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ANATOMIA PATOLOGICA VASI > CARDIOPATIA ISCHEMICA > Flashcards

CARDIOPATIA ISCHEMICA Flashcards

1
Q

DEFINIZIONE

A

Gruppo di sindromi collegate che derivano da un ischemia miocardica

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2
Q

COSA SI INTENDE PER ISCHEMIA MIOCARDICA

A

squilibrio tra apporto ematico al miocardio, perfusione e la richiesta cardiaca di sangue ossigenato,

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3
Q

ISCHEMIA, CONSEGUENZE

A
  • Limita ossigenazione tessutale,
  • Riduce disponibilità dei nutrienti,
  • Riduce rimozione di scarti metabolici
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4
Q

CAUSE

A
  • 90% riduzione del flusso ematico coronarico dovuta a lesioni aterosclerotiche ostruttive nelle arterie coronarie epicardiche
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5
Q

PROGRESSIONE PATOLOGIA

A
  • Lungo periodo, anche decenni di progressione lenta e silente delle lesioni coronariche prima dell’esordio improvviso dei sintomi,
  • Ihd può essere quindi, in gran parte dei casi, una manifestazione tardiva di aterosclerosi coronarica con inizio durante infanzia o adolescenza,
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6
Q

ENTITA’ CLINICHE CHE COMPRENDE IM

A
  • IM, Ischemia causa evidente necrosi cardiaca
  • Angina pectoris, ischemia non è abbastanza grave da determinare infarto ma sintomi preannunciano il rischio
  • Ihd cronica con scompenso
  • Morte cardiaca improvvisa
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7
Q

CAUSE

A
  • Ateroscleroso
  • Emboli coronarici
  • Infiammazione vasi miocardici
  • Spasmi vascolari,
  • Occlusioni vascolari anche modeste nel quadro di un aumento della frequenza cardiaca,
  • Ipossemia,
  • Ipotensione sistemica,
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8
Q

CONDIZIONI PEGGIORANTI

A
  • Tachicardia aumenta richiesta o2,
  • Diminuzione apporto funzionale,
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9
Q

EPIDEMIOLOGIA

A
  • IHD , prima causa di morte negli stati uniti,
  • Riduzione rispetto alle generazioni precedenti
  • Miglioramento attribuito a prevenzione, progressi diagnostici e terapeutici
  • Mantenimento dei livelli di glucosio nei pz affetti da diabete, controllo peso ed esercizio fisico
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10
Q

fattori di rischio

A
  • Fumo di sigaretta
  • Ipercolesterolemia
  • Ipertensione
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11
Q

PATOGENESI

A
  • Causa principale ridotta perfusione coronarica rispetto a richieste miocardiche da restringimento aterosclerotico cronico e progressivo delle coronarie epicardiche
  • Sovrapposte modificazioni acute della placca, trombosi e vasospasmo
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12
Q

OCCLUSIONE VASCOLARE CRONICA,

A
  • Aterosclerosi in 90% pz con im
  • Manifestazioni cliniche date da progressivo restringimento lume, o rottura acuta placca con trombosi,
  • 75% è la soglia dell’ischemia sintomatia da sforzo, vasodilatazione arteriosa coronarica compensatoria non è sufficiente a fronteggiare aumenti richiesti
  • Interessamento sia di un unico vaso epicardico, ma spesso colpiti tutti e tre i vasi, placche emodinamicamente significative possono essere localizzate ovunque, interessamento maggiori diramazioni epicardiche
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13
Q

MODIFICAZIONE ACUTE DELLA PLACCA

A
  • Rischio di sviluppare patologia dipende da numero, distribuzione, struttura, grado di ostruzione placche ateromatose,
  • Le manifestazioni cliniche dell’ihd non possono essere spiegate solo dalla gravita’ anatomica delle lesini,
  • Im acuto, angina instabile e morte improvvisa sono tipicamente scatenate da improvvisa e brusca trasformazione di una placca aterosclerotica stabile in una lesione aterotrombotica instabile e potenzialmente pericolosa per la vita,
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14
Q
  • PERICOLOSITA’ PLACCA ATEROSCLEROTICA
A
  • Erosione superficiale,
  • Ulcerazione
  • Fissurazione,
  • Rottura
  • Emorragia intramurale, alterazioni della placca, tipicamente associata ad infiammazione intralesionale accelerano la formazione di trombi che occludono parzialmente o completamente l’arteria,
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15
Q

CONSEGUENZE ISCHEMIA MIOCARDICA,

A
  • Angina stabile, incapacità delle arterie coronarie stenotiche e di fronteggiare aumentata richiesta di ossigeno, da parte del miocardio, di solito non è associata a rottura della placca
  • Angina instabile, perturbazione della placca, determina trombosi e vasocostrizione, conduce a riduzioni gravi e transitori del flusso ematico coronario,
  • Infarto del miocardio, conseguenza di modificazioni acute della placca che inducono occlusione trombotica che sfocia nella necrosi miocardica
  • Morte cardiaca improvvisa, può essere causata da ischemia miocardica regionale che determina aritmia ventricolare
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16
Q

ANGINA PECTORIS, CARATTERISTICHE

A

Attacchi parossistici e solitamente recidivanti di dolore toracico retrosternale o precordiale,

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17
Q

CAUSA ANGINA PECTORIS

A

ischemia miocardica transitoria

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18
Q

DURATA ANGINA PECTORIS

A

da 15 s a 15 min, insufficiente ad indurre necrosi dei miociti

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19
Q

CAUSA DOLORE

A

conseguenza della liberazione di adenosina, bradichinina e altre molecole stimolanti i nervi afferenti simpatici ed il vago,

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20
Q

MODELLI DI ANGINA PECTORIS

A
  • Combinazioni di ridotta perfusione e aumento della richiesta miocardica di ossigeno e coronaropatia
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21
Q

ANGINA STABILE, EPIDEMIOLOGIA

A

Forma più comune

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22
Q

ANGINA STABILE , CAUSA

A

squilibrio della perfusione coronarica dovuto all’aterosclerosi coronarica stenosante cronica
- Attività fisica,
- Eccitamento emotivo o da stress psicologico

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23
Q

CARATTERISTICHE CLINICHE ANGINA

A
  • Intenso peso toracico
  • Sensazione di costrizione, bruciore, come nel reflussoesofageo
  • Di rado dolore
  • Di norma si allevia con il riposo e con la somministrazione di vasodilatatori come la nitroglicerina ed i calcio antagonisti aumentando la perfusione miocardica
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24
Q

ANGINA VARIANTE O DI PRINZMETAL, DEFINIZIONE

A

Rara forma di ischemia miocardica

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25
Q

CAUSA ANGINA VARIANTE DI PRINZMETAL

A

spasmo delle arterie coronarie, spesso associata ad aterosclerosi coronarica, non correlati ad attività fisica, frequenza cardiaca o pressione arteriosa

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26
Q

TRATTAMENTO ANGINA VARIANTE DI PRINZMETAL

A

generalmente risponde a vasodilatatori

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27
Q

ANGINA INSTABILE,MANIFESTAZIONE

A

episodi sempre più frequenti e o di durata più prolungata
- Sofferenza toracica descritta come dolore manifesto,

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28
Q

CAUSE ANGINA INSTABILE

A

livelli sempre più bassi di esercizio fisico, può manifestarsi anche a riposo, in gran parte determinata da rottura placca aterosclerotica con sovrapposta trombosi parziale e embolizzazione o vasospasmo,

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29
Q

ASSOCIAZIONE ANGINA INSTABILE

A

in gran parte si associa a necrosi miocardica, per altri può essere imminente im acuto

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30
Q

IN QUALI POPOLAZIONI SONO PIU’ FREQUENTI LE ANGINE SILENTI

A
  • Popolazione geriatrica
  • Neuropatie diabetiche
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31
Q

INFARTO MIOCARDICO
DEFINIZIONE,

A

Morte del muscolo cardiaco

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32
Q

CAUSA INFARTO MIOCARDICO

A

ischemia grave prolungata,

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33
Q

INCIDENZA E FATTORI DI RISCHIO, INFARTO MIOCARDICO

A
  • Teoricamente in qualsiasi fascia di età
  • Circa il 10% degli infarti insorge in pz in età inferiore ai 40 aa, 45% in pz che non hanno ancora raggiunto i 65 aa di età
  • Frequenza im cresce progressivamente con aumentare dell’età
  • Incidenza è fortemente legata a predisposizioni genetiche e comportamentali nei confronti dell’aterosclerosi
  • Uguale diffusione in neri ed in bianchi,
  • Donne protette da im fino ad età fertile , poi in menopausa aumentato sviluppo di patologie,
  • Terapia sostitutiva post menopausale non si è rilevata risolutiva
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34
Q

PATOGENESI INFARTO MIOCARDICO

A

Occlusione arteriosa coronarica, in gran parte dei casi
- Placca ateromasica dell’arteria coronaria subisce alterazioni consistente in emorragia intramurale, erosione o ulcerazione, rottura o fissurazione
- Esposizione al collagene subendoteliale ed al contenuto della placca necrotica induce adesione con rilascio contenuto granuli piastrinici e formazione di microtrombi
- Mediatori liberati dalle piastrine stimolano il vasospasmo,
- Fattore tissutale attiva via della coagulazione, aumentando la massa del trombo
- Il trombo può espandersi fino ad occludere il lume del vaso,

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35
Q

RISULTATO ANGIOGRAFIA CORONARICA IN ISCHEMIA MIOCARDICA

A

entro 4 h dall’esordio clinico di im si visualizza una trombosi coronarica in quasi il 90% dei casi, mentre dopo 12 24h rivela trombosi solo in circa il 60% dei casi
- Nel 10% dei casi im non si associa ad aterotrombosi ,

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36
Q
  • MECCANISMI RESPONSABILI DEL RIDOTTO FLUSSO EMATICO CORONARICO
A
  • Vasospasmo con o senza aterosclerosi coronarica, in associazione o meno con aggregazione piastrinica o dovuto ad assunzione di droghe
  • Emboli dell’atrio sx in associazione con fa, trombo murale sx, vegetazione indotta da endocardite infettiva o materiale proteico,
  • Ischemia senza aterosclerosi e trombosi coronariche, da malattie dei piccoli vasi coronarici intramurali, anomalie ematologiche, deposizione di amiloide nelle pareti vascolari, dissezione vascolare, aumentata ipertrofia, estrema riduzione pressioene arteriosa sistemica,
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37
Q

RISPOSTA MIOCARDICA, CAUSA

A

Ostruzione arteriosa coronarica,

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38
Q

EFFETTO RISPOSTA MIOCARDICA

A

riduzione del flusso ematico in una regione del miocardio determinando ischemia, rapida disfunzione miocardica, con morte delle cellule miocardiche

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39
Q

AREA A RISCHIO RISPOSTA MIOCARDICA

A

Regione anatomica irrorata dall’arteria colpita,

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40
Q

DA CHE COSA DIPENDE ESITO DELLA RISPOSTA MIOCARDICA

A

dipende dalla gravità e dalla durata della perdita del flusso ematico

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41
Q

CONSEGUENZE BIOCHIMICHE DELL’ISCHEMIA MIOCARDICA,

A
  • Arresto del metabolismo aerobico
  • Inadeguata produzione di fosfati
  • Accumulo di metaboliti potenzialmente dannosi,
  • A causa della notevole dipendenza della funzione miocardica dall’ossigeno la contrattilità cessa nell’arco di circa un minuto,
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42
Q

alterazioni strutturali ischemia miocardica

A
  • Rilassamento miofibrillare,
  • Deplezione di glicogeno
  • Rigonfiamento cellulare e mitocondriale,
  • Manifestazioni potenzialmente reversibile
  • Necrosi dei cardiomiociti, sovvertimento dell’integrità del sarcolemma
  • Proteine miocardiche intracellulari vengono riversate nel sistema circolatorio, base test ematici per arresto,
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43
Q

durata deplezione flusso per determinare danno irreversibile

A

, almeno 20 30 minuti, necessità di rapida diagnosi e trattamento,

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44
Q

FASI DANNO ISCHEMICO

A

1 inizia deplezione di atp, secondi
2 perdita della contrattilità, inferiore a 2 min
- Diminuzione dell’atp,
a) Fino al 50% del normale
b) Fino al 10% del normale, fino a 40 minuti
- Danno cellulare irreversibile, 20 40 minuti
- Danno microvascolare, superiore ad 1 h

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45
Q

DOVE E’ PIU’ PRONUNCIATA L’ISCHEMIA

A

, nella regione subendocardica, la necrosi si propaga poi nel miocardio come un onda, fronte e spessore parete miocardica

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46
Q

DA CHE COSA DIPENDONO LOCALIZZAZIONE, DIMENSIONI E CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE IM ACUTO,

A
  • Localizzazione, gravità e velocità di sviluppo delle ostruzioni coronariche da aterosclerosi e trombosi,
  • Estensione del territorio di distribuzione dei vasi ostruiti,
  • Durata occlusione,
  • Esigenze metaboliche di o2 del miocardio a rischio
  • Entità della circolazione collaterale,
  • Presenza, sede, gravità del vasospasmo coronarico,
  • Altri fattori , alterazione della frequenza cardiaca, ritmo cardiaco, ossigenazione sanguigna
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47
Q
  • COSA INTERESSA NECROSI,
A
  • Metà spessore miocardio in 2 3 h dall’esordio,
  • Diventa transmurale in 6 h,
  • Nel caso in cui ischemia subletale abbia indotto un circolo coronarico collaterale maggiormente sviluppato progressione può seguire un decorso piu’ prolungato, 12 h o piu’
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48
Q

UTILITA’ CONOSCENZA ANATOMIA

A

Circolazione consente di determinare le zone piu’ frequenti di ischemia, circolazione a dominanza destra o sx,

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49
Q

COMPENSO CIRCOLAZIONE MIOCARDICA

A

dilatazione dei vasi collaterali, stimolati da ischemia, flusso ematico che raggiunge aree di miocardio che sarebbero prive di adeguata perfusione,
- Aree di normale perfusione epicardica possono essere così dilatate che la conseguente occlusione conduce ad infarto in territori di irrorazione paradossi

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50
Q

TIPOLOGIE DI INFARTO,
DA CHE COSA DIPENDE LA DISTRIBUZIONE DELLA NECROSI NELL’INFARTO MIOCARDICO,

A
  • Sede
  • Causa della ridotta perfusione
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51
Q

TIPI DI INFARTO

A
  • Transmurale
  • infarto subendocardico
52
Q

infarto transmurale, causa,

A

occlusione vaso epicardico , dato da aterosclerosi cronica, modificazione acuta di placca e sovrapposizione trombotica

53
Q

localizzazione infarto transmurale

A

subendocardica, in genere interessa il terzo interno della parete ventricolare, potendo conseguire in una rottura di placca, a cui si sovrappone poi trombosi coronarica,

54
Q

infarto subendocardio, localizzazione

A

subendocardica, in genere interessa il terzo interno della parete ventricolare, potendo conseguire in una rottura di placca, a cui si sovrappone poi trombosi coronarica,

55
Q

che cosa avviene dopo trombosi infarto subendocardico

A

va incontro a lisi, terapeutica o spontanea, prima che necrosi possa estendersi a tutto spessore,

56
Q

cause infarto subendocardico

A

rottura placca aterosclerotica o conseguenza di shock ipotensivo grave e prolungato,

57
Q
  • DANNO MIOCARDICO IN INFARTI SUBENDOCARDICI DA IPOTENSIONE GLOBALE
A

danno al miocardio in genere circonferenziale,

58
Q
  • MICROINFARTO MULTIFOCALE,
  • QUANDO
A

in presenza di patologie che coinvolgono solo i vasi intramurali piu’ piccoli,

59
Q
  • ASSOCIAZIONE POSSIBILE,
A
  • Microembolizzazione
  • Vasculite
  • Spasmo vascolare, da catecolamine endogene, che aumentano la frequenza cardiaca e al contrattilità miocardio,
  • Il risultato del vasospasmo può essere determinato da morte cardiaca improvvisa, cardiomiopatia dilatativa ischemica,
60
Q
  • CARATTERISTICHE ALTERAZIONI ELETTROCARDIOGRAFICHE RISULTANDO DA ISCHEMIA / NECROSI MIOCARDICA IN TERMINI DI IRRORAZIONE, INFARTO TRASMURALE,
A
  • Infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto st, estensione e della posizione del coinvolgimento vascolare, determinano modificazioni aspecifiche e possono essere anche elettrocardiograficamente silenti
61
Q

CARATTERISTICHE MACROSCOPICHE

A

NESSUNA

62
Q

MIICROSCOPIO OTTICO,

A

NESSUNA

63
Q

MICROSCOPIO ELETTRONICO

A
  • Rilassamento delle miofibrille
  • Perdita di glicogeno
  • Rigonfiamento mitocondriale
64
Q

DANNO IRREVERSIBILE, TEMPO

A

30 min, 4 h,

65
Q

CARATTERISTICHE MACROSCOPICHE

A

NESSUNA

66
Q

MICROSCOPIO OTTICO

A

normalmente nessuna, fibre variamente ondulate ai bordi

67
Q

MICROSCOPIO ELETTRONICO DANNO IRREVERSIBILE,

A

rottura del sarcolemma, addensamenti anomali nei mitocondri

68
Q

DANNO IRREVERSIBILE, TEMPISTICHE 4 12 H, CARATTERISTICHE MACROSCOPICHE

A

marmorizzazione scura, occasionale

69
Q

DANNO IRREVERSIBILE, TEMPO 4 12 H MICROSCOPICO OTTICO

A

Necrosi coagulativa iniziale, edema, emorragia

70
Q

DANNO IRREVERSIBILE, TEMPO 12 24 , MICROSCOPIO OTTICO

A

Necrosi coagulativa in aumento, picnosi dei nuclei, ipereosinofilia miocitaria, necrosi periferica con bande di contrazione, infiltrato neutrofilo iniziale,

71
Q

TEMPO 1 3 GIORNI , MACRO

A

Marmorizzazione con area centrale giallo brunastra,

72
Q

TEMPO 1 3 GG, MICROSCOPIO OTTICO

A

necrosi coagulativa, perdita di nuclei e strie trasversali, denso infiltrato interstiziale di neutrofili

73
Q

TEMPO 3 7 GIORNI, MACRO

A

Bordi iperemici, rammollimento centrale giallo bruno,

74
Q

TEMPO 3 7 GIORNI, MICROSCOPIO OTTICO

A

Iniziale disintegrazione delle miofibre morte, neutrofili morenti, iniziale fagocitosi macrofagica delle cellule necrotiche e bordi dell’infarto,

75
Q

TEMPO 7 10 GIORNI, MACRO

A

Massima estensione dell’area giallo bruna e molle con bordi depressi rosso bruni

76
Q

MICROSCOPIO OTTICO, TEMPO

A

Fagocitosi in stadio avanzato delle cellule morte, iniziale formazione di tessuto di granulazione fibrovascolare ai margini

77
Q

ZONE INTERESSATE DAL DANNO

A

Porzione del ventricolo sx, compresa la parete libera ed il setto interventricolare, che comprendono quasi intera area di perfusione arteria coronaria occlusa,
- Stretta rima di miocardio subendocardico rimane preservata per diretta diffusione
- Se pstruzione a livello della coronaria destra si estende dalla parete libera posteriore della porzione settale del ventricolo sx,

78
Q
  • FREQUENZE RELATIVE ALLE STENOSI CRITICHE DI CIASCONO DEI TRE TRONCHI CORONARICI PRINCIPALI
A
  • Area coronaria discendente anteriore sinistra, infarto interessa parete anteriore del ventricolo sx vicino ad apice, parte anteriore del setto interventricolare, apice,
  • Arteria coronaria destra, infarto che interessa la parete inferiore posteriore del ventricolo sx, porzione posteriore del setto interventricolare
  • Arteria coronaria circonflessa sx, infarto interessa parete laterale del ventricolo sx,
79
Q

SEDI MENO COINVOLTE

A
  • Tronco principale dell’arteria coronaria sinistra
  • Rami secondari, diagonali dell’arteria coronaria discendente anteriore sx
  • Rami marginali dell’arteria coronaria circonflessa sx
80
Q
  • ASPETTO MACROSCOPICO E MICROSCOPICO, DA CHE COSA DIPENDONO
A
  • Dalla durata della sopravvivenza del pz dopo l’infarto,
81
Q

SEQUENZA DI ALTERAZIONI MORFOLOGICHE,

A
  • Tipica necrosi ischemica coagulativa, meccanismo prevalente di morte cellulare nell im
  • Apoptosi
  • Infiammazione
  • Processi riparativi a danno
  • Difficile riconoscere im in fasi iniziali ed evolutive
  • Nelle prime 12 h infarti non riconoscibile
  • Se infarto ha preceduto morte di 2 3 h possibile evidenziare area di necrosi, con colorazione con cloruro di trifeniltetrazolio, rosso mattone nel miocardio intefro,
  • Da 12 24 h dopo infarto im normalmente riconoscibile macroscopicamente come area di colore rosso brunastro determinata da ristagno ematico,
  • Da 10 giorni a 2 settimane dopo l’infarto, im circondato da una zona iperemica di tessuto di granulazione, riccamente vascolarizzato,
  • In settimane successive area danneggiata evolve in cicatrice fibrosa
  • Alterazioni della necrosi coagulativa diventano rilevabili al microscopio entro le prime 6 12 h,
  • Ai margini dell’area infartuata possono essere presenti di fibrocellule ondulate, alterazioni verosimilmenti effetto che i cardiomiociti ancora vitali hanno sulle fibrocellule muscolari cardiache morte,
  • Ulteriore segno di alterazione ischemica subleatale ma potenzialmente reversibile, vacuolizzazione dei miociti o miocitolisi, accumuli intracc di sale acqua,
  • Muscolo necrotico induce infiammazione acuta
  • I macrofagi rimuovono cardiomiociti necrotici
  • Zona danneggiata viene progressivamente sostituita da tessuto di granulazione vascolarizzato intensamente, poi sostituito da tessuto fibroso con il progredire del processo riparativo,
  • La cicatrizzazione è in fase avanzata attorno alla 6 settimana, consolidamento della terapia che dipende dalle dimensioni della lesione originaria,
  • Soppressione immunitaria, apporto di cellule infiammatoria con soppressione immunitaria, può pregiudicare la risposta riparativa,
  • Apporto di cellule infiammatorie della necrosi richiede una vascolarizzazione sana,
  • Segni fi risoluzione possono apparire non uniformi e comunque sono piu’ avanzati in periferia
  • Una volta guarita la lesione non è piu’ databile,
82
Q

CAMBIAMENTI PRODOTTI DAGLI INTERVENTI LIMITANTI DIMENSIONI INFARTO

A
  • Cambiamenti dovuti a riperfusione, consiste nel ripristino del flusso sanguigno verso il mocardio ischemico minacciato dall’infarto,
83
Q

OBIETTIVO TRATTAMENTO INFARTO

A

salvataggio del muscolo cardiaco a rischio e la limitazione delle dimensioni dell’infarto

84
Q
  • PROGNOSI
A

Peggiora parallelamente al progressivo ampliarsi dell’infarto,
- Riperfusione migliora sopravvivenza a breve o a lungo termine, influisce a breve o a lungo termine sulla funzione del miocardio

85
Q
  • OBIETTIVO PRINCIPALE TRATTAMENTO PZ IM
A

immediata riperfusione,

86
Q

PROGNOSI

A

Peggiora parallelamente al progressivo ampliarsi dell’infarto,
- Riperfusione migliora sopravvivenza a breve o a lungo termine, influisce a breve o a lungo termine sulla funzione del miocardio

87
Q
  • OBIETTIVO PRINCIPALE TRATTAMENTO PZ IM
A

immediata riperfusione,

88
Q
  • RIPERFUSIONE, COME,
A
  • Interventi chirurgici sulle coronarie,
  • Trombolisi,
  • Angioplastica,
  • Posizionamento di stent o rivascolarizzazione chirurgica con cabg
89
Q
  • SCOPO POSIZIONAMENTO STENT
A
  • Sciogliere
  • Alterare meccanicamente
  • Bypassare lesione che ha scatenato l’infarto acuto
90
Q

BENEFICI RIPERFUSIONE

A
  • Rapidità di ripristino del flusso ematico coronario,
  • Estensione del ripristino del flusso ematico e la correzione della lesione che ha causato l’infarto
91
Q

DIFFERENZA TRA TROMBOLISI E ANGIOPLASTICA CORONARICA TRANSLUMINALE,

A
  • Trombolisi può rimuovere un trombo che occlude un arteria coronaria ma non modifica la sottostante placca aterosclerotica determinante,
  • Angioplastica con posizionamento di stent che non solo elimina l’occlusione trombotica ma mitiga anche parte dell’ostruzione e dell’instabilità causate da una placca aterosclerotica che è andata incontro a rottura,
  • Rivascolarizzazione chirurgica con cabg ripristina un nuovo condotto affinchè il flusso ematico possa aggirare area di ostruzione vaso
92
Q

ASPETTO TIPICO DEL MIOCARDIO RIPERFUSO

A
  • In genere infarti riperfusi sono emorragici, il sangue fuoriesce dai vasi danneggiati durante ischemia,
  • Esame microscopico, i miociti danneggiati irreversibilmente contengono bande di contrazione, strisce intracc intensamente eosinofile composte da sarcomeri strettamente addossati gli uni agli altri,
  • Bande derivate da esagerata contrazione dei sarcomeri nel momento in cui la riperfusione è ripristinata,
  • Riperfusione non solo salva le cellule danneggiate reversibilmente ma modifica anche la morfologia delle cellule irrimediabilmente colpite
93
Q
  • EFFETTI DELETERI DELL’ISCHEMIA,
A
  • Lesioni da riperfusioni, come aritmie,
  • Comprendono varie forme di danno che possono presentarsi in seguito al ripristino del flusso sul miocardio vulnerabile, ischemico ma ancora non irreversibilmente danneggiato,
  • Può essere dovuto a stress ossidativo, sovraccarico di calcio, cellule infiammatorie comparse in seguito a riperfusione tissutale,
  • Danno microvascolare indotto da riperfusione non solo da origine ad emorragia ma che può causare anche rigonfiamento endoteliale che occlude i capillari, che può ostacolare riperfusione del miocardio criticamente danneggiato,
  • Anomalie biochimiche possono persistere nei miociti riperfusi per diversi giorni e settimane
  • Si ritiene che tali modificazioni siano alla base di un fenomeno detto stupor miocardico,
94
Q
  • STUPOR MIOCARDICO, DEFINIZIONE,
A

stato di scompenso cardiaco prolungato indotto da un ischemia a breve termine,

95
Q
  • MIOCARDIO IBERNATO, DEFINIZIONE
A

miocardio soggetto ad ischemia cronica subletale che può entrare in uno stato metabolico funzionale detto ibernazione, successiva rivascolarizzazione spesso ristabilisce il normale funzionamento del miocardio ibernato

96
Q

CARATTERISTICHE CLINICHE, DIAGNOSI, SU CHE COSA SI BASA

A
  • Sintomi clinici
  • Alterazioni elettrocardiografiche
  • Esami di laboratorio
97
Q

SINTOMATOLOGIA IM

A
  • Dolore prolungato al torace
  • Fitta lancinante
  • Polso rapido e debole
  • Sudorazione profusa,
  • Nausea e vomito
  • Coinvolgimento della parte posteroinferiore del ventricolo con stimolazione secondaria del vago,
  • Dispnea da insufficiente contrattilità miocardica con conseguente congestione ed edema polmonare
  • Nel 25% dei casi l’esordio è totalmente asintomatico
  • Infarto viene identificato soltanto grazie alle alterazioni elettrocardiografiche
98
Q

DIAGNOSTICA DI LABORATORIO IM

A
  • Misurazione dei livelli ematici di proteine che fuoriescono dai miociti danneggiati irreversibilmente
  • Più utili sono le troponine cardiache T e I specidiche, frazione MB della creatinin chinasi CK MB,
99
Q
  • DIAGNOSI DI DANNO MIOCARDICO,
A
  • Livelli ematici dei biomarcatori cardiaci sono elevati
  • Velocità di comparsa in circolo di questi marcatori dipende da vari fattori, localizzazione intracellulare e peso molecolare, flusso ematico, drenaggio linfatico area infarto, velocità di eliminazione del biomarcatore nel sangue,
  • Troponine raggiungono un picco entro 12 24 h, iniziano ad aumentare dopo 3 h
  • Creatinin chinasi è un enzima espresso nel tessuto cerebrale, miocardio, muscolare scheletrico, gli eterodimeri mb sono localizzati principalmente nel muscolo cardiaco e scheletrico,
100
Q
  • CONSEGUENZE E COMPLICANZE DELLìINFARTO
A
  • Riduzione della mortalità ospedaliera ridotta dal 30 al 5%
101
Q
  • FATTORI GENERALEMENTE ASSOCIATI AD UNA PROGNOSI PIU’ SFAVOREVOLE,
A
  • Età avanzata
  • Sesso femminile
  • Diabete mellito,
  • Performance cardiaca già ridotta,
  • Storia di pregresso im,
102
Q

DECESSI,

A
  • Si verifica entro un’ora dall’inizio dei sintomi
  • Spesso a causa di aritmia letale,
  • La maggior parte di questi pz non riesce a raggiungere l’ospedale
103
Q

INTERVENTI TERAPEUTICI IN CASO DI IM

A
  • Morfina per alleviare il dolore e contrastare dispnea
  • Immediata riperfusione per salvare il miocardio
  • Agenti antiaggreganti come aspirina, inibitori del recettore p2y12, inibitori di GPIIIB /A
  • Terapia anticoagulante con eparina non frazionata, eparina a basso peso molecolare, inibitori del fattore xa, per prevenire propagazione coagulo coronarico
  • Nitrati per indurre vasodilatazione e risolvere vasospasmo
  • Beta bloccanti per ridurre la domanda di o2 da parte del miocardio
  • Farmaci antiartimi per trattare aritmie
  • Inibitori dell’enzima di conversione angiotensina ACE inibitori, per limitare dilatazione ventricolare
  • Supplemento di ossigeno per migliorare la saturazione di o2
104
Q

COMPLICANZE

A
  • Disfunzione contrattile, determina alterazioni della funzionalità ventricolare sx,
  • Grado di insufficienza ventricolare sx con ipotensione, congestione vascolare polmonare
  • Trasudato polmonare interstiziale
  • Edema polmonare con insufficienza respiratoria
  • Grave insufficienza di pompa, shock cardiogeno, quando infarto coinvolge più del 40% del ventricolo sx
  • Si associa ad una mortalità di circa il 70%
  • Infarti del ventricolo dx possono indurre a scompenso cardiaco del lato dx con accumulo di sangue nel circolo venoso ed ipotensione sistemica
  • Aritmie, a seguito di im è possibile che si instauri instabilità miocardica suscettibili di instaurazione di aritmie
  • Bradicardia sinusale, fibrillazione atriale, blocco cardiaco, tachicardia, contrazioni ventricolari premature, tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare,
  • Rottura miocardio,
  • Rottura delle parete ventricolare libera
  • Rottura del setto interventricolare
  • Rottura dei muscoli papillari
105
Q
  • TEMPISTICHE DI ROTTURA PARETE LIBERA VENTRICOLARE,
A
  • 2 4 gg dopo im,
  • Necrosi coagulativa, infiltrato neutrofilo, lisi del tessuto connettivo miocardico hanno indebolito area infartuata,
106
Q

SEDE PIU’ FREQUENTI

A
  • Parete anterolaterale a livello medioventricolare,
107
Q
  • FATTORI DI RISCHIO PER ROTTURA PARETE LIBERA,
A
  • Età oltre i 60 yo,
  • Primo im
  • Ampio im transmurale
  • Assenza di ipertrofia del ventricolo sx
  • Preesistente ipertensione,
  • Meno frequentemente in pz con pregresso im, esiti fibrocicatriziali di pregresso infarto tendono ad inibire lacerazione del miocardio,
  • Rottura può essere fatale,
  • Presenza di aderenze pericardiche può bloccare rottura miocardio,
108
Q

COMPLICANZE ULTERIORI,

A

pseudoaneurisma, Pericardite,
espansione infarto, trombosi murale, tromboembolia, disfunzione muscoli papillari , insufficienza cardiaca progressiva tardiva

109
Q

ANEURISMA VENTRICOLARE, DEFINIZIONE

A

Delimitato da miocardio cicatrizzato, complicanza tardiva di estesi infarti transmurali, sottile parete di tessuto cicatriziale di un aneurismo si rigonfia durante la sistole

110
Q
  • COMPLICANZE ANEURISMI VENTRICOLARI
A
  • Trombosi murale
  • Aritmie
  • Scompenso cardiaco
  • Non si verifica rottura della resistente parete fibrotica dell’aneurisma
111
Q

pericardite

A
  • Fibrinosa e fibrinoemorragica
  • In genere si sviluppa attorno al 2 3 giorno
112
Q

espansione dell’infarto

A
  • Determinato da indebolimento del muscolo necrotico
  • Allungamento
  • Assottigliamento
  • Dilatazione abnorme della parete infartuata
  • Associato a trombosi murale
113
Q

trombosi murale

A
  • Causata da combinazione di anomala contrattilità miocardica regionale che causa stasi ematica con danno endocardico
114
Q

disfunzione muscoli papillari

A
  • Può determinare insufficienza della valvola mitrale o tricuspide ad esordio improvviso,
115
Q

RISCHIO DI COMPLICANZE POST INFARTUALI E PROGNOSI, DA COSA DIPENDONO

A
  • sesso
  • Dimensioni dell’area lesa, della sede, porzione spessore parete interessata, infarto subendocardico o transmurale, sesso femminile, età superiore ai 70 aa, diabete mellito
  • Estesi infarti transmurali causano più frequentemente shock cardiogeno, aritmie ed insufficienza cardiaca congestizia secondaria,
  • Pz colpiti da infarto transmurale anteriore sono maggiormente a rischio della rottura parete libera, espansione infarto, trombosi murale ed aneurisma,
116
Q

complicanze post infartuali

A
  • Gravi blocchi di conduzione e coinvolgimento del ventricolo dx, o entrambi
117
Q

A CHE COSA TENDONO LE PARTI NON INFARTUATE DEL VENTRICOLO,

A
  • Ipertrofia
  • Dilatazione
  • Rimodellamento ventricolare
  • Ipertrofia compensatoria del miocardio non infartuato inizialmente emodinamicamente vantaggiosa
  • Effetto compensatorio può essere annullato dalla dilatazione ventricolare con o senza aneurisma ventricolare, aumentata richiesta o2, che possono esacerbare ischemia,
  • Alterazioni forma ventricolare e rigidità del ventricolo dovute ad esiti cicatriziali dell’ipertrofia, riduzione gittata cardiaca,
118
Q

prognosi a lungo termine infarto miocardico

A

Funzione ventricolare residua,
- Estensione delle lesioni ostruttive nei vasi che irrorano il miocardio vitale rimanente
- Mortalità nel primo anno 30%

119
Q

-PREVENZIONE,

A
  • Controllo fattori di rischio
  • Sia prevenzione primaria che secondaria
120
Q

cardiopatia ischemica cronica , definizione

A

progressiva insufficienza cardiaca congestizia

121
Q

causa, cardiopatia ischemica cronica

A

progressiva insufficienza cardiaca congestizia da danno ischemico ripetuto del miocardio o da risposte compensatorie insufficienti.

122
Q

epidemiologia cardiopatia ischemica cronica

A

in gran parte dei casi pz ha già subito ima, intervento sulle coronarie, bypass,

123
Q

cardiopatia ischemica cronica, manifestazioni

A

grave coronaropatia ostruttiva che può presentarsi come scompenso cardiaco congestizio cronico

124
Q

morfologia cardiopatia ischemica cronica

A
  • Cardiomegalia
  • Ipertrofia
  • Dilatazione ventricolare sx,
  • Presenza di aterosclerosi coronarica stenotica
  • Presenza di cicatrici esito di precedenti infarti,
  • In endocardio spesso irregolari ispessimenti fibrosi dati da scorrimenti anomali della parete,
  • Trombi murali
    \
125
Q

microscopia ischemia cronica

A

ipertrofia miocardica, diffusa vacuolizzazione subendocardica e fibrosi

ANATOMIA PATOLOGICA VASI (12 decks)

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