Cardiopatia ischemica Flashcards
(31 cards)
Ce este Cardiopatia ischemica?
Etiopatogenie
este o boală cardiacă produsă de ischemia miocardică de cauză coronariană.
ETIOPATOGENIE :
Factorul determinant : îngustarea coronarelor, cu scăderea aportului de sânge la miocard.
Îngustarea coronarelor se datorează :
90 % din cazuri : aterosclerozei coronariane
10 % din cazuri : altor cauze
- Tromboza supraadăugată
- Spasmul coronar
– Embolia pulmonară
– Stenoza ostială coronară (lues)
– Vasculite coronare (lupus eritematos sistemic)
Ateroscleroza
Boală degenerativă arterelor mari şi mijlocii, inclusiv a coronarelor. Se datorează depunerilor de grăsime subendotelial. Depunerile de colesterol încep din copilărie şi iniţial sunt reversibile.
Placa de aterom începe să se constituie din decada a 3-a de vârstă, la formarea ei contribuind : lipidele, proliferarea fibrelor musculare netede şi fibrozarea.
Cand se manifesta ischemia?
Ischemia începe să devină manifestă atunci când placa de aterom îngustează lumenul cu 75 % : apare angina de efort.
cand se produce Infarctul miocardic si cand se produce angina instabila?
La nivelul plăcii de aterom , endoteliul este foarte fragil.Placa de aterom se poate fisura.Fisura expune colagenul acţiunii sângelui şi are loc agregarea trombocitară, cu formarea trombusului obstructiv.
Dacă obstrucţia prin cheag este totală, se produce infarctul miocardic.
Dacă obstrucţia este incompletă : apare angina instabilă.
Consecinţele ischemiei miocardice
Sunt determinate de severitatea stenozei coronariene.
1.ischemie miocardică silenţioasă : apar tulburări de repolarizare pe ECG , fără angină.
2.durerea coronariană : prin acumularea de lactat în miocard.
3.tulburări miocardice de relaxare şi de contractilitate :
-tulburarea de relaxare determină IC de tip diastolic sau IC cu fracție de ejecție păstrată (FEVS ≥ 50%)
-tulburarea de contractilitate determină IC sistolică
Tulburarea de contractilitate în CI este segmentară (regională) şi constă în hipokinezie, akinezie sau mişcare paradoxală (diskinezie, de ex post-infarct miocardic).
4. tulburări de ritm şi de conducere : favorizate de neomogenitatea depolarizării şi repolarizării miocardocitelor. Pot duce la moarte subită.
Factorii Ficsi sau neinfluentabili de risc ai aterosclerozei
AHC
vârsta: > 55 ani B, > 65 ani F
sexul masculin
deleția polimorfismului genic al genei (00) a enzimei de conversie a angiotensinei
Factorii Variabili sau influentabili de risc ai aterosclerozei
hiperlipidemia
fumatul
HTA
diabetul zaharat al adultului
sedentarismul
obezitatea
guta
Reacții adverse medicamentoase
Factorii coagulării (creșterea fibrinogenului și a factorilor VII plasm.)
Creșterea proteinei C reactive
Hiper-homocisteinemia
Duritatea redusă a apei
Alcoolismul cronic
Pe ce se bazeaza diagnosticul de angina pectorala?
Diagnosticul de angină pectorală se bazează în principal pe anamneză.
Forme clinice:
Angina clasică (3 din 3 caracteristici)
Angina atipică (2 din 3 caracteristici)
Durere toracică non-anginoasă (1 din 3 caracteristici)
Angina stabilă
Angina instabilă
Angina refractară
Angina vasospastică sau variantă Prinzmetal
Angina microvasculară
Angina clasica
Are 3 caracteristici
- Durere retrosternală, toracică centrală, cu caracter de „apăsare”, ”strângere”, prindere, poate iradia spre mandibulă și/sau brațe
- Condiții de apariție: efort fizic sau stres emoțional
- Condiții de dispariție: rapid (câteva minute) la oprirea efortului sau administrare sublinguală nitroglicerină
Angina stabila
apare întotdeauna la acelaşi prag de efort,
are o durată de cel puţin 30 secunde până la 5-10 minute,
cedează rapid (câteva minute) la oprirea efortului sau administrare sublinguală nitroglicerină.
Se clasifică în funcție ghidul Canadian Cardiovascular Society (CCS)
Angina instabila
Este o formă de sindrom coronarian acut.
Are debut recent (< 24 ore) sau reprezintă o agravare a anginei stabile, cu simptome mai severe, mai frecvente, apărute la efort mai mic sau în repaus.
Angina refractara
la pacienți cu BC severă, la care simptomele nu sunt controlabile prin tratament medicamentos, iar revascularizarea miocardică nu este posibilă.
ANGINA VASOSPASTICĂ SAU VARIANTĂ PRINZMETAL
apare fără factor declanșator, de obicei în repaus, datorită spasmului coronarian.
mai frecventă la femei.
În timpul anginei apare o supradenivelare tranzitorie a segmentului ST, fără creștere enzimatică.
Angina microvasculara
Pacienții acuză angină de efort, în absența stenozelor coronariene semnificative la angiografie sau angio-CT coronarian.
Testul cu acetilcolină intracoronarian determină spasm coronarian.
Femeile au un răspuns metabolic anormal în condiții de stres, care sugerează un răspuns vasodilatator anormal al microcirculației coronariene.
Acești pacienți au un prognostic favorabil, dar simptomele persistă și răspunsul la tratament este incomplet.
PROBA DE EFORT
Proba de efort (bicicleta ergometrică sau covorul rulant) se efectuează când ECG de repaus este normală şi angina este provocată de efort fizic.
Efortul fizic se opreşte când:
Se atinge frecvenţa cardiacă maximală (220-vârsta în ani),
Apar simptome (angină, dispnee, oboseală)
Apar modificări ischemice pe ECG
( subdenivelarea segm ST ≥ 1 mm).
Aproximativ 75% din bolnavii cu cardiopatie ischemică vor avea o probă de efort pozitivă.
O probă de efort negativă nu exclude boala coronariană.
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE (SCA)
SCA cuprind:
1. Infarctul miocardic acut (IMA) cu supradenivelare de segment ST (STEMI)
2. IMA fără supradenivelare de segment st. (non-STEMI, NSTEMI)
3. Angina instabilă (AI) NSTEMI se diferențiază de STEMI prin faptul că apare un obstrucţie coronariană incompletă, datorită plăcii de aterom fisurate, cu tromb neocluziv care determină necroză miocardică și creșterea enzimelor (troponină, CK-MB).
Cate tipuri de IM se descriu?
IM spontan, în care ischemia miocardică este determinată de un eveniment coronarian primar (ruptură, fisură sau disecția plăcii de aterom)
IM secundar, în care ischemia miocardică este determinată de creșterea necesarului miocardic de oxigen sau de scăderea aportului de oxigen (spasm coronar, embolie coronară, anemie severă, aritmii, hipertensiune sau hipotensiune arterială).
IM cu moarte cardiacă subită
IM determinat de intervenția de angioplastia percutanată (PCI)
IM determinat de tromboza de stent
IM determinat de by-passul aortocoronarian (CABG)
TABLOUL CLINIC SCA
Durere toracică: – cu debut acut, în repaus
– sau: agravarea anginei pre-existente
Simptome atipice: – Indigestie
– Durere pleuritică
– Dispnee
EXAMEN OBIECTIV SCA
Semne clinice care indică prognostic negativ:
Hipotensiunea arterială
Ralurile de stază
Galopul ventricular
Sufluri cardiace
Explorari paraclinice in SCA
ECG 12 derivații în repaus: poate fi normală inițial, trebuie repetată
– În AI și NSTEMI: modificări caracteristice sunt subdenivelarea segmentului ST și undele T negative
– În STEMI: supradenivelare persistentă a segmentului ST sau aspect de BRS major.
Probe biologice in SCA
Probele biologice: troponinele T, I – cresc în cazul necrozei miocitare
Dacă troponina este negativă (sub 5ng/L) se repetă la 3 ore
Cu cât troponina este mai mare: cu atât riscul de deces este mai mare - se recomandă tratament medical agresiv și revascularizare coronariană precoce
Coronarografia: este necesară în majoritatea cazurilor
Scorul de risc TIMI în SCA (NSTEMI/AI)
Factorul de risc
Scor
Vârsta> 65 ani
1
Peste 3 factori de risc pt BC (HTA, hiperlipidemie, antecedente familiale, diabet zaharat, fumat)
1
BC cunoscută (stenoze coronariene > 50% la angiografie)
1
Tratament cu Aspirină cel puțin 7 zile înainte
1
Angină severă (> 2 episoade de angină de repaus în ultimele 24 de ore)
1
Modificare de segment ST pe ECG (subdenivelare ST orizontală sau supradenivelare pasageră de ST > 1 mm
1
Creșterea enzimelor de necroză cardiomiocitară (CK-MB sau troponină)
1
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)
Necrozã ischemicã a miocardului, produsã prin obstructia completã si prelungitã a unei coronare.
Morfopatologie: 3 stadii evolutive:
I. Faza acută (necroza miocardică)
II. Faza de evoluție: dezvoltarea țesutului de granulație
III. Faza de infarct miocardic vechi (cicatrizarea zonei necrozate)
IMA Simptome insotitoare
1.Durerea : prezentã în 85% din cazuri.
In 15% din cazuri-poate lipsi (de obicei la bolnavii diabetici şi la vârstnici).
Are caractere asemãnãnãtoare durerii din angina pectoralã, cu unele deosebiri :
- apare de obicei în repaus sau noaptea, trezind bolnavul din somn
- este foarte intensã, atroce, cu senzatie de moarte iminentã
-este prelungitã- duratã de câteva ore
-nu cedeazã la NTG sublingual
.Simptome însotitoare : pot însoti durerea din infarctul miocardic, sau pot fi singurele manifestãri, în absenta durerii.
-hipotensiune arterialã , uneori şoc cardiogen
-dispnee , uneori edem pulmonar acut
-palpitatii ( aritmii)
-pierdere acutã a constientei ( lipotimie sau sincopã)
-moarte subitã
-greturi, vãrsãturi : de ob. în IMA inf, cu vagotonie
( bradicardie si hipoTA)
-la bãtrâni : stare de slãbiciune fãrã explicaţie evidentã.
