) Extrssístoles são causas de palpitações intermitentes por potenciação pré-extrassistólica

Answer 18

FALSO, por potenciação pós-extrassistólica, porque apos a ES há aumento do volume tele diastolico, com aumento da força de contração que é percepcionada pelo doente

Question 19

(V/F) Arritmias cardíacas são causas inequívocas de palpitações sustentadas regulares

Answer 19

Falso, apesar da maioria das arritmias serem sustentadas e regulares, a FA é sustentada mais IRREGULAR

Question 20

(V/F) A maioria das arritmias está associada a palpitações

Answer 20

F, a maioria não está

Question 21

(V/F) Palpitações de causa psiquiátrica estão geralmente associadas a sensações mais longas (>15 min) e sintomas acompanhantes mais frequentes

Answer 21

V

Question 22

Qual destas não é uma causa de palpitações: 1. Hipotiroidismo 2. Etanol ou drogas 3. contrações musculares torácicas 4. feocromocitoma 5. mastocitose

Answer 22

1. É a tirotoxicose

Question 23

(V/F) doença coronária prévia aumenta o risco de palpitações por aumento das arritmias ventriculares

Answer 23

V

Question 24

(V/F) O principal objetivo da abordagem ao doente é prever a probabilidade de candidatura a transplante

Answer 24

F. É determinar se a causa da palpitação é ameaçadora de vida ou não

Question 25

(V/F) Holter é o MCDT com mais utilidade na abordagem a pacientes com palpitações infrequentes, recorrentes e inexplicáveis.

Answer 25

F. o loop recorder a telemetria móvel em ambulatório têm mais benefício

Question 26

(V/F) Apos a exclusão de causas serias de palpitações, deve-se tranquilizar o doente ao explicar que as palpitações não afetam adversamente o prognóstico

Answer 26

V

Question 27

(V/F) A taxa de mortalidade, ajustada à idade, por doença cardíaca coronária diminui 2/3 nas ultimas 4 décadas.

Answer 27

V - Mas a doença CV continua a ser a causa mais comum de morte - 35%, 25% destas por MSC

Question 28

(V/F) A morte por doença CV é mais frequente no sexo masculino, e nestes tem aumentado nos últimos anos.

Answer 28

Falso. É mais frequente nas mulheres (43 Vs 37%) e tem aumentado nelas, ao contrario dos homens que tem diminuído.

Question 29

(V/F) Obesidade, DM2, Síndrome metabólico e inflamação tem papel mais importante para a aterosclerose coronária na mulher, do que no homem

Answer 29

V - adicionalmente a prova de esforço com ECG tem MENOR acuidade dx nas mulheres.

Question 30

(V/F) DAC esta mais associado a distúrbios da micro circulação nos homens

Answer 30

F - nas mulheres

Question 31

(V/F) Dispneia ou desconforto torácico que ocorrem durante o esforço são característicos de doenças cardíacas

Answer 31

V - além disso, funções miocárdica ou coronária podem ser adequadas em repouso mas insuficientes durante o exercicio

Question 32

(V/F) Muitos paciente podem ser assintomáticos em repouso e em esforço

Answer 32

V

Question 33

(V/F) A avaliação de risco de DAC em assintomáticos não está recomendada.

Answer 33

Falso, é importante avaliar risco na ausência de sintomas porque a primeira manifestação da doença pode ser trágica

Question 34

(V/F) A agregação familiar em muitas doenças cardíacas é rara, e explicada exclusivamente pela base genética.

Answer 34

Falso, é comum e pode ser explicada pela base genética e pelos padrões de dieta e ambientais partilhados

Question 35

(V/F) A persistência ou aparecimento de sintomas no doente já submetido à terapêutica otimizada é muito mais grave do que as mesmas manifestações num doente sem tx.

Answer 35

V

Question 36

Qual das situações não pode ser dx pelo ECG? 1. alteração da condução 2. hipertrofia ventricular 3. arritmias 4. IC 5. EAM

Answer 36

4

Question 37

Qual destes sopros não justifica avaliação com ecocardiograma? 1. sistolico intenso 2. mesossistolico suave 3. holo ou telessistolico 4. diastolico 5. contínuo

Answer 37

2 - não é necessária avaliação se em criança ou adulto jovem, assintomático, sem alterações ao exame físico ou ECG

Question 38

(V/F) Na doença valvular grave, assintomática ou ligeiramente sintomática, esta recomendada reavaliação em 6 a 12 meses

Answer 38

V - o único doente que não exige seguimento periódico é o SEM DCV e SEM FRCV!!

Question 39

(V/F) A única causa de Cianose diferencial é a Persistência do Canal Arterial

Answer 39

Falso - também pode ser causada por HTPulmonar secundaria com shunt dto-esq ai nível dos grandes vasos

Question 40

(V/F) O exame físico num doente com Insuficiência Cardíaca Sistólica tem valor prognóstico.

Answer 40

V - com base na PVJ e presença ou ausência de S3

Question 41

(V/F) O perímetro abdominal e o ratio perímetro abdominal-cintura pode ser usado para predizer DCV a longo prazo

Answer 41

V

Question 42

(V/F) A Cianose periférica pode ser aliviada por βbloqueadores ou constrição alfa mediada

Answer 42

F - estes fármacos AGRAVAM a Cianose periférica por aumentarem a vasoconstrição

Question 43

Qual a vantagem da fundoscopia no exame físico CV?

Answer 43

Permite observação direta da microcirculação. Nota: deve ser avaliada sempre que há suspeita de Endocardite Infecciosa

Question 44

(V/F) Baqueteamento digital implica sempre shunt direito-esquerdo, logo é um sinal ausente na endocardite infecciosa.

Answer 44

F, apesar de implicar um shunt, esta também presente na EI

Question 45

(V/F) Xantomas na prega palmar é um sinal especifico de hipolipoproteinemia tipo III.

Answer 45

V

Question 46

(V/F) O sinal de Hooman é específico, mas pouco sensível de TVP

Answer 46

F - não é sensível nem específico - “No Hooman No cry”. este sinal corresponde a dor no gêmeo com a dorsiflexão do pé

Question 47

(V/F) Qual a FALSA em relação à PVJ? 1. melhor medida p/ estimativa distribuição volume 2. se usado o ang. Louis é anormal se >4,5cm 3. ↑ 45° 4. subestima a PVJ 5. ++na jug interna

Answer 47

3. elevação a 30°

Question 48

(V/F) Na medição de PVJ, na posição sentado, uma pulsação acima da clavícula e sempre anormal

Answer 48

V

Question 49

(V/F) Uma forma de distinguir o PVJ do pulso carotídeo é porque o venoso é trifásico e constante independentemente de variações posturais

Answer 49

FALSO. O PVJ é Bifásico (Benoso) Vs carotídeo (monofásico). O PVJ também varia com a postura e com a inspiração

Question 50

Qual destas é Falsa em relação à onda a do PVJ? 1. contração AD 2. pré-sistólica 3. precede S1 4. em canhão na FA 5. corresponde à onda P

Answer 50

4. AUSENTE na FA, assim como o S4 ou reforço pré-sistólico

Question 51

(V/F) Uma taquicardia ventricular de complexos largos com uma onda a canhão indica origem ventricular da arritmia

Answer 51

VERDADEIRO - isto porque uma onda a canhão representa uma contração auricular contra uma válvula tricúspide fechada, característico de uma dissociação AV… É diferente de uma onda a proeminente que ocorre quando há ↓ da compliance do VD

Question 52

(V/F) ↑ onda V e uma ↓ da onda y são característicos de uma Insuficiência Tricúspide, denominada de ventricularização da AD

Answer 52

FALSO, existe ↑ tanto da onda V como da onda y… E quando há fusão da onda c com a onda V é que há ventricularização do AD - porque há IT é tão severa que o ♡ dto passa a funcionar como uma Câmara única

Question 53

(V/F) O sinal de Kussmaul é caracterizado pela ↓ da PVJ > que 3 cm aquando a inspiração

Answer 53

Falso. uma ↓ com a inspiração é o NORMAL!!!! o sinal de Kussmaul é o oposto, ou seja, a PVJ ou não ↓ ou ↑

Question 54

Qual das seguintes não é causa do sinal de Kussmaul? 1. Endocardite constritiva 2. Embolia Pulmonar maciça 3. Enfarte VD 4. Cardiopatia dilatada 5. IC Sistólica VE avançada

Answer 54

4. Cardiopatia RESTRITIVA, no entanto há pelo menos mais 2: estenose tricúspide ou pós-cx cardíaca mesmo que não haja alterações HD

Question 55

(V/F) Um teste refluxo abdomino-jugular positivo prediz uma PCWP >15mmHg num doente com IC, podendo ter valor prognóstico numa IC VE assintomática

Answer 55

VERDADEIRO!!!! Teste +: ↑ > 3 cm OU ↑ > 15s

Question 56

(V/F) À medida que avaliação da PA é feita em artérias mais distais há ↑ da PA sistólica e ↓ da PA diastólica

Answer 56

V

Question 57

Qual destas não é causa de uma diferença >10 mmHg da PA entre os MS? 1. aterosclerose/inflamação da art. suclávia 2. estenose sub valvular Ao 3. coartação Ao 4. Disseção Ao

Answer 57

3. estenose supra valvular Ao

Question 58

(V/F) Uma diferença PA >20 mmHg entre os MS e os MI esta presente na DAP ou na Insuficiência Aortica grave crónica.

Answer 58

V

Question 59

(V/F) O ITZ é um mau indicador de prognóstico CV

Answer 59

Falso, e um FORTE preditor de MORTALIDADE CV a longo prazo

Question 60

(V/F) Um ITB <0.9 esta associado a ↑↑ TAS, enquanto um ITZ < 0.8 esta associado a DAP com estenose >50% de uma artéria major.

Answer 60

FALSO. É ao contrario. 0.9 - DAP Vs 0.8 ↑ TAs

Question 61

(V/F) A volumetria de pulso, com uma diferença > 2% da SpO2 entre mãos e pés, é comparável ao ITB para o dx de DAP.

Answer 61

V

Question 62

Qual destas é Falsa em relação à HTA de bata branca? 1. Não tem LOA 2. Não tem beneficio em tx anti-HTA 3. Não tem risco acrescido de desenvolver HTA

Answer 62

3 - HÁ ↑ risco de desenvolver HTA!!

Question 63

Qual a F em relação à HipoTA Ortostática? 1.↓20 mmHg PAS 2.↓10 mmHg PAD 3. no 1° min após mudança de posição 4. se disfunção SNA também não↑a FC 5. causa comum síncope

Answer 63

3. ATÉ 3 MIN após a mudança de posição

Question 64

(V/F) Os pulsos artérias parvus, tardus e anacrótico são característicos da Estenose Ao

Answer 64

V

Question 65

(V/F) Os Pulsos arteriais de Corrigan e o bisferiens são exclusivos de IA crónica grave

Answer 65

Falso, o pulso bisferiens também esta presente miocardiopatia obstrutiva hipertrófica

Question 66

(V/F) O pulso dicróto, caracterizado por 2 picos sistólicos, está presente na sépsis e na contrapulsação por balão

Answer 66

FALSO. esta presente nestas patologias mas é caracterizado por 1 pico sistolico + 1 pico diastolico. 2 picos sistólicos dizem respeito ao pulso bisferiens

Question 67

Qual destas não é causa de Pulso Paradoxal? 1. Tamponamento pericárdico 2. TEP 3. Choque 3. Obstrução VA 4. Pneumotórax HiperTA 5. HTA grave

Answer 67

5

Question 68

(V/F) Um pulso paradoxal >15 mmHg pode ser palpável

Answer 68

V - um pulso paradoxal diz respeito a uma queda da PAS >10mmHg durante a inspiração

Question 69

Qual destas é FALSA em relação ao Pulso Alternans? 1. varia com respiração 2. variação da amplitude entre batimentos 3. IC sist. VE grave 4.↑risco de arritmias se ondas T alternantes

Answer 69

1. INDEPENDENTE do ciclo respiratório

Question 70

(V/F) Um impulso apical triplo é característico da MCOH

Answer 70

V . S4 + pulso bisferiens

Question 71

(V/F) Mesmo em aumentos maciços do VD não prejudicam avaliação do VE

Answer 71

Falso! VD pode aumentar a ponto de impedir a avaliação do VE

Question 72

(V/F) Desdobramento normal de S1 pode ser audível em jovens ou em BRdto.

Answer 72

V. BRDto é também uma causa de desdobramento fisiológico ↑ de S2 ( +insuficiência Ao - antecipa o fecho da válvula)

Question 73

Qual destas não é causa de S1 hipofonético? 1. Estádios iniciais da Estenose Mitral 2. βbloq 3. ↑PR (↓FC) 4. Disfunção contráctil do VE

Answer 73

1. Estádios AVANÇADOS da Estenose Mitral, quando já há muita calcificação da válvula. pelo contrario estádio e iniciais da estenose tem ↑ de S1, assim como coisas relacionadas com o ↑ FC - Estados hipercinéticos e PR curto

Question 74

(V/F) Um desdobramento fixo de S2 é comum em doentes com doentes com CIA do tipo Ostium Primum

Answer 74

F - é comum do tipo Ostium Secundum

Question 75

Qual destas não é causa de desdobramento paradoxal de S2? 1. Estenose Ao 2. MCHO 3. BRDto 4. Pacing VD 5. Isquemia miocárdica aguda

Answer 75

3. BREsq

Question 76

(V/F) Qual não é causa de ruído de ejeção sistólico? 1. válvula Aortica bicúspide 2. Estenose Pulmonar 3. Dilatação da art. pulmonar 4. Estenose da Artéria Aorta

Answer 76

4 - DILATAÇÃO da Aorta com válvula NORMAL (= dilatação art pulmonar)

Question 77

(V/F) O ruído de ejeção da estenose pulmonar é o único som do ♡ direito que não aumenta com a inspiração

Answer 77

V, até o sopro correspondente aumenta

Question 78

(V/F) O intervalo A2 - estalido de abertura mitral é inversamente proporcional à magnitude do gradiente de pressão entre AE e o VE

Answer 78

V - assim como o ruído de estenose pulmonar se aproxima de S1 com o aumento da gravidade da estenose

Question 79

(V/F) Qual destes não é um ruído diastólico? 1. Estalido de abertura mitral 2. plop tumoral 3. choque pericárdico 4. S3 5. clique do prolapso da válvula mitral

Answer 79

5. é mesossistólico. outro diastolico é o S4

Question 80

Sobre o S3, a Falsa: 1. pode ser normal em jovens 2. idosos nem sempre revela falência cardíaca 3. em doentes com IC é preditivo de morbilidade CV 4. prevalência = na IC Sist ou diast

Answer 80

2. em idosos é indicativo de falência cardíaca

Question 81

Sobre o S4, a Falsa: 1. présistólico 2. comum em doentes que necessitam da contração auricular para manter DC 3. comum na HVE 4. comum na disf sistólica 5. comum na Isq miocárdica aguda

Answer 81

5. geralmente presente na disfunção DIASTÓLICA! - Cap de IC

Question 82

(V/F) Nem todos os sopros indicam doença estrutural e a ausência de um sopro não exclui uma obstrução valvular significativa

Answer 82

V

Question 83

(V/F) A correlação entre a presença de um sopro e o grau de obstrução é fraca. No entanto, se o sopro se estende à diástole ou tem frêmito há geralmente obstrução grave

Answer 83

V

Question 84

(V/F) A intensidade dia sopros cardíacos são distribuidas em 5 graus, sem o frêmito sentido apenas no nível 5.

Answer 84

Falso, existem 6 graus com frêmito a partir do grau 4

Question 85

(V/F) Na IM aguda um compromisso do folheto mitral anterior provoca irradiação do sopro para a base do coração

Answer 85

FALSO. Folheto Anterior - Axila ; Folheto Posterior - Base (dd com EA!!)

Question 86

Qual dos seguintes não é causa de um sopro Mesossistólico? 1. EA 2. EP 3. MCH 4. CIV 5. Estados hipercinéticos

Answer 86

4. CIA ou shunt d-e. CIV é causa de sopro HOLOssistolico

Question 87

A esclerose Aortica corresponde à um espessamento focal e calcificação valvular que não é suficiente para provocar obstrução, no entanto, pode ter sopro grau 2 ou 3

Answer 87

V

Question 88

Sobre MCH, a Falsa: 1. causa obstrução trato saída do VE 2. pode causar IM 3. sopro ↑ com a ↓ pré carga 4. ↓com↑pré carga 5. hipertrofia secundária, geralmente parede lateral

Answer 88

5. Hipertrofia VE sem causa aparente, geralmente do septo IV

Question 89

Qual destes não é um sopro holossistolico? 1. CIV 2. Insuficiência Mitral Aguda 3. Insuf. Tricúspide Crónica 4. Insuf mitral crónica

Answer 89

2. IM aguda é causa de sopro protossistólico. Se IM crónica - holo. Se IM por PVM - Tele (+ clique meso)

Question 90

(V/F) Os sopros diastólicos estão sempre associados a doença cardíaca significativa

Answer 90

V

Question 91

(V/F) No sopro diastólico de IA crónica se a patologia for primariamente valvular este é mais audível no bordo esternal direito

Answer 91

F - valvular - esquerdo; raiz da Aorta - direito

Question 92

(V/F) Na IA crónica na ↑ pressão de pulso e de PA divergentes

Answer 92

V

Question 93

(V/F) Uma IC crónica pode causar IM secundária, raramente audível como sopro

Answer 93

F. Uma IA crónica pode causar EM por deslocamento do folheto anterior mitral - sopro de Austin Flint

Question 94

(V/F) A distinção entre sopro de Austin Flint e Sopro de EM, pode ser feita porque o primeiro ↑ de intensidade com vasodilatadores

Answer 94

F. AF - ↓com vasodilatadores porque ao ↓ pós carga VE, ↓ fluxo de sangue refluido pela válvula Aortica insuficiente. Na EM o sopro ↑ com vasodilatadores

Question 95

Sobre o sopro EM, a Falsa: 1. Apex, decúbito lat esq 2. pode ter estalido de abertura 3. pode ter acentuação pré sistólica 4. pode mascarar ET 5. Nunca representa sopro funcional

Answer 95

5 - Pode ser funcional por ↑ fluxo diastólico pela válvula mitral, na ausência de obstrução

Question 96

Qual destes sopros contínuos não é patológico? 1. persistência canal arterial 2. rotura aneurisma do seio Valsava 3. FAV coronária 4. FAV dialítica 5. rumor venoso cervical

Answer 96

5. rumor venoso cervical(benigno em crianças) é sopro mamário (benigno em grávidas)

Question 97

(V/F) A manobra de Valsava pode ser usada para avaliar a integridade do coração e vasculares no contexto de IC avançada

Answer 97

V

Question 98

Sobre próteses biológicas quais (2) sopros são patológicos? 1. Mitral mesossist II/III 2. Mitral mesodiast 3. Mitral Apical Holossist 4. Aórtico mesossist II/III 5. Aórtico diastólico

Answer 98

3 e 4. REGRA para próteses biológicas e mecânicas - MITRAIS são patológicos se APICAIS… AORTICOS são patológicos se DIASTÓLICOS

Question 99

Sobre atrito pericárdico, a Falsa: 1. 100% específico 2. 85% sensível 3. tem 1 ou 2 componentes 4. desaparece com↑do derrame 5. mais audível em expiração em inclinação para a frente

Answer 99

3. pode ter até 3 componentes - sístole ventricular, enchimento rápido e enchimento pré sistólico (contração auricular)

Question 100

(V/F) O diagnostico de Tamponamento pericárdico pode ser feito pela presença de um pulso paradoxal > 12 mmHg associado a um derrame pericárdico volumoso

Answer 100

V

Question 101

(V/F) Mais de 50% dos casos de doença valvular crónica são EA, sendo mais frequente em mulheres.

Answer 101

F - 25% da doença valvular, 80% são HOMENS

Question 102

Qual não é etiologia de EA? 1. VAB 2. Regeneração crónica valvular 3. Inflamação reumática 4. QT cardiotóxica

Answer 102

4 - RT mediastínica

Question 103

Sobre esclerose Aórtica, a Falsa: 1. afeta 30% das pessoas >65anos 2. 2% tem estenose grave 3. sopro sistólico s/ obstrução 4. sem impacto na morbimortalidade CV 5. vel jato <2.5m/s

Answer 103

4. Esclerose VAo esta associada a ↑ risco de mortalidade CV e EAM se >65anos

Question 104

(V/F) A etiologia da EA degenerativa é um processo ativo, semelhante à aterosclerose, no qual miofibroblastos são diferenciados em osteoblastos.

Answer 104

V

Question 105

(V/F) A EA de etiologia reumática é frequentemente isolada, sendo o dx fácil se determinar

Answer 105

F - Quase sempre associada a valvulopatia mitral e IA. A etiologia é muito difícil de determinar porque as manifestações clinicas já se acompanham de grandes alterações morfológicas da válvula - bicuspidia e muita calcificação

Question 106

Sobre a VAB, a Falsa: 1. defeito valvular congênito mais comum 2. ++ homens 3. afeta 5%população 4. hereditariedade AD/sind. de Turner 5. familiares 1°grau: 10% 6. sem genes específico

Answer 106

3. afeta 0,5-1,4% da população

Question 107

(V/F) A degeneração da camada média da Ao é uma patologia raramente associada a VAB, sendo esta dependente da gravidade hemodinâmica da EA

Answer 107

FALSO - A degeneração da média é COMUM na VAB, a coartação da Ao é que é menos frequente. Ambas as aortopatias densenvolvem-se INDEPENDENTEMENTE da gravidade HD da EA. NOTA: VAB está também associada a aortas de MAIORES dimensões

Question 108

Qual não é causa de obstrução do trato de saída do VE? 1. EA degenerativa 2. EA reumática 3. Miocardiopatia dilatada 4. Estenose subvalvular 5. estenose supravalvular

Answer 108

3. Miocardiopatia HIPERTRÓFICA

Question 109

(V/F) Numa EA Aguda na dilatação do VE E ↓ do volume de ejeção

Answer 109

V

Question 110

(V/F ) O mecanismo adaptativo numa EA Crónica é a hipertrofia VE excêntrica.

Answer 110

F - Hipertrofia VE CONCÊNTRICA para manter inicialmente o DC

Question 111

(V/F) A hipertrofia Concêntrica do VE na EA pode tornar-se maladaptativa com o tempo, ↓ função VE, por fibrose miocárdica irreversível e levando a uma disfunção Sistólica

Answer 111

F - DISFUNÇÃO DIASTÓLICA - ↓ capacidade do VE encher o necessário

Question 112

(V/F) Na EA Crónica pode haver um grande gradiente transvalvular durante muitos anos sem ↓ DC ou dilatação VE

Answer 112

V

Question 113

(V/F) A perda de contração auricular na EA leva a rápida progressão dos sintomas

Answer 113

V

Question 114

(V/F) A ↓ da função VE é independente de DAC concomitante e nunca acontece se FeVE normal.

Answer 114

FALSO!! 1. Função do VE + comprometida se DAC associada. 2. Há↓ DC se hipertrofia e uma cavidade pequena do VE APESAR de FeVE normal

Question 115

(V/F) São critérios de obstrução grave na EA um gradiente >40mmHg ou uma área valvular <1cm²

Answer 115

V

Question 116

Uma EA pode provocar isquemia SUBendocárdica na ausência de DAC. Qual não contribui? 1. ↑necessidades de O2 2. ↓densidade capilar 3. ↑P sobre as coronárias 4.↑Psist VE

Answer 116

4. ↑P telediastólica VE - quando associada ↑P exercida sobre as coronárias pelo aumento da massa muscular ventricular, uma vez que a perfusão do miocárdio se faz durante a diástole do VE

Question 117

(V/F) Na EA no adulto raramente tem importância clínica até a área valvular ser <1cm² e pode mesmo quando é grave continuar assintomática muitos anos

Answer 117

V

Question 118

(V/F) Maioria dos doentes com EA pura são assintomáticos até à 6°ou 8° década, independemente da etiologia

Answer 118

FALSO - adultos com VAB tornam-se sintomáticos 1 ou 2 décadas mais cedo

Question 119

(V/F) 3 principais sintomas de EA são a dispneia de esforço, a angina de peito e a síncope de esforço, com aparecimento precoce na doença

Answer 119

FALSO : Basicamente TODOS os sintomas/manifestações são TARDIOS!!!! incluindo: ↓ DC em repouso, manifestações de ↓ DC e sintomas de IC esq e dta

Question 120

(V/F) A síncope de esforço na EA apenas se desenvolve quando há ↓ súbita do DC secundaria a uma arritmia

Answer 120

FALSO - também se pode desenvolver por vasoconstrição inadequada dos músculos inativos e vasodilatação dos ativos, em contexto de um DC fixo

Question 121

(V/F) Se EA associada a EM há agravamento dos achados habituais de EA

Answer 121

FALSO - EM pode mascarar achados de EA ao ↓ o gradiente VE-Ao, EM OPOSIÇÃO se EA+IA há um aumento do gradiente transvalvular Aórtico

Question 122

Sobre o exame físico na EA, a Falsa: 1. FA sugere doença mitral 2. ↓PPulso quando ↓DC 3. Pulsos parvus e tardus mais intenso em idosos 4. ↑onda a do PVJ 5. S2 com desd paradoxal

Answer 122

3. Pulsos parvus e tardus podem estar mascarados em idosos por rigidez da parede arterial

Question 123

(V/F) S3 na EA surge quando há dilatação do VE e disfunção sistólica

Answer 123

V - NOTA CAP. EXAME FÍSICO: S3 é igualmente presente em doentes com IC com ou sem disfunção sistólica

Question 124

(V/F) Irradiação preferencial do sopro sistolico de EA é para o apéx.

Answer 124

FALSO, e para as CARÓTIDAS. quando irradia para o apéx - efeito de Gallarvardin (DD com IM)

Question 125

(V/F) Sopro sistolico é muito intenso se EA severa associado a IC

Answer 125

FALSO - É suave e ligeiro porque há ↓gradiente transvalvular. Só e intenso se EA grave COM DC NORMAL!!!!

Question 126

(V/F) No ECG não há correlação entre os achados e a gravidade HD da estenose e a ausência de sinais de HVE não exclui obstrução grave

Answer 126

V - No ECG há hipertrofia VE, depressão ST e inv T

Question 127

(V/F) Se incerteza quanto à gravidade da EA com ↓ do DC, a analise quantitativa do Ca2+ valvular com TC pode ser util

Answer 127

V

Question 128

Relativamente à sárea valvular a obstrução e ligeira se 1,5-2cm² e grave se <1cm² (V/F)

Answer 128

V . moderada se 1-1,5 cm²

Question 129

(V/F) Ausência de calcificação valvular no RX tórax exclui EA grave

Answer 129

V

Question 130

(V/F) <20% de adultos têm indicação para CABG no momento da SVA

Answer 130

FALSO - >50%

Question 131

(V/F) 80% dos doentes que morrem com EA tem EA há mais de 4 anos

Answer 131

FALSO - há MENOS de 4 anos - OS SINTOMAS SAO TARDIOS!!!!

Question 132

(V/F) A MSC em doentes com EA é independente de sintomas

Answer 132

FALSO - 10-20% se sintomas e apenas <1%/ano se assintomáticos

Question 133

Qual não faz parte do tx médico da EA? 1. Evitar desidratação 2. Restrição exercício 3. nitratos se DAC 4. ATB p/ profilaxia EI em todos 5. βB+IECAS se assintomáticos e boa f(x) sist

Answer 133

4. Profilaxia de EI só se Hx prévia de EI - valido para TODAS as patologias valvulares

Question 134

(V/F) No tx médico da EA as estatinas são úteis para uma progressão mais lenta da calcificação e da ↓orifício valvular em doentes com EA degenerativa calcificada

Answer 134

V, mas estando esta frase no livro, mais a frente referem que não esta comprovada por estudos

Question 135

Qual não é indicação absoluta para SVA? 1. Sintomas + EA grave 2. FeVE <50% Aneurisma raiz Ao >5,5 cm 4. Assintomáticos + EA mod/grave+ indicação para CABG 5. EA mt grave

Answer 135

5 - indicação relativa - vel > 5m/s ou gradiente >60 mmHg!!! outras relativas: 1. progressão rápida da EA 3. incapacidade funcional a exercício 4. Hipertrofia VE SEM HTA! NOTA: Aneurisma raiz Ao tbm tem indicação se hx familiar de MSC ou ↑0,5cm/ano se >4,5cm

Question 136

(V/F) O risco cx da SVA em doentes sem IC é baixo (2%), mas ↑ com a idade, necessidade de CABG ou EA de low flow low gradient

Answer 136

V

Question 137

SVA deve ser efetuada apos disfunção VE e antes do início de sintomas graves

Answer 137

FALSO - esta é indicação para a IA! Na EA a SVA deve ser efetuada logo APOS aparecimento de sintomas

Question 138

(V/F) Na realização de prova de esforço se hx de ambígua de limitação funcional, mais de 50% dos doentes tem limitação, mas não é indicação para SVA

Answer 138

FALSO, 1/3 dos doentes devendo ser considerada SVA

Question 139

(V/F) A SBV co enxerto é diretamente proporcional à disfunção pré-op do VE, mas mesmo assim a cx esta indicada se boa reserva contratil - ↑VE >20% com dobutamina

Answer 139

FALSO! INVERSAMENTE (tudo o resto é verdade)

Question 140

(V/F) A idade avançada é CI major para SVA

Answer 140

F - A idade, per se, NÃO é CI à SVA

Question 141

(V/F) O enxerto homólogo na SVA é reservado para os doentes com endocardite infecciosa

Answer 141

V

Question 142

A valvuloplastia Ao percutânea com balão esta indicada crianças ou adultos com EA congênita não calcificada, porque em adultos tem 80% de re-estenose (V/F)

Answer 142

V

Question 143

(V/F) Substituição Percutânea da VA por EA está indicada quando o risco cx é intermédio/alto e tem taxas de sucesso de >90%, bem superiores ao tx médico

Answer 143

V! Nota: Complicações 1. IA leve paravalvular 2. Bloqueio ♡ 3. AVC

Question 144

(V/F) Na etiologia da doença valvular Aórtica causas reumáticas e congênitas podem se associar tanto a EA como IA

Answer 144

V

Question 145

(V/F) As fenestrações congênitas da VA podem condicionar uma IA severa

Answer 145

F - IA ligeira

Question 146

(V/F) Prolapso das cúspides Ao ocorrem em 80% das CIV, geralmente associadas a PVM

Answer 146

FALSO - 15%

Question 147

(V/F) A sífilis e a espondilite anquilosante podem condicionar tanto IA por doença primaria da válvula como por doença da raiz da da Ao

Answer 147

V - mais frequentemente por doença da raiz Aórtica

Question 148

Qual destas não é causa de IA por doença da raiz Ao? 1. degeneracao da média 2. ectasia anulo-Aórtica 3. ostegeonesis imperfecta 4. HTA grave 5. Disseção Ao anterógrada

Answer 148

5. Disseção Ao RETRÓGRADA

Question 149

(V/F) S compensação inicial numa IA é hipertrofia VE concêntrica

Answer 149

Falso - ↑pré carga por hipertrofia VE EXCÊNTRICA _ cor bovis

Question 150

(V/F) Numa IA crónica há ↓ pós carga, ↑ pré carga, com estreitamento severo da P de pulso

Answer 150

Falso - há ↑ pré + PÓS carga e ALARGAMENTO da PA (por ↑PAS ↓PAD)

Question 151

(V/F) A deterioração da função VE é simultânea ao desenvolvimento de sintomas

Answer 151

F - PRECEDE os sintomas!!!! Portanto a indicação cx, ao contrario da EA, é apos inicio da disfunção ventricular mas ANTES do início dos sintomas graves

Question 152

(V/F) Na IA Aguda a PVE pode ser > que a PAE no final da diástole, levando ao encerramento prematuro da válvula mitral

Answer 152

V

Question 153

(V/F) O sinal mais precoce de disfunção VE na IA é a ↓ FE

Answer 153

V

Question 154

(V/F) Tanto a IA pura, como a associada a doença mitral são mais frequentes em mulheres

Answer 154

Falso - IA pura - 75% homens, enquanto que associação com doença mitral é mais em mulheres (etiologia reumática)

Question 155

(V/F) Causas de IA aguda como EI, Trauma ♡ não penetrante ou Disseção Ao, podem levar ao edema pulmonar e choque cardiogénico

Answer 155

V

Question 156

(V/F) Na IA crónica as palpitações podem ser uma queixa precoce, prevendo rápido agravamento clinico dos doentes

Answer 156

Falso - palpitações (precoces) podem persistir vários anos antes da dispneia de esforço

Question 157

(V/F) A dor anginosa na IA representa presença de DAC

Answer 157

F - não implica DAC (= EA) e portanto cede MAL a nitratos, no entanto estes devem ser tentados

Question 158

Qual não é um pulso característico de IA? 1. Corrigans 2. Quincke (unha) 3. Traube (tiro) 4. Duroziez 5. Bisferiens 6. anacrótico

Answer 158

6 é da EA

Question 159

(V/F) S2 esta ausente na IA grave

Answer 159

V

Question 160

(V/F) Na IA o sopro diastólico é melhor audível com o doente em pé, inclinado para a frente e apos expiração forçada

Answer 160

F - esta posição é a melhor para o ATRITO PERICÁRDICO, no entanto na IA é semelhante mas com o doente sentado

Question 161

(V/F) Na IA aguda, qual não esta presente? 1. encerramento precoce VM 2. S1 ausente 3. ↑ marcado da PP 4. sopro diastolico menos intenso e com menor duração

Answer 161

3 PP não tão alargada como IA crónica

Question 162

(V/F) Sopros da IA agravam com o handgrip e melhoram com vasodilatores

Answer 162

V - vasodilatadores importantes para distinção de Austin Flint e verdadeira EM

Question 163

(V/F) Desvio Esq do eixo ou ↑ do QRS implicam mau px num doente com IA

Answer 163

V - implica doença miocárdica difusa associada a fibrose

Question 164

Qual destes não é critério de IA grave? 1. Deslocamento folheto ant VM 2. Largura jato > 65% 3. Vol regurgitante >60mL 4. fração regurgitante >50% 5. reversão fluxo diast Ao descendente

Answer 164

1 - é apenas característica da IA (Austin Flint)

Question 165

(V/F) Qual o tx médico mais indicado para IA aguda? 1. Balão de contrapulsação 2. ↓ volume 3. βbloq 4. diuréticos e vasodilatadores 5. cx

Answer 165

4 e 5! único tx médico diuréticos e vasodilatadores mas estabilização o doente por curta lo período. Portanto a CORREÇÃO CX é o tx de escolha, preferencialmente em 24h

Question 166

(V/F) Qual não é RX medico para IA crónica? 1. vasodilatação para TAS<140 mmHg 2. Penicilina se sífilis 3. βbloq ou ARA se Sind de Marfan 4. exercício isométrico

Answer 166

4 - exercício isométrico CI na IA grave - porque ↑↑ pós carga

Question 167

(V/F) O uso de βbloq esta desaconselhado na IA, excepto no Sind de Marfan

Answer 167

Falso - estudos mostram que podem ter efeito benéfico funcional e ainda ↓ TA

Question 168

Qual não é indicação para SVA na IA? 1. Sintomas 2. IA aguda 3. assint + FEVE <50% 4. assint + dimensão telesist VE > 100mm 5. assint + dimensão diast > 65mm

Answer 168

4- dimensão telesist VE > 50 mm!!!

Question 169

(V/F) A reparação valvular é o procedimento de eleição, excepto na EI ou traumatismo

Answer 169

Falso - A valvuloplastia é raramente possível, excepto se EI ou traumatismo (causas agudas)

Question 170

(V/F) A principal etiologia da EM é a EI e as doenças AI, como o LES e a AR.

Answer 170

FALSO - A principal etiologia é a febre reumática

Question 171

(V/F) O cor triatriatum é uma doença cardíaca congênita em que há divisão da AE por uma fina membrana resultando em 3 câmaras auriculares, sendo uma possível causa de EM

Answer 171

V

Question 172

(V/F) Se hx de febre reumática, mais de 70% dos doentes tem EM pura ou predominante

Answer 172

F. 40% - os restantes tem podem ter uma EM mais ligeira a acompanhar IM ou doença da VA

Question 173

(V/F) O sinal ecocardiográfico da EM reumática é a boca de peixe, resultando do estreitamento do apéx valvular

Answer 173

V

Question 174

(V/F) O ↑ gradiente de pressão AV esq é o hallmark da EM, sendo necessária um P na AE de 40mmHg para manter um DC normal

Answer 174

Falso . P de 25 mmHg. 40 é o gradiente para manter DC na EA grave!

Question 175

(V/F) Uma obstrução muito grave na EM (<1cm²) esta associada a ↓ DC em repouso, podendo haver ↓ do mesmo com o exercicio

Answer 175

V

Question 176

(V/F) Na EM há ↓ da P diastólica VE e da FEVE mesmo em estádios iniciais

Answer 176

Falso - estão NORMAIS!!!!

Question 177

Qual destas não contribui para HTP na EM? 1. ↑P na AE 2. vasodilatação pulmonar 3. edema intersticial 4. alterações orgânicas obliterativas na vasculatura pulmonar

Answer 177

2 - vasoconstrição arterial pulmonar

Question 178

Qual não faz parte da clinica de EM? 1. Dispneia/DPN 2. hemoptises 3. infeções pulmonares 4. alterações pulmonares obstrutivas 5. TEP recorrente

Answer 178

4. Alt pulmonares RESTRITIVAS!!

Question 179

(V/F) A embolização sistêmica esta presente em 10-20% dos doentes com EM, podendo ser forma de apresentação em doentes assintomáticos com EM ligeira

Answer 179

V. Os FR são 1. FA 2. >65anos 3. ↓DC

Question 180

(V/F) Na EM a dilatação da AE pode condicionar FA permanente, estando associada a aceleração na velocidade de progressão clínica

Answer 180

V

Question 181

(V/F) TEP recorrente é uma importante causa de morbimortalidade precoce no decurso da doença

Answer 181

FALSO - Tardia!!!!

Question 182

(V/F) Na EM, a PA sistêmica pode estar normal ou ligeiramente ↑

Answer 182

Falso - N ou ligeiramente↓

Question 183

Qual dos seguintes não é característico da auscultação da EM? 1. ↑ e atraso de S1 2. P2 ↓ com ↑desdobramento S2 3. Estalido abertura 4. Rodado mesodiast 5. acentuação pré sist

Answer 183

2. P2 acentuado com ↓ ligeira do desdobramento de S2 porque a válvula pulmonar fecha mais cedo

Question 184

(V/F) Se DC normal, a duração do sopro de diastólico da EM relaciona-se com com a gravidade da EM

Answer 184

V

Question 185

(V/F) A ocorrência de sopro sistolico ligeiro (I/II) é comum no Apex ou BEE na EM, não implicando necessariamente presença de IM

Answer 185

V

Question 186

Se houver ↓ DC os achados auscultatórios da EM podem estar ausentes

Answer 186

V - EM silenciosa - reaparecem com rdepositados volemia

Question 187

(V/F) Se EM provocar HTPulmonar, pode haver desvio dto do eixo e dilatação AD

Answer 187

V

Question 188

(V/F) EcoTT é o exame de eleição para confirmar a presença de trombos na AE e deve ser realizado rotineiramente se se equacionar uma VMPB

Answer 188

Falso, é s EcoTE!!! O eco TT também é fundamental para encontrar melhores candidatos a VMPB para analisar mobilidade, calcificações e aparelho perivalvular. NOTA: Quanto menor o score pré-op ecocardiográfico maior a probabilidade de sucesso da VMPB

Question 189

(V/F) Qual não pode ser encontrado num Rx de EM? 1. retificação sup do ♡ 2. deslocamento ant esôfago 3. proeminência das AP 4. Linhas B Kerley médio/inferiores

Answer 189

2. deslocamento posterior do esôfago por ↑ AE

Question 190

(V/F) DD entre sopro de Austin Flint e EM pode ser feito porque o sopro AF não tem acentuação pré sistólica e ↑ com vasodilatadores

Answer 190

V

Question 191

(V/F) O mixoma AE é clinica e HD semelhante à EM porque pode provocar obstrução ao esvaziamento AE. Mas é acompanhado por sint sistêmicos e a auscultação varia c/ posição

Answer 191

V

Question 192

Qual das seguintes não é indicação para angiografia coronária pré correção de EM? 1. homens >40anos 2. mulheres >45 anos 3. jovens com EM grave 4. jovens com FR para DAC

Answer 192

3 - NAO ESTA INDICADA!!!

Question 193

(V/F) A anticoagulação em doentes com EM e FA ou evento tromboembólico deve ser feita com dabigatrano

Answer 193

FALSO. Deve ser feita anticoagulação com VARFARINA, porque os NOACs não estados aprovados para a doença valvular

Question 194

(V/F) Se doente com FA e EM a conversão a ritmo sinusal deve ser tentada em todos os doentes

Answer 194

F - conversão a RS raramente é bem sucedida ou sustentada +++ se AE muito dilatada ou FA há >1 ano

Question 195

(V/F) A valvulotomia mitral esta indicada se sintomas em EM grave e isolada

Answer 195

V

Question 196

(V/F) A valvulotomia cirúrgica apenas esta indicada se folhetos mitrais muito flexiveis

Answer 196

Falso. Esta indicada se VMPB impossível, mal sucedida ou ocorreu re-estenose

Question 197

(V/F) O procedimento de escolha é a VMPB, mesmo os resultados a curto e longo prazo sendo semelhantes à cx

Answer 197

V

Question 198

Qual destas não faz parte de uma VMPB bem sucedida? 1. ↓ 50% grad transv 2. ↑1 cm² de orifício valv 3. melhoria sintomática 4. ↑ SBV 5. melhoria HD

Answer 198

2. ↑ 2x à área valvular… Dica: Não há valores específicos, apenas %/proporções

Question 199

(V/F) Fazem parte de causas de ausência de melhoria pós VMPB, um procedimento ineficaz, outra doença valvular ou miocárdica ou a indução de uma IM iatrogénica

Answer 199

V

Question 200

(V/F) A valvulotomia nunca está indicada em doentes com EM ligeira a moderada

Answer 200

F - não esta indicada, EXCEPTO SE 1. Embolização sistêmica recorrente ou 2. HTPulmonar grave

Question 201

(V/F) zona grávida com EM e congestão pulmonar refratária a tx médico, deve ser realizada VMPB guiada por EcoTE, de modo a evitar radiação

Answer 201

V

Question 202

Qual não é causa de IM aguda? 1. EAM antero-lateral 2. EI 3. Traumatismo torácico fechado 4. Ruptura corda tendinosa

Answer 202

1. EAM POSTERO-MEDIAL!!! com ruptura dos músculos papilares

Question 203

(V/F) O PVM é a causa mais comum de IA isolada a precisar de cx

Answer 203

V

Question 204

(V/F) Calcificação do anel mitral acontece em homens, >65anos, DRC, HTA e DM

Answer 204

Falso! Em MULHERES!!!

Question 205

(V/F) As anomalias congênitas mais associadas a IM são CIA ostium secundum e coxins endocardicos AV

Answer 205

FALSO - CIA ostium primum!!!

Question 206

(V/F) Na MCD a IM é universal quando o vol telediastólico VE >6cm

Answer 206

V

Question 207

(V/F) A remodelação do VE pós EAM é uma causa frequente de IM crónica

Answer 207

V - o que faz do EAM uma possível causa de IM aguda ou crónica

Question 208

(V/F) Na IM a pós carga VE está ↓, porque há descompressão VE para a AE (baixas pressões). O mecanismo inicial para manter o DC é ↑o esvaziamento sistolico VE aumentando a FEVE

Answer 208

V

Question 209

(V/F) O ↑ FEVE pode levar a hipertrofia do VE que com a dilatação progressiva pode levar a ↓ DC

Answer 209

V

Question 210

(V/F) Na IM grave, para haver um função normal VE a FEVE tem de estar aumentada, uma vez que FEVE <60% há na disfunção grave do VE

Answer 210

V

Question 211

(V/F) Na IM crónica, durante o esvaziamento AE pode haver onda y rápida, S3 e sopro mesodiastólico funcional

Answer 211

V

Question 212

São critérios de gravidade na IM crónica de etiologia não isquémica, excepto: 1. vol regurg >60mL/bat 2. fração regurg >50% 3. área mitral >0,2 cm²

Answer 212

3. área mitral >0,4 cm²!! 0,2 é critério na etiologia ISQUÉMICA

Question 213

(V/F) Na IM aguda é comum EAP com ↑ onda v do PVJ

Answer 213

V : porque a AE não esta aumentada e não tem compliance suficiente para aguentar o volume que recebe do VE

Question 214

(V/F) Ao contrario da IM aguda, na IM crónica a SE está ↑ e com maior compliance, estando portanto a FA quase sempre presente

Answer 214

V

Question 215

(V/F) A IM crónica é sintomática desde estadios ligeiros, sendo as palpitações alterações tardias que significam FA

Answer 215

Falso. IM crónica é assintomática em estadios ligeiros a moderados. Se grave na surgimento de sintomas como dispneia, ortopneia e fadiga. As palpitações também são comuns e podem indicar inicio de FA

Question 216

Qual não é característico da IM? 1. S1 ausente 2. desdobramento de S2 amplo mas fisiológico 3. S3 palpável 4. S4 na IM crónica

Answer 216

4. S4 na IM AGUDA!!!! na crónica S3

Question 217

(V/F) O sopro holossistólico da IM crónica irradia geralmente para a axila e ↓ com o handgrip

Answer 217

Falso. ↑ com o handgrip porque este ↑ pré carga VE. A excepção é o PVM e MCH

Question 218

(V/F) O PVM afeta mais o folheto posterior da VM, logo a irradiação mais frequente do sopro é para a axila

Answer 218

Falso - como é mais frequente no folheto Posterior irradia para a BASE!

Question 219

(V/F) Na IM crónica as câmaras dominantes são a AE e o VD

Answer 219

FALSO. AE e VE

Question 220

(V/F) Na IA aguçando edema pulmonar é simétrico

Answer 220

Falso. é assimétrico

Question 221

Qual não é tx médico da IM crónica? 1. Varfarina se FA 2. Vasodilatadores 3. Tx standard de IC 4. Evicção de exercício isométrico

Answer 221

2. Vasodilatadores não se usam se IM isolada na ausência de HTA

Question 222

(V/F) Para a estabilização dum doente com IM aguda podem ser utilizados vasodilatadores, diuréticos e balão de contrapulsação até à cx

Answer 222

V. O Tx é sempre cx!! que pode ser em dias/semanas se não houver ruptura musc papilar

Question 223

(V/F) Na IM crónica o tx cx apenas está indicado se sintomática, preferencialmente por reparação valvular.

Answer 223

Falso. Se assintomáticos tem indicação se 1. Disfunção VE (FEVE <60% ou VTS >40mm) 2. FA de novo 3. HTPulmonar

Question 224

(V/F) O risco de AVC de reparação valvular de IM é 1%

Answer 224

V é IGUAL ao risco de morte

Question 225

(V/F) Na IM crónica isquémica o tx cx é mais complicado, devendo-se realizar anuloplastia e revascularização. Se FEVE <30% aumenta o risco cx e diminui a SBV

Answer 225

V

Question 226

Se CMD e IM grave, a correção por rotina da IM aumenta a SBV a longo prazo.

Answer 226

Falso, NAO AUMENTA!!!!

Question 227

(V/F) As causa mais comuns de PVM são DAC ou cardiopatias isquémicas

Answer 227

Falso. São causas raras, assim como a CIA e a febre reumática aguda. As causas mais comuns são doenças colagénio, do tec conjuntivo e as deformidades torácicas!

Question 228

(V/F) 80% dos doentes com CIA ostium Primum apresentam PVM

Answer 228

Falso! 20% das CIA Ostium secundum

Question 229

(V/F) O PVM é caracteristicamente uma doença do sexo masculino, por volta dos 50 anos de idade.

Answer 229

Falso - estes são o 2° grupo mais afetado, mas a doença é muito mais frequente em mulheres dos 15-30 anos

Question 230

(V/F) A doença nas mulheres jovens tem um curso mais benigno que os homens, uma vez que a IM neles é mais grave e com maior necessidade cx

Answer 230

V

Question 231

(V/F) A clinica no PVM é altamente variável, podendo ter evolução lenta ou rápida se EI ou ruptura cordas tendinosas

Answer 231

V

Question 232

(V/F) A maioria dos doentes desenvolve sintomas pelos 60anos, mas raramente a PVM tem indicação cx

Answer 232

Falso. A maioria dos doentes são assintomáticos a vida TODA, mas o PVM atualmente é a causa mais COMUM de IM grave isolada com necessidade cx

Question 233

(V/F) A MSC é rara

Answer 233

V. possível se folhetos instáveis ou depressão da função Sistólica VE

Question 234

(V/F) O síndrome de Barlow caracteriza-se por um ou vários clicks mesossistólicos e sopro um sopro telessistólico

Answer 234

V. nota: podem estar ambos presentes, outros só o click, e noutros só o sopro

Question 235

(V/F) ECG raramente normal, com alterações inespecíficas da onda P

Answer 235

Falso, O ECG é quase sempre normal, mas pode haver alterações inespecíficas da escolarização ventricular ou ES

Question 236

(V/F) A definição ecográfica de PVM é deslocamento sistólico dos folhetos da válvula mitral > 2mm para o interior do VE

Answer 236

Falso! AE!!!

Question 237

Qual não faz parte do tx do PVM? 1. profilaxia EI se hx + 2. βB se dor tórax 3. antiagregação se AIT 4. Varfarina se FA 5. Substituição valvular se IM grave sintomática

Answer 237

5 - REPARAÇÃO VALVULAR!!!!

Question 238

(V/F) Na ET A etiologia reumática é a mais frequente, sendo a doença mais comum em mulheres

Answer 238

V - etiologias não reumáticas são RARAS

Question 239

(V/F) A ET ocorre frequentemente isolada

Answer 239

Falso. NÃO OCORRE COMO LESÃO ISOLADA! sempre EM ou IT. NOTA: Existe ET hemodinamicamente significativa em 5-10% dos doentes com EM

Question 240

(V/F) Na ET e na IT o DC está normal em repouso, não ↑ o suficiente durante o exercício.

Answer 240

FALSO - O DC está ↓ em repouso!!! é isto que condiciona que quando há EM +ET possa haver P Normais na AE, podendo portanto uma ET MASCARAR CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HD DE UMA EM!!

Question 241

(V/F) Relativamente à clinica a EM geralmente precede a ET

Answer 241

V

Question 242

(V/F) A clinica de ET severa caracteriza-se por dispneia marcada

Answer 242

Falso. existe uma dispneia reduzida para o grau de ascite, TVJ e edema (congestão) e também já fadiga (baixo débito)

Question 243

(V/F) Em alguns doentes, a ET só é suspeitada quando apos valvulotomia mitral os sintomas de IC dta persistem

Answer 243

V

Question 244

(V/F) É característico pulsações hepáticas pré sistólicas na IT

Answer 244

Falso pré sistólicas - ET se Sistólicas - IT

Question 245

(V/F) A ausência de hipertrofia do VD no ECG num doente com IC dta e EM exclui ET

Answer 245

Falso - não exclui e até SUGERE ET associada

Question 246

(V/F) Os critérios de ET GRAVE são área < 1 cm² ou pressure half-time >190 ms

Answer 246

V

Question 247

Relativamente ao tx ET, a Falsa: 1. tx medico pode ser eficaz 2. mesmo timing cx que SVM 3. Cx se grad >4 mmHg 4. Cx se área 1,5-2 cm²

Answer 247

1 - tx medico apenas é útil para ↓ congestão hepática e melhorar função hepática porque melhora o kit fome cx!

Question 248

(V/F) Para o SVT deve-se preferir válvulas biológicas

Answer 248

F - apesar das válvulas mecânicas estarem mais associadas a complicações trombo embólicas, NAO EXISTE DIFERENÇA NA SBV entre mecânicas Vs biológicas

Question 249

(V/F) Na IT A lesão primaria da VT é mais frequente que à lesão secundária

Answer 249

Falso - >80% são secundárias. Podem ser por DILATAÇÃO VD/ANEL TRICÚSPIDE ou por PACING APICAL VD

Question 250

(V/F) Se IT secundaria, a lesão é parcialmente reversível se alivio da HTPulmonar

Answer 250

V

Question 251

(V/F) Na IT A dilatação do VD (overload de volume) e a disfunção sistólica podem ser aceleradas por HTPulmonar e fibrose miocárdica

Answer 251

V

Question 252

(V/F) A sinais precoces de IT severa isolada são fadiga e dispneia de esforço

Answer 252

V

Question 253

(V/F) A IT é mais frequentemente dx por exame das veias do pescoço que pela auscultação

Answer 253

V

Question 254

(V/F) Na IT o desenvolvimento de FA é raro

Answer 254

Falso, A FA está geralmente presente por dilatação da AD

Question 255

(V/F) A IT grave acompanha-se por inversão do fluxo diastólico na VCI

Answer 255

Falso - inversão do fluxo sistolico da veia hepática

Question 256

Tx da IT, a (F): 1. diuréticos preferidos são ant da aldosterona 2. substituição VT é melhor que reparação 3. na ausência de dça esq a IT só tem indicação cx se ICdta refratária

Answer 256

2- E preferível a reparação valvular (oposto à IA)

Question 257

(V/F) Na EP a etiologia é essencialmente congênita, sendo raramente afetada pela doença reumática

Answer 257

V

Question 258

(V/F) Em comparação com EA, a disfunção do VD na EP surge mais cedo e com < P sistólica

Answer 258

V - VD é menos adaptável que o VE

Question 259

(V/F) Na EP, no PVJ há ↑onda a e ↓ da onda v

Answer 259

F. Aumentam ambas

Question 260

(V/F) S4 pode surgir na EP severa

Answer 260

V

Question 261

(V/F) Sinais de IC dta na EP dominam a clinica e podem estar presentes em estádios precoces

Answer 261

F - Sinais de IC dta são incomuns e muito tardios

Question 262

(V/F) Valvulotomia por balão na EP é o procedimento de escolha desde que não haja IP ou se esta for leve

Answer 262

V ++ se sintomas + grad >50 ou sem sintomas com grad >60… Na sind de Noonan é CX!!

Question 263

Qual não é causa de IP? 1. Pós correção de Tetralogia de Fallot 2. Pós valvulotomia por EP 3. Doença carcinóide 4. HTPulmonar 5. febre reumática

Answer 263

5 - doença reumática é muito rara na válvula pulmonar

Question 264

(V/F) A doença carcinóide pode causar tanto IP como EP

Answer 264

V

Question 265

(V/F) O sopro de IP pós correção de Tetralogia de Fallot ou atrésia da VP tem menor frequência e duração porque como a IP é livre não há HTP

Answer 265

V

Question 266

(V/F) Um indicador precoce de compromisso HD é a ↓ da FEVD

Answer 266

V = à IA

Question 267

(V/F) Na IP a HTP pode dominar a clínica

Answer 267

V

Question 268

(V/F) O sopro de Graham Steel e a ↓ de P2 são características da IP

Answer 268

Falso. Há ↑ P2

Question 269

(V/F) As derivações adicionais V7, V8, V9 são adicionadas para facilitar o diagnóstico de una isquemia do VD

Answer 269

Falso. Isquemia VD é auxiliado por acréscimo de V3R, V4R,etc. Enquanto que V7 a V9 facilitam dx de EAM postero lateral

Question 270

(V/F) V1 e V2 são colocados no 2° EIC enquanto que as restantes são no 4 ° EIC

Answer 270

Falso - V1 e V2 são colocadas no 4° EIC e as restantes, excepto V3 são colocados no 5°EIC. Supostamente à localização de V6 e V7 é a mesma (LMA)

Question 271

(V/F) O ECG regista a despolarização dos 3 componentes elétricos do ♡: cels pacemaker, tecido de condução e miocárdio

Answer 271

Falso, apenas regista MIOCÁRDIO

Question 272

(V/F) A despolarização ocorre do endocárdio para o epicárdio e a repolarização no sentido oposto, logo como os sentidos e as cargas são opostas a desp. e repolariz. o vetor é igual

Answer 272

V!!!

Question 273

(V/F) Uma das limitações do ECG é a especificidade, uma vez que o mesmo vetor pode resultar de perda ou ganho de forcas em direções opostas

Answer 273

V - melhor exemplo é a desp/rep do VE

Question 274

(V/F) A repolarização auricular apenas se torna visível no ECG na pericardite aguda ou no enfarte auricular

Answer 274

V

Question 275

(V/F) Quanto à calibração de um ECG, a Falsa: 1. vel 25 mm/s 2. ■pequeno 1mm 3. ■ grande 5mm 4. amplitude 1mm=1mV

Answer 275

4. amplitude 10mm=1mV

Question 276

(V/F) O intervalo PR deve durar entre 120-200ms e o QRS <100-110 ms

Answer 276

V

Question 277

(V/F) O intervalo QT é diretamente proporcional à FC, devendo ser corrigido pela formula QT/√RR

Answer 277

Falso. QT é INVERSAMENTE proporcional à FC. a correção está certa

Question 278

(V/F) HiperK e a Flecainida prolongam o QRS enquanto a amiodarona e HipoCa prolongam o QT

Answer 278

V

Question 279

(V/F) Uma onda P normal é + em DII, - em AVR e bifásica em V1

Answer 279

V

Question 280

(V/F) De V1 a V6, na progressão do QRS há ↑ onda R e ↓ onda S

Answer 280

V. A zona de transição em que R = S é m V3 e V4

Question 281

(V/F) O eixo normal do QRS varia entre 30° e - 90°

Answer 281

Falso. Varia entre -30° e +100°

Question 282

Qual não causa desvio esquerdo do eixo? 1. pode ser normal 2. enfarte inferior 3. HVE 4. BResq 5. Bloqueio fascículo posterior esq

Answer 282

5. Bloqueio fascículo ANTERIOR esq

Question 283

Qual não causa desvio dto do eixo? 1. normal 3. Enfarte lateral 4. Bloq fascículo posterior esq 5. dextrocardia 6. Pneumotórax direito

Answer 283

6 Pneumotórax ESQUERDO!!

Question 284

(V/F) Há ↑ onda U com fármacos antiarrítmicos e com a HipoK

Answer 284

V

Question 285

(V/F) Ondas U proeminentes estão associadas a isquemia, enquanto a sua inversão ao risco ↑ de torsades de pointes

Answer 285

Falso - Ondas U Proeminentes - risco de torsades de Pointes e Inversão onda U - sinal de Isquemia

Question 286

(V/F) Na sobrecarga auricular direita a onda P do ECG apresenta ↑ da amplitude, enquanto na sobrecarga esquerda se encontra alargada

Answer 286

V

Question 287

(V/F) Qual destes não é marcador de HVD? 1. em V1 onda S>R 2. qR em V1 ou V3R 3. infraST e inv T nas derivações pré cord dtas 4. S proeminente em V5 e V6

Answer 287

1. em V1 a onda R é Alta (R> S). NOTA: Basicamente na HVD há troca na progressão normal do QRS de V1 para V6 com R altas em V1 e S altas em V6!

Question 288

(V/F) Numa sobrecarga de volume por CIA do ostium Primum há desvio direito do eixo e bloqueio do ramo dto

Answer 288

F. Direito - CIA secunDum!!! O Primum fem desvio esq do eixo

Question 289

Sobre ECG no TEP, a Falsa: 1. arritmia + frequente é a TS 2. desvio dto eixo 3. S1Q3T3 é a anomalia + comum 4. progressão lenta das ondas R 4. anomalias ST de V1 a V4 (simula EAM anterior)

Answer 289

3. A anomalia mais comum é a inversão da onda T de V1 a V4. O S1Q3T3 é uma anormalidade relativamente especifica de TEP, mas pouco sensível

Question 290

(V/F) Num cor5 Pulmonale crónico, o ECG tem um traçado típico de HVD

Answer 290

F - Não produz ECG típico de HVD

Question 291

Sobre HVE, a Falsa: 1. InfraST e inv T em V5 e V6 2. progressão para BREsq 3. RV1 + SV5 ou SV6 >35 mm 4. RaVL + SV3 > 20mm nas mulheres e 28 mm nos homens

Answer 291

3. SV1 + RV5 ou RV6 > 35 mm. NOTA: Basicamente o padrão de progressão do QRS normal mantem-se mas as ondas aumentam de amplitude

Question 292

(V/F) A sensibilidade do ECG para HVE está ↑ em obesos e fumadores

Answer 292

Falso - ↓

Question 293

(V/F) A HVE é um marcador não invasivo MAJOR de risco aumentado de morbimortalidade CV

Answer 293

V

Question 294

(V/F) O vetor QRS normalmente está orientado na direcção do miocárdio com atraso na despolarização

Answer 294

V

Question 295

(V/F)O padrão de BR dto apresenta em V1 rSR’ e em V6 qRS

Answer 295

V - Pensar se há BR dto, o VD vai despolarizar no fim. ou seja, as duas primeiras ondas do QRS são normais e a terceira representa o VD - logo uma onda positiva em v1 (R’) e onda negativa em V6 (S)

Question 296

(V/F) O padrão de BR esq akpresenta em V1 QS largos e em V6 uma onda R

Answer 296

V. A sequencia é desp do septo - VD - VE

Question 297

(V/F) Um Pacing VD pode simular um padrão de BR dto

Answer 297

Falso - BR esq

Question 298

(V/F) Na ausência de cardiopatia estrutural o BR dto é mais comum

Answer 298

V

Question 299

(V/F) As alterações da repolarização ventricular podem ser secundárias a BRamo ou a pacemakers artificiais. No entanto, estes pacemakers também podem causar alterações primárias

Answer 299

V

Question 300

(V/F) As alterações primárias da repolarização, por alteração das propriedades elétricas dos cardiomiócitos são isquemia, pacemakers artificiais e doenças infiltrativas

Answer 300

Falso - Digitálicos, pacemakers, isquemia

Question 301

(V/F) Nas alterações secundárias da repolarização, como nos BR, a polaridade das ondas T é concordante com a última deflexão do QRS

Answer 301

Falso. Tem polaridade OPOSTA - se concordante devemos suspeitar de BRamo associado a outra anomalia (ex: isquemia)

Question 302

(V/F) Um padrão de Brugada simula BR esq

Answer 302

Falso. BR DTO com ↑ ST nas pré cordiais DTAS

Question 303

(V/F) O bloqueio fascicular anterior esquerdo é a causa mais comum de desvio acentuado do eixo à esquerda em adultos

Answer 303

V

Question 304

(V/F) Um bloqueio do fascículo posterior esquerdo é a causa mais comum de desvio dto do eixo

Answer 304

Falso. E extremamente raro como achado isolado - excluir sempre outras causas

Question 305

(V/F) Um bloqueio bifascicular tem alto risco de progressão para BAV completo se for de novo por EAM

Answer 305

V - tem baixo risco de progredir se crónico e assintomático

Question 306

(V/F) Um bloqueio trifascicular está sempre presente se ↑ PR e doença bifascicular

Answer 306

Falso. Como o intervalo PR inclui o atraso do nó AV, este achado por estar presente numa doença no AV associada a bloq bifascicular

Question 307

(V/F) Um ↑ ou ↓ acentuado em múltiplas derivações é sugestivo de isquemia muito grave

Answer 307

V

Question 308

(V/F) RS de reperfusão tem eficácia limitada ao EAM com Supra ST

Answer 308

V ??????? Lol Harri

Question 309

(V/F) Uma isquemia da parede posterior por ser suspeitada por supra ST em V1 a V3

Answer 309

Falso - por INFRA ST de V1 a V3 - alterações recíprocas nas derivações da parede anterior

Question 310

(V/F)O ECG é tão útil para localizar EAM com ou sem supra ST

Answer 310

Falso - São mais uteis para EAM COM supra ST

Question 311

(V/F) Um ↑ ST por isquemia pode não ser seguido de ondas Q nos casos de angina de Prinzmetal, miocardiopatia de Tako-Tsubo ou SCA com reperfusão precoce

Answer 311

V

Question 312

(V/F) Doentes com inversão previa de ondas T podem ter pseudonornalização das ondas T durante isquemia transmural

Answer 312

V

Question 313

(V/F) Inversões proeminentes da onda T nas der pré cordiais são sinal de obstrução da artéria coronária direita

Answer 313

Falso - da artéria coronária descendente anterior esquerda - Ondas T de Wellens

Question 314

(V/F) EAM transmurais podem ocorrer sem ondas Q e enfartes subendocárdicos podem ocorrer com ondas Q

Answer 314

V

Question 315

(V/F) EAM da parede postero lateral pode elevar a onda R em V1 a V2, sem ondas Q

Answer 315

V ! mais uma vez alterações recíprocas entre paredes

Question 316

(V/F) Um EAM com ondas Q é comum normalizar com o tempo

Answer 316

Falso. é incomum

Question 317

(V/F) Supra ST persistente varias semanas correlaciona-se com aneurisma ventricular

Answer 317

Falso. NÃO se correlaciona com aneurisma, mas SIM com DISTÚRBIOS DA MOTILIDADE DA PAREDE!!!

Question 318

(V/F) Um ECG normal não exclui isquemia, mas um ECG consistentemente normal ao longo da evolução de um enfarte é incomum

Answer 318

V

Question 319

Qual não é alteração possível na HiperK? 1. onda T estreita em tenda 2. dist condução AV 3.↓onda P 4. ↑ duração QRS 5. padrão sinusoidal/assistolia 6.↑QT

Answer 319

6

Question 320

(V/F) A onda de Osborn (elevação convexa do ponto J) é característico de overdose por tricíclicos

Answer 320

F - característico de HIPOTERMIA. a overdose por tricíclicos dá taquicardia sinusal, ↑ QRS e QT

Question 321

(V/F) As únicas causas de ↓ duração do QT são a HiperK+ e os digitálicos

Answer 321

Falso - HiperCa e Digitálicos

Question 322

(V/F) Qual não é causa possível de baixa voltagem? 1. DPOC 2. Derrame pericárdico/pleural 3. Anasarca 4. miocardiopatias restritivas 5. EAM

Answer 322

5

Question 323

(V/F) Uma alternância elétrica total (P-QRS-T) associada a taquicardia sinusal, é um sinal especifico de derrame pericárdico, geralmente com tamponamento.

Answer 323

V - para a tríade falta os QRS de baixa voltagem

Question 324

(V/F) Alternância elétrica da (V/F) (ST-T-U) podem preceder taquiarritmias SV

Answer 324

Falso - taqui VENTRICULARES

Question 325

(V/F) A característica que permite ao nó sinusal ser o pacemaker dominante é a ter a fase 4 mais lenta de todas as células cardíacas

Answer 325

Falso - apesar de lenta, tem a fase 4 MAIS RÁPIDA

Question 326

(V/F) Pode haver bradicardia por ou deficiente geração do impulso do nó sinusal ou por bloqueio de saída da condução desse impulso

Answer 326

V

Question 327

(V/F) Devido à escassa inervação pelo SNA do nó sinusal, há pouca influência desteno ritmo da fase 4 de despolarização diastólica

Answer 327

Falso - O SNA modula o ritmo de fase 4, alterando a frequência de disparo do pacemaker porque este é ricamente inervado tanto por fibras parassimpáticas como simpáticas

Question 328

(V/F) As causas mais comuns de bradicardia patológica são disfunção do nó sinusal e bloqueios da condução AV

Answer 328

V

Question 329

(V/F) Na ausência de etiologia extrinseca, a bradicardia sintomática pode ser tratada farmacologicamente em pacientes seleccionados

Answer 329

Falso - o único tx eficaz de uma bradicardia sintomática é a colocação de um pacemaker definitivo

Question 330

Sobre estrutura NSA, a Falsa: 1. local epicárdio 2. composição celular heterogênea 3. céls fusiformes centrais 4. cels transição periféricas 5. vasculatura única ++ pela art cx esq

Answer 330

5. Vascularização única em 55-60% dos casos pela coronária direita e em 40-45% dos casos pela cx esquerda

Question 331

Sobre fisiologia NSA, a Falsa: 1. potencial membrana + baixo (s/ Ik) 2. fase 4 + rápida (If) 3. Fase 0 lenta mediada pelo Na+ 4. condução lenta intra nodal (s/INa e poucas gap junctions)

Answer 331

3. Fase 0 lenta mediada pela corrente de CÁLCIO ICa-L (na ausência de correntes de sódio)

Question 332

(V/F) As etiologias extrínsecas de DNSA são geralmente reversíveis, sendo as mais comum os fármacos e a influência do SNA

Answer 332

V

Question 333

Qual não é uma etiologia extrínseca de DNSA? 1. Lítio 2.Hipotiroidismo 3. SAOS 4. Hipotermia 4. Trauma tórax 5. ↑ PIC

Answer 333

4 Trauma torácico é uma causa de DNSA intrínseca. Nota o ↑ PIC provoca o efeito de Cushing: HTA+bradicardia+disf respiratória

Question 334

(V/F) EAM da parede anterior são geralmente causas persistentes de DNSA intrínseca

Answer 334

Falso. Os DAC aguda ou crónica pode causar doença intrínseca do NSA. No entanto, os EAM da parede inferior e posterior, por hiperatividade parassimpática podem se causas transitórias de DNSA

Question 335

Qual não é causa intrínseca de DNSA? 1. DNSD 2. Doenças inflamatórias (ex: Lyme) 3. Amiloidose familiar 4. iatrogénica 5. Doenças neuromusculares

Answer 335

3- Amiloidose senil - 9° década de vida

Question 336

(V/F) As formas familiares de DNSA são raras

Answer 336

V

Question 337

(V/F) A SSS 2 familiar é uma doença AD, caracterizada pela mutação HCN4 (cr 15), que influencia a corrente pacemaker If, manifestando- se clinicamente pela variante taqui-bradi

Answer 337

V

Question 338

(V/F) A forma AR de SSS (tipo 1) é clinicamente semelhante à tipo 2 (AD) mas com mutação SCN5A (cr 3) que codifica um canal de K+

Answer 338

FALSO. A forma SSS1 é AR com mutação SCN5A (cr 3) MAS esta mutação codifica um canal de Na cardíaco e clinicamente há inexcitabilidade da aurícula com ausência se ondas P

Question 339

(V/F) Relativamente à clinica de uma DNSA ela pode ser assintomática com alterações no ECG ou podem haver sintomas de bradicardia ou taquicardia

Answer 339

V

Question 340

(V/F) É frequente os sintomas desenvolverem-se se houver outra patologia CV concomitante , sendo a IC relacionada com a FC comum em fases tardias da doença

Answer 340

Falso - uma MINORIA dos doentes com DNSA tem IC relacionada com a FC

Question 341

(V/F) 33% a 50% dos doentes com DNSA desenvolvem doença de condução AV e até 25% destes uma taquicardia SV

Answer 341

FALSO! 33% a 50% dos doentes desenvolve taquicardia SV (+++ FA) e 25% é que desenvolvem doença condução AV

Question 342

Qual não é FR para FA na DNSA? 1. Idade 2. HTA 3. DM 4. Dilatação AE 5. Doença valvular 6. Pacemaker ventricular

Answer 342

4 - Dilatação VE!!!!

Question 343

(V/F) Como o risco de tromboembolismo é igual na FA e na DNSA variante bradi-taqui, deve-se anticoagular os doentes com disfunção VE e dilatação auricular

Answer 343

V - também se anticoagula se >65anos, hx de AVC ou doença valvular

Question 344

(V/F) O desenvolvimento de FA na DNSA provoca invariavelmente agravamento clinico

Answer 344

Falso - Alguns doentes sintomáticos melhoraram sintomas quando desenvolvem FA porque ↑ a FC

Question 345

(V/F) A bradicardia sinusal é comum e benigna em jovens saudáveis, mesmo que em períodos de vigília e FC <40 bpm

Answer 345

Falso, comum e benigna em jovens ou pessoas com boa condição física. ANORMAL se ritmo sinusal <40 bpm em vigília na ausência de boa condição física

Question 346

(V/F) As falhas de geração do impulso do NSA provocam pausas/paragens sinusais (pausas sem ondas P) sendo comuns em atletas acordados se durarem até 3s

Answer 346

V . podem durar >3s em IDOSOS assintomáticos

Question 347

(V/F) A incompetência cronotrópica, incapacidade de ↑ FC de forma apropriada, pode ser uma manifestação de DNSA, devendo ser pesquisada por prova de esforço na sua suspeita

Answer 347

V

Question 348

(V/F) Registos Holter não pouco uteis no dx de DNSA

Answer 348

Falso - Registos ECG a longo prazo são geralmente necessárias, porque têm maior correlação com sintomas

Question 349

(V/F) O dx de DNSA pode ser excluído se houver sintomas na ausência de bradiarritmias sinusais

Answer 349

V

Question 350

(V/F) No teste de FCI (FC intrínseca) para dx do papel do SNA na DNSA, bloqueia-se ambas as ações simpáticas e parassimpáticas, fazendo dx de DNSA se houver normalização da FC

Answer 350

Falso. Se houver normalização significa que ↓ da FC era responsabilidade do SNA. Para dx de DNSA intrínseca a FC deve-se manter-se baixa no teste

Question 351

(V/F) Um estudo eletrofisiológico com TRNS anormal (geração), TCSA anormal (condução) e FCI baixa é um indicador sensível e especifico de doença intrínseca do NSA

Answer 351

V

Question 352

(V/F) Qual o fármaco que não pode ser utilizado no tx da DNSA? 1. Digitálicos 2. Isoproterenol 3. Atropina 4. Teofilina 5. Amiodarona

Answer 352

5 - antiarrítmicos I ou III causam DNSA por bloqueio de saída, enquanto que II e IV causa ↑ TRNS. NOTA: DIGITÁLICOS podem ser causa ou tx da DNSA. A Teofilina podem aumentar o risco de taquiarritmias

Question 353

(V/F) Na nomenclatura dos pacemakers a 1° letra é a Câmara estimulada, a 2° a Câmara de leitura, 3° a resposta ao evento detetado, a 4° a resposta à FC e a 5° a f(x) antitaqui

Answer 353

V

Question 354

Sobre Sind do pacemaker, a Falsa: 1. ++ com paces unicameral 2. tx mudança para pacemaker bicameral 3. ↑PVJ 4. ausência ondas a 5. sinais de ICC

Answer 354

4. Ondas a EM CANHÃO! Porque causa Alteração da SINCRONIA AV!

Question 355

(V/F) Um Pacing no VD pode causar alteração da sincronia mecânica do VE, co. ↓ da FEVE, IMitral e sinais de ICC

Answer 355

V

Question 356

Sobre indicação efetiva pace DNSA, F? 1. Bradi/pausa sinusal sint 2. FA c/ pausa >5s 3. DNSA sint. a fármacos essenciais 4. incomp cronotrópica sintomática 5. sint ligeiros com FC<40 bpm

Answer 356

5 - sintomas ligeiros com FC <40 bpm em vigília é indicação de classe IIb

Question 357

(V/F) Não são indicações para colocação de Pace na DNSA a ausência de sintomas mesmo que FC<40bpm, DNSA sintomático por fármacos não essenciais ou sintomas sem relação c/ a FC

Answer 357

V

Question 358

(V/F) Modos de pacing co. sincronia AV têm beneficio da SBV dos doentes, devendo os de dupla Câmara serem utilizados na Disfunção NSA

Answer 358

Falso - não demonstraram melhoria na SBV, mas a segunda parte esta correta

Question 359

Sobre hipersensibilidade seio carotideo, a Falsa? 1. Pace se comp cardioinibitório intenso/síncope 2. Pace apenas se intermitente 3. Pace bicameral 4. Pausas >3s são consistentes com dx

Answer 359

3 - Pacemaker se Câmara única ventricular!!!! (única indicação na aula!)

Question 360

(V/F) Num dist. AV a ativação do NSA e a sístole auricular podem ter frequências normais, mas a ativação ventricular esta ↓ ou ausente, podendo levar à morte

Answer 360

V

Question 361

(V/F) Em 25% dos adultos saudáveis podem haver BAV transitórios por ↑ tónus vagal

Answer 361

F 10%!

Question 362

(V/F) A localização do nó AV é subendocárdica, tendo irrigação dupla pela art NAV e pela primeira perfurante septal da art DAE e rica inervação pelo SNA

Answer 362

V

Question 363

(V/F) Na zona de transição entre nó AV há o fenómeno de condução decremental - atraso na condução com ↑ taxa de estimulação

Answer 363

V

Question 364

(V/F) O feixe de His e os seus ramos tem a condução mais rápida do coração, devido ao fenótipo elétrico semelhante ao cardiomiócito e a abundância de gap junctions

Answer 364

V - no entanto não há gap junctions entre as cels do tecido de condução e os miócitos ventriculares

Question 365

(V/F) As causas funcionais de doença condução AV são geralmente reversíveis e podem ser disf SNA, metabólicas, endócrinas ou por fármacos.

Answer 365

V - dica: metabólicas HIPER k e mg. Endócrinas HIPO tiroidismo ou SR

Question 366

(V/F) A infeção de Lyme atinge o ♡ em 80% dos casos e em 50% causa BAV irreversíveis

Answer 366

Falso. A doença de Lyme atinge o ♡ em 50% e em 10% deste causa BAV Reversível!!

Question 367

(V/F) A doenças de chagas e a sífilis são causas irreversíveis de BAV

Answer 367

V

Question 368

(V/F) Lúpus materno pode ser causa congênita de BAV num coração estruturalmente normal

Answer 368

V

Question 369

(V/F) Fibrose idiopática progressiva é rara, mais comum na 7° década de vida

Answer 369

Falso. é COMUM ++ 4° década

Question 370

(V/F) BAV iatrogenicos são frequentes após cx valvulares mitrais, aórticas ou de correcção de CIA ou CIV

Answer 370

Falso. complicações raras e muito raras

Question 371

(V/F) BAV transitórios ocorrem durante espasmos coronários, isquemia da coronária dta ou em 10-25% dos EAM

Answer 371

V

Question 372

Sobre EAM anterior, a Falsa: 1. hiperativ parassimpática 2. localização mais distal 3. QRS largos e instáveis 4. Pior Px

Answer 372

1. hiperativ simpática

Question 373

(V/F) Em EAM parede inferior os BAV mais comuns são de 2° e 3° graus

Answer 373

V

Question 374

Sobre BAV 1° grau, a Falsa: 1. forma ligeira 2. atraso de condução AV 3. PR >200 ms 4. tipicamente supranodal

Answer 374

4 - tipicamente NODAL

Question 375

Sobre BAV 2° grau M. tipo I, a Falsa: 1. localiz proximal 2. ↑ progressivo PR 3.↓RR 4. pausa maior que o dobro do RR precedente (compensatória) 4. condução decremental NAV

Answer 375

4 - pausa MENOR que o dobro do RR precedente - NÃO compensatória

Question 376

Sobre BAV 2°grau M. topo II, a Falsa: 1. Pior Px que tipo I 2. localiz distal 3. ↑RR 4.associada a BRamo 5. > probabilidade de evolução para grau mais alto

Answer 376

3 - Sem alteração do PR ou RR precedente

Question 377

(V/F) Se BAV 2:1 pode ser difícil distinguir BAV 2° grau tipo I de tipo II, devendo realizar uma electrograma de feixe de His

Answer 377

V

Question 378

(V/F) O BAV paroxístico é um BAV 2° grau (++ tipo II) com indicação para pacemaker definitivo

Answer 378

V

Question 379

Qual destes não implica doença significativa/avançada do sistema de condução? 1. BAV paroxístico 2. BAV 2grau M tipoII 3. BAV completo 4. BAV alto grau

Answer 379

2. Das 4 opções só o paroxístico é que não invariavelmente distal

Question 380

(V/F) Na ausência de BRamo pré existente, um ritmo de escape com QRS largos implica bloqueio de feixe de His distal ou seus ramos

Answer 380

V

Question 381

(V/F) O principal determinante os e tx se um BAV é a gravidade/grau do mesmo

Answer 381

Falso. É a localização!!

Question 382

(V/F) Num BAV, num teste não invasivo por estimulação simpática, se houver resposta com ↑ da FC a doença mais provavelmente será no nó AV.

Answer 382

V - se a lesão for fora do NAV a alteração com o estímulo será mínima

Question 383

(V/F) Um doente com síncope e suspeita de BAV de qualquer grau tem indicação para electrograma de feixe de His

Answer 383

Falso. apenas de BAV alto grau, se testes não invasivos inconclusivos

Question 384

(V/F) O electrograma do feixe de His apenas avalia a condução no feixe de His

Answer 384

Falso, avalia a condução em todos os níveis do eixo AV

Question 385

(V/F) No electrograma, o intervalo AH marca a condução feixe de His, sendo normal se <55ms

Answer 385

Falso. Intervalo HV. O AH é a condução no NAV, Normal se <130ms

Question 386

(V/F) Ciclos curtos de estimulação auricular podem produzir um BAV 2grau M tipo II, sendo esta uma resposta normal

Answer 386

Falso - Tipo I

Question 387

(V/F) Se FC <120 bpm (com ciclos auriculares >500 ms) na ausência de tónus vagal ↑ um BAV M tipo I é anormal

Answer 387

V

Question 388

(V/F) A distinção entre BAV M tipo I de M tipo II, faz-se porque o 1° ↑ o AH e o 2° ↑ o HV

Answer 388

V

Question 389

(V/F) Se BAV 2:1 com um electrograma se feixe His a seguir a cada electrograma auricular (intervalo AH normal) significa bloqueio distal

Answer 389

V

Question 390

(V/F) Num BRamo assintomático com intervalo HV > 100ms tem risco de 25% de progressão ao ano para BAV completo

Answer 390

Falso 10%

Question 391

(V/F) Atropina ou isoproterenol podem ser utilizados para bloqueio do NAV em BAV transitórios

Answer 391

V

Question 392

(V/F) As indicações para pacemaker nos BAV são se 3° grau e outra alteração, 2grau e sintomas ou QRS largo/Mobitz tipo II, ou para qualquer grau de FA é pausas >5s

Answer 392

V

Question 393

(V/F) As indicações para pacemaker no EAM são BAV persistente 2-3 graus, ou BAV transitório se 2-3 graus associados a BRamo

Answer 393

V

Question 394

(V/F) As indicações para pacemaker nos bloqueios fasciculares são BAV 3grau intermitente, BAV 2 grau tipo II ou BRamo alternante

Answer 394

V

Question 395

(V/F) Todas as taqui SV produzem QRS de complexos estreitos, característicos da ativação a montante do sist His-Purkinje

Answer 395

Falso! Há 2 excepções: 1. Taqui SV + BRamo 2. Ativação ventricular por VA

Question 396

(V/F)A designação Taqui SV paroxística diz respeito a uma família de taqui com início é terminação súbitos que incluem a taqui auricular, as taqui de reentrada do NAV ou se VA e a FA

Answer 396

V

Question 397

(V/F) Uma taqui incessante aumenta o risco de desenvolvimento de uma miocardiopatia

Answer 397

V

Question 398

(V/F) A paragem cardíaca é comum nas taqui SV

Answer 398

Falso, é evento raro associado ao SWPW ou a doença cardíaca severa+taqui

Question 399

(V/F) Na taquicardia sinusal fisiológica o que a pode distinguir do ritmo sinusal são ondas P mais altas nas derivações inferiores dos membros a uma FC>100bpm

Answer 399

V

Question 400

(V/F) A Taqui sinusal fisiológica pode ser distinguida da taqui auricular focal (com foco ectópico próximo do NSA) por ter um fator causal e ter uma ↑e↓ súbitos da FC

Answer 400

Falso. tem um fator causal mas o ↑e↓ são mais GRADUAIS que na TAF

Question 401

(V/F) Na taqui sinusal patológica há FC sinusal a ↑espontaneamente em repouso ou desproporcionalmente ao stress

Answer 401

V

Question 402

(V/F) A taqui sinusal patológica é mais frequente nos homens nos midfifties

Answer 402

Falso - mais comum em MULHERES 3-4° décadas de vida

Question 403

(V/F) O tx farmacológico e ablação por catéter tem ambas excelentes resultados

Answer 403

Falso - o tx farmacológico é frequente ineficaz e mal tolerado e a ablação por catéter tem um controlo pobre a longo prazo

Question 404

(V/F) A ablação por catéter de uma taqui sinusal patológica frequentemente leva a colocação de pacemaker definitivo em jovens

Answer 404

V - porque não resulta

Question 405

(V/F) O sínd de Taqui Postural Ortostática (POTS) é caracterizado por taquiSV com HipoTA postural, secundaria a disautonomia por inf. vírica, mas com resolução espontânea em 3-12m

Answer 405

V

Question 406

(V/F) A taqui auricular focal pode ser causada por automaticidade anormal, atividade deflagrada ou reentrada, na ausência de cardiopatia estrutural ou associada a qualquer doença cardíaca

Answer 406

V

Question 407

(V/F) Uma TAF não sustentada é raramente observada em estudos Holter em idosos

Answer 407

Falso - é comummente observada em Holter 24h e ↑ com a idade

Question 408

(V/F) A TAF não está dependente da condução pelo NAV, logo a taquicardia auricular não cessa com o bloqueio do NAV

Answer 408

V

Question 409

(V/F) A TAF com BAV pode ocorrer na intoxicação por digitálicos

Answer 409

V

Question 410

(V/F) As onda P na TAF podem passar despercebidas e muitas vezes são mesmo impossíveis de detectar

Answer 410

Falso, Dependendo da condução da onda P ela pode passar despercebida porque ou cai no QRS ou onda T, mas pode ser exposta por manobras vaga os que ↑ o BAV (massagem do seio carotídeo, Valsava, adenosina) - basicamente diminuimos a frequência ventricular mantendo a frequência auricular

Question 411

(V/F) A morfologia da onda P na TAF permite inferir a localização do foco arrítmico

Answer 411

V

Question 412

(V/F) A TAF em relação à taqui sinusal, pode ser diferenciada por o int PR ser > RP

Answer 412

V - porque a onda P pode ocorrer no QRS, por exemplo

Question 413

(V/F) Como A TAF é independente do NAV, os βbloq e os BECS não tem qualquer valor tx

Answer 413

Falso. Podem ser usados para ↓ a frequência ventricular e melhorar a tolerância à arritmia. NOTA: nos episódios recorrentes de TAF podem ser usadas todas as classes de anti arrítmicos, mas deve-se ponderar o seu risco- benefício

Question 414

(V/F) O tx da TAF pode ser dirigido ao mecanismo etiológico, podendo a adenosina terminar uma TAF por atividade deflagrada

Answer 414

V - se o foco ectópico for perto do NAV, ou seja, PODE terminar mas é um tiro no escuro. NOTA: 1.Quanto à TAF por automaticidade a cardioversão pode resultar ou não 2. se TAF reentrada manobras vagais/adenosina ↑ BAV sem terminar a taqui

Question 415

(V/F) Na TAF, a ablação por catéter representa 10% das indicações para o procedimento, sendo eficaz em >80% dos casos

Answer 415

V

Question 416

Sobre TRNAV, a Falsa: 1. é a taqui SV paroxística + comum 2. mais frequente em mulheres, 2-4° década 3. geralmente bem tolerada por idosos 4. não associada a doença estrutural ♡

Answer 416

3, ela é bem tolerada (jovens?) no entanto em idosos com taqui rápida pode haver síncope, angina, edema pulmonar e hipoTA

Question 417

(V/F) Eletrofisiologicamente, a TRNAV é caracterizada por um tempo de condução do NAV para as aurículas ser semelhante ao tempo de condução para os ventrículos

Answer 417

V - podendo provocar ativação e contração auricular e ventricular síncronas

Question 418

(V/F) Clinicamente a TRNAV esta associada a ↑ lento da onda a no PVJ associada a diurese pré taquicardia

Answer 418

Falso. A onda a do PVJ é em canhão porque há dissociação AV (contração simultânea). Pode haver diurese PÓS taqui por libertação de peptídeos natriuréticos

Question 419

(V/F) Tal como na TAF, na TRNAV o intervalo PR > RP em todos os casos

Answer 419

Falso, em nenhuma acontece em todos, mas na TRNAV em situações raras em que o circuito seja no sentido oposto (descida pela rápida com subida pela lenta)

Question 420

(V/F) Em contraste com a TAF, a TRNAV cessa com manobras de bloqueio AV, podendo a manobra de Valsava suficiente para cessar episódios em muitos doentes

Answer 420

V

Question 421

(V/F) O tx crônico da TRNAV pode ser feito com βB, BECS ou flecainida

Answer 421

V

Question 422

(V/F) A TRNAV é causa de 20% da referenciação para ablação por cateter, sendo curativa em mais de 70% dos doentes

Answer 422

Falso. 60% das referenc. e curativo em >95% dos doentes

Question 423

(V/F) A taqui juncional é mais comum em crianças, principalmente pós cx a cardiopatia congênita, caracterizada por automaticidade ↑ do NAV, podendo causa dissociação AV

Answer 423

V

Question 424

(V/F) O ritmo juncional acelerado é causado por reentrada do NAV, assim a FC >150bpm

Answer 424

Falso. FC normais (50-100 bom), causado por automaticidade ou atividade deflagrada

Question 425

(V/F) Sobre VA, a F: 1. conexão anormal AV 2. raros ao nascimento, adquiridos na infância 3. ++ entre AE e parede livre VE 4. maioria c/ ♡ estrutural normal 5. minoria com Ebstein ou MCH

Answer 425

2. já presentes ao nascimento!

Question 426

(V/F) Numa VA que conduz anterogradamente, em RS podemos ver sinais de pré excitação no ECG, como intervalo PR curto e onda delta (espastamento inicial do QRS)

Answer 426

V

Question 427

(V/F) Uma VA que envolva o VD pode simular um BRdto e enfarte da parede lateral

Answer 427

Falso. VE !! se VD é uma BResq com marcada pré excitação… Na parede paraseptal (supra diafragmatico) pode simular enfarte parede inferior

Question 428

(V/F) A pré excitação pode ser intermitente mas aumenta muito com o exercício

Answer 428

Falso. Com o exercício pode desaparecer, porque a condução pela NAV fica mais rápida e assumir a ativação ventricular completamente

Question 429

(V/F) O SWPW caracteriza-se por pré excitação ventricular em RS e taquicardia SV paroxística

Answer 429

V

Question 430

(V/F) Uma VA oculta conduz sempre de forma retrógrada(V→A), não marcando pré excitação em RS. No entanto há manutenção de risco de taquicardia SV paroxística

Answer 430

V Nota: conexões fasciculo-ventriculares ou auricula-His causam pé e excitação Sem arritmia!!

Question 431

(V/F) Numa TRAV ortodromica na pré-excitação e PR curto, quando se desenvolve taquicardia a condução pela via acessória é retrógrada com PR normal (NAV) e RP curto

Answer 431

V - Se taqui Não há pré excitação!

Question 432

(V/F) a TRAV ortodromica é a taqui causada por VA mais comum

Answer 432

V

Question 433

(V/F) Numa TRAV ortodromica o bloqueio AV e VA resulta na cessação da taqui

Answer 433

V - no entanto, uma condução lenta (pelo NAV DURANTE a taqui) facilita a reentrada porque assegura que a VA já passou o período refratário, levando a taqui incessante - Taqui Juncional Paroxística Recíproca!

Question 434

(V/F) Numa TRAV ortodromica, sendo a localização mais frequente da VA a postero septal, a morfologia da onda P é semelhante à onda P sinusal

Answer 434

Falso. semelhante à P retrógrada (negativa em DII, DII E AVF)

Question 435

(V/F) Numa TRAV ortodromica, como na TRNAV, o PR > RP, mas as taquis podem ser distinguidas pela morfologia da onda P

Answer 435

V - Numa TRAV ortodromica a onda P nunca é simultânea a um QRS estreito porque os ventrículos são ativados pela estímulo que vem do NAV e só depois é que ativam a VA, que vai ativar retrogradamente a aurícula. Na TRNAV a despolarização auricular e ventricular pode ser simultânea

Question 436

(V/F) a taqui associada a pré excitação mais comum é a TRVA ortodromica

Answer 436

Falso. É a ANTIDROMICA

Question 437

(V/F) Numa TRAV antidromica propaga-se anterogradamente pela VA, geralmente uma taqui com QRS largos, muitas vezes indistinguíveis de TV monomórficas

Answer 437

V : contudo a presença de pré excitação em RS favorece taqui SV

Question 438

(V/F) Numa uma FA com pré excitação pode induzir divulgação ventricular e MSC

Answer 438

V

Question 439

(V/F) Numa FA com pré excitação devem ser dados fármacos para ↑ bloqueio NAV, como a adenosina

Answer 439

Falso. A condição lenta do NAV pode facilitar a VA e ↑ a taquicardia, portanto esta CI O uso de amiodarona ou adenosina

Question 440

(V/F) Uma FA com pré excitação pode ser tx com cardioversão elétrica, procainamida ou ibutilide EV

Answer 440

V

Question 441

(V/F) Todos os doentes sintomáticos com suspeita de VA de alto risco devem realizar estudo eletrofisiológico invasivo

Answer 441

V

Question 442

(V/F) Consideram-se VA de alto risco as VA ocultas ou VA de reentrada ortodromica

Answer 442

Falso. Estas são as de baixo risco - sem pré excitação durante a arritmia

Question 443

(V/F) Numa taqui associada a pré excitação o risco de MSC é maior em idosos

Answer 443

Falso. É maior em crianças!

Question 444

(V/F) Numa taqui por pré excitação, a ablação por cateter é eficaz em menos de 70% dos doentes, e esta indicada quando é detetada qualquer VA

Answer 444

Falso. É eficaz em 95% dos doentes e apenas está indicado de VA de alto risco (para além das indicações típicas - arritmia recorrente,fármacos ineficazes)

Question 445

(V/F) Numa taqui SV paroxística de QRS estreitos e instabilidade HD deve ser realizada logo cardioversão elétrica síncrona com o QRS

Answer 445

Falso. raramente necessária, primeira linha é a adenosina (Nota: “a adenosina TERMINA A MAIORIA DAS TSV POR BLOQUEIO DO NAV”). no entanto a CV elétrica é 1° linha se QRS largos, porque deve ser sempre encarada como TV !!!

Question 446

(V/F) A adenosina EV pode causar FA de longa duração em menos 5% dos doentes

Answer 446

Falso - FA de curta duração em 15% dos doentes. Nota.: esta CI se transplante ♡ prévio

Question 447

(V/F) Sobre Taqui Auricular Multifocal, a Falsa: 1. associada a pat pulmonar 2. pelo menos 3 ondas P distintas 3. mec ativ deflagrada 4. FC 100-150 bpm 5. tx cardioversão elétrica

Answer 447

5. Falso - tx ideal Verapamil! βB não tolerados na doença pulmonar grave e AMIODARONA a longo prazo causa FIBROSE PULMONAR!

Question 448

(V/F) A FA é a arritmia sustentada mais comum. É mais frequente em homens caucasiano e aumenta com a idade

Answer 448

V. >95% tem >60 anos aos 80 anos afeta 10% das pessoas

Question 449

Qual não é fator precipitante? 1. Hipertiroidismo 2. Intox álcool 3. doença aguda 4. EAM 5. SAOS 6. TEP 7. Pericardite inflamatória

Answer 449

5 - é FR!! como a idade, HTA, DM e doença cardíaca

Question 450

(V/F) A FA é um marcador de idade avançada e de doença cardíaca, mas não dá sua gravidade

Answer 450

Falso. Marcador de idade, doença cardíaca e severidade da doença ♡

Question 451

(V/F) A FA esta associado a ↑ risco de desenvolver IC e demência, mas não de AVC

Answer 451

falso. ↑ também o risco de AVC em 5x! estima-se que seja a causa de AVC em 25% dos eventos

Question 452

A Fal.: 1. FA paroxística é + por automaticidade (v. pulm) 2. FA persist (>7d) é + por reentrada - capaz de RS por curto período 3. FA persist. >1ano tem > fibrose auricular - RS difícil

Answer 452

2 - Na FA persistente por mais de 7 dias a cardioversão é capaz de restaurar e manter RS por LONGO período

Question 453

(V/F) A FA caracteriza-se por ativação auricular desorganizada, rapida, irregular com persa de freq. auricular e com freq.ventricular rápida, determinada pela condução do NAV

Answer 453

V : A freq ventricular é geralmente entre os 120-160 bpm mas em alguns doentes pode exceder os 200bpm

Question 454

(V/F) As consequências clinicas da FA são as freq ventriculares rápidas, a perda de contribuição auricular para enchimento ventricular e o ↑ risco hemorrágico

Answer 454

Falso, não há ↑ do risco de hemorragia, mas sim potencial de EMBOLIZAÇÃO porque há predisposição para a formação de trombos no AAE

Question 455

(V/F)Na FA os doentes raramente são assintomáticos, sendo os sintomas mais comuns as tonturas e a síncope

Answer 455

Falso - muitos doentes são assintomáticos. As freq ventriculares rápidas podem levar a colapso HD oh exacerbações de IC (em doentes com disfunção de base). A intolerância ao exercício e a fadiga são sintomas COMUNS, enquanto as tonturas e síncope menos frequentes

Question 456

(V/F) Na FA a anticoagulação deve ser realização com varfarina ou anti-plaquetários, não estando estudado o uso dos NOACs

Answer 456

falso. podem ser usados varfarina ou NOACs, mas os anti-plaquetários tem pouco efeito

Question 457

(V/F) Na FA aguda de novo instab. HD deve ser realizada cardioversão elétrica. Se HD estável deve-se fazer controlo do ritmo e iniciar anticoagulação com heparina se não houver CI

Answer 457

V

Question 458

(V/F) Em todos os doentes com FA com <48h de evolução deve-se fazer cardioversão elétrica mesmo sem anticoagulação

Answer 458

V - Há 3 CI (3Es) 1. Hx prévia de eventos Embólicos 2. Estenose mitral rEumática 3. CMH com dilatação marcada da AE

Question 459

(V/F) Num doente com FA > 48h ou com duração desconhecida, antes de cardioverter deve-se ou realizar ecoTE para excluir trombos no AAE ou fazer 3 sem de anticoagulação

Answer 459

V

Question 460

(V/F) Apos cardioversão a anticoagulação deve ser continuada pelo menos 1sem, porque a recuperação da função mecânica auricular esta retardada, podendo se formar um trombo

Answer 460

Falso. 4 SEM!!! o resto da frase esta certa

Question 461

(V/F) No controlo agudo da FC, o objetivo é ↓ a FC para <100bpm, podendo ser usados a βB, BEC ou digoxina

Answer 461

V Nota: A digoxina deve ser preferida na IC porque não tem efeitos inotrópicos negativos, mas menos uteis se tónus simpático ↑

Question 462

(V/F) Nos doentes com FA o objetivo do controlo crônico da FC é < 100 bpm, aceitando grau moderada de sintomas relacionados com o esforço

Answer 462

Falso, o objetivo crônico do controlo da FC é alivio dos sintomas e prevenção da ↓ da fx ventricular. Os sintomas relacionados com o esforço frequentemente são indicação de controlo inadequado da FC. objetivos FC em repouso <80, em esforço <100 (difíceis de atingir)

Question 463

(V/F) Na FA se ineficácia da tx de 1°linha para controlo FC deve ser equacionado cardioversão periódica para tentar reestabelecer RS

Answer 463

Falso. considerar ablação da junção AV e implantação de pacemaker. CONTROLO DA FC E MANUTENÇÃO DE RS É DIFERENTE

Question 464

(V/F) Para a prevenção da embolização os NOACs estão CI se INSUFICIÊNCIA Aortica degenerativa, válvulas cardíacas biológicas e na doença renal ligeira

Answer 464

Falso. 1. Estenose mitral reumática 2. válvulas cardíacas mecânicas 3.DRCT

Question 465

Qual não faz parte do CHADS VAS? 1. ICC 2. HTA 3. DM2 4. Idade >75 anos 5. Sexo masculino 6. AVC/AIT 7. doença Vascular 8. Idade 65-75

Answer 465

5 - sexo FEMININO

Question 466

(V/F) Apesar da comodidade da anticoagulação, os NOACs não se tem mostrado superiores à varfarina na FA

Answer 466

Falso. Superiores a varfarina em 0,4 a 0,7% dos doentes, incluindo redução da mortalidade

Question 467

(V/F) Com a anticoagulação há risco de hemorragia major em mais de 10% dos doentes ao ano

Answer 467

Falso. em 1% ao ano. A anticoagulação pode estar CI em alguns doentes

Question 468

(V/F) Doentes com stents coronários que necessitam de anti agregação têm maior risco hemorrágico, estando a anticoagulação CI

Answer 468

Falso, há ↑ do risco , mas este não é CI para anticoagular

Question 469

(V/F) Doentes que mantem o RS tem melhor SBV a longo prazo do que os que continuam em FA

Answer 469

V. Mas os antiarrítmicos não melhoraram a SBV ou sintomas em todos os doentes, ↑ ate as hospitalizações

Question 470

(V/F) O controlo do ritmo é mais favorável em idosos, e garante ausência da necessidade de anticoagulação

Answer 470

Falso. É mais favorável em jovens e deve-se manter anticoagulação se o doente tiver critérios, porque são COMUNS episódios assintomáticos de arritmia

Question 471

Qual não é indicação para controlo de ritmo na FA? 1. FA assintomática paroxística 2. 1° episodio de FA persistente sintomática 3. difícil controlo da FC 4. FA com ↓fx VE ou IC

Answer 471

1. FA SINTOMÁTICA paroxística

Question 472

(V/F) A amiodarona é o anti arrítmico mais eficaz, mantendo o RS em 75% dos doentes, podendo ser adx na doença ♡ estrutural. >20% tem toxicidade a longo prazo (fibrose pulm)

Answer 472

V - nota: Fármacos que podem ser utilizados na doença estrutural : amiodarona, sotalol e dofetilide (mas o últimos 2 são PRÓ arrítmicos! ↑QT e torsade)

Question 473

(V/F) A dronedarona ↑ risco de mortalidade em doentes com IC

Answer 473

V - nota: doentes com patologia estrutural ♡ não podem ser tx com dronedarona (classe III) ou com anti arrítmico classe I (também tem potencial pró arrítmico)

Question 474

(V/F) Na FA paroxística não tratada previamente a eficácia da ablação percutânea foi superior aos fármacos anti arrítmicos

Answer 474

Falso. É superior apenas na FA RECORRENTE APESAR DO TX FARMACOLÓGICO!!!

Question 475

(V/F) Na ablação da FA a área de ablação é geralmente curta, sem necessidade de repetição do procedimento e com eficácia >95%

Answer 475

Falso. As áreas de ablação são muito extensas e 20 a 50% dos doentes necessitam de repetição do procedimento. 60% mantem RS após 1 intervenção, masScom múltiplas interv a eficácia é de 70-80%

Question 476

(V/F) A ablação na FA cria resistência a todas as classes de anti arrítmicos

Answer 476

Falso. Alguns doentes ficam com maior resposta ao anti arrítmicos

Question 477

(V/F) Na FA persistente a ablação percutânea é menos eficaz que na paroxística

Answer 477

V

Question 478

(V/F) Sobre complicações major da ablação na FA, a F: 1. em 2-7% 2. AVC e tamponamento ♡ as + comuns 3. desidratação 4. estenose veia pulm 5. úlcera esôfago → fístula p/ AE

Answer 478

3. pode causar SOBRECARGA de volume (IC)

Question 479

(V/F) no flutter auricular típico o circuito de reentrada mais frequente envolve o anel perimitral

Answer 479

Falso. Anel Tricúspide (Típico!) Anel perimitral é no flutter atípico

Question 480

(V/F) No flutter atípico, como este ocorre no sentido anti horário as ondas P em serra em DII, DII E aVF são negativas e positivas em V1

Answer 480

V

Question 481

(V/F) No flutter a freq auricular é >300 bpm, com condução para o ventrículo com BAV 3:1 com taqui ventricular irregular

Answer 481

Falso. A freq auricular entre 240-300 bpm, com BAV de 2:1 gerando freq ventricular REGULAR de 150 bpm. NOTA: tal como na TAF manobras de ↑do BAV expõem as ondas P e facilitam o dx

Question 482

Sobre o flutter atípico, a Falsa: 1. áreas cicatriz perimitral 2. apos ablação extensa na FA ou pós cx♡ 3. morfologia onda P indistinguível do típico 4. clinica semelhante ao típico

Answer 482

3 a clinica é semelhante ao flutter típico mas com morfologia da onda P diferente

Question 483

(V/F) No flutter o risco de evento cardioembolico é semelhante à FA

Answer 483

V (igual no capítulo das bradis à DNSA variante bradi-taqui) Nota: Portanto no flutter a anticoagulação esta recomendada se >48h ou CHA2DS2VAS > 2

Question 484

(V/F) No tx a longo prazo do flutter, como na FA, o controlo do ritmo por anti arrítmicos é bem sucedido e a ablação eficaz em 70% dos doentes

Answer 484

Falso. A abordagem tx inicial é igual à FA mas não o controlo do ritmo. No flutter os anti arrítmicos tem recorrência em >70% e a ablação resulta em >90% (com BAIXO risco de complicações)

Question 485

(V/F) associação com flutter e FA é comum. doentes tratados com anti arrítmicos na FA desenvolvem flutter e 50% dos doentes com flutter desenvolvem FA nos últimos 5 anos

Answer 485

V

Question 486

(V/F) As TV estão frequentemente associadas a doença estrutural ♡ e são uma causa importante de morte súbita

Answer 486

V - na causa idiopática é geralmente por atividade deflagrada excepto na TV intrafascicular do VE que é por reentrada

Question 487

(V/F) Uma TV não sustentada, cessa apos intervenção em <30s, sendo geralmente polimórfica e com FC >200 bpm

Answer 487

Falso. TV não sustentada - cessa espontaneamente em <30s, ++ monomórfica (origem no mesmo local - QRS sempre igual) e FC <200 bpm

Question 488

(V/F) A morfologia do QRS na TV polimórfica fornece indicação do local de origem da arritmia dentro do ventriculo

Answer 488

Falso. Apenas nas ESV e TV monomórfica. NOTA: Se VD simula BResq. Se VE simula BRdto. Se porção superior do Ventrículo a desp é para baixo e mantem morfologia nas derivações dos membros, ao contrario na porção inferior que desloca o eixo para cima provocando ondas S nas derivações inferiores

Question 489

(V/F) Nas ESV e TV monomórfica a identificação de uma provável origem sugere se a arritmia é idiopática ou associada a doença estrutural

Answer 489

V

Question 490

Qual não é causa de TV sinusoidal lenta? 1. HipoK 2. Bloq canais de Na (classe I): Flecainida 3. Isquemia miocárdica severa

Answer 490

1 HiperK - Nota Cap de ECG: HiperK e Flecainida são causam de prolongamento da fase 0 de despolarização e portanto de prolongamento do QRS

Question 491

(V/F) A TV polimórfica acomete risco de desenvolvimento de fibrilhação ventricular, ao contrario da monomórfica.

Answer 491

Falso. Ambas tem risco de FV em doentes suscetíveis

Question 492

(V/F) A síncope associada a arritmia ventricular frequentemente indica risco de paragem cardíaca ou morte súbita com a recorrência da arritmia

Answer 492

V - no entanto as causa benignas de síncope (reflexo vasovagal, HipoTA ortostática) são bem mais comuns

Question 493

(V/F) Uma TV pode ser HD bem tolerada, apenas se manifestando como ↓ da capacidade de exercício ou descompensação de IC

Answer 493

V - Ate podem ser assintomáticas, mas também se pode. manifestar como paragem cardíaca!!

Question 494

Qual não é etiologia de ESV? 1. Doença ♡ estrutural 2. ↑ tónus simpático 3. Isquemia miocárdica 4. HiperK 5. Hipóxia

Answer 494

4. HIPOK - “ESV: ♡ SKIPs a beat”

Question 495

(V/F) Na ausência de patologia estrutural ♡ as ESV e TV não sustentada têm Px benigno

Answer 495

V - NOTA: no entanto são marcadores se severidade/morte de patologia ♡ (EAM em recuperação, IC, miocardiopatia hipertrófica e doenças congênitas)

Question 496

(V/F) Durante isquemia miocárdica ou na doença ♡ as ESV podem ser precursores de TV sustentada e FV

Answer 496

V

Question 497

(V/F) A morfologia do QRS nas ESV pode sugerir se são de causa benigna ou associadas a doença ♡, sendo uma marcador fiável de doença.

Answer 497

Falso. Sugerem causa, mas isoladamente NAO são fiáveis. Se ♡ normal o QRS tem contornos lisos contínuos e deflexoes bruscas. Na patologia ♡ os QRS são amplos, entalhados e arrastados

Question 498

(V/F) Uma TV não sustentada com FC > 200, polimórfica ou com “short coupled” é incomum e deve ser estudada

Answer 498

V

Question 499

(V/F) ESV e TV não sustentada na ausência de patologia ♡ nunca exigem necessidade tx

Answer 499

Falso. Não exigem necessidade tx, EXCEPTO se 1. sintomas severos ou 2. se causam ↓ fx ventricular. Tx 1° linha com βB ou BECS

Question 500

(V/F) ESV que provocam ↓ da FEVE são comuns, porque normalmente as ESV correspondam a >%50% dos batimentos em 24h

Answer 500

Falsos. São incomuns a não ser que correspondam a > 10-20% batimentos/dia. Podem causar ↓ fx ventricular por simular taqui crónica ou por causar dissincronia AV. Dx difícil porque foi a ESV a causa ou consequência da ↓ Fx

Question 501

(V/F) ESV ou TV não sustentada são raras no EAM agudo e se presentes não tem impacto Px.

Answer 501

Falso, são comuns e podem ser uma manifestação precoce de Isquemia e podem preceder uma FV. Devem ser tx com βB (= as ESV sem patologia ♡)e com correção de HipoK e HipoMg

Question 502

(V/F) ESV e TV não sustentada num EAM em recuperação podem ser marcadores de ↓ fx ventricular e ↑ mortalidade, sendo a única tx que ↓ a mortalidade destes doentes o CDI

Answer 502

V - tx arrítmicos não estão recomendados por rotina. Mas BB e amiodarona podem ser utilizados (↓ morte súbita) sem efeitos na mortalidade global. CDI tem indicações específicas para ser colocado

Question 503

Qual não é indicação para CDI? 1. EAM > 40d com FE <30% 2. EAM >40d com FE < 35% e IC sintomática 3. EAM >40d e TV não sust 4. EAM > 5d e ↓FEVE 5. EAM >5d e TV induzível

Answer 503

3. EAM > 5d e TV não sustentada!!

Question 504

(V/F) Patologias com. ↓ função ventricular são causas comuns de ESV e TV não sustentada é são marcadores de severidade e mortalidade

Answer 504

V - e tx com anti arrítmicos não ↓ mortalidade ( = recuperação de EAM e evento agudo) mas o CDI é o tx Major para proteção de morte súbita e esta indicado se FEVE 35% e IC sintomática (↓ mortalidade 20% em 5 anos)

Question 505

(V/F) Ritmo idioventricular é comum durante o EAM é pode surgir durante bradicardia sinusal, devendo ser tx com Atropina se persa de sincronia AV

Answer 505

V - E comum nas miocardiopatias, na SAOS e idiopático durante o sono

Question 506

(V/F) Uma TV monomórfica sustentada na presença de doença ♡ estrutural deve-se geralmente a automaticidade ↑

Answer 506

Falso. doença ♡ - reentrada (áreas de cicatrização) se ausência de DCE automaticidade (maioria das idiopáticas) ou reentrada (ex: TV monomórfica por TV intrafascicular do VE)

Question 507

(V/F) Na presença de doença cardíaca, a TSV associada a BRamo é o dx mais provável se taqui com QRS largos

Answer 507

Falso. É a TV!!

Question 508

(V/F) Estabilidade HD durante arritmia não exclui TV

Answer 508

V

Question 509

(V/F) A presença de dissociação AV no ECG é um marcador confiável de TV

Answer 509

V

Question 510

(V/F) Uma onda P após um QRS exclui TV

Answer 510

Falso. pode haver condução de 1:1 do V → A (retrógrada)

Question 511

Sobre tx de TV monomórfica, a Falsa: 1. se inst HD → CV elétrica 2. se est HD adenosina ou amiodarona 3. adenosina de doença ♡ 4. CDI na doença cardíaca estrutural

Answer 511

3. preferir AMIODARONA se doença ♡ estrutural (semelhante ao controlo do ritmo na FA)

Question 512

(V/F) O mais comum na TV monomórfica sustentada é ser um episodio isolado, mas com risco de recidiva

Answer 512

V

Question 513

(V/F) O EAM aguda é uma causa comum de TV monomórfica sustentada, e ↑ da troponina e CK-MB confirmam o dx de isquemia como causa da TV

Answer 513

Falso. O EAM é uma causa rara de TV monomórfica sustentada, e ↑ dos BMC são mais provavelmente provocados pela HipoTA e dano miocárdico secundário à TV

Question 514

(V/F) A TV monomórfica sustentada é mais frequente por historia de EAM que no episodio agudo, e mesmo durante EAM, uma cicatriz miocárdica de EAM prévio deve ser considerada a causa da TV

Answer 514

V - Por isso é que a revascularização coronária NÃO previne TV recorrente ( porque não é pela DAC em si mas pela cicatriz - DIFERENTE NA TV POLIMÓRFICA!!!!)

Question 515

(V/F) 70% dos doentes com TV monomórfica sust. pós EAM têm recidiva da arritmia em 2 anos, esta geralmente presente risco de MSC por ↓ da fx ventricular

Answer 515

V

Question 516

(V/F) Na TV monomórfica pós EAM, a implantação de CDI está geralmente indicada e ↓ as mortes por arritmia em 50% dos doentes

Answer 516

V - mesmo assim a mortalidade a 5 anos é de >30%

Question 517

(V/F) As causas mais comuns de cardiomiopatia dilatada responsáveis por TV monomórfica são a sarcoidose é a doença de Chagas

Answer 517

V - implantar CDI!

Question 518

Sobre Card. arritmogénica VD, a Falsa: 1. pode envolver 1° o VE 2. é rara 3. mutações em prot desmossómicas 4. >50% transmissão AR 5. se AR → sind ♡-cutâneos (Naxos ou Carvajal)

Answer 518

4. > 50% transmissão AD - em que a substituição fibro-adiposa envolve mais o VD causando reentrada - a clínica surge entre 2-5° décadas (precoces!)

Question 519

(V/F) Na card. arritmogénica VD, o ECG sugere o dx em mais >85% dos casos

Answer 519

V. ++ se BR esq, inv T, ↑ duração QRS ou onda epsilon em V1 a V3

Question 520

(V/F) Na card. arritmogénica VD a IC é comum em estadios precoces da doença

Answer 520

Falso. É rara, podendo ocorrer se avançada. Há SBV a longo prazo se bom controlo da FC

Question 521

Sobre Tetralogia Fallot e TV monomórfica, a F: 1. MSC em 2% a década 2. até 15% apos reparação 3. CDI profilático em todos os doentes 4. ablação se recorrência da TV

Answer 521

3. CDI apenas indicado apos episódio espontâneo de TV

Question 522

Qual não é FR para TV monom. na Tetralogia Fallot? 1. >5 anos 2. ectopia ventricular alto grau 3. arritmia indutível 4. HD normal do VD 5. QRS > 180 ms em RS

Answer 522

4 - HD anormal do VD

Question 523

(V/F) Numa TV reentrante com BRamo o tx preferido é ablação percutânea do ramo direito

Answer 523

V- única “estrutural” que o tx não é CDI!!!

Question 524

(V/F) Numa TV monomórfica idiopática geralmente não há doença ♡ estrutural, sendo a MSC rara

Answer 524

V

Question 525

(V/F) Num doente com doença ♡ estrutural não pode ocorrer TV monomórfica idiopática

Answer 525

Falso. Ocasionalmente na doença ♡ estrutural há TV idiopática concomitante não relacionada com a alteração estrutural

Question 526

(V/F) Na TV monomórfica idiopática o ECG em RS é normal e na imagiologia a fx ventricular é normal

Answer 526

V

Question 527

(V/F) A TV monomórfica idiopática é mais frequente no trato saída do VD

Answer 527

V

Question 528

(V/F) TV monomórfica idiopática de repetição podem causar cardiopatia induzida pela taquicardia, que não recupera apos supressão da arritmia

Answer 528

Falso - Há recuperação da cardiopatia apos supressão da TV!!

Question 529

(V/F) Na TV Monomórfica idiopática o fã de primeira linha são os βB

Answer 529

V - A ablação pode ser necessária se sintomas severos ou intolerância aos farmacos, +++ se origem no trato de saída do VD

Question 530

Sobre TV intrafascicular do VE, a Falsa. 1. padrão BR dto 2. induzida pelo exercício 3. mais comum em homens 4. termina com Verapamil 5. CDI se mecanismo de reentrada

Answer 530

5 - é uma TV por reentrada (mas idiopática) sem doença ♡ estrutural, portanto o CDI não está indicado

Question 531

(V/F) Uma TV polimórfica está invariavelmente associada a doença ♡ estrutural

Answer 531

Falso. “Ao contrário da TV monomórfica sustentada, a TV polimórfica NEM SEMPRE indica anomalia estrutural OU foco de automaticidade

Question 532

(V/F) O EAM é causa comum de TV polimórfica, sendo o risco maior na 1° hora. 10% dos doente com EAM que desenvolvem TV degeneram em FV

Answer 532

V

Question 533

(V/F) Uma TV polimórfica nas primeiras 48h de um EAM, aumentam o risco de mortalidade intra hospitalar e mesmo a alta

Answer 533

Falso. Os que sobrevivem a arritmia após a alta não tem risco ↑ de MS por arritmia

Question 534

(V/F) Episódios repetidos de TV polimórfica sugerem isquemia miocárdica continua e justificam avaliação para potencial reperfusão miocárdica

Answer 534

V (diferente da TV monomórfica sustentada)

Question 535

(V/F) O prolongamento do QT esta associada a Torsade de Pointes, sendo a iniciação da TV dependente de pausa

Answer 535

V

Question 536

(V/F) ESV e TV não sustentada geralmente precedem episódios de Torsade de Pointes

Answer 536

V

Question 537

Qual não é causa adquirida de ↑ QT? 1. HipoCa 2. HipoK 3. Taquicardia 4. Anti-arrítmicos bloq canais de K 5. fármacos não cardíacos

Answer 537

3 - BRADICARDIA!!!

Question 538

(V/F) O tx de do sind QT longo adquirido é tratado invariavelmente com CDI é estão CI o uso de fármacos que ↑ a FC

Answer 538

Falso!! O tx do sind QT longo adquirido é com SULFATO DE MAGNÉSIO e fármacos que ↑ a FC como isoproterenol ou um Pacing podem suprimir a arritmia por ↓ as ESV (O inicio da arritmia é dependente de pausa!!)

Question 539

(V/F) O sind QT longo congênito é causado por mutações em canais iónicos responsáveis pela repolarização ventricular, ↑ QT corrigido, sendo a apresentação mais comum em crianças

Answer 539

V. QTc homens > 440ms e nas mulheres >460 ms

Question 540

Qual não é FR ↑ no sind QT longo congênito? 1. QT >500 ms 2. sexo masculino 3. hx de síncope 4. hx de PCR

Answer 540

2. sexo FEMININO

Question 541

(V/F) Tipos 1, 2 e 3 do sind QT ↑ congênito representam 60% dos casos e devem ser tratados apos o dx com CDI

Answer 541

Falso, >90% dos casos. BB podem ser suficientes para tx (++ se tipo 1 e 2). CDI indicado se sintomas sob tx com BB ou se perfil de alto risco

Question 542

(V/F) Sind QT curto congênito é muito raro, e esta habitualmente associado a ganho de fx de canais de K e ↑ risco de FA, TV polimórfica é MSC

Answer 542

V

Question 543

(V/F) Síndrome de Brugada envolve mutações canais de k em 50%, estando muito associado a doença ♡ estrutural

Answer 543

Falso. 25% com mutações canais de Na. tem episódios de síncope/ PCR e TV na AUSÊNCIA de doença ♡ estrutural

Question 544

(V/F) No sind de Brugada a paragem cardíaca é mais frequente em mulheres, ao acordar

Answer 544

Falso. É mais comuns em Homens durante o sono ou doença febril. o segmento ST também ↑ na doença aguda, no febre e com anti arrítmicos que bloqueiam Na (classe I)

Question 545

(V/F) Tx do sind Brugada é com quinidina ou CDI se síncope inexplicável ou sobreviventes a PCR

Answer 545

V

Question 546

(V/F) Sind de repolarização precoce é uma ↑ ponto J com um entalhamento no final do QRS, podendo ser uma variante do normal

Answer 546

V - é encontrado frequentemente em sobreviventes se PCR

Question 547

(V/F) Sobre a TV polimórfica catecolaminérgica, a F: 1. rara 2. anormal processamento Ca sarcoplasmatico 3. QRS morfologia alternante/bidirecional 4. em idosos

Answer 547

4 - em crianças

Question 548

(V/F) A MCH e causa proeminente de MSC depois dos 35 anos, estando preconizado ao dx a implantação de CDI

Answer 548

Falso. MSC ANTES dos 35anos. CDI se alto risco. Cx de resolução obstrução trato saída VE possível (melhor: miomectomia)

Question 549

Qual não é FR na MCH? 1. jovens 2. síncope recente (<6m) 3. TV não sustentada 4. espessura ventricular > 3cm 5. severidade obstrução VE 6. ↑ TA durante exercício

Answer 549

6- incapacidade de ↑ TA com exercício

Question 550

(V/F) Formas genéticas representam <10% dos casos MCDilatada, algumas associadas a distrofia muscular

Answer 550

Falso. mutações laminina A e C e no gene SCN5A

Question 551

(V/F) A “tempestade elétrica” refere-se a 3 ou mais episódios separados de TV dentro de 24h, sendo mais comum em doentes CDI

Answer 551

V Nota: ablação percutânea de urgência pode ser lifesaving

Question 552

(V/F) De todos os anti arrítmicos, os βB são os com menor potencial pró arritmia

Answer 552

Falso. os BEC tem risco baixo, enquanto BB causam bradicardia (toxicidade ♡ major)

Question 553

(V/F) Sotalol ou dofetilide podem causar ↑ QT e torsades des pointes

Answer 553

V. Anti arrítmicos classe I também ↑ QT

Question 554

(V/F) A amiodarona é + eficaz que o sotatol na redução dos choques pelo CDI é é o fármaco preferido para arritmias ventriculares em doentes com patologia que não são candidatos a CDI

Answer 554

V

Question 555

A falsa sobre EA da amiodarona: 1. bradiarritmias 2. torsades de pointes comum 3. fibrose pulmonar 4. neuropatia 5. fotossensibilidade

Answer 555

2 é RARA!! NOTA: Os EA não cardíacos são um problema MAJOR e contribuição para a descontinuação do fármaco em 1/3 dos doentes

Question 556

(V/F) A dronedarona, semelhante à amiodarona sem a fração de iodo, tem mais beneficio em doentes com IC

Answer 556

Falso. AUMENTA a mortalidade na IC

Question 557

(V/F) Apesar de o CDI terminar as TV precocemente, a ocorrência destas arritmias prevê um ↑ da mortalidade e risco de IC

Answer 557

V

Question 558

(V/F) Com a implantação de CDI o uso de fármacos anti arrítmicos não tem beneficio adicional

Answer 558

Falso - anti arrítmicos ou a ablação percutânea são geralmente necessários para supressão de arritmias recorrentes

Question 559

(V/F) As malformações congênitas mais comuns têm origem CV

Answer 559

V

Question 560

(V/F) Afetam <0,1 % dos nados vivos, chegando aos 30% se filhos de mães com CPC

Answer 560

Falso. 1% da pop geral; 4-10% em filhos de mães com CPC

Question 561

(V/F) Aberrações cromossómicas e mutações em gene único estão presentes em >50% dos indivíduos com CPC

Answer 561

Falso, <10%!!! A etiologia é multifatorial (genética + ambiente)

Question 562

(V/F) A verdadeira cura cx das CPC é rara, estando todos os reparos associados à lesão residual, sequelas ou complicações

Answer 562

V mas HÁ UMA EXCEPÇÃO: laqueação do ducto arterioso persistente sem complicações

Question 563

(V/F) Qual não é CI à grã Idea em mulher com CPC? 1. Cianose 2. HTPulmonar 3. ICC compensada 4. arritmias 5. aneurisma Ao 6. Sind Eisenmenger

Answer 563

3 ICC DEScompensada! Portanto: A gravidez não é CI absoluta em mulheres com CPC, mas a laqueação tubárica deve ser considerado nos casos em que há CI

Question 564

Sobre sind Eisenmenger, a Falsa: 1. shunt bidirecional dto-esq 2. CIA 3. CIV 4. Comunicação Ao-Pulm 5. causa cianose 6. causa hemoptise 7. causa eritrocitose 8. ñ da hipocratismo

Answer 564

8

Question 565

(V/F) Numa eritrocitose compensada raramente há necessidade de flebotomias tx, ao contrario da descompensada

Answer 565

V

Question 566

(V/F) Sintomas de défice de Fe geralmente são indistinguíveis dos causados por hiperviscosidade, e uma eritrocitose com défice de Fe ↑ sintomas de Hipóxia

Answer 566

V

Question 567

(V/F)Sintomas de hiperviscosidade podem ocorrer em qualquer doente cianótico eritrocitose caso haja desidratação com ↓ do volume plasmático

Answer 567

V

Question 568

(V/F) A hemostase é normal em doentes com CPC cianótica e como nas mulheres está CI a gravidez devem tomar ACO

Answer 568

Falso. a hemostase é anormal, e os ACO estão CI na CPC cianótica

Question 569

(V/F) Adultos com CPC cianótica têm sempre risco ↑ de AVC

Answer 569

Falso! Não parecem ter risco ↑, EXCEPTO se (1. excesso de flebotomias desnecessárias 2. uso de ASS inapropriado) 3. ARRITMIAS AURICULARES 4. EI

Question 570

(V/F) Sobre CIA, a Falsa: 1. CPC comum 2. ++ homens 3. sem necessidade profilaxia p/ EI 4. início shunt E-D, c/ sobrecarga VD 5. tipo mais comum: CIA Ostium secundum

Answer 570

2 ++ em mulheres (ÚNICA CPC, assim como é a ÚNICA que não precisa se profilaxia ATB para EI

Question 571

(V/F) CIA sinus venosus é na localização mais superior, próxima à VCS e com possíveis conexões pulmonares anómalas. A CIA Primum é a + inferior, associada a Sind Down

Answer 571

V

Question 572

(V/F) Clinicamente na CIA os primeiros anos são muito sintomáticos, com agravamento progressivo na 4 ° decada com inversão do shunt para D-E

Answer 572

Falso. Assintomáticos nos primeiros anos (podendo haver atraso do desenvolvimento e suscetibilidade a inf pulmonares. Na 4° década há inversão do shunt para D-E

Question 573

(V/F) Na 4° década dos ind com CIA há surgimento de arritmias auriculares, HTPulmonar é ICdta,no PR inversão do shunt

Answer 573

V

Question 574

(V/F) Em idosos com CIA há agravamento progressivo do shunt D-E

Answer 574

Falso. Há nova inversão do shunt para E-D, por HTA e DAC

Question 575

No ex físico da CIA, a Falsa: 1. S2 c/ desd paradoxal 2. sopros meso sist/diast funcionais 3. S1 desdobrado 4. se sopro holosistólico em CIA Primum indica IM, IT ou CIV

Answer 575

1. S2 desdobrado, amplo e fixo. NOTA: quando há shunt D-E (Sind Eisenmeiger) pode haver Cianose e hipocratismo

Question 576

(V/F) ECG na CIA, a Falsa: 1. Sinus venosus com pace auricular ectópico e BAV DE 1° grau 2. O. Secundum com desvio dto do eixo e BRDto 3. O Primum com desvio eixo dta e baixo

Answer 576

3. O Primum desvio ESQ e CIMA!

Question 577

(V/F) Na avaliação da CIA, por sobrecarga de volume do VD pode ser observada no ecocardiograma com movimento paradoxal do septo IV

Answer 577

V

Question 578

Qual não é indicação para cx reparadora na CIA? 1. O. Secundum não complicada com shunt E-D significativo 2. CIA O. Primum 3. Doença vascular pulm grave com shunt E-D

Answer 578

3 - neste caso o uso de vasodilatadores pulmonares pode encerrar o defeito septal! Nota: na ausência de HTPulmonar os resultados cx são excelentes mesmo se >40 anos

Question 579

(V/F) Na CIA sinus venosus e o. Secundum raramente morrem antes da 5° década, mas a partir da 5-6° dec na progressão significativa dos sintomas, com limitação física grave

Answer 579

V

Question 580

(V/F) Sobre CIV, a Falsa: 1. comum 2. isolada ou em combinação 3. ++ única 4. ++ porções terminais do septo

Answer 580

4. geralmente situada na parte membranosa ou muscular média

Question 581

Sobre CIV, a F: 1. CIV pequena pode encerrar espontaneamente 2. obstrução trato VD em 5-10%, que c/ a progressão se assemelha a Tetralogia Fallot 3. IAo em 50% por mixomatose da cúspide

Answer 581

3. IAo em 5%, por tec valvular insuficiente ou prolapso da cúspide para dentro da CIV. A IAo complica e domina a evolução clinica!

Question 582

(V/F) Na CIV o leito vascular pulm é determinante na clinica e para a viabilidade da reparação cx, pois ↑ mod/grave da resistência pulm antes da cx ou não altera ou progride a CIV

Answer 582

V. apenas se a resistência pulm < 1/3 da sistêmica é que a progressão da CIV pós cx é rara.

Question 583

(V/F) Sobre reparação na CIV, a F: 1. ++ idade precoce com dça pulm reversível/ausente 2. indicada se shunt E-D mod/grave 3. indicado na presença de ↑ de resistência vasc pulm

Answer 583

3 - indicada na AUSÊNCIA de níveis ↑ de resistência vasc pulm (<2/3 da resistência sistêmica) porque pode não haver beneficio ou ate progressão se cx. NOTA não esta indicada se PAP normal c/ shunt pequeno

Question 584

(V/F) Na PCA a maioria tem Ppulm normal, com gradiente shunt Ao-AP em todo o ciclo (sopro contínuo+frêmito), se for grave ao inicio pode haver HTP, shunt D-E

Answer 584

V. Se shunt D-E há Cianose diferencial é hipocratismo digital nos MI

Question 585

(V/F) As principais causas de morte na PCA são a IC e EAM

Answer 585

F. IC e EI

Question 586

(V/F) A reparação da PCA deve ser feito na ausência de dça vascular pulm grave e shunt E-D predominante, e deve ser adiada em doentes a ser tratadas de EI por tecidos friaveis

Answer 586

V

Question 587

(V/F) No aneurisma do seio Valsava, a ruptura ocorre na 3-4° década de vidas sendo a mais comum a ruptura da cúspide coronária com comunicação para o VD

Answer 587

V . Se cúspide não coronária comunica com AD

Question 588

(V/F) A fístula arterio-venosa coronária é comum, e mesmo se pequenas dimensões pode comprometer a irrigação do miocárdio

Answer 588

Falso,é incomum! se pequena(mais comuns) não comprometem irrigação coronária, mas se grande fazem “roubo coronário” levando a ISQUEMIA, ANGINA, ARRITMIAS VENTRICULARES

Question 589

(V/F) A origem anómalas art coronária esq no tronco pulm causa EAM e fibrose morte no primeiro ano de vida, mas 20% atingem a adolescência sem correção cx

Answer 589

V

Question 590

Sobre VAB, a Falsa: 1. ++ homens 2. pode dar EA, IA, foco de EI 3. associada. a Aortopatia (ascendente) estenosada

Answer 590

3. Ao ascendente dilatada! → tx com BB, IECA/ARA

Question 591

(V/F) A substituição valvular na VAB é o procedimento de escolha nas crianças/jovens assintomáticos sem calcificação valvular

Answer 591

Falso. nestes é valvuloplastia por balão. A SVA está indicada na obstrução crónica da valv Ao c/ sintomas, disfunção VE os isquemia

Question 592

(V/F) A estenose Ao subvalvular pode originar IAo

Answer 592

V

Question 593

(V/F) Na estenose supravalvular há estreitamento (localiz ou difuso) da Ao ascendente acima das coronárias, provocando nas coronárias ↑ Pressão para níveis do VE E ↑ aterosclerose

Answer 593

V Nota: maioria associada a anomalias cr 7 e também faz parte do Sind de Williams Beuren (elfo)

Question 594

Sobre Coartação Ao, a Falsa: 1. geral/ distal a art suclávia esq 2. 7% das CPC 3. ++homens 4. associada a Sind Down 5. 50% associadas a VAB 6. maioria das crianças/ jovens assintomáticos

Answer 594

4. Associada a disgenesia gonadal (S Turner)

Question 595

Qual não parte do ex físico na Coartação Ao? 1. sopro mesossistolico interescapular esq 2. sopros adicionais se circ colateral 3. HTA nos MS 4. Pulso femoral ↑e prolongado

Answer 595

4. Pulso femoral ↓, atrasado ou ausente

Question 596

Qual não é risco possível da Coart. Ao? 1. Aneurismas circ. Willis (em 10%) 2. Disseção/rutura Ao 3. ↑DAC 4. IC dta 5. Endarterite no local 6. EI

Answer 596

4 insuficiência VE

Question 597

No Rx da Coart. Ao, a Falsa: 1. Art suclávia esq dilatada 2. Ao descendente abdominal dilatada 3. Sinal do 3 (prática/ patognomónico) 4. entalhamento da 3-9° costela (circ. colateral)

Answer 597

2. Ao torácica ascendente dilatada

Question 598

(V/F) A HTA sistêmica pós operatória tardia na Coart da Ao é dependente dos valores de PA pré cx

Answer 598

Falso, DURAÇÃO da HTA pré cx!!! Nota: tx por catéter cada vez mais utilizados. no follow up TODOS fazem TC e medição PA

Question 599

Sobre Estenose pulm, a Falsa: 1. o determinante + imp é gravidade da obstrução 2. em estenoses ligeiras a P no VD pode ser > q VE 3. estenoses múltiplas o tx é angioplastia por catéter

Answer 599

2. obstruções ligeiras são assintomáticas e só nas graves pode haver uma P VD > que no VE. Nota: em relação à 1. a gravidade da obstrução é mais importante que à localização (valvular, sub ou supravalvular)

Question 600

Qual não faz parte da Tetralogia de Fallot? 1. CIV desalinhada 2. Obstrução do trato saída do VE 3. Cavalgamento da Aorta sobre a CIV 4. HVD

Answer 600

2. Obstrução trato saída VD!! - determina a GRAVIDADE da apresentação clínica!

Question 601

Sobre a TF, a Falsa: 1. a ausência unilateral de uma art pulmonar é rara 2. 50% tem arco e aorta tórax à dta 3. ♡ dimensões N, forma de bota 4. reticulo vasc pulm ↓ 5. ↑ VD

Answer 601

2. 25% com arco Ao é Aorta torácica à dta

Question 602

(V/F) TC/RM são o Gold standard para quantificação do volume e função do VD e para avaliar a severidade da IPulm

Answer 602

V

Question 603

(V/F) Na TF, o tx cx é na maioria dos doentes durante a infância, mas o risco de endocardite persiste apesar de correção cx

Answer 603

V

Question 604

Sobre a transposição das grandes art, a F: 1. 10% das CPC cianóticas 2. ++ homens 3. SBV implicada comunicação, a maioria com CIV 4. Sem cx não atingem idd adulta 5. tx pref switch art

Answer 604

3. Para sobreviver é necessário comunicação entre as circulações, a maioria com CIA, 2/3 com DCA e 1/3 com CIV

Question 605

(V/F) Na atrésia tricúspide, há geralmente CIA e hipoplasia VD é art pulm ipsilateral, mas raramente a Cianose é grave

Answer 605

Falso. A Cianose é quase sempre grave porque há mistura obrigatória no VE

Question 606

(V/F) Na anomalia de Ebstein há deslocamento inf da valv tricúspide para o VD, com IT. No entanto o desenvolvimento de TSV paroxísticas por VA é pouco comum

Answer 606

Falso. Esta associado a TSV paroxísticas por vias acessórias e pré excitação (SWPW) NOTA: Cap. de TSV a minoria das VA esta relacionada com alt estruturais, mas as cardiopatias que mais causam VA são a anomalia de Ebstein a MCH

Question 607

(V/F) O tx cx da CIA O. Primum esta muito associado a IM a reparação da TF A IT

Answer 607

V, no entanto no cap de valvulopatias diz que a cx da TF dá IP!